C1- Antianginosos Flashcards
Paciente de 50 años llega a urgencias por molestia/dolor subesternal pesada y compresiva que se irradia hacia el hombro izquierdo, la cara flexora del brazo
izquierdo, la mandíbula y el epigastrio.
Angina de pecho
manifestación primaria de la cardiopatía isquémica, es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
Angina de Pecho
Es el tipo más común.
* Ocurre cuando el corazón se está esforzando más que de costumbre.
* el dolor desaparece en pocos minutos después de descansar o de tomar la medicina para la angina.
Angina estable
Puede ocurrir con más frecuencia que la angina estable y ser más grave
* También puede presentarse con el esfuerzo físico intenso o sin él, y es posible que no se alivie con reposo ni medicinas.
Angina inestable
Tratamiento de angina
disminución de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica o el estrés de la pared ventricular. El aumento del suministro de 02 dilatando la vasculatura coronaria puede desempeñar un papel adicional.
Prevención de angina
antiplaquetarios y anticoagulantes (aspirina, heparina y clopidogrel) y estatinas. El objetivo terapéutico principal en la angina Prinzmetal es prevenir el vasoespasmo coronario.
Tx angina estable
Nitrovasodilatadores
Tx angina Prinz Metal
Nitratos o profilaxis con Antagonistas de calcio.
Tx angina inestable
Bloqueadores ß + nitrodilatadores
PROFÁRMACOS que generan NO.
Nitrovasodilatadores
Aumentan capacitancia venosa, disminución del retorno venoso (DISMINUCIÓN DE PRECARGA) disminuyendo DEMANDA DE 02, disminuyen resistencia vascular pulmonar y GC. Relajan ML (tracto bronquial, vesícula biliar, tracto fastrointestinal, puede causar espasmos biliares/esofágicos).
Nitrovasodilatadores
(DISMINUCIÓN DE PRECARGA)
Nitrovasodilatadores
No disminuyen mortalidad como uso crónico, pueden ser negativos.
Nitrovasodilatadores
Su efecto es en vasos sanguíneos de gran calibre como venas y arterias, pero NO afectan a arteriolas que regulan la resistencia vascular periférica, típicamente no son antihipertensivos. Pueden vasodilatar arteriolas en cara y cuello causando enrojecimiento facial, pueden dilatar vasos arteriales meníngeos causando cefalea.
Nitrovasodilatadores
A dosis muy altas pueden disminuir resistencia arteriolar, presión sistólica y diastólica, palidez, debilidad y activación del sistema simpático (hipotensión).
Nitrovasodilatadores
Enzima mitocondrial
ALDH2
Nitrovasodilatadores
principal efecto antianginoso de los nitrovasodilatadores
Reducción de la precarga.
EA de nitrovasodilatadores
E.A TOLERANCIA y aumento de mortalidad/incidencia de IAM a largo plazo, cefalea, vasodilatación en cara, hipotensión postural (parado/inmovil) y síncope, cefalea pulsátil, sarpullido, espasmos.
Uso de nitrovasodilatadores
Tx. IC, angina, disfunción eréctil.
Como evitar tolerancia a los nitrovasodilatadores
NO dar dosis altas y se interrumpe durante 8-12 horas al día para que se recupere la eficacia.
Forma especial de tolerancia, se experimentan fuertes dolores de cabezas, mareos y debilidad postural en trabajadores de los explosivos
Enfermedad del lunes
Aumenta la incidencia de Sd Coronario agudo (SCA)
Enfermedad del lunes
Cmax en los posteriores 4 minutos de la administración SUBLINGUAL. SV 1-3 minutos.
Nitroglicerina
Metabolito es dinitrato SV 40 minutos pero menor potencial vasodilatador. BD baja. Causa tolerancia
(hay que evitar dar en 8-12 hrs).
Nitroglicerina
Tx. Crisis agudas y angina inestable (disminuye agregación plaquetaria), profilaxis esfuerzo, IV dosis bajas en edema pulmonar y dosis altas HTA,
Nitroglicerina
Su uso es en dosis cada 5 min hasta llegar a 15 minutos, si no mejora debes considerar que es un IAM o angina inestable.
E.A Diarrea en px intolerantes a la lactosa, cefalea, tolerancia.
Nitroglicerina
E.A Diarrea en px intolerantes a la lactosa, cefalea, tolerancia.
Nitroglicerina
Cmax 6 minutos, SV 45 minutos, metabolitos con mayor vida media
Dinitrato isosorbide
Mayor SV de todos. No sufre metabolismo de primer paso, se puede dar V.O Tx. Angina crónica (NO causa tolerancia).
5-Mononitrato de isosorbide:
Efectos sobre vasculatura pulmonar porque se inactiva muy rápido en sangre. Tx. HTA pulmonar, se puede usar en neonatos hipoxémicos. E.A Hipotensión postural.
ON
CI ante el uso de ON
C.I -> Inhibidores de las fosfodiesterasas 5 (sildenafilo).
EA: Rinitis, dispepsia por relajación del EIl, alteraciones visuales como cambios en perscepción del brillo/tono del color y pérdida auditiva unilateral repentina.
Inhibidores de la PDE5:
CI ante el uso de Sildenafilo
Nitratos o isosorbide
Inotropismo, cronotropismo negativo, disminuyen demanda de oxígeno e intensidad y frecuencia de la angina, mejora supervivencia en px que ha tenido IAM,
B-bloqueadores
Angina en la que se prohibe el uso de Antagonistas B
Prinz Metal
C.I en px con Asma, broncoespasmo, bradicardia grave, bloqueo AV.
B-bloqueadores
Principal efecto antianginoso de los b bloqueadores
El Cronotropismo negativo.
Inhiben la afluencia del
Ca2+.
Bloqueadores de los canales de Ca2
Alta unión a proteínas, se unen a la subunidad alfa1 (formadora del poro) de los conductos de ___ tipo L en mi y cardíaco y lo inhiben,
Bloqueadores de los canales de Ca2
Cronotropismo negativo al deprimir el ritmo de nodo sinusal y retardar conducción AV,
Bloqueadores Ca
1 Tx y profilaxis de angina PRINZMETAL,
Bloqueadores de los canales de Ca2
EA de bloqueadores de canales Ca
Paro cardiaco, bradicardia, bloqueo AV e IC, estreñimiento.
Principal efecto antianginoso de los antagonistas del calcio
Dilatación arteriolar y reducción de la postcarga.
Tienen + efecto en m cardíaco, deben combinarse con un B bloqueador para EVITAR TAQUICARDIA REFLEJA y angina de esfuerzo, son más para HTA
Dihidropiridinas
Única dihidropiridina que tiene vía de admin: IV
Clevedipino (las demás son VO)
SV corta 1.8 h, es mejor usar preparación liberación prolongada.
Nifedipino
35-50 h SV, efecto por 7-10 días, menos asociación a
taquicardia refleja.
Amlodipino
+ potente para prevenir contracción de ml vascular.
Nisoldipino
Uso en pacientes con déficits neurológicos secundarios al vasoespasmo cerebral después de la ruptura de un aneurisma intracraneal
congénito
Nimodpino
IV SV 2 mins (metabolismo por esterasas plasmáticas). Preoperatorio.
Clevidipino
IV, bloquean taquicardias en nodo AV, vasodilatan periféricamente-Bradicardia. Tx Taquicardia supraventricular de reentrada y atenúa respuestas ventriculares en fibrilación auricular o flutter. NO juntas con antagonistas B (causarías un bloqueo AV). Tardan en actuar.
NO dihidropiridinas
Tiene efecto batmotrópico, cronotrópico e inotrópico negativo, inhibe ligeramente canales de K, SV 6 h.
Verapamilo
Tx profilaxis de cefaleas migrañosas, angina por marcapasos,
НТА, taquiarritmias supraventriculares, angina variante, esfuerzo e inestable. Mayor efecto sobre nodo SA y AV. Puede aumentar concentraciones de digoxina.
E.A RGE, estreñimiento.
Verapamilo
Efectos adversos de Verapamilo
E.A Reflujo gastroesofágico, estreñimiento.
No dihidropridina con SV mas corta
Diltiazem
Tx Angina post infarto, angina variante, esfuerzo, inestable, HTA, fenómeno de Raynaud y arritmias supraventriculares, infarto sin onda Q.
E.A RGE.
Diltiazem
V.O Disminuye corriente de Na tardía (INa) y Ikr???, facilita entrada de Ca, disminuye contractilidad y trabajo cardíaco, disminuye consumo de O.
Tx. Angina crónica.
Ranolazina
EA de Ranolazina
Cefalea, náuseas, estreñimiento, visión borrosa, prolongación QT.
Tx Angina inestable e insuf cardiaca.
E.A Un efecto secundario típico, a menudo transitorio, son los FOSFENOS, luminosidad
aumentada transitoria en áreas restringidas del campo visual.
Ivabradina
Modulador metabólico, inhibe pFOX o 3 cetoacil tiolasa de cadena larga de la B oxidación, mejora met en tejidos isquémicos.
Tx. Angina estable.
Trimetazidina
En asiáticos y europeos, angina de pecho inestable. Agonista canales de potasio sensible a ATP.
Nicorandilo
E.A TOLERANCIA, aumento de incidencia de IAM a largo plazo
Nitrovasodilatadores
El principal efecto antianginoso de los antagonistas del calcio está mediado por
dilatación arteriolar y reducción de la postcarga.
