Aula 1 - Aterosclerose e Cardiopatia Hipertensiva Flashcards
Sobre os vasos sanguíneos, responda:
A) Quantas camadas tem um vaso sanguíneo? Quais são elas?
B) Como podem ser classificados os vasos arteriais de acordo com o seu tamanho/composição? Dê exemplos.
Veja a imagem do slide para conseguir reconhecer tais camadas no microscópio.
A) 3 camadas: túnica íntima (formada por endotélio, lâmina basal e lâmina elástica interna), túnica média (envolta por uma lâmina elástica externa na maioria dos vasos) e túnica adventícia.
B) Artérias:
- Elásticas (grande calibre): aorta, ilíacas, sublávias, etc
- Musculares (médio calibre): coronárias, poplíteas, axilares
- Arteríolas (pequeno calibre): microscópicas
Explique, de forma geral, o que é a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) ou doença vascular hipertensiva.
É uma doença caracterizada por alta de pressão arterial causada por fatores ainda não muito conhecidos, mas certamente relacionados a alterações na homeostase do sódio renal e/ou ao tônus muscular da estruturas das paredes vasculares (obs: hipertensão raramente tem como causa básica um distúrbio endócrino).
- Ela pode causar danos aos órgãos-alvo e é um dos maiores fatores de risco para a aterosclerose.
- Pressão sistólica sustentada acima de 139mmHg e diastólica acima de 89mmHg estão associadas ao aumento do risco de doença aterosclerótica.
- Aproximadamente 29% da população geral é hipertensa tendo como critério os níveis de pressão citados acima (sem considerar outros fatores de risco, como diabetes).
- População de maior prevalência: mulheres acima de 50 anos.
- A prevalência e a vulnerabilidade da HAS aumenta com a a idade e são maiores entre os afro-americanos.
- É uma doença silenciosa, mantendo-se assintomática por anos até chegar a uma fase tardia em sua evolução.
- Cerca de metade dos hipertensos morre de doença cardíaca isquêmica (DCI) ou ICC, e um terço morre de AVE.
Diferencie hipertensão primária (essencial) de hipertensão secundária.
Hipertensão primária ou essencial
- Idiopática, provavelmente com causas multifatorias (genética, hábitos de vida, como estresse, tabagismo, obesidade, sedentarismo e alto consumo de sal)
90% a 95% dos hipertensos são desse tipo
Hipertensão secundária
- Resultante de uma doença renal ou suprarrenal subjacente, esteatose da artéria renal ou outra condição identificável.
O que é a hipertensão maligna?
É uma hipertensão grave, caracterizada por:
- pressão sistólica > 200mmHg
- pressão diastólica > 120mmHg
- insuficiência renal
- hemorragias
- exsudatos na retina com ou sem papiledema
Descreva, resumidamente, como é regulada a pressão arterial.
A pressão arterial é determinada pela resistência vascular e pelo débito cardíaco (DC = volume de sangue bombeado pelo coração), sendo que:
- A resistência vascular é regulada ao nível das arteríolas, estimulada por estímulos neurais e hormonais.
- O DC é determinado pela FC e pelo volume sistólico, que é influenciado pelo volume sanguíneo, o qual é regulado, principalmente, pela excreção ou reabsorção renal de sódio (mais ou menos água no sangue).
- A renina é secretada pelos rins em resposta à queda da PA nas arteírolas aferentes. Por sua vez, ela cliva o angiotensinogênio em angiotensiona I; em sequência, o catabolismo periférico produz angiotensina II, que regula a PA por aumentar o tônus das células musculares lisas vasculares e por aumentar a secreção de aldosterona pela suprarrenal, elevando a reabsorção renal de sódio = aumento da PA.
A HAS causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias, mas também está associada a duas formas de doenças em pequenos vasos: arteriosclerose hialina e arteriosclerose hiperplásica. Diferencia cada uma delas.
Veja uma imagem da microscopia na sua galeria.
ARTERIOSCLEROSE HIALINA
- Ocorre nas arteríolas.
- Ocorre espessamento hialino homogêneo e róseo associado a estreitamento da luz do vaso.
- O extresse crônico pela HAS nas arteríolas vausa lesão endotelial, o que leva ao extravasamento de proteínas plasmáticas e, assim, ao acúmulo de material hialno (proteínas e imunoglobulinas) na parede das arteríolas, o que causa redução da luz vascular
- Na nefrosclerose, causada na hipertensão crônica, essa arteriosclerose causa comprometimento difuso da irrigação renal e cricatrizes glomerulares.
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA
- Lesão decorrente da hipertensão grave (maligna).
- Os vasos exibem espessamento laminar e concêntrico (“lesões em casca de cebola”) e estreitamento da luz.
- Causa: as laminações consistem em células musculares lisas com hiperplasia junto de membranas basais espessadas e reduplicadas na hipertensão maligna.
- Arteriolite necrosante: quando a arteriosclerose hiperplásica vem acompanhada de depósitos fibrinóides e necrose dos vasos.
Qual a diferença entre arteriosclerose e aterosclerose?
A arteriosclerose significa literalmente “endurecimento das artérias”, sendo um termo genérico para o espessamento da parede arterial e perda da sua elasticidade.
Um tipo de arteriosclerose se chama aterosclerose, que significa “mingau” e “endurecimento”, pela formação de uma placa gordurosa nos vasos sanguíneos.
Descreva uma placa ateromatosa e seus componentes.
A aterosclerose é um processo basicamente da túnica íntima das artérias, na qual um conjunto de fatores de risco levam à formação de lesões na túnica (os ateromas ou placas ateromatosas), que podem evoluir e tornar-se elevadas, obstruindo a luz do vaso.
Uma placa ateromatosa é, portanto, uma lesão elevada com centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol), coberta por uma capa fibrosa.
Componentes:
- Capa fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfócitos, colágeno, elastina, proteoglicanas e neurovascularização.
- Centro necrótico: detritos celulares, cristais de colesterol, células espumosas, cálcio.
- Neovasos, resultantes da angiogênese.
Veja as imagens nos slides
Qual a influência do gênero como fator de risco para a doença aterosclerótica?
Na pré-menopausa, o estrogênio funciona como uma fator protetor contra o desenvolvimento da aterosclerose, em comparação com homens de idade correspondente.
Após a menopausa, porém, a admnistração desse hormônio não trás benefícios, como foram provados em testes.
A) Quais os principais fatores desencadeadores de lesão endotelial?
B) Explique como é formada uma placa de ateroma.
A) Desequilíbrios hemodinâmicos e hipercolesterolemia.
B) 1. Lesão endotelial crônica devido a diversos fatores, sendo os principais os desequilíbrios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia.
2. Como resposta à lesão, ocorre disfunção endotelial (por exemplo: aumento da permeabilidade e adesão de leucócitos), ou seja, inflamação.
3. Ocorre adesão de plaquetas e monócitos, os quais são convertidos em macrófagos. Recrutamento de células musculares lisas.
4. Os macrófagos e as células musculares lisas englobam lipídios e se proliferam. Posterior ativação de LT. São formadas estrias gordurosas.
5. Com o tempo, a proliferação de células musculares lisas e de histiócitos/ macrófagos com lipídios (células espumosas) aumenta. Além disso, são depostos componenetes da MEC, como o colágeno, junto dos resíduos lipídicos extracelulares. Como resultado, temos a formação de ateroma fibroadiposo.
O que é uma placa de ateroma estável e uma placa instável?
Placa dura ou estável
Cápsula fibrosa de colágeno mais densa e espessa envolvendo o núcleo ateromatoso subjacente. Menos risco de complicação.
Placa instável (mole) ou vulnerável
Cápsula fibrosa mais fina, amplos núcleos de lipídios e maior inflamação.
Quais os aspectos morfológicos da asteroclerose? Veja imagens nos slides.
Estrias lipídicas: manchas ou pequenas elevações lineares e amareladas na túnica íntima. Na microscopia, vê-se que são formadas de células espumosas ou xantomizadas (macrófagos/histiócitos contendo lipídios).
Placa ateromatosa: espessamento da íntima com acúmulo progressivo de lipídios. Descrição detalhada em um dos cards.
Descrevas as possíveis complicações da aterosclerose (lesões complicadas) que conferem novos aspectos morfológicos a ela (alreações agudas da placa).
- Calcificação distrófica (resultado da necrose do tecido)
- Ruptura, erosão ou ulceração do ateroma, que expõe substâncias altamente trombogênicas
- Hemorragia intraplaca, que pode ser causada pela ruptura dos pequenos neovasos ou pela ruptura da capa fibrosa; um hematoma contido pode expandir a placa ou induzir sua ruptura.
- Trombose: a ruptura da placa pode levar a formação de um trombo o qual pode se soltar da placa e formar um êmbolo (embolia).
Obs: o trombo sobre a placa pode se desprender dela e causar embolia ou pode continuar fixo ali, crescer e obstruir o vaso.
- Embolia: pode ser formado um tromboêmbolo (sangue) ou um ateroêmbolo (gordura, mais difícil de tratar, pois não responde a anticoagulantes); pode causar obstrução vascular distal.
Quais as possíveis complicações da aterosclerose?
Estenose aterosclerótica
estenose = estreitamento
- Expansão da placa com redução progressiva e acentuada da luz.
- Mais comum em artérias de médio a pequeno calibre.
- Responsável por 75% dos eventos isquêmicos da aterosclerose.
Alteração aguda da placa
- Citados no card anterior.
Vasoespasmo
- Espasmo anormal e vigoros do vaso, podendo levar à obstrução ou ao rompimento da placa.
- É causada pela redução de agentes vasodilatadores (NO e protaclicina) em decorrência da lesão endotélica progressiva, acompanhada de aumento de vasoconstritores (tromboxano A2).
Aneurisma
- Dilatação arterial localizada pelo enfraquecimento da parede do vaso (menos elásticidade e resistência). Potencial ruptura do vaso.
Quais os aspectos de um coração saudável, para homens e mulheres, pensando em peso e espessura da parede do VD e do VE?
Peso:
- Mulheres: 250 - 320g
- Homens: 300 - 360g
Espessura da parede:
- VD: 0,3 - 0,5 cm
- VE: 1,3 - 1,5 cm
