APP6 - Néoplasies pulmonaires et syndrome restrictif Flashcards
1
Q
Quelles sont les caractéristiques du cancer à petites cellules (14%)?
A
- Origine des murs bronchiques
- Surtout dans bronches proximales
- Produit souvent des hormones polypeptidiques
- Invasion des gg hilaires et médiastinaux
- Fait des métastases très tôt dans la maladie (cerveau, foie, os, glandes surrénales)
- Pire pronostic
2
Q
Quels sont les cancers non à petites cellules
A
Cancer épidermoïde «squameux»
Adénocarcinome
Carcinome à larges cellules
3
Q
Quelles sont les caractéristiques du cancer épidermoïde “squameux” (20%)?
A
- Originent de la couche épithéliale bronchique
- Surtout dans bronches proximales
- Peut causer une obstruction des voies respiratoires
- Peut faire des cavités
- A plus tendance à être invasif au niveau thoracique que de faire des métastases distales
4
Q
Quelles sont les caractéristiques de l’adénocarcinome (39%)?
A
- Origine dans la périphérie des poumons (bronchioles et murs alvéolaires)
- Se manifeste souvent comme un nodule périphérique solitaire au moment du dx
- Peut venir d’une vieille cicatrice parenchymateuse
- Tendance à former des glandes et à faire du mucus
- Invasion des gg hilaires et médiastinaux et des sites distants
- Cancer le plus commun chez les non-fumeurs
5
Q
Quelles sont les caractéristiques du carcinome à larges cellules (3%)?
A
- Comportement assez similaire aux adénocarcinomes : se présente comme une masse en périphérie, typiquement plus large que l’adénocarcinome
- Plus souvent décrits par les caractéristiques cytologiques qu’elles n’ont pas (et qui empêchent de les classer dans une des 3 autres catégories)
6
Q
Durant la période préclinique d’un cancer, il faut environ … divisions de la première cellule maligne avant que la tumeur atteigne un diamètre de … cm.
A
30
1
7
Q
Quels sont les symptômes de la tumeur pulmonaire primaire?
A
Toux et hémoptysies (surtout carcinome bronchogénique)
* Peut être difficile de distinguer une toux anormale d’une toux de fumeur chronique et ceux-ci peuvent tarder à consulter car ils pensent que c’est seulement secondaire à leur tabagisme/bronchite chronique
Autres sx fréquents sont liés à l’obstruction des bronches larges par la tumeur
* Peut y avoir pneumonie ou dyspnée secondaire à l’obstruction : associé au carcinome à cellules épiedermoïde et à petites cellules
Symptômes constitutionnels : malaise, anorexie, perte de poids
Si tumeur implique surface pleurale : douleur au thorax de type pleurétique ou dyspnée résultant de l’accumulation de fluide pleural
Possibilité d’atteinte des structures adjacentes (dont coeur et oesophage) via invasion directe ou compression intrinsèque
* Les complications incluent : échanchement péricardique, arythmies cardiaques, dysphagie
8
Q
Quels sont les symptômes liés aux métastases ganglionnaires et distantes?
A
Si le cancer pulmonaire primaire se métastase aux gg lymphatiques médiastinaux, les sx surviennent en raison de l’invasion ou la compression de structures
* Nerf phrénique atteint : paralysie diaphragmatique, souvent accompagnée de dyspnée
* Nerf laryngé récurrent atteint : paralysie des cordes vocales avec voix rauque
* Obstruction de la VCS : oedème du visage et des extrémités supérieures résultant de l’osbtruction du retour veineux
Les métastases distales sont souvent asymptomatiques
* En ordre de plus probalbe à faire des métastases distales au moins probables : carcinome à petites cellules > adénocarcinome et carcinome à grosses cellules > carcinome à cellules squameuses
9
Q
Nommer différentes méthodes pour l’analyse macroscopique des tissus pulmonaires.
A
Radiographie
CT scan
PET scan
Scintigraphie osseuse
IRM
Bronchoscopie
10
Q
Que permet la radiographie pulmonaire?
++ se fier au cours magistral pour investigation cancer
A
- C’est le test initial pour la détection et l’évaluation macroscopique du cancer pulmonaire
- Permet de voir la présence de nodules ou masses
- Localisation de la lésion : donne des indices sur l’histologie de la lésion
- Aide à déterminer la présence de lésions additionnelles suspectes, pouvant être des métastases ou une 2e tumeur primaire
- Aide à déterminer s’il y a implication d’autres sites : gg médiastinaux ou hilaires, de la plèvre
11
Q
Les lésions périphériques sont plus souvent des … ou …
Les lésions centrales sont plus suvent des … ou …
A
adénocarcinomes ou carcinomes à grosses cellules
carcinomes à cellules épidermoïdes ou carcinomes à petites cellules
12
Q
Que permet le CT scan?
A
- Aide aussi à définir la localisation, l’étendue et la propagation métastasique de la tumeur à l’intérieur du thorax
- Permet aussi de détecter des gg lymphatiques élargis, potentiellement malin, à l’intérieur du médiastin, mais ne permet pas de dire s’il est simplement hyperplasique ou s’il y a implication tumorale
- Crucial dans l’évaluation du foie et des glandes surrénales, qui sont des sites communs de métastase
13
Q
Que permet le PET scan?
++ se fier au cours magistral pour investigation cancer
A
- Parfois utilisé en combinaison avec le CT scan pour évaluer le stade du cancer. En raison de leur grande activité métabolique, les lésions malignes ont généralement une absorption élevée de l’analogue du glucose radiomarqué
- Une absorption focale dans la région d’un nodule ou d’une masse parenchymateuse suggère que la lésion est maligne
- Une absorption dans le médiastin ou à des sites distants réflète souvent la propagation de la tumeur à d’autres sites
- Mais d’autres lésions métaboliquement actives (ex infection focale) peuvent aussi monter une absorption élevé. Donc le PET scan ne permet pas de diagnostiquer un cancer, même s’il est très suggestif
14
Q
Que permet la scintigraphie osseuse / Pourquoi l’utiliser?
A
Pour les métastases osseuses
15
Q
À quel moment faire un IRM?
A
Quand il y a des symptômes neurologiques : très utile pour tumeur de Pancoast et recherche de métastases cérébrales
16
Q
Que permet la bronchoscopie?
A
- D’examiner directement les voies aériennes d’un patient atteint d’un carcinome bronchogénique
- Permet de savoir si l’obstruction résultant est partielle ou complète
- Peut obtenir des échantillons de la lésion, pour procéder à un examen cytologique ou histopathologique
17
Q
Après que la tumeur soit documentée, on procède au staging. Qu’est-ce que c’est?
A
L’évaluation de l’étendue de la tumeur et de sa propagation
Dans le cas du carcinome à petites cellules, il est classifié comme étant :
* Limité (localisé dans un hémithorax et gg régionaux ipsilatéraux)
* Extensif (au-delà des limites d’un hémothorax)
Pour tous les autres cancers pulmonaires, on utilise la classification TNM :
* Taille de la tumeur
* Nearby lymph nodes - gg régionaux impliqués
* Métastases
18
Q
Comment évalué la taille de la tumeur?
A
Évaluation de sa taille, mais aussi de sa localisation et les complications locales, comme l’extension directe aux structures adjacentes ou obstruction de la lumière d’une voie aérienne
Évaluée via imagerie thoracique (CT scan et radiographie) et bronchoscopie
19
Q
Comment évalué l’implication des ganglions régionaux?
A
Déterminé via CT scan, et qq fois complémenté par PET scan
L’évaluation définitive nécessite une biopsie et évaluation histologique* des gg, qui sera accomplie par :
1) Aspiration à l’aiguille transbronchique guidée par échgraphie endrobronchique
2) Biopsie chirurgicale
*Permet une caractérisation complète de la tumeur (alors que cytologique est seulement un diagnostic initial)
20
Q
Comment évalué les métastases?
A
CT scan : surtout foie, cerveau et glandes surrénales
Scintigraphie : os
PET scan : os, foie, glandes surrénales
21
Q
Pourquoi le PET scan n’est-il pas utile pour les métastases cérébrales?
A
Car le tissu cérébral est tellement métaboliquement actif à la base que distinguer une tumeur du tissu cérébral l’entourant est difficile
Donc pour les métastases cérébrales, on préfère CT scan et IRM
22
Q
Que permet l’évaluation génétique?
A
De différencier les carcinomes à petites cellules (SCLC) et non à petites cellules (NSCLC) :
* Mutations du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
* Translocations de la anaplastic lymphoma kinase (ALK)
23
Q
Quelles sont les 2 méthodes pour établir le type cellulaire spécifique de la tumeur?
A
Examination cytologique : observation de cellules prises à partir d’un échantillon
* Expectoration
* Lavage
* Frottement de la paroi bronchique lors d’une bronchoscopie
Examination histologique (biopsie) : observation de cellules tumorales obtenues directement de la lésion. Permet une caractérisation complète de la tumeur. Ex. par bronchoscopie
24
Q
Que permet l’évaluation de la fonction pulmonaire?
A
Peut guider le clinicien dans le choix du traitement
La chirurgie est généralement la procédure de choix si le staging du cancer démontre que celui-ci est limité et potentiellement résécable chirurgicalement. Lorsqu’elle est effectuée, un lobe ou un poumon entier peut être enlevé
* Puisque les patients sont généralement fumeurs, ils sont à haut risque d’avoir un MPOC significatif, ce qui ferait qu’ils ne pourraient pas tolérer la perte d’une partie de leurs poumons
Spirométrie = étape initiale pour déterminer si le patient est un bon candidat à la chirurgie
25
Qu'est-ce que les syndromes paranéoplasiques?
Syndromes cliniques associés aux tumeurs pulmonaires, mais qui ne sont pas attribuables à l'espace qu'occupe la tumeur ou à l'invasion directe d'autres structures par la tumeur
Ils sont fréquemment dus à la production d'une hormone ou d'une substance hormone-like par la tumeur, ou par la présence d'auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur
26
Lorsqu'il y a production d'hormones par la tumeur, on appelle cela une ...
production "ectopique" d'hormones
27
Quel est le type de cancer pulmonaire le plus fréquemment associé avec une production ectopique d'hormones?
Carcinome à petites cellules, possiblement à cause de ses similitudes ou sa relation avec un type de cellule neuroendocrine des voies respiratoires (la cellule Kulchitsky)
28
Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites?
**ACTH**, causant le syndrome d'ACTH ectopique
* Chez 1% des patients à un SCLC
* Ressemble à un syndrome de Cushing : se manifeste habituellement par un déséquilibre électrolytique en particulier une hypokaliémie
**ADH**, causant le syndrome d'ADH inapproprié (SIADH)
* Chez 10% des patients avec un SCLC
* Peut entraîner l'hyponatrémie
**Parathyroïd hormone-related peptide** (activité semblable à la PTH)
* Communément produit par le carcinome à cellules épidermoïdes
* Va causer une hypercalcémie
Carcinome bronchique : calcitonine, gonadotrophine chorionique humaine
29
L'hypercalcémie est une des complications les plus sévères des cancers. Que peut-elle causée?
No/Vo, douleurs abdominales, constipation, polyurie, sensation de soif, troubles de conscience
30
Quel est le carcinome étant la cause la plus commune de syndrome paranéoplasique médié par les auto-Ac et affectant le système nerveux?
SCLC
31
Qu'est-ce que le syndrome myasthénique de Lamber-Eaton?
1. La tumeur exprime à sa surface une protéine de canaux calciques voltage-dépendant
2. Ainsi, les auto-anticorps anti-canaux calciques sont simulés par la protéine de la tumeur
3. Ces anticorps font une réaction croisée avec la protéine normale de la jonction neuromusculaire, perturbant la transmission musculaire et causant de la faiblesse
32
À quoi sont associées les manifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques? À quoi sont-elles reliées?
Associées avec l'adénocarcinome
Reliées à la fragmentation anormale des mégacaryocytes dans les poumons des patients :
* Hippocratisme digital (30% des cas), surtout SCLC (résumé dit non à petites cellules)
* Ostéo-arthropathie hypertrophique (1-10% des cas), surtout adénocarcinomes
33
Qu'est-ce que l'ostéoarthropathie hypertrophique
Prolifération anormale des tissus osseux et sous-cutanés des extrémités. Cause douleurs importantes des extrémités.
34
Les troubles de la coagulation, une thrombose ou des manifestations hématologiques sont observées chez 1 à 8% des patients, à type de quoi?
* Thrombophlébite veineuse migratrice (Syndrome de Trousseau)
* Endocardite thrombotique non bactérienne avec embolies artérielles
* Anémie
* Réactions leucémoïdes
* Leuco-érythroblastose
* CIVD avec hémorragies
35
Qu'est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS)?
Manifestation clinique de l'obstruction de la VCS, avec une réduction importante du retour veineux de la tête, du cou et des membres supérieurs
La VCS est responsable r'environ 1/3 du retour veineux vers le coeur!
Urgence oncologique
36
De quoi résulte le SVCS?
De la présence d'une masse dans le médiastin moyen ou antérieur (généralement à la droite de la ligne médiane), constituée de gg lymphatiques para-trachéaux, de lymphome, de thymome, d'un processus inflammatoire ou d'un anévrysme aortique, par exemple
Il peut aussi y avoir thrombose de la VCS sans compression extrinsèque
37
Qu'est-ce qui se produit lorsque la VCS est obstruée?
Le sang circule à travers un réseau vasculaire collatéral vers le bas du corps et la VCI ou la veine azygos. Il faut plusieurs semaines pour que les collatérales veineuses se dilatent suffisamment pour permettre l'accommodation de la circulation sanguine de la VCS. Donc si quelqu'un a une obstruction importante soudaine, no bueno
Les symptômes sont généralement progressifs, mais dans certains cas, ils peuvent s'améliorer à mesure que la circulation collatérale se développe
38
Chez les humains présentant une obstruction de la VCS, la pression veineuse cervicale est habituellement augmentée de ... mmHg (la normale était ... mmHg).
20 à 40 mmHg
2 à 8 mmHg
39
De quoi dépend la sévérité des symptômes lors de SVCS? Quels sont-ils?
Du degré de rétrécissement de la VCS et de la rapidité du début du rétrécissement
* Dyspnée
* Oedème dans le haut du corps est visuellement frappant mais souvent sans grande conséquence
* Cependant, l'oedème cérébral, bien que rare, peut être grave ou fatal - céphalée, confusion, atteintes visuelles/auditives
* Les voies respiratoires supérieures peuvent se rétrécir par un oedème nasal et laryngé (dysphonie)
40
Faites la distinction entre tumeur et syndrome de Pancoast / superior sulcus.
Tumeur de Pancoast = tumeur à l'apex pulmonaire
Syndrome de Pancoast = manifestations cliniques causées par la tumeur à l'apex pulmonaire
41
Qu'est-ce que le syndrome de Pancoast?
| néoplasie périphérique surtout
Implication des **nerfs composant le plexus brachial** (C8-T1) peuvent résulter en **faiblesse et douleur dans l'épaule et le bras**
Implication de la **chaîne cervicale sympathique** produit le tableau typique du **syndrome de Claude-Bernard-Horner** avec des signes du **même côté que la tumeur**
Aussi,
* Envahissement des structures adjacentes : côtes, vertèbres, nerf phrénique, nerf récurrent laryngé
* Peuvent être responsables d’un syndrome de la veine cave supérieure (bof)
| souvent confondu avec MSK
42
Par quoi est caractérisé le syndrome de Claude-Bernard-Horner?
**Ptose** ou paupière supérieure tombante
* Causée par la perte d'innervation au muscle lisse de Müller dans le couvercle supérieur
**Myosis**, ou diminution de la taille pupillaire
* Causée par la perte de l'innervation sympathique du muscle papillaire dilatateur, qui entraîne normalement une dilatation de la pupille
* Plus évident dans l'obscurité que das lumière ambiante : il y a un retard de dilatation par rapport à la pupille normale lorsque la lumière est enlevée et la taille pupillaire est réduite (mais on conserve une réponse constrictive directe et consensuelle à la lumière)
**Anhidrose**, ou la diminution de la transpiration du visage et du cou ipsilatéraux
* Causée par la perte de l'innervation sympathique
43
# V ou F
La tumeur de Pancoast étendue peut aussi causer l’atteinte du nerf récurrent laryngé, ainsi que le SVCS
V
44
Quelle est l'anatomie de la VCS?
| PAS OBJECTIFS
* Orientée verticalement
* Commence en **arrière du bord inférieur du premier cartilage costal droit**, où les **veines brachio-céphaliques droite et gauche se rejoignent** et se **terminent au bord inférieur du 3e cartilage costal droit**, où elle rejoint l'OD
* Les veines brachio-céphaliques reçoivent les **veines subclavières et jugulaires internes**
* La VCS supérieure **reçoit aussi la veine azygos** immédiatement avant d'entrer dans le sac péricardique et peut aussi recevoir des **veines péricardiques et médiastinales**
45
Qu'est-ce que le sysème azygos des veines?
| PAS OBJECTIFS
Consiste en une série de vaisseaux longitudinaux de chaque côté du corps qui drainent le sang de la paroi du corps et le déplacent vers le haut de la VCS
Le sang de certains viscères thoraciques peut également entrer dans le système et il y a des connexions anastomotiques avec des veines abdominales
46
La veine azygos apparaît en face de la vertèbre ... ou ... à la jonction entre la veine ... et la veine ... La veine azygos pénètre dans le thorax par le ... du diaphragme. Elle monte à travers le ..., généralement à la ... du canal thoracique. Approximativement au niveau vertébral ..., elle s’arque antérieurement, sur la racine du poumon ..., pour rejoindre la veine cave supérieure avant que la veine cave supérieure entre dans le ...
| PAS OBJECTIFS
L1 ou L2
lombaire ascendante droite
subcostal droite
hiatus aortique
médiastin postérieur
droite
T4
droit
sac péricardique
47
Quels sont les affluents de la veine azygos?
| PAS OBJECTIFS
* Veine intercostale supérieure droite
* 5e à 11e veines intercostales postérieures droites
* Veines hémiazygos et hémiazygos accessoire
* Veines oesophagiennes, médiastinales, péricardiques, bronchiques droites
48
Quelle est l'anatomie de la veine hémiazygos?
| PAS OBJECTIFS
* Se pose habituellement à la jonction entre la veine lombaire ascendante gauche et la veine subcostale gauche
* Peut aussi provenir de l'une de ces veines seules et a souvent un lien avec la veine rénale gauche
* Pénètre habituellement dans le thorax à travers le crus gauche du diaphragme, mais peut également entrer par le hiatus aortique
* Monte à travers le médiastin postérieur, du côté gauche, jusqu'au **niveau vertébral T9**
* À ce stade, elle traverse la colonne vertébrale, postérieure à l'aorte thoracique, l'oesophage et le canal thoracique, pour entrer dans la veine azygos
49
Quels sont les affluents rejoignant la veine hémiazygos?
| PAS OBJECTIFS
Les 4 ou 5 veines intercostales postérieures gauches les plus basses
Veines oesophagiennes
Veines médiastinales
50
Quelle est l'anatomie de la veine hémiazygos accessoire?
| PAS OBJECTIFS
Descend sur le côté gauche de la partie supérieure du médiastin postérieur à environ **niveau vertébral T8**
À ce stade, elle traverse la colonne vertébrale pour rejoindre la veine azygos, à l'endroit où se termine la veine hémiazygos, à une connexion des 2 veines
51
Quelles sont les vaisseaux qui se drainent dans la veine hémiazygos accessoire?
| PAS OBJECTIFS
Veine intercostale supérieure gauche
De la 4e à 8e veine intercostale postérieure gauche
Parfois les veines bronchiques gauches
52
Comment répartir les causes de l'accumulation de liquide pleural?
En catégories transudative et exsudative
* Fluide transudatif : implique généralement que le processus pathologique n'implique pas les surfaces pleurales
* Liquide exsudatif : suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique
Un épanchement peut aussi résulter d'un blocage lymphatique
53
Nommer 3 causes d’épanchement pleural avec fluide transudatif.
* Pression hydrostatique augmenté
* Pression oncotique diminuée
* Mouvement du liquide ascitique transudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural
54
Qu’est-ce qui entraîne la pression hydrostatique augmenté menant à un liquide pleural transudatif?
Le plus souvent, c’est associé à une insuffisance cardiaque. La source de liquide pleural semble être principalement une fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires qui s’accumule dans l’interstitium pulmonaire
L’hypertension veineuse pulmonaire avec IC gauche entraînant une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires semble être un facteur plus important contribuant aux épanchements que l’hypertension veineuse systémique
55
Qu’est-ce qui entraîne la pression oncotique diminuée menant à un liquide pleural transudatif?
Les patients atteints d’hypoprotéinémie (surtout syndrome néphrotique) ont une pression osmotique colloïde plasmatique réduite, et le liquide pleural peut se développer car la pression hydrostatique dans les capillaires pleuraux est maintenant moins opposée par la pression osmotique fournie par les protéines plasmatiques
56
Le fluide pleural transudatif causé par mouvement du liquide ascitique par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural est surtout observés dans quelles pathologies?
Surtout dans les maladies du foie, en particulier la cirrhose
57
Qu’implique le liquide pleural **exsudatif**?
Une augmentation de la perméabilité des surfaces pleurales, permettant aux protéines et aux fluides de pénétrer plus facilement dans l’espace pleural
2 catégories étiologiques : maladies inflammatoires et néoplasiques
58
Quels sont des processus inflammatoires créant un liquide pleural **exsudatif**?
* Proviennent souvent du poumon mais s’étendent à la surface pleurale viscérale
* Exemples : infection, embolie pulmonaire, maladies du tissu conjonctif
* Types d’effusion : effusion parapneumonique, empyème
59
Comment la malignité cause un liquide pleural exsudatif?
Généralement, des cellules malignes se trouvent sur la surface pleurale, y arrivant soit par extension directe d’une malignité intrapulmonaire, soit par diffusion hématogène d’une source éloignée
Dans d’autres cas, les canaux lymphatiques ou les gg lymphatiques sont bloqués par des foyers de tumeurs, altérant le mécanisme de clairance lymphatique normal pour les protéines et fluides de l’espace pleural. Dans ces derniers cas, les cellules malignes ne sont généralement pas retrouvées lors de l’examen du liquide pleural
60
De quoi dépend la présence de symptômes lors d’épanchement pleural?
De la taille de l’épanchement, de la vitesse d’accumulation et de la nature du processus sous-jacent
61
Quels sont les symptômes de l’épanchement pleural?
* Douleurs thoraciques pleurales
* Dyspnée : compression du poumon sous-jacent
* Fièvre : lorsque le liquide pleural a une nature inflammatoire ou est franchement infecté
62
Qu’observe-t-on à l’examen physique lors d’épanchement pleural?
* Matité à la percussion dans la région sus-jacente à l’épanchement
* Bruits respiratoires habituellement diminués dans cette région à cause du liquide interférant avec la transmission des sons respiratoires du poumon
* Vibrations vocales et transmission des bruits de la voix diminués ou absents, mais peuvent être augmentés au voisinage de la partie haute d’un épanchement abondant
* Frottement de friction pleural rugueux, surtout avec un processus inflammatoire impliquant les surfaces pleurales
63
Quelles imageries sont les plus importantes dans l’évaluation initiale du patient avec un épanchement pleural suspecté?
Radiographies thoraciques postéro-antérieures et latérales
Le volume de liquide dans l’espace pleural doit dépasser 250 mL pour être visible
64
Que voit-on à la radiographie lors d’un petit épanchement?
Émoussement de l’angle normalement vif entre le diaphragme et la paroi thoracique (angle costophrénique)
65
Que voit-on à la radiographie lors d’un important épanchement?
Opacité homogène de la densité du liquide apparaît et est plus évidente à la/les base(s) pulmonaire(s) lorsque le patient est debout. Le liquide peut suivre le long de la paroi thoracique latérale formant un ménisque
66
Dans quel cas est-ce que le fluide pleural n’est pas nécessairement positionné comme attendu des effets de la gravité?
Lorsque certains épanchements inflammatoires persistent pendant un certain temps, le liquide peut ne plus s’écouler librement dans l’espace pleural, car des bandes fibreuses de tissu se forment dans la plèvre
| radio en décubitus latéral peut être pertinente
67
Quelle procédure permet de déterminer les caractéristiques cellulaires et chimiques du liquide pleural?
L'échantillonnage du liquide par thoracentèse
68
Quels sont les critères les plus communs pour déterminer les caractéristiques du liquide pleural?
Concentration de protéines et de LDH dans le fluide, en nombre absolu et relativement à la valeur correspondante dans le sérum
* Exsudat : concentration élevée de protéines, de LDH ou des 2
* Transsudat : concentration basse de protéines, de LDH, ou des 2
Constituants cellulaires, microorganismes, concentration de glucose
Concentration d'amylase et pH
Prépare aussi une lamelle pour évaluation cytologique
69
Valeurs en faveur d'un exsudat
pH, glucose : permet de différencier un épanchement parapneumonique simple vs compliqué
pH acide avec glucose bas = empyème
70
Classification entre transsudat et exsudat avec les critères de Light
71
Nommer des conséquences de l'exposition à l'amiante.
Développement de fibrose interstitielle diffuse
Plaques pleurales bénignes
Effusions
Possibilité d'induire différents types de néoplasmes, surtout mésothéliomes et carcinomes bronchiques
72
Qu'est-ce que la pneumoconiose?
Ce n'est pas une maladie, mais un ensemble de maladies pulmonaires qui sont définies par des altérations causées par l'inhalation et la fixation dans le poumon de particules solides
L'amiantose est donc un type de pneumoconiose
73
Par quoi sont causé les dommages aux poumons suite à l'exposition à l'amiante?
Par les fibres d'amiante qui activent les macrophages et les cellules épithéliales pulmonaires, induisant la relâche de médiateurs
Ces derniers attirent d'autres cellules inflammatoires, incluant neutrophiles, lymphocytes et plus de macrophages alvéolaires.
L'amiante n'est probablement pas cytotoxique pour les macrophages (contrairement à la silice). Elle induit plutôt une **réaction fibrosante** à cause de la relâche de différents médiateurs favorisant le recrutement et la réplication des fibroblastes, tels que :
* TGF-β
* TNF-α
* Fibronectine
* Insulin-like growth factor (IGF)-1
* Platelet-derived growth factor
74
Il faut habituellement plus de ... ans d'**exposition** pour développer l'amiantose, mais cela peut dépendre du ...
10 à 20 ans
degré d'exposition
75
L'amiantose est un terme qui devrait être réservé pour quoi?
Pour la maladie parenchymateuse pulmonaire diffuse résultant de l'exposition à l'amiante. Elle révèle typiquement un syndrome restrictif avec diminution des volumes pulmonaires ainsi qu'une altération de la diffusion du monoxyde de carbone
76
À quels endroits se situent les lésions lors d'amiantose?
Premières lésions : **autour des bronchioles respiratoires**, avec une inflammation qui progresse en fibrose péribronchiolaire. La fibrose devient ensuite plus généralisée dans les parois alvéolaires et devient marquée
Les régions qui sont souvent touchées lourdement par le processus fibrotique sont les **bases pulmonaires et les régions subpleurales**
77
Quelles sont les trouvailles rdiologiques d'amiantose?
**Pattern de traits linéaires** généralement plus présents **aux bases pulmonaires**
Cas plus sévère : formation de **kystes** et du "**honey combing"**
Souvent on voit une **maladie pleurale associée**, soit par un **épaississement pleural diffus** ou des **plaques localisées**, ou bcp moins fréquemment, sous la forme d'**effusions pleurales**
L'examen microscopique du tissu pulmonaire montre souvent un nbre considérable de **corps ferrugineux** (fibres d'amiante qui ont été recouvertes de macrophages avec un complexe ferreux)
78
Qu'est-ce que le "honey combing"?
Manifestation au CT-scan de la fibrose pulmonaire diffuse
Constituée d'espaces d'air élargis avec une paroi fibreuse épaisse entourée d'un épithélium bronchiolaire souvent rempli de mucine et de cellules inflammatoires
79
Qu'a de spécial l'examen physique lors d'amiantose?
Toux sèche, dysnée à l'effort
Hippocratisme digital
Crépitants basaux à l'auscultation
Tests de la fonction pulmonaire : maladie restrictive
80
Que comprennent les résultats soutenant le diagnostic d'amiantose plutôt que le pneumonie intersitielle habituelle?
* Durée et niveau d'exposition significatif à l'amiante
* Latence appropriée habituellement de 20 à 40 ans après la première exposition
* Découverte de corps ferrugineux dans les expectorations ou tissus pulmonaires
81
Qu'est-ce que les plaques pleurales (par rapport à l'amiante)?
Une exposition ancienne est responsable spécifiquement de plaques pleurales, qui apparaissent sous la forme d'**épaississements et de calcifications le long de la plèvre partiétale**, surtout aux **bases pulmonaires, diaphragme et silhouette cardiaque**
En absence d'autres signes, les plaques pleurales sont **seulement le témoin d'une expsoition** et non d'une altération respiratoire
82
Quel est le cancer pulmonaire le plus associer avec l'exposition à l'amiante?
Carcinome du poumon
* Risque proportionnel à l'exposition
* Existence d'une synergie entre les effets du tabagisme et de l'exposition à l'amiante, dont résulte un risque relatif associé multiplié
83
Qu'est-ce que les mésothéliomes? FDR?
Tumeurs primaires provenant des cellules mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales
* Ne semble pas être reliées au tabagisme
* FDR primaire : histoire d'exposition à l'amiante environ 30 à 40 ans avant
| exposition intense n'est pas nécessaire - femme des travailleurs
84
Quels sont les s/sx du mésothéliomes? Que voit-on à la radio thoracique? Que nécessite le diagnostic? Comment est le pronostic?
S/sx : douleur thoracique, dyspnée, parfois une toux
Radio thoracique : épanchement pleural et épaississement pleural lobulé ou irrégulier
Dx nécessite une biopsie de la plèvre et une démontration histologique de la malignité
* Étant donné que les cellules malignes ne sont pas libérées dans l'arbre trachéobronchique (car plèvre ne communique pas direct avec les voies respiratoires), les cellules malignes ne sont pas retrouvées sur l'examen des expectorations ou bronchoscopies
Pronostic médiocre : moins de 10% des patients survivent plus de 3 ans, souvent la mort résulte d'une détresse respiratoire
85
Par quoi sont caractérisées les maladies pulmonaires restrictives?
Compliance pulmonaire réduite qui nécessite une plus grande pression pour gonfler les poumons
* Se manifeste par une dyspnée
Expansion réduite du parenchyme pulmonaire, avec diminution de la CPT
* CPT < 80% des valeurs prédites
86
Les maladies restrictives sont celles dans lesquelles la dilatation du poumon est restreinte en raison de quoi?
D'altérations du parenchyme pulmonaire ou d'une maladie de la plèvre, paroi thoracique ou de l'appareil neuromusculaire
87
On retrouve les maladies restrictives dans 2 types de conditions générales. Lesquelles?
**Extra-parenchymateux** : les désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
* Affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l'intégrité des muscles respiratoires (ex : polyomyélite, obésité sévère, maladies pleurales ou cyphoscoliose)
* Le poumon est donc normal, mais une **anomalie de la paroi thoracique restreint l'expansion** de la cage thoracique et du poumon lors de l'inspiration
**Parenchymateux** : les maladies intestitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon
* Ex : fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses
88
Quelles sont les caractéristiques fonctionnelles respiratoires dans la maladie restrictive?
| PAS OBJECTIFS
**Diminution des volumes pulmonaire** : CPT, CV, CRF
**Flux d'air expiratoire normal** :
* Débit expiratoire maximal médian (DEMM) normal
* Rapport **VEMS/CVF** peut être normal, mais souvent **supranormal** (> 85%) car la _durée d'une expiration forcée est très brève_ (CVF diminuée)
Autres indices :
* **Diminution de DLCO**, qui suggère une perte des unités alvéolaires-capillaires, ce qui nous fait penser à une **maladie interstitielle**
* Si **VR est relativement élevé**, cela peut indiquer une **faiblesse des muscles expiratoires** ou anormalités de la paroi thoracique rendant la cage thoracique moins compliante à de petits volumes
89
3 facteurs pouvant mener ultimement à la survenue de la détresse respiratoire
| PAS OBJECTIFS
Dyspnée
Toux
Râles terminaux
90
La dyspnée est un symptôme fréquent en fin de vie. Elle touche ...% des patients en phase terminale d'un cancer et jusqu'à ...% des patients atteints d'un cancer du poumon.
| PAS OBJECTIFS
50 à 70%
90%
91
La dyspnée résulte de 3 anomalies principales. Lesquelles?
| PAS OBJECTIFS
Un effort respiratoire accru (obstruction), un effort musculaire plus important (faiblesse musculaire, cachexie) et un besoin de ventilation augmenté (anémie, fièvre)
92
Quel est le traitement de la dyspnée en soins palliatifs?
| PAS OBJECTIFS
Les **opioïdes** sont le traitement de première ligne
* Exercent une action centrale au niveau du SNC
* Diminuent la perception de la dyspnée à peu près dans la même proportion qu'ils le font pour la douleur
* Abaissent aussi la sensibilité des centres respiratoires à l'hypercapnie et hypoxémie, induisant une certaine sédation et diminuant la ventilation, consommation d'oxygène et anxiété
93
Vrai ou faux?
Aucune étude clinique n'a montré l'efficacité de l'oxygène pour soulager la dyspnée.
| PAS OBJECTIFS
Vrai, sauf pour les patients hypoxémiques
94
Le toux est aussi un symptôme fréquent, soit le ...e en importance dans les cancers du poumon et touche ...% des patients. Elle est modulée par 2 types de récepteurs : ... et ... situés principalement dans les ..., mais aussi dans ...
Les stimlusu envoyés au SNC déclenchent un ... par l'entremise du nerf ... et ...
| PAS OBJECTIFS
2e
de 47 à 86%
mécanorécepteurs et chémorécepteurs
voies respiratoires
oesophage, diaphragme et péricarde
arc réflexe de toux
vague
phrénique
95
Quel est le traitement de la toux en soins palliatifs?
| PAS OBJECTIFS
Les **opioïdes** sont les molécules les plus prescrites
* Agissent comme antitussifs centraux en inhibant l'arc réflexe
* Sont considérés comme le meilleur traitement symptomatique chez les patients cancéreux
Parfois sirops à la codéine ou à la méthadone
96
Qu'est-ce que les râles terminaux?
| PAS OBJECTIFS
Bruits respiratoires causés par l'accumulation de sécrétions bronchiques dans les voies respiratoires chez la personne en fin de vie
* Patients les plus susceptibles d'en avoir : cancer du poumon, tumeur cérébrale primaire ou métastases cérébrales multipes
97
Nommer 5 facteurs pouvant causer la congestion pulmonaire avec les sécrétions respiratoires.
| PAS OBJECTIFS
Sécrétions excessives
Anomalies du système muco-ciliaire
Dysphagie (aspiration)
Absence de toux
Alitement
Elle peut aussi être accrue par l'infection, inflammation, embolies pulmonaires et insuffisance cardiaque
98
Quels sont les 2 types de râles terminaux?
| PAS OBJECTIFS
Type 1 : sécrétions salivaires qui s'accumulent en fin de vie en raison des difficultés de déglutition
Type 2 : sécrétions bronchiques qui s'accumulent sur plusieurs jours et que le patient ne peut expectorer
99
La présence de râles bronchique est un facteur prédictif important de quoi?
| PAS OBJECTIFS
D'une mort prochaine, en moyenne dans les 16 à 57 heures suivantes
100
Quel est le traitement des râles terminaux?
| PAS OBJECTIFS
Anticholinergique
* peut être sédatif ou non
101
Comment se définit la détresse respiratoire?
| PAS OBJECTIFS
Dyspnée importante d'apparition aigue associée à une tachypnée, à des sécrétions bronchiques, à de l'anxiété, de l'agitation et à la peur du patient de mourir par suffocation. S'ajoute parfois une altération de l'état de conscience
102
Quelles sont des interventions adéquates en cas de détresse respiratoire en fin de vie?
| PAS OBJECTIFS
Prescrire morphine, midalozam et glycorrolate par voie sous-cutanée, toutes les 4h PRN
Si patient est présentement en détresse : une première dose de médicaments, puis promettre à la famille de réévaluer dans 15-20 min. Donner une 2e dose si nécessaire
Si patient devient inconscient ou que les sécritions persistent et l'incommodent : scopolamine peut remplacer le glycorrolate (plus sédatif)
Oxygène si saturation est inférieure à 85%
103
Nommer des occupations à risque d'exposition à l'amiante.
Travailleurs de la construction, dans les mines d'amiantes, manipulant des plaquettes de frein, ceux qui travailles avec l'isolation
Câbleurs, calorifugeurs, chaudronniers, électriciens, ferblantiers, frigoristes, mécaniciens en protection des incendies, pompers, poseurs d'appareils de chauffage, soudeurs, tuyauteurs
104
# Syndrome veine cave supérieure
Quel cancer a la + grande proportion lui étant attribuée pour ce syndrome?
Non à petite cellule
105
# Qui suis-je?
Symptôme initial chez 7 à 10 % des patients atteints d'un cancer du poumon
20 % en auront au cours de leur évolution clinique, 3 % en auront une massive terminale.
Hémoptysie
SOUVENT TARDIF/AVANCÉ selon mise à niveau
106
L'hémoptysie est plus probable dans les lésions malignes impliquant les ... que dans les cancers situés dans le ...
L'hémoptysie est plus probable dans les lésions malignes impliquant les **voies respiratoires** que dans les cancers situés dans le **parenchyme pulmonaire périphérique.**
107
Dans un contexte cancéreux, quelles peuvent être des cuases d"hémoptysies?
108
Quelle est la cause la plus fréquente d'insuffisance respiratoire due à une hémoptysie massive liée au cancer?
La formation de caillots sanguins obstruant les voies respiratoires
109
Le “hallmark” des syndromes restrictifs est ...
une réduction des volumes pulmonaires malgré une expiration normale.
110
Résultat TRF syndrome restrictif extra parenchymateux et prenchymateux
Parenchyme: VEMS bas, CVF bas, ratio VEMS/CVF N, DLCO **bas**, VR **bas**
Extra-parenchyme: VEMS bas, CVF bas, ratio VEMS/CVF N, DLCO **N**, VR **N** (voire augmenté MNM)
111
Hippocratisme digital ou “clubbing” = MPOC seul
FAUX!!!
| doit être compliqué de cancer du poumon ou bronchiectasie
112
La cause la + fréquente d’épanchement pleural massif est ...
le cancer pulmonaire
