Aula 2 - Cardiopatia Isquêmica Flashcards
Defina cardiopatia isquêmica (CI)
É um conjunto de síndromes fisiologicamente relacionadas que são resultado da isquemia miocárdica, um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca por oxigênio = ↑demanda e ↓oferta
Em mais de 90% dos casos, a isquemia é resultado de lesão aterosclerótica obstrutiva das aa coronárias epicárdicas, e por isso a CI é frequentemente denominada doença arterial coronariana (DAC).
Descreva a patogenia da CI
A causa dominante nas síndromes da CI é a perfusão coronariana insuficiente em relação à demanda cardíaca:
↑Demanda
- Sobrecarga aguda (ex: atividade física, estresse)
- Sobrecarga crônica (ex: hipertrofia miocárdica)
↓Oferta
- Aterosclerose coronariana com ou sem trombo, o que leva à estenose
- Vasoespasmo
- Vasculites
- Alterações agudas da placa aterosclerótica
Como a aterosclerose e o vasoespasmo podem causar CI?
ATEROSCLEROSE
- É a causa mais comum para a ocorrência de CI (90% dos casos)
- Oclusão arterial de 75%: limiar para a isquemia sintomática precipitada por exercício físico (geralmente manifestada por angina). Com esse grau de oclusão, a vasodilatação arterial coronária compensatória não é mais suficiente para satisfazer até mesmo os aumentos moderados de demandas do miocárdico.
- Oclusão arterial de 90%: leva a um fluxo sanguíneo coronário inadequado mesmo em repouso. Um infarto é quase eminente.
VASOESPASMO
- Espasmo anormal e vigoros do vaso, podendo levar à obstrução do vaso, rompimento da placa/trombose.
- É causada pela redução de agentes vasodilatadores (NO e protaclicina) em decorrência da lesão endotélica progressiva, acompanhada de aumento de vasoconstritores (tromboxano A2).
O que é circulação colateral?
É um circuito fisiológico de proteção contra alterações isquêmicas que, potencialmente, evita os efeitos de uma oclusão arterial, podendo influenciar nas dimensões e no crescimento de uma lesão isquêmica.
Surge por angiogênese como resposta ao desenvolvimento lento e progressivo das lesões ateroscleróticas que levam à oclusão do vaso, sendo mais abundante, portanto, em idosos em relação aos jovens. Isso explica porque jovens que infartam (evento mais frequente em usuários de cocaína) têm uma área infartada muito mais extensa do que a de um idoso.
Quais costumam ser os sintomas da CI?
Na maioria dos casos, a progressão das lesões ateroscleróticas é lenta e silenciosa (mais de décadas) antes do início súbitos dos sintomas da CI, sendo ela, portanto, uma manifestação tardia da aterosclerose coronariana que se iniciou durante a infância ou adolescência.
Síndromes clínicas da CI:
- IAM
- Angina pectoris
- CI crônica com insuficiência cardíaca (IC)
- Morte súbita cardíaca (MSC)
Cada um desses sintomas será detalhado em outros cards adiante
O que é angina pectortis e quais seus tipos?
Angina pectoris define-se por ataques paroxísticos (súbitos) recorrentes de dor ou desconforto precordial (região do coração) ou subesternal causados por isquemia de curta duração: 15 segundos a 15 minutos (tempo máximo que o coração suporta ficar sem irrigação, ou ocorre um infarto).
Tipo de angina:
- estável ou típica
- instável ou crescente
- angina de Prinzmetal ou de repouso
Sinal de Levine: característico do IAM
Descreva a angina estável ou típica
- Mais comum
- Descrita como uma pressão profunda mal localizada em aperto ou queimação, mas não uma dor
- Causada por redução da perfusão coronariana a um nível crítico
- Geralmente é aliviada com o repouso ou uso de vasodilatadores, pois a sintomatologia surge em decorrência de maior demanda cardíaca (exercícios, estresse, etc)
Descreva a angina crescente ou instável
- Desconforto torácico grave com frequência crescente, descrita como dor evidente
- Duração prolongada (menos de 20 minutos)
- Ela desencadeia-se por níveis mínimos de esforço ou até mesmo no repouso
- Na maioria das vezes, ela é causada por ruptura de placa ateroscletótica
- Cerca de 50% dos pacientes com angina instável tem necrose no miocárdio; em outros, o IAM é iminente
Descreva a angina de Prinzmetal ou de repouso
- Forma incomum de dor torácica causada por espasmo arterial coronariano, responsável pela isquemia
- Os ataques anginosos não estão relacionados a atividade física, pressão arterial ou frequência cardíaca
- Mais frequente em jovens usuários de cocaína, uma droga vasoconstritora
- Geralmente responde de modo imediato a vasodilatadores
O que é o infarto agudo do miocárdio (IAM) ou “ataque cardíaco”?
É a morte do músculo cardíaco por isquemia intensa e prolongada (>30 min) grave (fluxo sanguíneo 10% ou menos do normal).
A grande maioria dos IAM ocorrem após uma alteração súbita da placa, que provocam a exposição de fatores trombogênicos (ativação de plaquetas), que formam um trombo aderido à placa que cresce continuamente até obstruir o vaso significativamente.
É um evento grave, potencialmente fatal que tem sintomatologia variável, pois ela depende do tamanho da área afetada, do local e das complicações.
Cerca de 25% dos pacientes sofrendo um IAM são assintomáticos (não sentem dor). Explique como isso é possível.
Esse grupo compõe, em sua maior parte, pacientes com neuropatia diabética, uma complicação da doença que reduz a sensibilidade à dor.
A quantidade de pacientes assim é significativa, dado que pacientes com DM não tratado tem maior risco de desenvolver hipercolesterolemia e, portanto, HAS, um risco forte parta cardiopatia e o desenvolvimento de placas ateroscleróticas.
Como é feito o diagnóstico do IAM?
Clínica
- Dor precordial em aperto, opressão ou pontada por >30min
- Palidez, mal-estar, dispneia, taquicardia
- Pulso fraco e rápido
- Diaforese (transpiração profusa) náuseas e vômitos são comuns
- Irradiação da dor para outras regiões: MS esquerdo (lado esquerdo do coração) ou abdômen (região do ictus cordis)
ECG: supra ST e onda Q patológica
Alterações bioquímicas: conteúdo de outro card
Quais as alterações bioquímicas encontradas nos exames de sangue do paciente com IAM?
A necrose dos miócitos do músculo cardíaco leva à ruptura da integridade do sarcolema, que gera a saída de proteínas intracelulares para a circulação.
São elas:
- Troponina T (cTnT) e troponina I (cTnI), específicas do coração
- Fração MB da creatina-quinase (CK-MB)
A cTnT e a cTnI são proteínas que regulam a contração, mediada pelo cálcio, do músculo cardíaco e esquelético.
A creatina-quinase é expressa no cérebro, miocárdio e mm esquelético, sendo que seus dímeros do tipo MB estão localizados principalmente no mm cardíaco (com quantidades bem menores no mm esquelético), sendo, portanto, uma proteína sensível, mas não específica.
O tempo de elevação da CK-MB e das troponinas T e I é de 3 a 12 horas, sendo que a CK-MB e a cTnI atingem o pico em 24 horas.
A CK-MB retorna ao normal dentro de 48 a 72 horas, a cTnI em 5 a 10 dias e a cTnT em 5 a 14 dias.
O IAM pode ser do tipo subenocárdico ou transmural. Diferencie cada um deles.
Infartos transmurais
- A necrose envolve praticamente toda a parede ventricular na distribuição da aa coronária afetada
- Forma mais comum de IAM, resultando de alteração súbita de placa ateroscletótica
- ECG: supradesnível do segmento ST
Obs: o infarto é sempre “de dentro para fora”, ou seja, a necrose inicia-se no endocárdio, área mais suscetível à isquemia, pois é onde a irrigação é mais distal (as aa estão no pericárdio).
Infarto subendocárdico ou não transmural
- Esse tipo geralmente é limitado ao terço inferior da parede ventricular e “não ultrapassa a parede do miocárdio” (veja as imagens da sua galeria)
- Pode ocorrer em decorrência da ruptura de uma placa antes da necrose se estender por toda a parede e virar um infarto transmural.
ECG: infradesnível do segmento ST
Quando o infarto é decorrente de HAS, ocorre infarto subendocárdico circunferencial.
Microinfarto multifocal
Padrão de infarto observado quando a doença afeta apenas vasos intramurais menores.
Quase todos os infartos transmurais envolvem pelo menos uma porção do VE (compreendendo a parede livre e o septo ventricular).
Quais os padrões de IAM transmurais?
DA - oclusão do ramo descendente anterior da a. coronária esquerda
- 40% a 55% dos casos de IAM
- Regiões afetadas: parede anterior do VE e metade anterior do septo interventricular
CX - oclusão do ramo circunflexo da a. coronária esquerda
- 10% a 20% dos casos de IAM
- Região afetada: parede livre do VE
CD - oclusão da a. coronária direita (ou seu ramo descendente posterior)
- 30% dos casos de IAM
- Região afetada: parede posterior do VE e metade posterior do septo interventricular
Como é a resposta do miocárdio à isquemia?
- Após 2 minutos de isquemia, ocorre perda da contratilidade
- 20-40 minutos após a isquemia, o dano é irreversível
- A necrose é do tipo coagulação, portanto, tanto macro quando microscopicamente, a arquitetura do tecido é mantida por um certo tempo
Quais os achados macroscópicos do músculo cardíaco após horas e dias de lesão?
4 a 12 horas
Não há achados que evidenciam necrose (é uma necrose coagulativa)
12 a 24 horas
Área de necrose pálida e demarcada
2 a 6 dias
- Área amarelada (devido à presença de neutrófilos)
- Friável (esfarelenta)
- Bordas hiperemiadas (na região da periferia do infarto, deve haver mais sangue para o recrutamento de leucócitos)
7 a 14 dias
Área deprimida castanho-acinzentada
4 a 6 semanas
Área branca (infarto branco)
Quais os achados microscópicos do músculo cardíaco após horas e dias de lesão?
4 a 12 horas
Presença de bandas de contração e células começam a perder o núcleo
12 a 24 horas
Hipereosinofilia das fibras
2 a 6 dias
- Células sem núcleo
- Infiltração de neutrófilos
7 a 14 dias
Tecido de granulação: preparação para a fibrose e proliferação fibrovascular jovem com infiltrado inflamatório associado
4 a 6 semanas
Fibrose
Depois de cicatrizado, é impossível determinar a idade de um infarto. Ex: um coração infartado há 8 semanas e outro há 10 anos parecem praticamente idênticos.
Veja imagens nos slides
Como é feito o tratamento para o IAM?
O tratamento consiste em fazer uma reperfusão: restaurar o fluxo sanguíneo ao miocárdico isquêmico para salvá-lo ou ao menos limitar o tamanho da área infartada.
Dependendo da causa do infarto, ela pode ser feita por:
- Trombolíticos (dissolução do trombo)
- Angioplastia cornariana (stent)
- Cirurgia (ex: ponte de safena)
Realizar uma reperfusão é sempre benéfica?
Não, pois isso depende do tempo decorrido após o infarto. Quanto mais rápido, melhor.
30 a 40 minutos: infarto na região subendocárdica
3h: infarto na metade interna
Até 6 horas após o infarto, a reperfusão é segura. Depois desse tempo, seria feita uma reperfusão tardia.
O que é a lesão de reperfusão?
Ocorre após uma reperfusão tardia, quando a necrose já se estabeleceu no tecido, fazendo aquele infarto se tornar hemorrágico (o sangue não consegue penetrar o tecido e causa inflamações).
O que é o fenômeno do miocárdio atordoado?
É um estado de insuficiência cardíaca prolongada, também chamada de disfunção ventricular pós-isquemia prolongada.
Ocorre quando o coração teve reperfusão em tempo hábil para impedir a necrose, mas o miocárdio ainda demora a retornar ao seu estado bioquímico e funcional normal.
Quais as complicações do IAM?
As complicações dependem da extensão do IAM, grau de comprometimento da parede (subendocárdica ou transmural) e da localização.
- Insuficiência cardíaca
- Choque cardiogênico
- Aneurisma cardíaco
- Ruptura do miocárdio, que causa tamponamento cardíaco (por sangue) e CIV (comunicação interventricular por infarto do septo)
- Fenômenos trombolíticos
- Arritmias cardíacas
- Insuficiência valvar aguda (ruptura do músculo papilar)
Veja imagens dessas complicações no slide
Defina cardiopatia isquêmica crônica.
É uma insuficiência cardíaca progressiva decorrente de dano acumulado ao miocárdio por eventos isquêmicos (geralmente, o coração com essa condição teve vários IAM).
É, portanto, uma exaustão pela hipertrofia do miocárdio viável.
Morfologia: cardiomegalia, áreas de fibrose, hipertrofia e dilatação do VE.
Finalmente, como última síndrome clínica do IAM, o que é a morte súbita cardíaca (MSC)?
É o óbito causado pela morte do músculo cardíaco, cujo evento decisivo para a morte é uma arritmia fatal (FV) ou assistolia.
Ela pode ocorrer dentro de minutos ou até 24 horas após o evento isquêmico.
