Aula 10 - Patologia Gástrica Flashcards

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1
Q

Quais são as regiões anatômicas do estômago?

A
  • Fundo
  • Cárdia
  • Corpo
  • Antro (rica vascularização)
  • Parte pilórica e piloro
  • Grande curvatura (GC)
  • Pequena curvatura (PC)
  • Incisura angular (localizada na pequena curvatura. marca a junção entre o corpo do estômago e a parte pilórica)

Veja as imagens nos slides de um estômago aberto

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Q

Como é dividido o tegumento do estômago

A
  1. Mucosa:
  • epitélio
  • lâmina própria
  • muscular da mucosa
  1. ** Submucosa**
  2. Muscular própria:
  • Muscular interna
  • Muscular externa
  1. Serosa
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3
Q

Quais os tipos de mucosas que existem no estômago, quais células que as compõem e em quais regiões do estômago elas se localizam?

A

Mucosa oxíntica (fundo e corpo):

-células parietais (eosinofílicas/ ricas em mitocôndrias): HCl e FI (fator intrínseco)

-células principais/zimogênicas (basófilas): pepsinogênio e lipase

  • células neuroendócrinas (ECL): histamina

Mucosa antral (antro e cárdia):

  • células mucossecretoras (citoplasma mais claro): muco e HCO3-
  • células G: gastrina
  • células D: somatostatina (inibe a produção de ácido)
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4
Q

Quais fatores físicos e químicos protegem a mucosa e que tipo de substâncias ou efeitos podem afetá-los?

A
  • HCO3- (carbonato)
  • camada de muco e barreira epitelial (afetados pelo álcool)
  • fluxo sanguíneo adequado (afetado em casos de isquemia)
  • prostaglandinas (produção de muco e HCO3-, inibição da secreção de HCl e vasodilatação): afetadas pelos AINES, que inibem a COX-1 e COX-2 de produzir as prostaglandinas.
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5
Q

O que é gastrite aguda, gastropatia e gastrite crônica?

A

A gastrite é o processo inflamatória da mucosa do estômago que pode acometer a mucosa antral, oxíntica ou ambas (pangastrite).

É uma condição histopatológica (necessita de biópsia para se ter um diagnóstico) e sem quadro clínico específico.

  • Quando há presença de neutrófilos, a gastrite é classificada como aguda.
  • Quando células inflamatórias são ausentes ou raras, chama-se gastropatia, que inclui diversos distúrbios marcados por lesão ou disfunção gástrica.
  • Gastrite crônica: é a forma mais comum de gastrite, sendo a causa mais comum o H. pylori (80%), além de doença auto-imune (10%) e outras causas como refluxo, lesão por radiação, uso de AINES, álcool, ect). A maioria é assintomática, mas podem haver sintomas dispépticos (de “má digestão”)
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6
Q

O que é a gastrite crônica autoimune? Descreva sua patogenia

A
  • Menos de 10% dos casos de gastrite crônica
  • É a destruição de células parietais pela presença de anticorpos contra as ATPases da bomba de prótons, o que acaba afetando toda a mucosa oxíntica (fundo e corpo, com antro preservado)

Características: o ataque às células parietais reduz a produção de HCl e FI pelas células parietais. Isso também pode acabar afetando as células principais, mesmo que não hajam Ac específicos contra elas. Com isso, as células G não inibem a secreção de gastrina e hipertrofiam. Logo, as características dessa doença incluem:

  • redução de pepsinogênio I sérico (↓ cél. principais)
  • Ac para células parietais
  • hipertrofia de células G e hipergastrinemia (↑gastrina)
  • ↓B12 (anemia megaloblástica ou pernisiosa)
  • Redução da secreção de HCl (hipocloridria = ↑pH)
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7
Q

Descreva os aspectos morfológicos da gastrite crônica autoimune

A

Morfologia macroscópica: atrofia da mucosa oxíntica, que perde as pregas gástricas e fica lisa. O antro encontra-se preservado.

Morfologia microscópica:
Predomínio de IIMN (linfócitos e macrófagos), atrofia, metaplasia intestinal (MI) pelo ↑pH e hiperplasia de células neuroendócrinas (ECL) devido à ausência de feedback negativo, que também estimula a hipertrofia dessas células

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8
Q

Qual uma possível complicação da gastrite crônica autoimune?

A

Tumor Neuroendócrino ou tumor carcinoide gástrico.

É um tumor de células ECL, devido à sua hipertrofia, possivelmente estimulada pela ausência de feedback negativo assim como ocorre com as células G.

Desnecessário dizer que é um tumor raro.

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9
Q

Quais os aspectos clínicos da gastrite crônica autoimune?

A
  • Ac para células parietais e FI são encontrados no soro e em secreções gástricas no início do curso da doença
  • A atrofia gástrica ocorre ao longo de 2 ou 3 décadas da doença, por isso os pacientes costumam ser diagnosticados por volta dos 60 anos (mulheres são levemente mais afetadas que homens)
  • A anemia perniciosa ou megaloblástica ocorre em alguns poucos pacientes apenas, causando neuropatias
  • A apresentação clínica pode estar ligada aos sintomas da anemia, mas é assintomática na maioria dos casos
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10
Q

Descreva a patogenia da gastrite crônica por H. pylori

A
  • Bacilo espiralado gram -
  • É o principal causador de gastrite no mundo, transmissão oro-fecal, costuma ser adquirida na infância e acomete 60% da população
  • Ocorre preferencialmente inflamação da mucosa antral com produção gástrica excessiva e hiper-ácida
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11
Q

Quais os fatores de virulência do H. pylori?

A
  • Morofologia espiralada e flagelos (ajudam a bactéria a penetrar o muco para aderir à mucosa, mas a bactéria não a ultrapassa)
  • Adesinas (aderência à mucosa)
  • Produção da enzima urease, que converte ureia em CO2 e NH3 (amônia)
  • As cepas CagA+ e VacA+ são as mais virulentas, sendo que uma cepa pode ser mais ulcerogênica (UPG e UPD) ou mais carcinogênica.
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12
Q

Descreva a fisiopatologia da gastrite crônica pro H. pylori

A

A bactéria inflama a mucosa antral, tornando-a mais básica pela alta concentração de amônia (NH3), que aumenta continuamente o pH gástrico.

Devido à redução de acidez no antro, as células G hipertrofiam e aumentam a produção de gastrina, que estimulam maior secreção de HCl pelas células parietais. Com a proliferação bacteriana, porém, o aumento do pH é constante, o que torna a estimulação das células G (hipergastrinemia) e das células parietais desenfreada.

Consequentemente, a secreção gástrica fica extremamente ácida (hipercloridria), o que pode causar úlcera péptica duodenal (UPD) pela secreção de conteúdo gástrico hiper-ácido no duodeno.

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13
Q

Descrevas os aspectos macroscópicos (endoscópicos) e microscópicos da gastrite por H. pylori

A

Macroscopia: mucosa hiperemiada (biópsia antral é preferida devido à presença da bactéria ser mais comum no antro), eritematosa, com aparência grosseira ou mesmo nodular.

Microscopia: em coloração hematoxilina-heosina (HE), vê-se uma gastrite inespecífica. Com a coloração de Gram ou a de Giemsa, é possível identificar a bactéria.

Também é possível ver agressão neutrofílica às glândulas do epitélio na tentativa de alcançar a bactéria, que não penetra a mucosa.

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14
Q

O H. pylori tem maior preferência por infectar a região do antro, sendo a região da cárdia também comum, mas menos frequente. Porém, ela também pode infectar a região do corpo e do fundo, apesar de raro, caracterizando uma pangastrite.

Diferencie a gastrite bacteriana antral da pangastrite.

A

ANTRAL (+ comum)

  • lenta hipotrofia de mucosa
  • MI (sempre focais)
  • hipersecreção ácida
  • muitas vezes associada à UPD

PANGASTRITE (antro, corpo e fundo)

  • evolução mais rápida para hipotrofia de mucosa
  • MI (gastrite atrófica multifocal)
  • hipocloridria (devido à hipotrofia da mucosa)
  • associado à UPG e a um maior risco de desenvolvimento de carcinoma gástrico

Perceba que há uma relação inversa entre a UPD e o adenocarcinoma gástrico, o qual se correlaciona com o padrão da gastrite, determinados por fatores do hospedeiro e da bactéria.

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15
Q

Quais fatores do hospedeiro também influenciam na infecção por H. pylori?

A

Polimorfismos genéticos (aumento da expressão de TNF, citocinas pró-inflamatórias, interleucinas, etc) e deficiência de ferro

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16
Q

Como é feito o diagnóstico para gastrite crônica por H. pylori?

A
  • EDA: para fazer biópsia e o rápido de urease, em que uma amostra de mucosa gástrica é colocada em um tubo ou gel amarelo com ureia e indicador de pH. O teste é positivo se a cor do líquido mudar para rosa ou vermelho, indicando a ação da urease.
  • Teste respiratório: o paciente ingere uma substância, como 75 mg de uréia (CH₄N₂O)
    marcada com carbono 13. O CO₂ liberado pela reação da urease é absorvido pela corrente sanguínea e exalado pelos pulmões. Se for encontrado o átomo de carbono marcado no ar expirado, o H. pylori está presente.

Outros: PCR, teste sorológico, cultura…

17
Q

Como é feito o tratamento para o H. pylori?

A

IBP + antibióticos

18
Q

O que são úlceras pépticas (DUP = Doença Ulcerosa Péptica)?

A

São lesões escavadas na mucosa, que podem afetar o estômago (UPG) ou o duodeno (UPD) causadas por uma digestão àcido-péptica (HCl e enzimas).

É mais comum em homens do que em mulheres (2 ou 3 homens para cada mulher) de 30 a 50 anos.

Causas mais comuns: H. pylori (redução nos últimos anos), tabagismo e uso de AINES (aumento nos últimos anos)

19
Q

O que define se uma úlcera péptica será gástrica ou duodenal?

A

Isso é definido pelo desequilíbrio ataque-defesa da mucosa:

UPD: a defesa da mucosa contra a digestão ácido-péptica é suficiente para impedir agressão à mucosa gástrica, mas, como há hipocloridria, o suco digestivo hiperácidos no duodeno causa lesão.

UPG: a defesa da mucosa gástrica não é suficiente para conter a agressão da digestão ácido-péptica do suco gástrico, que pode estar com acidez em níveis normais.

20
Q

Descreva a patogênese da UPD associada a seus fatores de risco

A

↑Agressão (níveis elevados de secreção ácida e pepsinogênio)

Fatores de risco:

  • esvaziamento gástrico rápido
  • maior número de células parietais
  • maior sensibilidade das células parietais
  • hipergastrinemia (principalmente pelo H. pylori)

O H. pylori na mucosa antral torna o suco gástrico mais básico devido à secreção de NH3, o que estimula as células G a secretarem mais gastrina (hipergastrinemia) para estimular as células parietais a secretarem mais HCl.

Como consequência, ocorre uma hipergastrinemia. Porém, como os fatores protetores da mucosa estão preservados, eles não agridem a mucosa gástrica. O dudodeno, porém, não está preparado para receber um conteúdo gástrico tão ácido, e pode sofrer ulceração após agressão crônica.

21
Q

Descreva a patogênese da UPG associada a seus fatores de risco

A

↓Defesa da barreira protetora da mucosa gástrica

  • Geralmente ocorrem na incisura angular, região mais vulnerável por ter menos muco.

Fatores de risco (fatores que destroem a proteção mucosa):

  • H. pilory: as toxinas que libera lesam o epitélio e clivam o muco
  • AINES: inibem a produção de prostaglandinas, que são responsáveis por estimular a produção de muco e inibir a secreção ácida
  • Álcool: agressão direta ao epitélio
  • Tabagismo: vasoconstrição
  • Refluxo duodenal: sais biliares no estômago degradam a barreira protetora

Com a quebra da barreira da mucosa, o suco gástrico, que pode estar com sua seu nível de acidez normal, pode causar lesões na mucosa do estômago.

22
Q

Quais os aspectos morfológicos macroscópicos de uma úlcera gástrica?

A
  • Úlcera redonda ou oval com bordas regulares e fundo limpo e liso, com uma fina camada de fibrina
  • Pregas gástricas convergem em direção à úlcera
  • Variam de 0,3 a 2cm
  • Lesões > 0,6 cm = profundas
23
Q

Quais os aspectos morfológicos microscópicos de uma úlcera gástrica?

A

A úlcera é dividida em camadas:

1 - Debris celulares e PMNs (neutrófilos predominantemente)

2 - Necrose fibrinoide

3 - Tecido de granulação

4 - Fibrose

24
Q

Quais são os 4 diferentes tipos de úlcera?

A

Superficial: afeta mucosa e/ou submucosa

Profunda: afeta a muscular própria

Perfurada: atinge a camada serosa e pode haver vazamento de conteúdo gástrico para a cavidade abdominal

Terebrante: úlcera perfurada que é tamponada por um órgão adjacente ao estômago/duodeno, como o pâncreas, podendo causar, por exemplo, grave pancreatite aguda.

25
Q

Como é a clínica de um paciente com DUP?

A
  • Dor epigástrica em queimação, que surge logo após refeições ou nos intervalos
  • Melhora com antiácidos
  • Náuseas, vômitos, distensão abdominal e perda de peso
  • Anemia ferropriva também pode ocorrer quando há hemorragias
26
Q

Quais as possíveis complicações da DUP e como tratá-la?

A
  • Hemorragias maciças (melena ou hematêmese) ou discretas (anemias)
  • Perfurações, que levam à peritonite (diagnóstico: clínica + Rx com visualização de ar livre sob o diafragma = emergência cirúrgica)
  • Cicatrização, que pode causar estenose e posterior obstrução do órgão
  • Malignização (câncer): raro (provavelmente é um carcinoma ulcerado desde o início)

Tratamento: tratar a causa base, que geralmente costuma se o H. pylori

27
Q

Apresente os aspectos epidemiológicos do carcinoma gástrico

A
  • Câncer de células epiteliais do estômago
  • Representa cerca de 90% a 95% dos cânceres gástricos do mundo
  • Relacionado à H. pylori (países com baixo nível socioeconômico)
  • 4º câncer mais comum em homens
  • 6º câncer mais comum em mulheres
  • Fase inicial é assintomática ou tem sintomas inespecíficos, por isso muitos diagnósticos ocorrem na fase avançada da doença, dando um prognóstico geralmente ruim
28
Q

Como ocorre o desenvolvimento de um carcinoma gástrico?

A

1. Cepas carcinogênicas no epitélio gástrico

*2. Condições pré-cancerosas: situações em que o paciente tem maior risco de desenvolver câncer, como atrofia de mucosa e MI

3. Lesões pré-cancerosas: lesões histológicas cujo risco de evolução para um câncer é muito elevado, como displasias de baixo e alto grau (DBG e DAG)

4. Carcinoma gástrico

Uma gastrite crônica leva à atrofia do epitélio e pode evoluir para MI, podendo causar displasia e, por fim, um câncer de estômago.

29
Q

O que é a Classificação de Borrmann?

A

É uma forma de classificar macroscopicamente o estágio de evolução de um carcinoma gástrico.

Borrmann:

I. Vegetante ou polipoide
Lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda a sua volta

II. Ulcerado
Margens bem demarcadas e nenhuma infiltração. Esta lesão é impossível de ser diferenciada da úlcera gástrica benigna (somente pelo aspecto endoscópico).

*III. Úlcero-infiltrativo**
Margens rasas e pouco definidas; geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa.

IV. Infiltrativo
Lesão difícil de ser definida. Ela se estende por todas as camadas do estômago e em todas as direções.