Aula 3 - Insuficiência Cardíaca Flashcards
Defina insuficiência cardíaca
Frequentemente chamada de ICC (insuficiência cardíaca congestiva, devido aos seus sintomas secundários), ela ocorre quando o coração não é capaz de bombear sangue o suficiente para atender as demandas metabólicas dos tecidos (função de ejeção < 40%).
Ela é o desfecho de muitas muitas cardiopatias crônicas ou da cardiopatia isquêmica (IAM), quando os efeitos cumulativos da doença causaram sobrecarga crônica de trabalho (o músculo cansa).
Porém, a IC pode ser súbita quando ocorrem estresses hemodinâmicos agudos, como sobrecarga líquida (ex: tomar soro muito rapidamente no pronto-socorro), disfunção valvar aguda ou IAM.
Quando a carga de trabalho do coração aumenta ou sua musculatura está comprometida, alguns mecanismos fisiológicos são acionados para manter a pressão arterial e a perfusão dos órgãos normais. Quais são esses mecanismos? Explique-os.
Mecanismos de Frank Starling: reflexo cardíaco que aumenta a força de contração do coração quando há um aumento do retorno venoso, que é a pré-carga, em situações normais de aumento de demanda metabólica (ex: correr). Na IC, como o sangue não está sendo bem bombeado, ocorre acúmulo de sangue nas veias, ou seja, ocorre aumento de retorno venoso ao coração, mesmo que a demanda metabólica seja baixa (ex: repouso). Com o tempo, porém, o coração pode se dilatar e as fibras musculares podem ficar excessivamente estiradas, perdendo a capacidade de contrair de maneira eficiente e agravando os sintomas da doença.
Liberação de noradrenalina (norepinefrina): pelos nervos cardíacos adrenérgicos do sistema nervoso autônomo (que aumentam a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e a resistência vascular).
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): como na IC o coração bombeia menos sangue, há um menor débito cardíaco, levando à redução da perfusão renal. Isso faz os rins interpretarem que está ocorrendo uma hipovolemia, e ativam o SRAA para causar vasoconstrição e aumentar a PA. Embora isso possa ser incialmente benéfico, ajudando a aumentar o DC, o aumento contínuo da PA contribui para o agravamento da doença e para a formação de edemas.
Liberação do peptídeo natriurético atrial: o ANP é liberado em resposta ao estiramento dos átrios, causado por um aumento da PA ou do retorno venoso, como ocorre na HAS e na IC, respectivamente.
Esses mecanismos adaptativos podem ser adequados para manter o DC normal em face de transtornos agudos, mas, com o tempo, a capacidade desses mecanismos de manter a função cardíaca pode ser excedida.
O aumento persistente de sobrecarga de trabalho do coração leva à hipertrofia, um estresse adaptativo aos cardiomiócitos.
Esse estresse pode ser causado por sobrecarga de pressão ou de volume.
Descreva as alterações cardíacas que ocorrem quando há sobrecarga de pressão no VE?
- Ocorre hipertrofia concêntrica da parede do VE, causando diminuição do diâmetro da cavidade.
- Ocorre nas HAS e na estenose da valva e da artéria aórtica
HAS
O VE precisa realizar muito mais força de ejeção devido ao aumento da pressão sistêmica.
Estenose aórtica
A estenose da válvula aórtica dificulta a saída de sangue do VE para a aorta na sístole, o que gera aumento da pressão no VE.
Estenose da artéria aorta
Também causa aumento de pressão no VE.
O aumento persistente da sobrecarga de trabalho do coração leva à hipertrofia, um estresse adaptativo aos cardiomiócitos.
Esse estresse pode ser causado por sobrecarga de pressão ou de volume.
Descreva as alterações cardíacas que ocorrem quando há sobrecarga de volume no VE.
- Ocorre hipertrofia dilatada (excêntrica) no VE, causando aumento do diâmetro da cavidade.
- A parede pode estar com espessura normal, aumentada ou reduzida. Por esse motivo, a melhor medida para hipertrofia em corações dilatados é o peso do coração, e não a espessura da parede
Um coração dilatado pode ter paredes finas, mas isso não significa que o coração não esteja hipertrofiado. A dilatação em si pode refletir o esforço prolongado do coração para compensar, aumentando a massa muscular, mesmo que as paredes fiquem mais finas.
- Ocorre no IAM, na insuficiência aórtica e em casos de taquicardia crônica (↑FC)
Insuficiência aórtica
Na insuficiência da válvula aórtica, ela não se fecha adequadamente no fim da sístole, o que faz parte do sangue que deveria ir pra aorta retornar ao VE = sobrecarga de volume.
IAM
O VE perde força devido á necrose, havendo redução da capacidade de bombear sangue (sobrecarga de volume)
Taquicardia crônica
FC frequentemente elevadas aumentam a demanda do VE, pois ele deve bombear mais sangue em menos tempo. Com o tempo, pode ocorrer IC.
Como a hipertrofia cardíaca leva à IC?
A hipertrofia cardíaca está associada à maior demanda metabólica devido ao aumento da massa, frequência e contratilidade, todos os quais aumentam a demanda por oxigênio pelo coração.
Como resultado dessas alterações, o coração hipertrofiado è vulnerável à descompensação relacionada à isquemia, que pode evoluir para IC e levar à morte.
A IC pode ser classificada em IC esquerda e direita, de acordo com o lado afetado no coração.
Quais as causas de cada condição?
Problemas que afetam o lado esquerdo do coração são muito mais comuns do que as que afetam o lado direito, por isso a IC esquerda tem como principais causas a cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias aórtica e mitral.
Já a IC direita tem como principal causa a IC esquerda (motivo no próximo card), seguida de problemas pulmonares.
Descreva o que é a insuficiência cardíaca esquerda. Destaque os aspectos morfológicos dos principais órgãos afetados.
É causada mais frequentemente por:
- cardiopatia isquêmica
- HAS
- Doenças das valvas aórtica e mitral
- Doenças miocárdicas primárias
Os efeitos morfológicos da IC esquerda são uma consequência da congestão passiva pulmonar, estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos, levando à disfunção do órgão.
Principais órgãos afetados: coração, pulmões, rins e cérebro.
Aspectos morfológicos:
Coração
Os achados no coração dependem do processo da doença que o acometeu.
Pulmões
- Congestão e edema pulmonar
- Células da insuficiência cardíaca: macrófagos que contém hemossiderina, provenientes do extravasamento do líquido do edema para os espaços alveolares.
- Derrames pleurais
Quais os sintomas da IC esquerda?
Pulmões
Sintomas relacionados à congestão e ao edema pulmonar, podendo ser, inicialmente, muito sutis: tosse, dispneia, ortopneia.
Coração
Dilatação atrial como consequência da hipertrofia e/ou dilatação do VE, podendo causar fibrilação atrial e gerar trombos (turbilhonamento)
Cérebro
Encefalopatia hipóxica: irritablidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica
Rins
Hipoperfusão renal, que leva à ativação do SRAA.
A ICC causa ↓ DC, que leva à ↓perfusão renal, que ativa o SRAA = retenção renal de sódio e água = ampliação do volume intravascular (↑PA) = piora do edema
*Lembre-se: edema é o acúmulo de LEC no espaço entre as células. Ele é transportado para o interior dos vasos em sua maior parte pela albumina, que faz pO (oncótica). Quando a pH (hidrostática) dos vasos supera a pO (por aumento da PA), temos um edema.
A IC pode ser classificada em insuficiência sistólica e diastólica. Diferencie cada uma.
Disfunção sistólica: deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio (redução da FE - frequência de ejeção). É o que ocorre, por exemplo, na lesão isquêmica, na HAS e nas valvopatias (adaptação inadequada à sobrecarga)
Disfunção diastólica: incapacidade da câmara cardíaca de se expandir e de ser preenchida suficientemente durante a diástole, como ocorre, por exemplo, na hipertrofia do VE e na fibrose miocárdica.
Veja uma lâmina de fibras miocárdicas hipertrofiadas no slide
Descreva o que é a insuficiência cardíaca direita. Destaque os aspectos morfológicos dos principais órgãos afetados.
Em geral, é secundária à IC esquerda.
Quando ocorre isoladamente, devido a doenças do próprio pulmão que afetam o coração, ela é chamada de cor pulmonale.
Exemplos de doenças pulmonares:
- TEP
- Enfisema pulmonar
- Fibrose pulmonar
- Hipertensão pulmonar primária
Os sintomas da IC são consequência de estase sanguínea nas câmaras direitas e represamento progressivo de sangue na circulação sistêmica.
Principais órgãos afetados: coração, baço, fígado, cavidades serosas e tecido subcutâneo.
Coração: aumento do volume, hipertrofia, hipertrofia do VD e insuficiência tricúspide.
Fígado: hepatomegalia congestiva (aspecto de “noz-moscada”), podendo chegar à cirrose cardíaca em casos graves.
Baço: esplenomegalia congestiva.
Cérebro: encefalopatia hipóxica por congestão.
Subcutâneo: edema de tornozelo ou anasarca.
Cavidades serosas: ascite (derrame no peritônio) e derrames na pleura e no pericárdio
O que é o cor pulmonale agudo?
É causado por um súbito aumento de pressão da artéria pulmonar, levando à dilatação do VD na tentativa de vencer o aumento da hipertensão no pulmão. Causa exemplo: TEP.
Ocorre congestão sistêmica generalizada e, no coração, observamos o VD dilatado, mas não hipertrofia (como é agudo, não dá tempo de haver hipertrofia).
Qual a terapia para a ICC?
A terapia padrão é pincipalmente farmacológica:
- diuréticos (liberação do líquido, redução do edema)
- bloqueadores do SRAA
- bloqueadores Beta adrenérgicos (redução do tônus adrenérgicos)
Abordagens mais recentes para melhorar a função cardíaca incluem dispositivos de auxílio mecânico e ressincronização dos impulsos elétricos para aumentar a eficiência cardíaca.
MIOCARDITE CHAGÁSICA + exercício final do slide
Slides
Como a IC esquerda pode causar IC direita?
Uma IC esquerda torna o VE menos eficiente na função de ejeção de sangue para os órgãos, o que causa acúmulo de sangue no ventrículo e, posteriormente, no AE e nas veias pulmonares. Dessa forma, o pulmão fica congesto, cheio de sangue, de modo que a pressão em seu interior fica muito alta.
Essa hipertensão pulmonar faz a força necessária para ejetar sangue do VD ser muito maior, o que gera sobrecarga de pressão no ventrículo e, consequentemente, insuficiência cardíaca direita.
