Aula 5 - Edema pulmonar Flashcards
Relembrando a anatomia do sistema respiratório, sobre os brônquios, responda:
A) Qual dos brônquios é maior? Direito ou esquerdo?
B) Qual dos pulmões vai ter maior chance de aspiração de material estranho e por que?
C) O suprimento arterial do pulmão é único ou duplo? Qual a importância disso?
A) O brônquio esquerdo é maior (mais longo)
B) O brônquio direito tem maior chance de aspirar um material estranho, porque é mais largo (mais calibroso) e mais verticalizado (é como uma continuação da traqueia).
C) Duplo suprimento arterial: aa brônquicas e aa pulmonares. Isso é importante por funcionar como um fator protetor contra isquemia, já que uma artéria compensa a outra em caso de comprometimento arterial.
Descreva as subdivisões da árvore brônquica.
Traqueia
Brônquios
Bronquíolos
Bronquíolos terminais
Bronquíolos respiratórios
Ductos alveolares
Sacos alveolares
São os bronquíolos respiratórios, os ductos e os sacos que fazem a hematose. Por esse motivo, suas paredes não têm células musculares. Elas devem ser bem finas para que a troca de gases possa ocorrer, estrutura que chamamos de septos alveolares.
Quais as principais características que diferem os brônquios dos bronquíolos, além do tamanho?
Os brônquios têm cartilagem nas suas paredes.
O epitélio é pseudoestratificado colunar ciliado com células caliciformes.
Do que é constituído o septo alveolar?
- Endotélio capilar: reveste o interior do septo.
- Interstício (MEC)
- Epitélio alveolar: reveste o exterior do septo, sendo constituído por pneumócitos tipo I (responsável por 95% da hematose) e por pneumócitos tipo II, que participam do reparo tecidual do epitélio alveolar (produzem tanto novos p. tipo II quando I) e produzem surfactante (líquido que reduz a tensão superficial do epitélio e mantém o alvéolo aberto). Os pneumócitos tipo I são bem mais finos que os pneumócitos tipo II, que são mais engorgitados.
- Macrófagos alveolares: função imunológica pulmonar.
Qual a definição de edema pulmonar? Quais suas principais causas?
Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar: interstícios e interior dos alvéolos; ou seja, há líquido onde deveria haver ar.
São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em casos graves, levar à morte.
Existem várias causas para o edema pulmonar, mas as principais são:
- distúrbios hemodinâmicos (edema cardiogênico)
- aumento da permeabilidade vascular (edema não cardiogênico)
O que é o edema pulmonar cardiogênico e quais condições cardíacas estão relacionadas a ele?
É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento de edema pulmonar, decorrente, geralmente, de uma falência cardíaca esquerda que causa aumento da pressão venosa pulmonar. Consequentemente, também ocorre aumento da pressão hidrostática (PH) capilar pulmonar, o que leva ao extravasamento de líquido para o interstício.
Condições relacionadas:
- IAM
- Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE)
- Estenose mitral
- Insuficiência mitral
- Estenose aórtica
- Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica)
- Arritmias que levam ao mal funcionamento do VE
Todas essas condições estão relacionadas a sobrecarga de pressão ou volume que causam IC ou acúmulo de sangue nos vasos, que levam ao edema.
Quais as características macroscópicas e microscópicas de um pulmão edemaciado?
MACROSCOPIA
Os pulmões encontram-se encharcados (há líquido no lugar do ar), com aumento de peso. O líquido acumula-se nas bases pela ação da gravidade.
MICROSCOPIA
Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por transudato (líquido eosinofílico), pois não há lesão do endotélio vascular. Pode haver áreas de micro-hemorragias recentes e antigas.
Em edemas crônicos, são encontrados macrófagos com hemossiderina (“células cardíacas”), que estão degradando as hemácias que saem no transudato.
Veja as imagens nos slides
Qual o quadro clínico do edema pulmonar cardiogênico?
- Tosse seca ou com expectoração rósea (líquido de transudato com extravasamento de hemácias)
- Taquidispneia de gravidade variável (de acordo com a quantidade de líquido no pulmão)
- Ortopneia (falta de ar ao deitar, pois o líquido se espalha para o resto do pulmão) ou dispneia paroxística noturna (ortopneia ao dormir)
- Pode apresentar triagem intercostal (esforço respiratório intenso)
- Sinais de hipoxemia grave: fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da FR, agitação psicomotora, desorientação…
O que é o edema pulmonar não cardiogênico?
É o acúmulo de líquido no pulmão causado por lesão aos capilares pulmonares, sem que haja necessariamente aumento da pressão hidrostática.
Portanto, há lesão da BAC (barreira alvéolo-capilar), o que aumenta a permeabilidade vascular e causa extravasamento de líquido.
Esse é um edema grave, pois, além do líquido, também são extravasados componentes do plasma para a luz alveolar. Além disso, como houve lesão, ocorre fibrose intersticial de instalação rápida, potencialmente fatal.
Tal edema é um dos principais causadores de SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) ou SDRA (do Desconforto), devido ao DAD (dano alveolar difuso).
Quais as causas possíveis para o edema pulmonar não cardiogênico?
Podem ser causas tanto pulmonares (pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, inalação de gases tóxicos…) quanto extrapulmonares (septicemia, leptospirose, afogamento…) que levam à lesão da BAC.
Portanto, essa lesão pode ser:
- direta (estímulos inflamarórios)
- indireta (redução da atividade anti-inflamatória)
Portanto, temos um resposta inflamatória exacerbada
Descreva a patogênese do edema pulmonar não-cardiogênico
As lesões tanto diretas quanto indiretas á BAC levam à uma resposta inflamatória exacerbada: macrófagos alveolares são ativados e produzem interleucinas e fatores de necrose tumoral.
Essas substâncias ativam neutrófilos e outros leucócitos que também sintetizam substâncias capazes de lesar os pneumócitos tipo I e o endotélio.
Com isso, ocorre a destruição da BAC:
- aumento da permeabilidade vascular
- extravasamento de plasma e sangue
- formação de membrana hialina
Além disso, são recrutados fibroblastos, que realizarão a fibrose.
Como é a morfologia do edema pulmonar não cardiogênico?
DAD: Dano Alveolar Difuso
Ela é responsável pela SARA (Síndrome Respiratória Aguda), caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar, com:
- insuficiência respiratória de rápida instalação
- cianose e hipoxemia grave (podendo ou não responder à oxigenoterapia)
- risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos (devido ao quadro inflamatório geral do paciente)
O DAD evolui em três fases:
- aguda ou exsudativa
- proliferativa
- fibrótica ou resolução
Descreva como é a fase aguda ou exsudativa
FASE AGUDA ou EXSUDATIVA
- Duração aproximada de 4 a 7 dias
Macroscopia
- Pulmões pesados, de consistência borrachosa, com diminuição da areação, e coloração vinhosa
Microscopia
- Formação de edema do tipo exsudato (células inflamatórias e proteínas)
- Formação de membrana hialina (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares)
- Espessamento dos septos alveolares
O DAD evolui em três fases:
- aguda ou exsudativa
- proliferativa
- fibrótica ou resolução
Descreva como é a fase proliferativa
FASE PROLIFERATIVA
- Duração de 7 dias a 3 semanas
- Início da reparação tecidual
Mascroscopia
- Pulmão mais pesado, coloração vermelho-acinzentado, consistência mais firme, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos
Microscopia
- Intensa proliferação de fibroblastos que prpduzirão colágeno jovem no alvéolo para formar o tecido de granulação
- Proliferação de pneumócitos tipo II para tentar reconstituir os alvéolos perdidos
O DAD evolui em três fases:
- aguda ou exsudativa
- proliferativa
- fibrótica ou resolução
Descreva como é a fase fibrótica ou resolução.
FASE FIBRÓTICA ou RESOLUÇÃO
- Duração de 3 a 4 semanas
- Amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: fribrose
- Essa destruição leva à fibrose por não ser facilmente resvolvida, cursando com doença crônica de repercussão clínica variável, se o paciente sobreviver
Obs: Vale lembrar que o edema cardiogênico não causa sequela fibrótica ao paciente, pois o edema é do tipo transudato, sem lesão da BAC.
Qual o curso clínico de um paciente com edema pulmonar não-cardiogênico
- Pacientes graves, que precisam de internação
- Como há destruição alveolar difusa, o paciente sente profunda taquipneia e anuncia SARA
- Há posterior cianose e hipoxemia que pode não responder à oxigenoterapia (dependendo da extensão da lesão alveolar)
- Mortalidade de 60%, mesmo em centros avançados
O que é tromboembolismo pulmonar (TEP)?
- Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegar às aa pulmonares
- A repercução pode ser variável, de acordo com o número e tamanho de êmbolos
- É a segunda causa mais frequente de doença cardiovascular aguda (atrás do IAM)
- Sua incidência aumenta com a idade
Qual a fisiopatologia da TEP, ou seja, de onde vem esses trombos?
Do mais comum para o menos comum, os trombos podem vir de:
- TVP de MMII (trombose venosa profunda): causa mais comum
- Coração (sendo que esses êmbolos vêm do lado direito para que ele vá para o pulmão)
- Cateter venoso central
Quaos as principais repercussões clínicas do TEP?
- Prejuízo da perfusão pulmonar
- Isquemia do parênquima pulmonar
- Aumento da pressão pulmonar (já que o trombo reduz a luz dos vasos)
- Sobrecarga do coração direito devido ao aumento da pressão no pulmão (cor pulmonale), sendo necessária mais força do coração direito para bombear sangue ao pulmão
Evolução: depende de fatores do indivíduo, das características do indivíduo, da terapêutica instituída (anticoagulação) e controle da doença de base (que causou a embolia).
- Se 60% da circulação for obstruída por vários êmbolos, a pressão pulmonar aumenta subitamente, o que causa morte súbita por hipóxia aguda ou cor pulmonale agudo (falência aguda do ventrículo direito)
- Infarto pulmonar, mas em apenas 10% dos casos. Por que? Devido à dupla circulação
- Hipertensão pulmonar crônica: aumento da pressão pulmonar devido a episódios repetidos de embolia, pois houve perda de vários vasos sanguíneos pelas obstruções
Obs: 60% a 80% das TEPs são silenciosas (alterações subclínicas). As manifestações clínicas vem de casos mais graves
Descreva a patogênese da TEP
Está relacionada à Tríade de Virchow - fatores que predispõem à formação de trombos (geralmente nos MMII), que se locomovem para os pulmões:
- Lesão endotelial
- Hipercoagulabilidade
- Fluxo sanguíneo anormal
Podem ser causados por:
- imobilização prolongada
- cirurgias recentes
- traumas
- uso de anticoncepcionais
- trombofilias
Quais os sintomas da TEP quando presentes?
- Dispneia
- Taquipneia
- Tosse
- Dor torácica
- Hipotensão arterial (choque)
Descreva a morfologia da TEP
Infarto: necrose do parênquima pulmonar. Geralmente ocorre em pacientes com problemas hemodinâmicos prévios (ex: pacientes com doença cardiovascular prévia que tem embolia pulmonar pode ter infarto, já que ele já tem um baixo DC)
- Mais comum nos lobos inferiores do pulmão (dados estatísticos)
- Os infartos podem ser múltiplos
- É um infarto hemorrágico
- A superfície da pleura fica coberta por fibrina (proteína plasmática que se acumula no exterior após o extravasamento)
- Podem sofrer infecção secundária ou serem consequência de êmbolo séptico (tromboêmbolo séptico)
Veja imagens nos slides
O que é hipertensão pulmonar?
Pressão pulmonar normal: 20 a 25mmHg (⅙ da pressão sistêmica)
Hipertensâo pulmonar: >25mmHg
Quais as causas para a hipertensão pulmonar?
Ao contrário da HAS, cuja causa principal é primária, as principais causas para hipertensão são secundárias, ou seja, condições cardiopulmonares estruturais:
- doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas (ex: enfisema pulmonar)
- tromboembolismo recorrente
- doença pulmonar veno-oclusiva
Essas três causas provocam hipertensão pulmonar porque elas diminuem o número de vasos sanguíneos disponíveis para circulação no pulmão. Dessa forma, a mesma quantidade de sangue deve passar por um número menor de vasos, o que aumenta a pressão.
- doença cardíaca congênita ou adquirida no coração esquerdo (ex: shunt esquerda-direita por CIV, causando hiperfluxo pulmonar = aumento da pressão)
Causas primárias: formas raras, idiopáticas e hereditárias, que não se encaixam em nenhuma das causas secundárias.
Como é a morfologia da hipertensão pulmonar?
A morfologia depende da causa que cursou com a hipertensão (Fibrose? Embolia? Destruição dos septos?)
De qualquer forma, porém, ocorre espessamento das paredes dos vasos, por vezes obstruindo acentudamente o lúmen arteriolar. Isso ocorre por hipertrofia da camada média para compensar o intenso fluxo sanguíneo em suas paredes.
Consequências para os vasos pulmonares: com a hipertrofia da camada média, a túnica íntima pode sofrer lesões e fibrose (pela redução do lúmen vascular), o que pode formar trombos. Estes podem se recanalizar, o que leva à formação de vasos dentro de vasos, que é chamada de lesão plexiforme ou angiomatoide.
Veja imagens disso nos slides
Como é o curso clínico da hipertensão pulmonar?
Os sintomas só se tornam evidentes quando a esclerose vascular (proliferação das camadas vasculares) é avançada:
- dispneia progressiva e fadiga
- hipertrofia do VD (para vencer o aumento da pressão pulmonar): pode cursar com dor torácica tipo angina por uma isquemia na parede do ventrículo pelo aumento da demanda metabólica
Nos casos mais graves e avançados, sem tratamento:
- taquidispneia
- cianose
- cor pulmonale
- óbito
Descreva a morfologia do infarto pulmonar
Infartos pulmonares são raros (10% dos casos de pacientes com TEP), pois a dupla circulação previne eventos isquêmicos, mas nem sempre, e essa circulação colateral a responsável por causar um infarto do tipo vermelho (hemorrágico) no órgão.
Morfologia:
- mais comum em lobos inferiores
- geralmente são múltiplos
- a superfície pleural fica coberta por fibrina, resultado da inflamação gerada pela hipoxia
- podem sofrer infecção secundária ou serem consequência de um êmbolo séptico
Forma de cone/cunha: ápice do cone no vaso obstruído e base voltada para a pleura.
