Aula 1 - Aterosclerose e Cardiopatia Hipertensiva Flashcards
Sobre os vasos sanguíneos, responda:
A) Quantas camadas tem um vaso sanguíneo? Quais são elas?
B) Como podem ser classificados os vasos arteriais de acordo com o seu tamanho/composição? Dê exemplos.
Veja a imagem do slide para conseguir reconhecer tais camadas no microscópio.
A) 3 camadas: túnica íntima (formada por endotélio, lâmina basal e lâmina elástica interna), túnica média (envolta por uma lâmina elástica externa na maioria dos vasos) e túnica adventícia.
B) Artérias:
- Elásticas (grande calibre): aorta, ilíacas, sublávias, etc
- Musculares (médio calibre): coronárias, poplíteas, axilares
- Arteríolas (pequeno calibre): microscópicas
Explique, de forma geral, o que é a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) ou doença vascular hipertensiva.
É uma doença caracterizada por alta de pressão arterial causada por fatores ainda não muito conhecidos, mas certamente relacionados a alterações na homeostase do sódio renal e/ou ao tônus muscular da estruturas das paredes vasculares (obs: hipertensão raramente tem como causa básica um distúrbio endócrino).
- Ela pode causar danos aos órgãos-alvo e é um dos maiores fatores de risco para a aterosclerose.
- Pressão sistólica sustentada acima de 139mmHg e diastólica acima de 89mmHg estão associadas ao aumento do risco de doença aterosclerótica.
- Aproximadamente 29% da população geral é hipertensa tendo como critério os níveis de pressão citados acima (sem considerar outros fatores de risco, como diabetes).
- População de maior prevalência: mulheres acima de 50 anos.
- A prevalência e a vulnerabilidade da HAS aumenta com a a idade e são maiores entre os afro-americanos.
- É uma doença silenciosa, mantendo-se assintomática por anos até chegar a uma fase tardia em sua evolução.
- Cerca de metade dos hipertensos morre de doença cardíaca isquêmica (DCI) ou ICC, e um terço morre de AVE.
Diferencie hipertensão primária (essencial) de hipertensão secundária.
Hipertensão primária ou essencial
- Idiopática, provavelmente com causas multifatorias (genética, hábitos de vida, como estresse, tabagismo, obesidade, sedentarismo e alto consumo de sal)
90% a 95% dos hipertensos são desse tipo
Hipertensão secundária
- Resultante de uma doença renal ou suprarrenal subjacente, esteatose da artéria renal ou outra condição identificável.
O que é a hipertensão maligna?
É uma hipertensão grave, caracterizada por:
- pressão sistólica > 200mmHg
- pressão diastólica > 120mmHg
- insuficiência renal
- hemorragias
- exsudatos na retina com ou sem papiledema
Descreva, resumidamente, como é regulada a pressão arterial.
A pressão arterial é determinada pela resistência vascular e pelo débito cardíaco (DC = volume de sangue bombeado pelo coração), sendo que:
- A resistência vascular é regulada ao nível das arteríolas, estimulada por estímulos neurais e hormonais.
- O DC é determinado pela FC e pelo volume sistólico, que é influenciado pelo volume sanguíneo, o qual é regulado, principalmente, pela excreção ou reabsorção renal de sódio (mais ou menos água no sangue).
- A renina é secretada pelos rins em resposta à queda da PA nas arteírolas aferentes. Por sua vez, ela cliva o angiotensinogênio em angiotensiona I; em sequência, o catabolismo periférico produz angiotensina II, que regula a PA por aumentar o tônus das células musculares lisas vasculares e por aumentar a secreção de aldosterona pela suprarrenal, elevando a reabsorção renal de sódio = aumento da PA.
A HAS causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias, mas também está associada a duas formas de doenças em pequenos vasos: arteriosclerose hialina e arteriosclerose hiperplásica. Diferencia cada uma delas.
Veja uma imagem da microscopia na sua galeria.
ARTERIOSCLEROSE HIALINA
- Ocorre nas arteríolas.
- Ocorre espessamento hialino homogêneo e róseo associado a estreitamento da luz do vaso.
- O extresse crônico pela HAS nas arteríolas vausa lesão endotelial, o que leva ao extravasamento de proteínas plasmáticas e, assim, ao acúmulo de material hialno (proteínas e imunoglobulinas) na parede das arteríolas, o que causa redução da luz vascular
- Na nefrosclerose, causada na hipertensão crônica, essa arteriosclerose causa comprometimento difuso da irrigação renal e cricatrizes glomerulares.
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA
- Lesão decorrente da hipertensão grave (maligna).
- Os vasos exibem espessamento laminar e concêntrico (“lesões em casca de cebola”) e estreitamento da luz.
- Causa: as laminações consistem em células musculares lisas com hiperplasia junto de membranas basais espessadas e reduplicadas na hipertensão maligna.
- Arteriolite necrosante: quando a arteriosclerose hiperplásica vem acompanhada de depósitos fibrinóides e necrose dos vasos.
Qual a diferença entre arteriosclerose e aterosclerose?
A arteriosclerose significa literalmente “endurecimento das artérias”, sendo um termo genérico para o espessamento da parede arterial e perda da sua elasticidade.
Um tipo de arteriosclerose se chama aterosclerose, que significa “mingau” e “endurecimento”, pela formação de uma placa gordurosa nos vasos sanguíneos.
Descreva uma placa ateromatosa e seus componentes.
A aterosclerose é um processo basicamente da túnica íntima das artérias, na qual um conjunto de fatores de risco levam à formação de lesões na túnica (os ateromas ou placas ateromatosas), que podem evoluir e tornar-se elevadas, obstruindo a luz do vaso.
Uma placa ateromatosa é, portanto, uma lesão elevada com centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol), coberta por uma capa fibrosa.
Componentes:
- Capa fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfócitos, colágeno, elastina, proteoglicanas e neurovascularização.
- Centro necrótico: detritos celulares, cristais de colesterol, células espumosas, cálcio.
- Neovasos, resultantes da angiogênese.
Veja as imagens nos slides
Qual a influência do gênero como fator de risco para a doença aterosclerótica?
Na pré-menopausa, o estrogênio funciona como uma fator protetor contra o desenvolvimento da aterosclerose, em comparação com homens de idade correspondente.
Após a menopausa, porém, a admnistração desse hormônio não trás benefícios, como foram provados em testes.
A) Quais os principais fatores desencadeadores de lesão endotelial?
B) Explique como é formada uma placa de ateroma.
A) Desequilíbrios hemodinâmicos e hipercolesterolemia.
B) 1. Lesão endotelial crônica devido a diversos fatores, sendo os principais os desequilíbrios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia.
2. Como resposta à lesão, ocorre disfunção endotelial (por exemplo: aumento da permeabilidade e adesão de leucócitos), ou seja, inflamação.
3. Ocorre adesão de plaquetas e monócitos, os quais são convertidos em macrófagos. Recrutamento de células musculares lisas.
4. Os macrófagos e as células musculares lisas englobam lipídios e se proliferam. Posterior ativação de LT. São formadas estrias gordurosas.
5. Com o tempo, a proliferação de células musculares lisas e de histiócitos/ macrófagos com lipídios (células espumosas) aumenta. Além disso, são depostos componenetes da MEC, como o colágeno, junto dos resíduos lipídicos extracelulares. Como resultado, temos a formação de ateroma fibroadiposo.
O que é uma placa de ateroma estável e uma placa instável?
Placa dura ou estável
Cápsula fibrosa de colágeno mais densa e espessa envolvendo o núcleo ateromatoso subjacente. Menos risco de complicação.
Placa instável (mole) ou vulnerável
Cápsula fibrosa mais fina, amplos núcleos de lipídios e maior inflamação.
Quais os aspectos morfológicos da asteroclerose? Veja imagens nos slides.
Estrias lipídicas: manchas ou pequenas elevações lineares e amareladas na túnica íntima. Na microscopia, vê-se que são formadas de células espumosas ou xantomizadas (macrófagos/histiócitos contendo lipídios).
Placa ateromatosa: espessamento da íntima com acúmulo progressivo de lipídios. Descrição detalhada em um dos cards.
Descrevas as possíveis complicações da aterosclerose (lesões complicadas) que conferem novos aspectos morfológicos a ela (alreações agudas da placa).
- Calcificação distrófica (resultado da necrose do tecido)
- Ruptura, erosão ou ulceração do ateroma, que expõe substâncias altamente trombogênicas
- Hemorragia intraplaca, que pode ser causada pela ruptura dos pequenos neovasos ou pela ruptura da capa fibrosa; um hematoma contido pode expandir a placa ou induzir sua ruptura.
- Trombose: a ruptura da placa pode levar a formação de um trombo o qual pode se soltar da placa e formar um êmbolo (embolia).
Obs: o trombo sobre a placa pode se desprender dela e causar embolia ou pode continuar fixo ali, crescer e obstruir o vaso.
- Embolia: pode ser formado um tromboêmbolo (sangue) ou um ateroêmbolo (gordura, mais difícil de tratar, pois não responde a anticoagulantes); pode causar obstrução vascular distal.
Quais as possíveis complicações da aterosclerose?
Estenose aterosclerótica
estenose = estreitamento
- Expansão da placa com redução progressiva e acentuada da luz.
- Mais comum em artérias de médio a pequeno calibre.
- Responsável por 75% dos eventos isquêmicos da aterosclerose.
Alteração aguda da placa
- Citados no card anterior.
Vasoespasmo
- Espasmo anormal e vigoros do vaso, podendo levar à obstrução ou ao rompimento da placa.
- É causada pela redução de agentes vasodilatadores (NO e protaclicina) em decorrência da lesão endotélica progressiva, acompanhada de aumento de vasoconstritores (tromboxano A2).
Aneurisma
- Dilatação arterial localizada pelo enfraquecimento da parede do vaso (menos elásticidade e resistência). Potencial ruptura do vaso.
Quais os aspectos de um coração saudável, para homens e mulheres, pensando em peso e espessura da parede do VD e do VE?
Peso:
- Mulheres: 250 - 320g
- Homens: 300 - 360g
Espessura da parede:
- VD: 0,3 - 0,5 cm
- VE: 1,3 - 1,5 cm
Pensando nos aspectos normais de peso e espessura do coração, quais alterações nesses elementos indicam hipertrofia, dilatação e cardiomegalia?
Hipertrofia: aumentos acima do normal em peso ou espessura dos ventrículos.
Dilatação: aumento do tamanho de uma câmara cardíaca.
Tanto a hipertrofia quanto a dilatação são mecanismos compensatórios como resposta a cardiopatias ou a sobrecargas de volume e/ou pressão.
Cardiomegalia: aumento do peso e/ou do tamanho do coração, resultante da hipertrofia e/ou da dilatação.
O que é a cardiopatia hipertensiva (CH)?
É uma resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas ao coração pela HAS, causando sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular.
Ela pode ser do tipo:
* CH sistêmica ou esquerda (VE afetado)
* CH pulmonar (cor pulmonale) ou direita (VD afetado) - também pode ser chamada de CH isolada
Quais os critérios patológicos mínimos para o diagnóstico de CH sistêmica (esquerda)?
Hipertrofia concêntrica do VE (na ausência de outra doença cardiovascular) junto de história clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão (como no rim).
Quais os aspectos morfológicos da CH sistêmica (esquerda)?
- Aumento progressivo da espessura do VE
- Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração (hipertrofia inicial do VE sem dilatação, ou seja, coração mais pesado, mas do mesmo tamanho)
- Espessura do VE: >2 cm
- Peso do coração: >500g
- Fibras hipertróficas são mais susceptíveis à isquemia devido às maiores exigências metabólicas. Dessa forma, a isquemia miocárdica pode ocorrer, gerando hipotrofia progressiva de algumas fibras e fibrose
- A fibrose torna as paredes do órgão mais rígidas, prejudicando o enchimento diastólico e, com o tempo, aumenta o tamanho do AE.
MICROSCOPICAMENTE: aumento do diâmetro transversal dos miócitos, mais evidentes em estágios mais avançados da doença, assim como a fibrose.
O que é uma CH sistêmica na fase compensada e na fase descompensada? Diferencie os aspectos morfológicos do coração em cada fase.
Fase compensada: o indivíduo pode manter-se compensado, ou seja, sem sintomas e com DC normal por décadas.
Aspectos morfológicos já citados: hipertrofia do VE + fibrose e miócitos hipertrofiados.
Fase descompensada: HAS não controlada, levando à dilatação do VE e aumento do AE (redução da espessura das câmaras). Como resultado, temos um IC esquerda.
À medida que o coração hipertrofiado se torna menos eficiente, ele começa a perder a capacidade de bombear o sangue adequadamente. Isso leva a um acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo, sobrecarregando o ventrículo com volume adicional.
Veja uma imagem comparativa de um coração em cada fase no slide
Explique a CH pulmonar (direita) ou cor pulmonale e seus aspectos morfológicos.
- Origina da sobrecarga de pressão do VD
- A CH isolada crônica caracteriza-se por hipertrofia do VD, dilatação e, potencialmente, IC direita.
- As causas incluem doenças pulmonares, mas essa condição também pode ser decorrente de uma complicação da cardiopatia do lado esquerdo.
