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Farma 2P > C1- Antianginosos > Flashcards

C1- Antianginosos Flashcards

1
Q

Paciente de 50 años llega a urgencias por molestia/dolor subesternal pesada y compresiva que se irradia hacia el hombro izquierdo, la cara flexora del brazo
izquierdo, la mandíbula y el epigastrio.

A

Angina de pecho

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2
Q

manifestación primaria de la cardiopatía isquémica, es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.

A

Angina de Pecho

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3
Q

Es el tipo más común.
* Ocurre cuando el corazón se está esforzando más que de costumbre.
* el dolor desaparece en pocos minutos después de descansar o de tomar la medicina para la angina.

A

Angina estable

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4
Q

Puede ocurrir con más frecuencia que la angina estable y ser más grave
* También puede presentarse con el esfuerzo físico intenso o sin él, y es posible que no se alivie con reposo ni medicinas.

A

Angina inestable

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5
Q

Tratamiento de angina

A

disminución de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica o el estrés de la pared ventricular. El aumento del suministro de 02 dilatando la vasculatura coronaria puede desempeñar un papel adicional.

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6
Q

Prevención de angina

A

antiplaquetarios y anticoagulantes (aspirina, heparina y clopidogrel) y estatinas. El objetivo terapéutico principal en la angina Prinzmetal es prevenir el vasoespasmo coronario.

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7
Q

Tx angina estable

A

Nitrovasodilatadores

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8
Q

Tx angina Prinz Metal

A

Nitratos o profilaxis con Antagonistas de calcio.

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9
Q

Tx angina inestable

A

Bloqueadores ß + nitrodilatadores

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10
Q

PROFÁRMACOS que generan NO.

A

Nitrovasodilatadores

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11
Q

Aumentan capacitancia venosa, disminución del retorno venoso (DISMINUCIÓN DE PRECARGA) disminuyendo DEMANDA DE 02, disminuyen resistencia vascular pulmonar y GC. Relajan ML (tracto bronquial, vesícula biliar, tracto fastrointestinal, puede causar espasmos biliares/esofágicos).

A

Nitrovasodilatadores

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12
Q

(DISMINUCIÓN DE PRECARGA)

A

Nitrovasodilatadores

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13
Q

No disminuyen mortalidad como uso crónico, pueden ser negativos.

A

Nitrovasodilatadores

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14
Q

Su efecto es en vasos sanguíneos de gran calibre como venas y arterias, pero NO afectan a arteriolas que regulan la resistencia vascular periférica, típicamente no son antihipertensivos. Pueden vasodilatar arteriolas en cara y cuello causando enrojecimiento facial, pueden dilatar vasos arteriales meníngeos causando cefalea.

A

Nitrovasodilatadores

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15
Q

A dosis muy altas pueden disminuir resistencia arteriolar, presión sistólica y diastólica, palidez, debilidad y activación del sistema simpático (hipotensión).

A

Nitrovasodilatadores

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16
Q

Enzima mitocondrial
ALDH2

A

Nitrovasodilatadores

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17
Q

principal efecto antianginoso de los nitrovasodilatadores

A

Reducción de la precarga.

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18
Q

EA de nitrovasodilatadores

A

E.A TOLERANCIA y aumento de mortalidad/incidencia de IAM a largo plazo, cefalea, vasodilatación en cara, hipotensión postural (parado/inmovil) y síncope, cefalea pulsátil, sarpullido, espasmos.

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19
Q

Uso de nitrovasodilatadores

A

Tx. IC, angina, disfunción eréctil.

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20
Q

Como evitar tolerancia a los nitrovasodilatadores

A

NO dar dosis altas y se interrumpe durante 8-12 horas al día para que se recupere la eficacia.

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21
Q

Forma especial de tolerancia, se experimentan fuertes dolores de cabezas, mareos y debilidad postural en trabajadores de los explosivos

A

Enfermedad del lunes

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22
Q

Aumenta la incidencia de Sd Coronario agudo (SCA)

A

Enfermedad del lunes

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23
Q

Cmax en los posteriores 4 minutos de la administración SUBLINGUAL. SV 1-3 minutos.

A

Nitroglicerina

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24
Q

Metabolito es dinitrato SV 40 minutos pero menor potencial vasodilatador. BD baja. Causa tolerancia
(hay que evitar dar en 8-12 hrs).

A

Nitroglicerina

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25
Q

Tx. Crisis agudas y angina inestable (disminuye agregación plaquetaria), profilaxis esfuerzo, IV dosis bajas en edema pulmonar y dosis altas HTA,

A

Nitroglicerina

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26
Q

Su uso es en dosis cada 5 min hasta llegar a 15 minutos, si no mejora debes considerar que es un IAM o angina inestable.
E.A Diarrea en px intolerantes a la lactosa, cefalea, tolerancia.

A

Nitroglicerina

27
Q

E.A Diarrea en px intolerantes a la lactosa, cefalea, tolerancia.

A

Nitroglicerina

28
Q

Cmax 6 minutos, SV 45 minutos, metabolitos con mayor vida media

A

Dinitrato isosorbide

29
Q

Mayor SV de todos. No sufre metabolismo de primer paso, se puede dar V.O Tx. Angina crónica (NO causa tolerancia).

A

5-Mononitrato de isosorbide:

30
Q

Efectos sobre vasculatura pulmonar porque se inactiva muy rápido en sangre. Tx. HTA pulmonar, se puede usar en neonatos hipoxémicos. E.A Hipotensión postural.

A

ON

31
Q

CI ante el uso de ON

A

C.I -> Inhibidores de las fosfodiesterasas 5 (sildenafilo).

32
Q

EA: Rinitis, dispepsia por relajación del EIl, alteraciones visuales como cambios en perscepción del brillo/tono del color y pérdida auditiva unilateral repentina.

A

Inhibidores de la PDE5:

33
Q

CI ante el uso de Sildenafilo

A

Nitratos o isosorbide

34
Q

Inotropismo, cronotropismo negativo, disminuyen demanda de oxígeno e intensidad y frecuencia de la angina, mejora supervivencia en px que ha tenido IAM,

A

B-bloqueadores

35
Q

Angina en la que se prohibe el uso de Antagonistas B

A

Prinz Metal

36
Q

C.I en px con Asma, broncoespasmo, bradicardia grave, bloqueo AV.

A

B-bloqueadores

37
Q

Principal efecto antianginoso de los b bloqueadores

A

El Cronotropismo negativo.

38
Q

Inhiben la afluencia del
Ca2+.

A

Bloqueadores de los canales de Ca2

39
Q

Alta unión a proteínas, se unen a la subunidad alfa1 (formadora del poro) de los conductos de ___ tipo L en mi y cardíaco y lo inhiben,

A

Bloqueadores de los canales de Ca2

40
Q

Cronotropismo negativo al deprimir el ritmo de nodo sinusal y retardar conducción AV,

A

Bloqueadores Ca

41
Q

1 Tx y profilaxis de angina PRINZMETAL,

A

Bloqueadores de los canales de Ca2

42
Q

EA de bloqueadores de canales Ca

A

Paro cardiaco, bradicardia, bloqueo AV e IC, estreñimiento.

43
Q

Principal efecto antianginoso de los antagonistas del calcio

A

Dilatación arteriolar y reducción de la postcarga.

44
Q

Tienen + efecto en m cardíaco, deben combinarse con un B bloqueador para EVITAR TAQUICARDIA REFLEJA y angina de esfuerzo, son más para HTA

A

Dihidropiridinas

45
Q

Única dihidropiridina que tiene vía de admin: IV

A

Clevedipino (las demás son VO)

46
Q

SV corta 1.8 h, es mejor usar preparación liberación prolongada.

A

Nifedipino

47
Q

35-50 h SV, efecto por 7-10 días, menos asociación a
taquicardia refleja.

A

Amlodipino

48
Q

+ potente para prevenir contracción de ml vascular.

A

Nisoldipino

49
Q

Uso en pacientes con déficits neurológicos secundarios al vasoespasmo cerebral después de la ruptura de un aneurisma intracraneal
congénito

A

Nimodpino

50
Q

IV SV 2 mins (metabolismo por esterasas plasmáticas). Preoperatorio.

A

Clevidipino

51
Q

IV, bloquean taquicardias en nodo AV, vasodilatan periféricamente-Bradicardia. Tx Taquicardia supraventricular de reentrada y atenúa respuestas ventriculares en fibrilación auricular o flutter. NO juntas con antagonistas B (causarías un bloqueo AV). Tardan en actuar.

A

NO dihidropiridinas

52
Q

Tiene efecto batmotrópico, cronotrópico e inotrópico negativo, inhibe ligeramente canales de K, SV 6 h.

A

Verapamilo

53
Q

Tx profilaxis de cefaleas migrañosas, angina por marcapasos,
НТА, taquiarritmias supraventriculares, angina variante, esfuerzo e inestable. Mayor efecto sobre nodo SA y AV. Puede aumentar concentraciones de digoxina.
E.A RGE, estreñimiento.

A

Verapamilo

54
Q

Efectos adversos de Verapamilo

A

E.A Reflujo gastroesofágico, estreñimiento.

55
Q

No dihidropridina con SV mas corta

A

Diltiazem

56
Q

Tx Angina post infarto, angina variante, esfuerzo, inestable, HTA, fenómeno de Raynaud y arritmias supraventriculares, infarto sin onda Q.
E.A RGE.

A

Diltiazem

57
Q

V.O Disminuye corriente de Na tardía (INa) y Ikr???, facilita entrada de Ca, disminuye contractilidad y trabajo cardíaco, disminuye consumo de O.
Tx. Angina crónica.

A

Ranolazina

58
Q

EA de Ranolazina

A

Cefalea, náuseas, estreñimiento, visión borrosa, prolongación QT.

59
Q

Tx Angina inestable e insuf cardiaca.
E.A Un efecto secundario típico, a menudo transitorio, son los FOSFENOS, luminosidad
aumentada transitoria en áreas restringidas del campo visual.

A

Ivabradina

60
Q

Modulador metabólico, inhibe pFOX o 3 cetoacil tiolasa de cadena larga de la B oxidación, mejora met en tejidos isquémicos.
Tx. Angina estable.

A

Trimetazidina

61
Q

En asiáticos y europeos, angina de pecho inestable. Agonista canales de potasio sensible a ATP.

A

Nicorandilo

62
Q

E.A TOLERANCIA, aumento de incidencia de IAM a largo plazo

A

Nitrovasodilatadores

63
Q

El principal efecto antianginoso de los antagonistas del calcio está mediado por

A

dilatación arteriolar y reducción de la postcarga.

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