Aula 6 - DPOC e Atelectasias Flashcards

Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas: enfisema pulmonar, bronquite crônica e bronquiectasia + atelectasia

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1
Q

Diferencie doenças pulmonares obstrutivas de restritivas

A

Doenças obstrutivas (doenças das vias aéreas): ocorrem por meio de aumento da resistência do fluxo de ar devido à obstrução completa ou parcial em qualquer nível da via aérea (obstrução do fluxo de ar).

  • enfisema
  • bronquite crônica
  • asma
  • bronquiectasias

Doenças restritivas: caracterizadas por uma expansão reduzida do parênquima pulmonar, com diminuição da capacidade pulmonar total (ex: fibrose pleural).

  • distúrbios da parede torácica na presença de pulmões normais (obesidade, cifoescoliose, doenças pleurais, doenças neuromusculares…)
  • doenças intersticiais infiltrativas (fibrose pulmonar)

Existem distúrbios mistos.

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2
Q

Defina, de forma geral, o que são as doenças pulmonares obstrutivas

A

É um agrupamento de entidades clinico patológicas que têm em comum a obstrução do fluxo aéreo, ou seja, aumento da resistência do fluxo de ar, em qualquer nível da árvore respiratória.

Ela é uma das causas mais comuns de doenças crônicas, com aumento da prevalência.

Fatores de risco: tabagismo, poluição, alérgenos variados, agentes ocupacionais (trabalhadores de minas, por ex), estados pós-infecciosos, genética.

Perceba, portanto, que são doenças preveníveis e passíveis de controle.

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3
Q

O que é DPOC (doenças pulmonar obstrutiva crônica)

A

As principais doenças pulmonares obstrutivas são asma, bronquiectasia, enfisema pulmonar e bronquite crônica.

Essas duas últimas, porém, costumam estar associadas e, quando isso ocorre, temos uma DPOC = destruição do parênquima (enfisema) + componente inflamatório (bronquite crônica).

O grande causador da DPOC é o tabagismo, mas vale ressaltar que nem todos que tem a doença praticaram esse hábito (apesar de 80% dos fumantes desenvolverem-na) e nem todos os tabagistas irão ter DPOC (mas 35% a 50% desenvolvem)

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4
Q

O que é o enfisema pulmonar?

A

É um aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais (ácinos pulmonares) por destruição de suas paredes (septos) com fibrose sutil (não evidente).

O parênquima pulmonar fica cheio de bolhas de ar nas cavitações.

Obs:
Ácino: conjunto de ductos alveolares e alvéolos ligados a um bronquíolo respiratório.

Lóbulo: conjunto de 3 a 5 ácinos permeado por um septo de tecido conjuntivo.

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5
Q

Dependendo do local do local do ácino que foi acometido, o enfisema recebe diferentes classificações.

A) Quais as classificações de enfisema pulmonar?

B) Qual é o tipo mais comum?

C) Como o médico consegue identificar o tipo de enfisema do paciente?

A

A) Enfisema:

  • centroacinar ou centrolobular (região central do lóbulo)
  • panacinar ou panlobular (acomete todo o ácino ou todo lóbulo)
  • parasseptal ou acinar distal (área próxima ao septo)
  • irregular

B) O mais comum é o centroacinar (95% dos casos)

C) Exames de imagem ou macroscopia

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6
Q

Descreva as principais características do enfisema centrolobular ou centroacinar

A
  • Bronquíolos respiratórios e ductos alveolares proximais são afetados, poupando as regiões mais distais. Portanto, em um mesmo ácino ou lóbulos, há áreas alteradas e preservadas
  • Ocorre comumente em tabagistas crônicos e por isso de associa à antracose
  • É mais evidente em lobos superiores em fumantes (já que está associada à fumaça do cigarro, e, sendo ar quente, tende a subir para os lobos superiores)

Veja imagens nos slides

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7
Q

Descreva as principais características do enfisema pan-acinar ou panlobular

A
  • Ácinos uniformemente dilatados desde o bronquíolo respiratório até o alvéolo terminal
  • Ocorre mais comumente nos lobos inferiores (razões desconhecidas)
  • Está associados a um defeito genético que causa deficiência da alfa-1-antripsina, uma enzima hepática com a função de inativar a elastase neutrofílica, uma enzima que digere células danificadas, mas que pode danificar células saudáveis se não for controlada.

Veja imagens nos slides

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8
Q

Descreva a etiopatogênese do enfisema pulmonar

A

A etiopatogênese consiste em entender como o cigarro e a poluição são capazes de destruir os septos alveolares.

↑ atividade inflamatória

  • Nicotina: quimiotática para neutrófilos
  • Macrófagos residentes também são ativados pela inflamação e liberam fatores quimiotáticos para neutrófilos também
  • ↑liberação de elastases por neutrófilos e macrófagos

↑ ação lesiva de agentes oxidantes da fumaça

  • liberam radicais livres de oxigênio, que agridem diretamente fibras colágenas e elásticas
  • reduzem a eficiência da alfa-1-antitripsina (antiprotease)

Em resumo, temos um desequilíbrio do sistema protease/antiprotease, culminando na destruição dos septos alveolares por enzimas proteolíticas.

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9
Q

Tendo em mente a etiopatogênese do enfisema pulmonar, por que ele é mais frequentemente do tipo centreoacinar/centrolobular?

A

Esse tipo de enfisema é o mais comum entre tabagistas, e o tabaco é responsável por gerar aumento da atividade inflamatória:

  • neutrófilos: liberam serino-elastase
  • macrófagos alveolares: liberam metalo-elastase

Esses leucócitos, por uma razão não muito conhecida, concentram-se na região central dos ácinos e lóbulos, por isso esse enfisema é do tipo destacado.

Obs: Vale lembrar que o fluido que reveste o epitélio respiratório é naturalmente composto por antiproteases, sendo a alfa-1-antitripsina a mais comum.

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10
Q

Como é a morfologia macroscópica do pulmão enfisematoso?

A
  • Pulmões volumosos (aprisionamento de ar) e pálidos (perda de capilares/sangue, pois estes encontram-se no septo)
  • Bolhas (fusão de alvéolos), especialmente nas margens e ápice
  • Perda de consistência esponjosa e elástica normal (perda das fibras colágenas e elásticas)

Obs: o acúmulo de ar ocorre em decorrência da dificuldade de expulsão de ar devido à perda de elasticidade, responsável pelo relaxamento do pulmão na expiração.

Obs: uma das complicações do enfisema é o pneumotórax espontâneo (sem causa traumática), que pode ocorrer quando as bolhas de ar no pulmão rompem a pleura, fazendo o ar escapar para o espaço pleural.

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11
Q

Como é a morfologia microscópica do pulmão enfisematoso?

A

Destruição de bronquíolos e alvéolos:

-dilatação permanente de alvéolos e ductos alveolares
- perda do componente elástico
- ↓leito capilar (destruição dos septos)
- ↓superfície respiratória (de troca gasosa), devido à perda de pneumócitos

Obstrução de bronquíolos:

  • Isso ocorre porque os bronquíolos ficam ancorados na parede dos septos alveolares. Perdendo sua superfície de apoio, os bronquíolos tornam-se deformados e tortuosos.
  • Além disso, quase sempre temos bronquite e bronquiolite crônica associada somado à presença de muco espesso na luz dos bronquíolos, devido à inflamação

Em imagens de microscópio: a ponta de um septo rompido se retraem e concentram substâncias, formando uma lesão denominada lesão em baqueta de tambor ou em cabeça de fósforo.

Veja imagens no microscópio

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12
Q

Qual a fisiopatologia de uma pessoa com enfisema pulmonar?

A
  • Dificuldade de fluxo aéreo por obstrução bronquiolar e destruição elástica, dificultando a expiração
  • Aumento progressivo do ar residual (risco de infecções, ou seja, pneumonia), que se acumula e ocupa espaço no pulmão, o que dificulta a entrada de mais ar (dificuldade na inspiração)
  • Perda da superfície de troca respiratória pela destruição dos septos, também prejudicando a função respiratória.
  • Hipertensão pulmonar: é causada pela destruição dos capilares (menos vasos para uma mesma quantidade de sangue), somada ainda à vasoconstrição das arteríolas pulmonares em resposta à hipoxemia (↓O2) e à hipercapnia (↑CO2) principalmente, mas não se sabe explicar bem o motivo disso
  • Cor pulmonale crônica: ou seja, ICC direita devido à hipertensão pulmonar.
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13
Q

Quais as principais manifestações clínicas de uma pessoa com enfisema pulmonar?

A
  • dispneia
  • tosse
  • chiado
  • sobrecarga do coração direito
  • expiração forçada e prolongada
  • “tórax em tonel”
  • emagrecimento (em decorrência de suas condições gerais)
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14
Q

Quais as complicações do enfisema pulmonar?

A
  • Maior risco de infecções pulmonares (pneumonias) em decorrência do ar desoxigenado acumulado
  • Pneumotórax espontâneo por ruptura de bolhas de ar subpleurais
  • Insuficiência respiratória grave (principal causa de morte por enfisema)
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15
Q

Defina bronquite crônica

A
  • Inflamação crônica dos brônquios: produção excessiva de muco na maioria dos dias por pelo 3 meses dentro de 2 anos consecutivos
  • Tosse com expectoração, mais intensas pelas manhãs (já que o paciente não pôde tossir durante a noite)
  • Presente em cerca de 20% dos fumantes
  • Podem também ocorrer em pessoas não fumantes que vivem em ambientes com muita poluição
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16
Q

Defina a patogênese da bronquite crônica

A
  • É uma irritação crônica por substâncias inaladas (tabaco, poluentes, produtos de combustão), cursando com inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar
  • A doença tem momentos de ir e vir, sendo que as exacerbações são causadas por infecções agudas bacterianas ou virais
  • Com o tempo, ocorre hipertrofia das glândulas submucosas e hiperplasia das células caliciformes em resposta às agressões
17
Q

O que causa a obstrução do fluxo aéreo na bronquite crônica?

A

Redução da luz do brônquios em decorrência de:

  • aumento da produção de muco
  • inflamação peribrônquica, que cursa com edema
  • espessamento fibroso (tardio) peribrônquico
18
Q

Quais os sintomas da bronquite crônica?

A
  • Tosse persistente e produtiva
  • Hipersecreção de muco (estimulados pelos mediadores inflamatórios)
  • Dispneia
  • Hipercapnia, hipoxemia e cianose
  • Infecções (alterações nas células de revestimento das vias aéreas e na ação ciliar, dificultando eliminação de muco = meio de cultura)
19
Q

Descrevia a morfologia macro e microscópica da bronquite crônica

A

MACROSCOPIA
- Espessamento da parede da árvore brônquica
- Secreção mucosa abundante, frequentemente purulenta (pus), devido a infecções

MICROSCOPIA

  • Hipertrofia das glândula submucosas
  • Aumento do número de células caliciformes
  • Inflamação crônica e fibrose das paredes brônquicas
  • Metaplasia escamosa, que causa displasia e pode evoluir para câncer (lembre-se que a metaplasia ocorre em decorrência de uma agressão ao tecido, alterando sua morfologia celular)

Veja imagens nos slides

20
Q

Defina o que é bronquiectasia

A
  • É uma dilatação anormal e permanente de brônquios e bronquíolos
  • Causas: infecções, enfraquecimento parede brônquica ou por defeitos na sua formação
  • Na maioria dos casos, resulta de infecção e obstrução dos brônquios por fatores diversos
21
Q

A broquiecasia pode ser classificada em obstrutiva e não obstrutiva.

Defina a bronquiectasia obstrutiva

A

Devido a uma obstrução parcial da árvore brônquica, ocorre retenção de secreções no segmento distal à obstrução, o que favorece infecções de repetição. Com isso, a parede brônquica se enfraquece e ocorre a dilatação.

Causas:

  • tumores endobronquiais de crescimento lento
  • aspiração de corpo estranho
  • linfonodos hilares aumentados
22
Q

A broquiecasia pode ser classificada em obstrutiva e não obstrutiva.

Defina a bronquiectasia não obstrutiva

A

Sua etiopatogenia é menos conhecida, mas algumas doenças estão relacionadas a essa condição:

  • Fibrose cística ou discinesia ciliar, que predispõe infecções pulmonares recorrentes, que enfraquecem a parede brônquica e levam á dilatação
  • Bronquiectasia por tração, em que alguma doença pulmonar deixou uma cicatriz no parênquima pulmonar, causando tracionamento e dilatação da parede dos brônquios
23
Q

Quais os sintomas de uma pessoa com bronquiectasia?

A
  • Febre (devido à infecção, que está muito associada à patogênese)
  • Expectoração abundante, mucosa ou purulenta, principalmente pela manhã
  • Quando a bronquiectasia é extensa, o paciente pode ter dispneia e insuficiência respiratória, devido ao muco e à fibrose, que pode obliterar a luz do brônquio e destruir a parede e musculatura respiratória
24
Q

Qual a morfologia da bronquiectasia?

A
  • Dilatação de brônquios e bronquíolos (até 4x o diâmetro normal)
  • Fibrose irregular da parede
  • Esse brônquio dilatado e fibrosado ode acabar ocupando espaço do parênquima pulmonar, o que também dificulta a respiração pela perda de superfície de troca gasosa
  • Os brônquios ficam periféricos, próximos à pleura, sendo que normalmente ficam 2 a 3 cm distantes dela
  • Acúmulo de muco reduz a luz do brônquio
25
Q

Defina atelectasia

A
  • Também conhecida como “colapso pulmonar”
  • Pode ser decorrente de expansão incompleta pulmonar ou colabamento de pulmão previamente inflado
  • Reduz oxigenação e predispõe infecções pulmonares (já que o ar que a área de troca está comprimida com o ar externo)
  • Com exceção da atelectasia por contração, todos os outros tipos de atelectasia são reversíveis (compressão, absorção e deficiência de surfactante)
26
Q

Defina a atelectasia por compressão

A

Ocorre uma compressão externa do parênquima pulmonar previamente inflado

Causas: derrames pleurais (hemotórax, piotórax, pneumotórax)

27
Q

Defina a atelectasia por obstrução ou absorção

A

Ocorre uma obstrução brônquica completa (se fosse parcial, seria uma bronquiectasia),que impede que parte do pulmão não consiga ser insuflada.

Ela também é chamada de atelectasia por absorção porque o ar preso entre os alvéolos colabados é lentamente absorvido, causando o colabamento pulmonar

Causas: tumores, corpo estranho ou secreções espessas no brônquio

28
Q

Defina a atelectasia por contração

A

Lesões fibróticas locais ou difusas no pulmão impedem sua expansão completa.

Devido à causa ser fibrose, essa atelectasia é irreversível.

29
Q

Defina a atelectasia por deficiência de surfactante

A

Acontece principalmente em recém-nascidos prematuros, em uma doença denominada Doença da Membrana Hialina ou Síndrome da Angústia Respiratória do Recém-Nascido: a deficiência de produção de surfactante pelos pneumócitos impede que haja redução da tensão superficial dos alvéolos, levando ao seu colabamento.

Nos adultos, essa atelectasia é uma manifestação clínica da SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda), causada por uma agressão à BAC por agentes diversos (físicos, químicos ou biológicos) que leva ao dano alveolar difudo (DAD).

Apesar de terem mecanismos diferentes, a SARA e da Doença da Membrana Hialina têm a mesma morfologia.

Veja a microscopia nos slides