Aula 4 - Valvopatias e endocardite

Question 1

Quais os tipos de comprometimentos valvares que temos em relação à abertura a ao fechamento das valvas cardíacas?

Answer 1

• Estenose
• Insuficiência (regurgitamento ou incompetência)

Essas alterações podem coexistir em uma única valva, condição denominada “dupla lesão”.

Question 2

Defina estenose valvar

Answer 2

É a incapacidade da valva de se abrir completamente (estenose = redução do lúmen).

Portanto, ela resulta em uma dificuldade de passagem do sangue “para frente” (alteração a favor do sentido do fluxo), o que aumenta a pressão na câmara anterior à valva danificada.

Ex: uma estenose da valva tricúspide dificulta a passagem do sangue do AD para o VD.

Question 3

Defina insuficiência valvar.

Answer 3

É a incapacidade da valva de se fechar completamente.

Portanto, ela resulta em um retorno de sangue para a câmara de onde saiu (alteração contra o sentido do fluxo), levando ao acúmulo de sangue na câmara anterior.

Ex: uma insuficiência da valva tricúspide faz o sangue do VD, ao ser bombeado para as artérias pulmonares durante a sístole, retornar ao AD.

Question 4

O que é a dupla lesão valvar?

Answer 4

É a associação de estenose e insuficiência da valva.

Na verdade, toda lesão valvar é dupla, mas uma lesão predomina sobre a outra, o que a caracteriza.

Question 5

Quais as consequências clínicas das valvopatias?

Answer 5

Dependem da valva envolvida, do tipo de lesão, do grau da lesão, do ritmo de progressão da doença e dos mecanismos compensatórios.

Exemplos:

• Estenose: hipertrofia do miocárdio na câmara à montante (antes da valva), devido à sobrecarga de pressão.
• Insuficiência: hipertrofia dilatada da câmara à montante, pois há retorno de sangue, mais sangue na câmara.

Question 6

Quais as alterações que ocorrem nas câmaras cardíacas na estenose das valvas mitral e aórtica?

Answer 6

Estenose mitral: o sangue não consegue fluir completamente do AE para o VE, levando à hipertrofia CONCÊNTRICA do VE.

Estenose aórtica: a pressão de saída vai estar muito elevada, levando à hipertrofia CONCÊNTRICA do VE para ter mais força para expulsar o sangue da câmara para a aorta.

Ambas essas lesões levaram à sobrecarga de pressão nas câmaras à montante, que modificaram suas estruturas de forma compensatória.

Obs: Essas alterações ocorrem da mesma forma no lado direito do coração (valvas tricúspide e pulmonar), mas acometendo as outras câmaras à montante.

Question 7

Quais as alterações que ocorrem nas câmaras cardíacas na insuficiência das valvas mitral e aórtica?

Answer 7

Insuficiência da valva mitral: o sangue que deveria ser empurrado do VE para a aorta na sístole está voltando para o AE. Ocorre, assim, uma sobrecarga de volume e, portanto, uma hipertrofia DILATADA no AE.

Insuficiência da valva aórtica: o sangue empurrado para a aorta durante a sístole, causando uma hipertrofia DILATADA no VE.

Ambas essas lesões levaram à sobrecarga de volume nas câmaras à montante, que modificaram suas estruturas de forma compensatória.

Obs: Essas alterações ocorrem da mesma forma no lado direito do coração (valvas tricúspide e pulmonar), mas acometendo as outras câmaras à montante.

Question 8

Quais as principais causas de estenoses mitral e aórtica e insuficiências mitral e aórtica?

Answer 8

Estenose mitral: febre reumática.

Estenose aórtica: febre reumática, endocardite infecciosa e, principalmente, calcificação da valva aórtica.

Insuficiência mitral: endocardite infecciosa, ruptura do músculo papilas/cordas tendíneas e, principalmente, prolapso da valva mitral.

Insuficiência aórtica: febre reumática e principalmente, dilatação da aorta ascendente por HAS ou envelhecimento.

Question 9

Como podemos perceber, através de um exame físico, um defeito valvar?

Answer 9

Por meio da ausculta cardíaca, na qual é possível perceber sopros cardíacos.

Sopro sistólico em foco aórtico: estenose aórtica.

Sopro diastólico em foco aórtico: insuficiência aórtica.

Sopro sistólico em foco mitral: insuficiência mitral.

Sopro diastólico em foco mitral: estenose mitral.

Question 10

O que são lesões valvares degenerativas?

Answer 10

Surgem geralmente em pacientes idosos, decorrentes do uso contínuo das valvas, pelo desgaste. Fatores genéticos estão envolvidos nessas doenças.

Exemplos de lesões degenerativas:

• estenose aórtica calcificada
• calcificação do anel mitral
• prolapso mitral

Question 11

O que é a estenose aórtica calcificada?

Answer 11

• Também chamada de calcificação aórtica senil ou calcificação aórtica isolada do idoso
• É a anormalidade valvar mais comum de todas que ocorre, geralmente, após os 70 anos
• Esse tipo de alteração leva à estenose pura da valva aorta (ou seja, sem dupla lesão, pois não há retração ou fusão das comissuras valvares, que costumam levar à insuficiência também)
• A etiopatogênese é desconhecida, tendo fatores relacionadas à idade e à hiperlipidemia (hipertensão, inflamação), mas há controvérsias se é uma variante ou não da aterosclerose.

Question 12

Quais os aspectos morfológicos da estenose aórtica calcificada?

Answer 12

Macroscopia

• Massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas
• Distorção anatômica
• Pode haver ossificação metaplásica

Microscopia
Massa amorfa basofílica = grumos de material calcificado

Veja imagens nos slides

Question 13

Qual a clínica da estenose aórtica calcificada?

Answer 13

Essa estenose leva à hipertrofia concêntrica do VE pela sobrecarga de pressão, o que causa:

• ICC(devido à IC descompensada)
• Síncope (redução do DC e, portanto, menos sangue para o SNC)
• Angina (o DC está tão baixo que nem a artéria coronária está sendo perfundida adequadamente, levando à isquemia do miocárdio)
• Qualquer lesão de valva vai lesar seu endocárdio, o que é um fator de risco para endocardite infecciosa, condição que predispõe trombos.

Obs: essa condição pode levar à BAV (bloqueio átrio ventricular) quando a calcificação se estende para o septo interventricular, mas isso é raro.

Question 14

O que é a calcificação do anel mitral?

Answer 14

• Geralmente acomete mulheres acima de 60 anos
• Blocos grosseiros de calcificação no anel fibroso, onde a valva se insere
• Geralmente, não afeta a função valvar, já que acomete apenas o anel fibroso. Porém, pode afetá-la com o avanço da doença causando estenose ou insuficiência.
• Pode causar BAV, mas isso é raro.
• Fator de risco para endocardite infecciosa, condição que predispõe trombos.

Question 15

O que é o prolapso mitral, também chamado de degeneração mixomatosa da valva mitral?

Answer 15

• Um ou mais folhetos da valva mitral estão frouxos, causando prolapso para o AE durante a sístole
• A patogênese é desconhecida na maioria dos casos, mas o que ocorre é um distúrbio do tecido conjuntivo, que causa alteração na síntese e na degradação de seus constituintes (acúmulo de proteoglicanos/muco)
• Mais comum em mulheres

Morfologia

• Abaulamento dos folhetos para o AE
• Folhetos aumentados e espessos
• Cordas tendíneas alongadas e/ou adelgaçadas, que podem se romper

Microscopia: deposição de material mucoso (mixoide) de coloração azulada, por isso chama-se degeneração mixomatosa

Question 16

Qual a clínica do prolapso mitral (degeneração mixomatosa)?

Answer 16

• A maioria é assintomática (achado acidental no exame físico ou ecocardiograma)
• Complicações graves (minoria = 3%): endocardite infecciosa, insuficiência mitral (às vezes por ruptura de corda tendínea) e formação de trombos por embolização.

Question 17

O que é a febre reumática?

Answer 17

É uma doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente, secundária à faringite ou à escarlatina (pele) por Estreptococus Beta - hemolíticos do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes)

• Acomete principalmente crianças e adolescentes (5 a 15 anos)
• Tem evolução longa, sendo suas repercussões maiores ocorrendo em jovens ou na idade adulta
• Ligada à pobreza, devido à falta de saneamento básico
• Ela é uma complicação tardia não supurativa mediada por Ac da resposta imune do hospedeiro aos antígenos estreptococos B-hemolíticos do grupo A (reação cruzada com proteínas do hospedeiro).

Ex: Após uma IVAS (infecção de via aérea superior), por exemplo, em uma pessoa com pré-disposição à febre reumática, ela produz Ac para a bactéria causadora 2 a 4 semanas depois. Esses Ac e células TCD4 vão ser direcionadas à proteína M dos estreptococos, que mimetizam muito algumas proteínas (autoantígenos) do coração e das articulações. Além disso, as células T produzem citocinas que recrutam macrófagos capazes de gerar respostas Th1, responsáveis por formar granulomas.

Question 18

Descreva a fase aguda da febre reumática

Answer 18

A FR é uma pancardite (inflama os três folhetos cardíacos), mas o endocárdio é o mais prejudicado: endocardite valvar, sendo a mitral a mais acometida.

Morfologia:

• Coração: aumento do volume; ele fica flácido e globoso, tudo por causa da inflamação; no seu exterior, está uma pericardite fibrinosa (capa de fibrina no epicárdio/pericárdio).
• No endocárdio, na borda valvar, encontram-se as chamadas vegetações: são pequenas e róseo-acinzentadas, formadas pela deposição de fibrina, plaquetas e leucócitos.

Microscopia: Nódulos de Aschoff (lesão patognomômica), que são granulomas de macrófagos ativados (células epitelioides) e linfócitos rodeando um colágeno mais eosinofílico. Ele pode ser encontrado em qualquer parte do coração, mas é mais comum no miocárdio.

Veja as imagens nos slides

Question 19

Descreva a fase crônica da febre reumática

Answer 19

A FR é uma doença de longa duração, caracterizada por surtos de inflamação aguda, os quais causam sequelas, e estas dão início à fase crônica, manifestada em pacientes mais velhos (jovens ou adultos)

• Vasculites com IIMN (infiltrado inflamatório mononuclear), neoformação vascular e fibrose

Na valva mitral:
- Espessamento fibroso e irregular dos folhetos
- Fusão das comissuras, dando aspecto de “folheto em boca de peixe”, que leva à estenose da valva mitral
- Ocorre também espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas

Veja as imagens nos slides

Question 20

Quais as manifestações clínicas de FR utilizadas para o diagnóstico?

Answer 20

O diagnóstico é definido pelos critérios modificados de Jones (para a fase aguda): é necessário ter 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores. É importante que você saiba pelo menos as manifestações maiores. São elas:

• Cardite
• Poliartrite migratória de grandes articulações (hora afeta uma grande articulação, hora afeta outra)
• Coreia de Sydenham (movimentação involuntária desconexa)
• Eritema marginado (manchas vermelhas irregulares na pele do tronco/extremiades)
• Nódulos subcutâneos (pouco comuns, em geral sobre as articulações): firmes, móveis, indolores e sem sinais flogísticos

Obs: apesar de se chamar febre reumática, a febre é um critério menor

Question 21

Defina o prognóstico, as sequelas/complicações e o tratamento da doença.

Answer 21

O prognóstico depende da extensão do comprometimento cardíaco e da gravidade das lesões valvares.

Já as sequelas/complicações incluem IC por estenose ou insuficiência valvar, FA secundária ao aumento de volume do AE (predisposição a trombos) e endocardite infecciosa.

O tratamento consiste no uso de corticoides e medicamentos para ICC. Uso de antibióticos são utilizados para a prevenção de novos surtos. Para pacientes muitos sequelados, podem ser feitas valvoplastias, troca valvar ou transplante cardíaco.

Question 22

Defina a endocardite infecciosa

Answer 22

• É uma das infecções mais graves do ser humano, pois consiste em uma infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural.
• Ela pode ser identificada por vegetações friáveis (esfarelentas) compostas por fragmentos trombóticos e microorganismos. Elas são capazes de destruir os tecidos cardíacos subjacentes.
• A maioria das endocardites são bacterianas, mas também podem ser fúngicas
• Um diagnóstico rápido, a identificação do agente e um tratamento eficaz são fundamentais para reduzir morbidades.

Question 23

Quais os fatores de risco para a endocardite infecciosa?

Answer 23

O principal fator de risco é uma valva previamente lesada, que gera fluxo turbulento, o que aumenta o contato dos microganismos com o endocárdio valvar quando o paciente está acometido por lguma infecção no sangue. Com isso, surgem vegetações na face da valva em que há maior impacto do fluxo sanguíneo (ex: face atrial da valva mitral, de onde vem o sangue durante o batimento cardíaco).

Outros fatores de risco:

• Idosos
• Usuários de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise e pacientes submetidos a procedimentos invasivos
• Imunossuprimidos
• Cardiopatia congênita (ex: alterações valvares)

As valvas mitral e aórtica são as mais acometidas, pois é no lado esquerdo que o fluxo sanguíneo é mais turbulento.

Question 24

Descreva a patogênese da endocardite infecciosa

Answer 24

Ocorre quando há uma porta de entrada das bactérias para o sangue (ex: infecção cutânea, urinária, pulmonar, procedimentos invasivos, etc) atrelada aos fatores de risco.

Principais agentes causadores:

• Streptococcus viridans (50% a 60% de pacientes com lesões valvares)
• Staphylococcus aureus (10% a 30% de usuários de drogas injetáveis)
• Outros: Enterococcus, Haemophilus, Staphylococcus epidermidis…
• Fungos: 0,5% a 1% dos casos (imunossuprimidos)

Question 25

Descreva a morfologia da endocardite infecciosa

Answer 25

Macroscopia:

• Presença de massas apardacentas e avermelhadas (vegetações com trombos) de tamanhos variáveis, muitas vezes com destruição tecidual na valva
• Ulcerações e perfurações de cúspides e folhetos valvares, além de ruptura de cordas tendíneas que também podem ocorrer

Microscopia:

• Vegetação = infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PNM - polimorfonucleares) + fibrina + debris celulares (restos mortais) + microrganismos
• Pode haver trombo associado
• Na fase tardia, é possível ver fibrose

Veja nos slides

Question 26

Quais as formas clínicas da endocardite infecciosa? Descreva-as.

Answer 26

FORMA AGUDA

• Evolução mais rápida (dias ou semanas)
• Valva normal infectada por organismos de alta virulência (ex: Staphylococcus aureus)
• Lesões necrosantes e destrutivas
• Difícil de tratar apenas com ATB, sendo às vezes necessário tratamento cirúrgico
• Mortalidade mais elevada

FORMA SUBAGUDA

• Curso mais lento (semanas a meses)
• Valva previamente lesada infectada por organismo de baixa virulência (ex: S. viridans)
• Menor destruição
• Tratamento com ATB geralmente mais eficaz

Sem tratamento, as duas formas são letais

Question 27

Descreva o quadro clínico da endocardite infecciosa e como é feito o diagnóstico

Answer 27

É um quadro infecioso e geralmente septicêmico (sepse/sistêmico) de rápida instalação: febre, calafrios, cefaleia, emagrecimento, linfonodomegalia. Também podem ocorrem sopros cardíacos quando há defeito valvar.

Além disso, existem sinais periféricos causados por microêmbolos que, associados ao à semiologia do paciente, indicam infecção cardíaca:

• Nódulos de Osler: petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nos dedos.
• Lesão de Janeway: hemorragias nas palmas das mãos e plantas dos pés.
• Manchas de Roth: hemorragias retinianas ovais com centro pálido.

Diagnóstico: hemocultura, ecocardiograma, biópsia valvar

Question 28

Descreva as complicações da endocardite infecciosa

Answer 28

• Desprendimento do trombo acoplado à vegetação, causando: embolia séptica que pode desencadear necrose e infecções em outros órgãos; aneurisma micótico (nome impróprio), pois é uma vasculite aguda no local onde o êmbolo se alojou; embolia coronariana que causa um IAM
• Pode ocorrer falência cardíaca por insuficiência valvar, abscesso valvar, destruição de folhetos valvares/cordas tendíenas.
• Choque séptico, cardiogênico ou hipovolêmico (se houver hemorragia)