Aula 5 - Edema pulmonar Flashcards

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1
Q

Relembrando a anatomia do sistema respiratório, sobre os brônquios, responda:

A) Qual dos brônquios é maior? Direito ou esquerdo?

B) Qual dos pulmões vai ter maior chance de aspiração de material estranho e por que?

C) O suprimento arterial do pulmão é único ou duplo? Qual a importância disso?

A

A) O brônquio esquerdo é maior (mais longo)

B) O brônquio direito tem maior chance de aspirar um material estranho, porque é mais largo (mais calibroso) e mais verticalizado (é como uma continuação da traqueia).

C) Duplo suprimento arterial: aa brônquicas e aa pulmonares. Isso é importante por funcionar como um fator protetor contra isquemia, já que uma artéria compensa a outra em caso de comprometimento arterial.

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2
Q

Descreva as subdivisões da árvore brônquica.

A

Traqueia
Brônquios
Bronquíolos
Bronquíolos terminais
Bronquíolos respiratórios
Ductos alveolares
Sacos alveolares

São os bronquíolos respiratórios, os ductos e os sacos que fazem a hematose. Por esse motivo, suas paredes não têm células musculares. Elas devem ser bem finas para que a troca de gases possa ocorrer, estrutura que chamamos de septos alveolares.

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3
Q

Quais as principais características que diferem os brônquios dos bronquíolos, além do tamanho?

A

Os brônquios têm cartilagem nas suas paredes.
O epitélio é pseudoestratificado colunar ciliado com células caliciformes.

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4
Q

Do que é constituído o septo alveolar?

A
  • Endotélio capilar: reveste o interior do septo.
  • Interstício (MEC)
  • Epitélio alveolar: reveste o exterior do septo, sendo constituído por pneumócitos tipo I (responsável por 95% da hematose) e por pneumócitos tipo II, que participam do reparo tecidual do epitélio alveolar (produzem tanto novos p. tipo II quando I) e produzem surfactante (líquido que reduz a tensão superficial do epitélio e mantém o alvéolo aberto). Os pneumócitos tipo I são bem mais finos que os pneumócitos tipo II, que são mais engorgitados.
  • Macrófagos alveolares: função imunológica pulmonar.
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5
Q

Qual a definição de edema pulmonar? Quais suas principais causas?

A

Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar: interstícios e interior dos alvéolos; ou seja, há líquido onde deveria haver ar.

São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em casos graves, levar à morte.

Existem várias causas para o edema pulmonar, mas as principais são:

  • distúrbios hemodinâmicos (edema cardiogênico)
  • aumento da permeabilidade vascular (edema não cardiogênico)
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6
Q

O que é o edema pulmonar cardiogênico e quais condições cardíacas estão relacionadas a ele?

A

É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento de edema pulmonar, decorrente, geralmente, de uma falência cardíaca esquerda que causa aumento da pressão venosa pulmonar. Consequentemente, também ocorre aumento da pressão hidrostática (PH) capilar pulmonar, o que leva ao extravasamento de líquido para o interstício.

Condições relacionadas:

  • IAM
  • Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE)
  • Estenose mitral
  • Insuficiência mitral
  • Estenose aórtica
  • Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica)
  • Arritmias que levam ao mal funcionamento do VE

Todas essas condições estão relacionadas a sobrecarga de pressão ou volume que causam IC ou acúmulo de sangue nos vasos, que levam ao edema.

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7
Q

Quais as características macroscópicas e microscópicas de um pulmão edemaciado?

A

MACROSCOPIA
Os pulmões encontram-se encharcados (há líquido no lugar do ar), com aumento de peso. O líquido acumula-se nas bases pela ação da gravidade.

MICROSCOPIA
Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por transudato (líquido eosinofílico), pois não há lesão do endotélio vascular. Pode haver áreas de micro-hemorragias recentes e antigas.

Em edemas crônicos, são encontrados macrófagos com hemossiderina (“células cardíacas”), que estão degradando as hemácias que saem no transudato.

Veja as imagens nos slides

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8
Q

Qual o quadro clínico do edema pulmonar cardiogênico?

A
  • Tosse seca ou com expectoração rósea (líquido de transudato com extravasamento de hemácias)
  • Taquidispneia de gravidade variável (de acordo com a quantidade de líquido no pulmão)
  • Ortopneia (falta de ar ao deitar, pois o líquido se espalha para o resto do pulmão) ou dispneia paroxística noturna (ortopneia ao dormir)
  • Pode apresentar triagem intercostal (esforço respiratório intenso)
  • Sinais de hipoxemia grave: fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da FR, agitação psicomotora, desorientação…
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9
Q

O que é o edema pulmonar não cardiogênico?

A

É o acúmulo de líquido no pulmão causado por lesão aos capilares pulmonares, sem que haja necessariamente aumento da pressão hidrostática.

Portanto, há lesão da BAC (barreira alvéolo-capilar), o que aumenta a permeabilidade vascular e causa extravasamento de líquido.

Esse é um edema grave, pois, além do líquido, também são extravasados componentes do plasma para a luz alveolar. Além disso, como houve lesão, ocorre fibrose intersticial de instalação rápida, potencialmente fatal.

Tal edema é um dos principais causadores de SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) ou SDRA (do Desconforto), devido ao DAD (dano alveolar difuso).

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10
Q

Quais as causas possíveis para o edema pulmonar não cardiogênico?

A

Podem ser causas tanto pulmonares (pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, inalação de gases tóxicos…) quanto extrapulmonares (septicemia, leptospirose, afogamento…) que levam à lesão da BAC.

Portanto, essa lesão pode ser:

  • direta (estímulos inflamarórios)
  • indireta (redução da atividade anti-inflamatória)

Portanto, temos um resposta inflamatória exacerbada

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11
Q

Descreva a patogênese do edema pulmonar não-cardiogênico

A

As lesões tanto diretas quanto indiretas á BAC levam à uma resposta inflamatória exacerbada: macrófagos alveolares são ativados e produzem interleucinas e fatores de necrose tumoral.

Essas substâncias ativam neutrófilos e outros leucócitos que também sintetizam substâncias capazes de lesar os pneumócitos tipo I e o endotélio.

Com isso, ocorre a destruição da BAC:
- aumento da permeabilidade vascular
- extravasamento de plasma e sangue
- formação de membrana hialina

Além disso, são recrutados fibroblastos, que realizarão a fibrose.

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12
Q

Como é a morfologia do edema pulmonar não cardiogênico?

A

DAD: Dano Alveolar Difuso

Ela é responsável pela SARA (Síndrome Respiratória Aguda), caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar, com:

  • insuficiência respiratória de rápida instalação
  • cianose e hipoxemia grave (podendo ou não responder à oxigenoterapia)
  • risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos (devido ao quadro inflamatório geral do paciente)
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13
Q

O DAD evolui em três fases:

  • aguda ou exsudativa
  • proliferativa
  • fibrótica ou resolução

Descreva como é a fase aguda ou exsudativa

A

FASE AGUDA ou EXSUDATIVA

  • Duração aproximada de 4 a 7 dias

Macroscopia

  • Pulmões pesados, de consistência borrachosa, com diminuição da areação, e coloração vinhosa

Microscopia

  • Formação de edema do tipo exsudato (células inflamatórias e proteínas)
  • Formação de membrana hialina (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares)
  • Espessamento dos septos alveolares
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14
Q

O DAD evolui em três fases:

  • aguda ou exsudativa
  • proliferativa
  • fibrótica ou resolução

Descreva como é a fase proliferativa

A

FASE PROLIFERATIVA

  • Duração de 7 dias a 3 semanas
  • Início da reparação tecidual

Mascroscopia

  • Pulmão mais pesado, coloração vermelho-acinzentado, consistência mais firme, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos

Microscopia

  • Intensa proliferação de fibroblastos que prpduzirão colágeno jovem no alvéolo para formar o tecido de granulação
  • Proliferação de pneumócitos tipo II para tentar reconstituir os alvéolos perdidos
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15
Q

O DAD evolui em três fases:

  • aguda ou exsudativa
  • proliferativa
  • fibrótica ou resolução

Descreva como é a fase fibrótica ou resolução.

A

FASE FIBRÓTICA ou RESOLUÇÃO

  • Duração de 3 a 4 semanas
  • Amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: fribrose
  • Essa destruição leva à fibrose por não ser facilmente resvolvida, cursando com doença crônica de repercussão clínica variável, se o paciente sobreviver

Obs: Vale lembrar que o edema cardiogênico não causa sequela fibrótica ao paciente, pois o edema é do tipo transudato, sem lesão da BAC.

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16
Q

Qual o curso clínico de um paciente com edema pulmonar não-cardiogênico

A
  • Pacientes graves, que precisam de internação
  • Como há destruição alveolar difusa, o paciente sente profunda taquipneia e anuncia SARA
  • Há posterior cianose e hipoxemia que pode não responder à oxigenoterapia (dependendo da extensão da lesão alveolar)
  • Mortalidade de 60%, mesmo em centros avançados
17
Q

O que é tromboembolismo pulmonar (TEP)?

A
  • Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegar às aa pulmonares
  • A repercução pode ser variável, de acordo com o número e tamanho de êmbolos
  • É a segunda causa mais frequente de doença cardiovascular aguda (atrás do IAM)
  • Sua incidência aumenta com a idade
18
Q

Qual a fisiopatologia da TEP, ou seja, de onde vem esses trombos?

A

Do mais comum para o menos comum, os trombos podem vir de:

  • TVP de MMII (trombose venosa profunda): causa mais comum
  • Coração (sendo que esses êmbolos vêm do lado direito para que ele vá para o pulmão)
  • Cateter venoso central
19
Q

Quaos as principais repercussões clínicas do TEP?

A
  • Prejuízo da perfusão pulmonar
  • Isquemia do parênquima pulmonar
  • Aumento da pressão pulmonar (já que o trombo reduz a luz dos vasos)
  • Sobrecarga do coração direito devido ao aumento da pressão no pulmão (cor pulmonale), sendo necessária mais força do coração direito para bombear sangue ao pulmão

Evolução: depende de fatores do indivíduo, das características do indivíduo, da terapêutica instituída (anticoagulação) e controle da doença de base (que causou a embolia).

  • Se 60% da circulação for obstruída por vários êmbolos, a pressão pulmonar aumenta subitamente, o que causa morte súbita por hipóxia aguda ou cor pulmonale agudo (falência aguda do ventrículo direito)
  • Infarto pulmonar, mas em apenas 10% dos casos. Por que? Devido à dupla circulação
  • Hipertensão pulmonar crônica: aumento da pressão pulmonar devido a episódios repetidos de embolia, pois houve perda de vários vasos sanguíneos pelas obstruções

Obs: 60% a 80% das TEPs são silenciosas (alterações subclínicas). As manifestações clínicas vem de casos mais graves

20
Q

Descreva a patogênese da TEP

A

Está relacionada à Tríade de Virchow - fatores que predispõem à formação de trombos (geralmente nos MMII), que se locomovem para os pulmões:

  • Lesão endotelial
  • Hipercoagulabilidade
  • Fluxo sanguíneo anormal

Podem ser causados por:

  • imobilização prolongada
  • cirurgias recentes
  • traumas
  • uso de anticoncepcionais
  • trombofilias
21
Q

Quais os sintomas da TEP quando presentes?

A
  • Dispneia
  • Taquipneia
  • Tosse
  • Dor torácica
  • Hipotensão arterial (choque)
22
Q

Descreva a morfologia da TEP

A

Infarto: necrose do parênquima pulmonar. Geralmente ocorre em pacientes com problemas hemodinâmicos prévios (ex: pacientes com doença cardiovascular prévia que tem embolia pulmonar pode ter infarto, já que ele já tem um baixo DC)

  • Mais comum nos lobos inferiores do pulmão (dados estatísticos)
  • Os infartos podem ser múltiplos
  • É um infarto hemorrágico
  • A superfície da pleura fica coberta por fibrina (proteína plasmática que se acumula no exterior após o extravasamento)
  • Podem sofrer infecção secundária ou serem consequência de êmbolo séptico (tromboêmbolo séptico)

Veja imagens nos slides

23
Q

O que é hipertensão pulmonar?

A

Pressão pulmonar normal: 20 a 25mmHg (⅙ da pressão sistêmica)

Hipertensâo pulmonar: >25mmHg

24
Q

Quais as causas para a hipertensão pulmonar?

A

Ao contrário da HAS, cuja causa principal é primária, as principais causas para hipertensão são secundárias, ou seja, condições cardiopulmonares estruturais:

  • doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas (ex: enfisema pulmonar)
  • tromboembolismo recorrente
  • doença pulmonar veno-oclusiva

Essas três causas provocam hipertensão pulmonar porque elas diminuem o número de vasos sanguíneos disponíveis para circulação no pulmão. Dessa forma, a mesma quantidade de sangue deve passar por um número menor de vasos, o que aumenta a pressão.

  • doença cardíaca congênita ou adquirida no coração esquerdo (ex: shunt esquerda-direita por CIV, causando hiperfluxo pulmonar = aumento da pressão)

Causas primárias: formas raras, idiopáticas e hereditárias, que não se encaixam em nenhuma das causas secundárias.

25
Q

Como é a morfologia da hipertensão pulmonar?

A

A morfologia depende da causa que cursou com a hipertensão (Fibrose? Embolia? Destruição dos septos?)

De qualquer forma, porém, ocorre espessamento das paredes dos vasos, por vezes obstruindo acentudamente o lúmen arteriolar. Isso ocorre por hipertrofia da camada média para compensar o intenso fluxo sanguíneo em suas paredes.

Consequências para os vasos pulmonares: com a hipertrofia da camada média, a túnica íntima pode sofrer lesões e fibrose (pela redução do lúmen vascular), o que pode formar trombos. Estes podem se recanalizar, o que leva à formação de vasos dentro de vasos, que é chamada de lesão plexiforme ou angiomatoide.

Veja imagens disso nos slides

26
Q

Como é o curso clínico da hipertensão pulmonar?

A

Os sintomas só se tornam evidentes quando a esclerose vascular (proliferação das camadas vasculares) é avançada:

  • dispneia progressiva e fadiga
  • hipertrofia do VD (para vencer o aumento da pressão pulmonar): pode cursar com dor torácica tipo angina por uma isquemia na parede do ventrículo pelo aumento da demanda metabólica

Nos casos mais graves e avançados, sem tratamento:

  • taquidispneia
  • cianose
  • cor pulmonale
  • óbito
27
Q

Descreva a morfologia do infarto pulmonar

A

Infartos pulmonares são raros (10% dos casos de pacientes com TEP), pois a dupla circulação previne eventos isquêmicos, mas nem sempre, e essa circulação colateral a responsável por causar um infarto do tipo vermelho (hemorrágico) no órgão.

Morfologia:

  • mais comum em lobos inferiores
  • geralmente são múltiplos
  • a superfície pleural fica coberta por fibrina, resultado da inflamação gerada pela hipoxia
  • podem sofrer infecção secundária ou serem consequência de um êmbolo séptico

Forma de cone/cunha: ápice do cone no vaso obstruído e base voltada para a pleura.