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MMD2230 - Pneumo > APP3 - Maladies pulmonaires obstructives chroniques > Flashcards

APP3 - Maladies pulmonaires obstructives chroniques Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique?

A

Spectre de maladies perturbant le flux d’air entraînant un déficit ventilatoire obstructif non réversible post-bronchodilatateur
* Bronchite chronique → obstruction voies aérienne
* Emphysème → destruction parenchyme pulmonaire

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Q

Nommer des facteurs impliqués dans le développement de la MPOC.

génétique et environnemental

A

Principal = tabac (actuel ou passé)
Autres :
* Infections respiratoires récurrentes
* ATCD asthme, infx respiratoire infantile, TB
* Anomalies développementales des poumons (prématurité, petit poids à la naissance)
* Génétique (déficit alpha 1-antitrypsine, ATCD familial MPOC)
* Environnement (pollution, inhalation gaz, poussières et toxines)

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3
Q

Âge associée à MPOC?

A

Souvent > 40 ans

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4
Q

Quels sont les symptômes présents chez les MPOC?

A
  • Toux chronique (30%)
  • Dyspnée chronique (+ fréquent)
  • Expectorations chroniques (production de mucus)
  • Limitation à l’effort
  • Dlr thoracique
  • IVR inférieures fréquentes
  • Fatigue
  • Anorexie, fonte musculaire
  • Coeur pulmonaire
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5
Q

Nomme un mécanisme de dyspnée en MPOC.

A

Hyperinflation dynamique

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6
Q

Examen physique MPOC - Inspection

A
  • Augmentation diamètre antéro-postérieur (hyperinflation)
  • Utilisation muscles accessoires respiration (trapèze et SCM) → position « tripode » (penché par avant sur bras en extension)
  • Si sévère : cachexie

tirage?

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7
Q

Examen physique MPOC - Percussion

A

Diminution excursion diaphragmatique (diaphragme moins mobile)

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8
Q

Examen physique MPOC - Ausculation

A
  • Augmentation temps expiratoire
  • Wheezing
  • Ronchis (reflète présence de sécrétions)
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9
Q

Compléter
Un diagnostic de MPOC doit être envisagé chez tout patient présentant une dyspnée, une toux chronique ou des expectorations, des antécédents d’infections récurrentes des voies respiratoires inférieures et/ou des antécédents d’exposition à des facteurs de risque de la maladie, mais une spirométrie forcée montrant la présence d’un VEMS/CVF post-bronchodilatateur < … est obligatoire pour établir le diagnostic de MPOC.

A

VEMS/CVF < 0.7 ou < LIN post-bronchodilatateur = limitation du débit d’air expiratoire

il peut y avoir une réactivité, mais pas de réversibilité

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10
Q

À quoi ressemble le gaz artériel d’un MPOC léger à modéré?

A
  • Hypoxémie légère
  • ↑ gradient A-a
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11
Q

Par quoi est caractérisée la bronchite chronique?

A

Par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats

Diagnostic clinique

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12
Q

Par quoi est causée la bronchite chronique? Qu’est-ce qui cause d’ailleurs l’obstruction des voies respiratoires lors de MPOC léger?

A

Par l’hypertrophie des glandes muqueuses et la présence de changements inflammatoires chroniques. Il y aura donc des quantités excessives de mucus dans les voies respiratoires, pouvant les obstruer.

Les petites voies respiratoires sont rétrécies et présentent des changements inflammatoires (infiltration cellulaire, oedème des parois). Présence d’un tissu de granulation, prolifération des muscles lisses bronchiques et développement d’une fibrose péribronchial.

Puisque le rayon diminue, la résistance augmente entraînant donc une altération du débit d’air

Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients MPOC léger (2 mm)

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13
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?

A

Expectoration excessive (toux productive) : expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois durant l’année, pendant au moins 2 années consécutives

Périodes d’aggravation ou exacerbation présentes, souvent précipitées par infection des voies respiratoires

Présence fréquente de maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations

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14
Q

Par quoi est caractérisé l’emphysème?

A

Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale i.e. les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles

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15
Q

Quelles sont les différences entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les fumeurs vs non fumeurs?

A

Fumeurs : liquide avec environ 5x plus de macrophages que non-fumeurs, avec présence de neutrophiles (1-2%) et LT (surtout CD8)

Non-fumeurs : moins de macrophage, absence de neutrophiles, nombre de LT moins élevés que chez fumeurs

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16
Q

Quels sotn les 2 types d’emphysème histologiquement parlant important?

A

Emphysème panlobulaire :
* Espaces d’air anormalement important et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
* Typiquement emphysème plus diffus et a une prédilection pour les lobes inférieurs
* Surtout chez patients avec déficit en alpha1-anti-trypsine

Emphysème centrolobulaire :
* Plus souvent associé au tabagisme
* Affecte plutôt la partie proximale de l’acinus (bronchioles respiratoires)
* Plus irrégulier et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)
* Prédomine dans lobes supérieurs et segments supérieurs des lobes inférieurs
* Résulte de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger

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17
Q

Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 évènements liés entre eux. Lesquels?
en gris

A
  1. Exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
  2. Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément s’élastase)
  3. La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
  4. Une réparation inefficace de l’élastine et autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire + la fumée de cigarette alterne l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche de diminuer inflammation et limiter la réparation + moins de capacité chez les adultes pour réparer les alvéoles endommagées
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18
Q

En général, quelles sont les manifestations physiques des MPOC?

A

Essouflement croissant sur plusieurs années, toux chronique, tolérance à l’effort réduite ainsi que des poumons surmenés et altération des échanges de gaz

Parfois difficile de déterminer dans quelles mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ça peut co-exister, donc l’étiquette MPOC est plus pratique et évite un diagnostic injustifié

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19
Q

Quelle est la mécanique de l’obstruction lors de MPOC?

A

Dans les voies respiratoires larges, une augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et la production de mucus résulte en sx caractéristiques de la bronchite chronique, mais ne corrèlent pas nécessairement avec le degré d’obstruction bronchique (vu à la spirométrie).

Quand une obstruction du passage de l’air existe, la présence de changements pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction

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20
Q

Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, l’… est souvent la principale raison de l’obstruction.

A

emphysème

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21
Q

Vrai ou faux?
Il est possible que la contraction du muscle lisse des voies respiratoires contribue à l’obstruction, mais de manière réversible.

A

Vrai, si les patients ont une hyperréactivité bronchique (asthme et MPOC)

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22
Q

Quel est le problème commun de l’obstruction lors de MPOC?

A

La diminution du rayon des voies respiratoires, ce qui crée une augmentation de la résistance des voies respiratoires :
* sécrétions intraluminales
* bronchospasme
* épaississement de la paroi bronchique par l’oedème
* cellules inflammatoires
* fibrose
* augmentation de l’appareil sécréteur de mucus
* etc.

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23
Q

La résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changemnts dans les petites voies aériennes de … mm de diamètre.

Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies respiratories soit …, ou qu’une maladie additionnelle affecte …

A

moins de 2 mm

considérable
les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)

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24
Q

Qu’est-ce que le recul élastique?

A
  • Se réfère à la tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation
  • Labyrinthe dense de fibres élastiques + autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire + tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide confèrent cette propriété
  • Maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la “driving” pression pendant l’expiration
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25
Quels sont les impacts de la perte du recul élastique des poumons? Dans l'emphysème, de quoi cette perte résulte-t-elle?
Résulte de l'endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire * Explique en grande partie le déclin normal du VEMS * Diminution de la "driving" pression qui expulse l'air des alvéoles pendant l'expiration * Effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires
26
Quel est l'effet de la perte du recul élastique sur la capacité de collapsation des voies respiratoires?
Normalement, la traction vers l'extérieur est exercée sur les parois des voies par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire **Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l'emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires** Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d'une structure de soutien adéquate sont **plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d'avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage d'air**
27
Vrai ou faux? Une hypoxémie légère peut être détectée dans les premiers stades de la MPOC.
Vrai, et ça devient de plus en plus important à mesure que l'obstruction du flux d'air s'aggrave
28
Quel est le mécanisme responsable en grande partie de l'hypoxémie lors de MPOC?
L'inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et vaisseaux pulmonaires, avec une ventilation inégale étant la principale cause * Rapport V/Q faible : dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les sécrétions, ce qui diminue la ventilation à cette région * Rapport V/Q élevé : peut aussi y avoir une "ventilation gaspillée" (espace mort) pcq certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation * Rapport V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd ventilation et perfusion Gradient A-a est donc augmenté. Il y a aussi la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire qui est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)
29
Vrai ou faux? L'hypercapnie est toujours présente dans la MPOC.
Faux, surtout avec MPOC sévère mais peut être absente quand même
30
Nommer les 4 mécanismes contribuant à l'hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 (hypercapnie) dans la MPOC.
Augmentation du travail de respiration Anomalies de la respiration centrale Inhomogénéité V/Q Diminution de l'efficacité du diaphragme
31
Vrai ou faux? L'hypertension pulmonaire est une complication potentiele de la MPOC.
Vrai
32
Vrai ou faux? Les diagnostics de bronchite chronique et d'emphysème sont des diagnostics cliniques.
Bronchite chronique : vrai, diagnostic clinique Emphysème : faux. Un diagnostic définitif nécessite une confirmation **histologique**, qui n'est généralement pas disponible au cours de la vie, mais on peut avoir une forte probabilité de diagnostic avec ATCD, examen physique et imageries.
33
Vrai ou faux? Dans la MPOC, il y a 2 types extrêmes de présentation cliniques, soit le type A et type B. Ces types sont d'ailleurs corrélés aux quantités relatives d'emphysème et de bronchite chronique respectivement dans le poumon.
Faux! Cette façon de penser a été contestée et ne fait plus partie de la définition du MPOC
34
Qu'est-ce que la MPOC de type A (plus emphysémateux)?
* Très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage * Homme au milieu de la cinquantaine qui a eu un essouflement croissant au cours des 3-4 dernières années * Toux peut être absente ou produire peu de crachats blancs * Construction asthénique avec preuve de perte de poids récente * Pas de cyanose * Poitrine sur-expandu (hyperinflation) * Sons à la respiration sont diminués et pas de sons adventices * Radiographie confirme l'hyperinflation et montre une lucidité accrue en raison de l'atténuation et rétrécissement des vaisseaux pulmonaires périphériques * Trous dispersés dans le poumon peuvent être observés * Ces patients ont été surnommés "pink puffers" (augmente pression dans les joues)
35
Qu'est-ce que la MPOC de type **B** (plus **b**ronchite chronique)?
* Grosse personne rosée qui n'arrête pas de tousser et cracher * Homme dans 50 aine avec histoire de toux chronique avec expectoration depuis plusieurs années * Expectorations ont progressivement augmenté en gravité * Exacerbations aigues avec expectorations franchement purulentes plus fréquentes * Essoufflement à l'effort graduellement aggravé, avec diminution de la tolérance à l'effort * Patient est presque invariablement un fumeur * Constitution trapie avec teint pléthorique et cyanose * Ausculation révèle râles et ronchi * Signes de rétention de fluide avec PVJ élevée et OMI * Radiographie montre un élargissement thoracique, champs pulmonaires congestionnés * Autopsie : inflammation chronique des bronches est la principale cause des bronchites chroniques, mais il peut aussi y avoir un emphysème sévère
36
Comment varie ces valeurs si bronchite chronique? VEMS Tiffeneau (VEMS/CVF) MMRF (débit mid-expiratoire maximal) CPT CRF VR
VEMS ↓ Tiffeneau ↓ MMRF ↓ CPT N CRF N ou ↑ VR ↑
37
Comment se fait-il que la CPT reste théoriquement relativement proche de la normale lors de bronchite chronique?
Car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés
38
Comment se fait-il que la CRF reste normal lors de bronchite chronique?
Car le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés Mais si l'expiration est prolongée et que la FR est élevée, il se peut que le patient n'ait pas suffisamment de temps pendant l'expiration pour atteindre le point de fin d'expiration normal au repos. Dans ce cas, CRF est augmenté
39
Comment se fait-il que le VR est augmenté lors de bronchite chronique?
Car l'occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l'inflammation entraînent un piégeage de l'air pendant l'expiration
40
Comment varie ces valeurs si emphysème? VEMS Tiffeneau (VEMS/CVF) MMRF (débit mid-expiratoire maximal) CPT CRF VR
VEMS ↓ Tiffeneau ↓ MMRF ↓ CPT ↑ CRF ↑ VR ↑
41
Comme un poumon emphysémateux a un recul élastique diminué (i.e. moins rigide), il résiste moins bien à l'expansion que normal, et la courbe de compliance est déplacée vers le haut et la gauche. Le poumon a donc plus de volume pour une même pression transpulmonaire comparé à la normal. Pourquoi la CPT est augmentée? Et la CRF? et le VR?
CPT : car la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s'opposant à l'action de la musculature inspiratoire CRF : car l'équilibre entre recul vers l'extérieur de la paroi thoracique et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique VR : car les voies aériennes mal soutenues sont plus susceptibles de se fermer pendant une expiration maximale
42
Que remarque-t-on sur les courbes débit/volume lors d'obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciues?
Baisse du DEP Aspect concave de la courbe expiratoire Baisse de la capacité vitale Baisse de la capacité inspiratoire
43
Quels sont les critères de sévérité de l'obstruction bronchique dans MPOC? (GOLD)
GOLD 1 : léger * VEMS ≥ 80% prédit GOLD 2 : modéré * 50% ≤ VEMS < 80% prédit GOLD 3 : sévère * 30% ≤ VEMS < 50% prédit GOLD 4 : très sévère * VEMS < 30% prédit
44
Les exacerbations peuvent être ajoutées aux critères de sévérité de l'obstruction bronchique dans MPOC (GOLD). Explique la modification.
45
Qu'est-ce qui se passe au gaz artériel lorsque la MPOC est sévère et que l'hypoxémie progressive et l'hypercapnie se développe?
Avec l'élévation chronique de la PCO2, les reins retiennent davantage de HCO3 afin d'essayer de compenser et de ramener le pH à la normale **Résultats : ↑ PaCO2, ↓ PaO2, ↑ HCO3**
46
Dans un cas chronique de MPOC, le pH est normal (compensation), mais tend vers la limite de ...
l'acidose
47
Comment différe la DLCO selon si le patient a un emphysème ou une bronchite chronique? pas dans nos objectifs mais pas grave, ça c'est la conclusion
Emphysème : puisque la superficie des échanges gazeux est réduite, la DLCO est diminuée Bronchite chronique : habituellement normale
48
Quelle est l'utilité des critères de sévérité MPOC
Guider le traitement
49
Quelles variables sont utilisées classifier la sévérité du MPOC?
o Échelle du Conseil de recherches médicales modifiées (**CRMm**) o Autoquestionnaire COPD Assessment Test (**CAT**) o Hx d’exacerbations modérées sévères ou modérées
50
Qu'est-ce que le mMRC?
Pour mesurer l'essoufflement Prédit le risque de mortalité future Outil d'auto-évaluation
51
Qu'est-ce que le CAT?
Le CAT est un questionnaire en 8 points qui évalue l'état de santé des patients atteints de MPOC. Il a été développé pour être applicable dans le monde entier. Le score varie de 0 à 40.
52
Comment évaluer l'historique d’exacerbations modérées sévères ou modérées?
Élevé si, au cours de la dernière année : ▪ ≥ 2 exacerbations aigues ont nécessité la prise de corticostéroïde oral et/ou ATCD (c.-à.d. ≥ 2 exacerbations modérées); ou ▪ ≥ 1 exacerbation aigue a nécessité une hospitalisation (c.-à-d. ≥ 1 exacerbation sévère)
53
Quels sont les principes de traitements non-pharmacologiques de la MPOC?
1. Éducation et assistance dans l'arrêt du tabagisme est cruciale 2. Programme de réadaptation physique et pulmonaire 3. Administration d'un supplément d'O2 si hypoxémie significative 4. Physiothérapie thoracique et appareils permettant d'évacuer le mucus 5. Chirurgies possibles, mais pas applicables à la majorité des patients considérant l'âge et les ressources que ça demande Aussi, vaccination, ventilation à pression positive
54
Fréquemment, les patients atteints de MPOC ont un certain niveau de symptômes chroniques, mais leur maladie est ponctuée de périodes d'exacerbation. Comment est-ce définie?
55
Que peuvent être les facteurs précipitants d'une exacerbation chez une MPOC?
Infectieuse (50-70%) : * La majorité du temps * Principalement d'origine virale * Les bactéries peuvent être présentes chroniquement dans l'arbre trachéobronchique, qui devrait être stérile, et une infection bactérienne aigue, souvent due à une acquisition d'une nouvelle souche de la bactérie colonisante, peut être impliquée dans l'exacerbation Non-infectieuse/Envrionnementale : * Exposition à des polluants de l'air * Exercice, surtout si dans une température froide * Bronchospasme * IC congestive Idiopathique (30%)
56
Vrai ou faux? Lorsque les exacerbations sont sévères, les patients peuvent entrer en insuffisance respiratoire.
Vrai
57
Quels sont les symptômes d'une exacerbation de MPOC?
Exacerbation de la **dyspnée**, de la **toux** Changements dans la quantité et caractéristiques des **expectorations** Orthopnée Anxiété Peut se plaindre d'oppression thoracique Utilisation des muscles accessoires de la respiration Hyperinflation des poumons Complications CV secondaire à leur maladie pulmonaire Cyanose Possible fièvre, myalgie ou douleur à la gorge Ronchis musicaux Tachycardie Pouls paradoxal Signes d'épuisement, de déshhydratation La poitrine peut devenir dangereusement silencieuse
58
Dans quels cas est-ce que l'hospitalisation est indiquée lors d'exacerbation de la MPOC?
En présence d'acidose respiratoire et d'hypercapnie, d'hypoxémie significative, de comorbidité sévère ou lorsque le milieu de vie du patient est non favorable à la prise en charge et à l'observance du traitement
59
Quels sont les principes de traitements de l'exacerbation aigue de la MPOC?
* Bronchodilatateur : agonistes B-2 inhalés et anticholinergiques, augmentation de la dose ou de la fréquence (↑ dose ou fréquence **BACA** +/- anticholinergique ou maintient ou ↑ BALA et corticostéroïde inhalée) * Corticostéroïdes sytémiques : amorcer quand le pt est dirigé à l'hopital ou lors d'une exacerbation modérée à sévère * Si changement dans la quantité, couleur ou épaisseur des expectorations, traiter avec des ATB * Cessation du tabagisme, réduction de l'exposition à la pollution de l'air * Supplément d'oxygène * Ventilation assistée
60
Est-il recommandé d'administrer des methylxanthines en exacerbation?
Non, usage déconseillé
61
Vrai ou Faux Tous les EAMPOC nécessite un ATB
Faux Les utiliser si: Antiviraux: Envisager, si EAMPOC présumée virale selon certains critères Antibiotiques: Amorcer si EAMPOC présumée bactérienne de gravité modérée ou sévère
62
Quels sont les pathogènes les plus fréquemment impliqués dans l'exacerbation aigue de la MPOC?
Streptocoque pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis Le choix d'ATB doit d'ailleurs couvrir ces pathogènes. Initier avec aminopenicilline, un macrolide ou une tétracycline, puis ajuster en fonction des expectorations et des cultures sanguines. Changer d'ATB entre les exacerbations
63
À quel moment une EAMPOC est-elle considéré **bactérienne** et nécessite un traitement ATB (critères d'Anthonisen)?
S’il y a un changement dans les **expectorations** (purulence) ET Au moins un des deux critères suivants : * Augmentation de la dyspnée OU * Augmentation de la quantité d’expectorations
64
L'exacerbation de MPOC (EAMPOC) bactérienne peut être divisée en 2 catégories qui requierront une antibiothérapie différente selon le risque d’échec thérapeutique. Lesquelles?
**Faible**: * < 2 épisodes/an et aucun épisode ayant nécessité une hospitalisation ET * VEMS >50% ET * Comorbidité avec risque limité ET * Personne en milieu ambulatoire **Élevée** : * ≥2 épisodes/an dont un dans les 6 derniers mois (≥4 épisodes/an = risque + de P. aeruginosa) ou ≥1 épisode ayant nécessité une hospitalisation OU * Comorbidité majeure établie * VEMS < 50% OU * Hypoxémie ou hypercapnie OU * Antibiorésistance au traitement 1ère intention OU * Personne hospitalisée ou avec désaturation
65
Exemples d'antibio EAMOC faible vs élevée
66
Quelle est la durée de l'antibiothérapie lors de EAMPOC ?
5 jours
67
Définis la gravité de l'EAMPOC selon qu'elle est légère, modérée ou sévère
68
Traitement général EAMPOC selon la gravité
69
Vrai ou Faux? La fièvre est généralement présente lors d’une EAMPOC bactérienne
FAUX La fièvre est généralement **absente** lors d’une EAMPOC bactérienne – sa présence indique la possibilité d’une autre condition, p. ex. EAMPOC virale, pneumonie.
70
S'il y a aggravation des symptômes de EAMPOC ... heures après le traitement, envisager une réévaluation médicale. | INESSS
48 à 72 heures
71
Comment prévenir de futures exacerbations?
* Optimiser la médication d'entretien et de l'utilisation des dispositifs d'inhalation lors d'exacerbations fréquentes * Cessation du tabagisme * Vaccination contre l'influenza et S. pneumoniae * Programme de soutien * Plan d'action : reconnaître les signes avant-coureurs d'une EAMPOC et comment réagir pour le contrôler, utilisation d'ordonnaces anticipées (seulement aux patients susceptibles de bien l'employer)
72
Quels sont les critères de consultation en pneumologie?
* **Plus de 3 EAMPOC au cours de l'année** * Évaluation des besoins en oxygène * Baisse rapide de la fonction respiratoire (VEMS) * **Besoin d'entreprendre ou réévaluer une prophylaxie ATB** * Présence d'une MPOC chez patient de < 40 ans en gras = INESSS
73
Quels sont les principes d'oxygénothérapie en période d'exacerbation?
* Une fois l'oxygène démarrée, les gaz sanguins doivent être vérifiés fréquemment pour assurer une oxygénation satisfaisante sans rétention de CO2 et/ou aggravation d'acidose * Ventimask > lunettes nasales * Critères : PaO2 < 55 mmHg ou PaO2 < 60 mmHg avec conditions comorbides
74
Vrai ou faux? Lors d'oxygénation en période d'EAMPOC, la saturation cible est de 100%.
Faux!! Pas de 100% car il est tellement pas habitué d'être à 100% qu'il va s'hypoventiler. La saturation cible est de 88-92%
75
Quelle est la norme de soins pour réduire morbidité et mortalité chez patients hospitalisés avec **EAMPOC et insuffisance respiratoire aigüe**?
La ventilation non invasive à pression positive (NPPV)
76
Quelles sont les indications d’une oxygénothérapie chronique?
PaO2 égale ou inférieure à 55 mmHg ou SaO2 à 88% ou moins, avec ou sans hypercapnie confirmée 2x sur une période de 3 semaines OU PaO2 entre 55 et 60 mmHg ou SaO2 de 88%, en cas d’hypertension pulmonaire, œdème périphérique suggérant une IC congestive ou de polycythémie
77
L’**oxygénothérapie chronique** augmente la survie chez quels types de patients?
Chez les patients MPOC avec hypoxémie sévère au repos
78
Une fois placé sur oxygénothérapie à long terme, quand le patient doit-il être réévalué et quoi faire?
Après 60 à 90 jours via un gaz artériel répété ou une saturation en O2 en inspirant le même niveau d’O2 ou l’AA pour déterminer si l’O2 est thérapeutique ou s’il est toujours indiqué, respectivement
79
La ventilation non-invasive est occasionnellement utilisée chez quels types de patients?
Patients stables avec MPOC sévère, associée à une hypercapnie prolongée et ayant une histoire d’hospitalisation récente pour insuffisance respiratoire aigue Mais si présence de MPOC et d’apnée obstructive du sommeil concomitante, l’utilisation de ventilation à pression positive continue (CPAP) permet d’améliorer la survie et diminuer le risque d’hospitalisation
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Les bronchodilatateurs sont la base du traitement pharmacologique de la MPOC. Pourquoi?
Ils diminuent le tonus des muscles lisses, ce qui améliore les flux expiratoires et réduit l’hyperinflation, résultant en une réduction de la dyspnée, une meilleure tolérance à l’exercice et un état de santé amélioré.
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Quelles sont les 3 catégories de bronchodilatateurs?
Agonistes B2 Anticholinergiques (Méthylxantines)
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Quels sont le MA et les effes secondaires des agonistes B2?
MA * Augmentation de l'adénylate cyclase, puis de l'AMPc, ce qui active la protéine kinase A, qui phosphoryle les protéines faisant la bronchodilatation * Inhibition de la relâche de médiateurs causant indirectement une bronchoconstriction Effets secondaires * Palpitations * Tremblements * Nervosité * Céphalées | PTCN
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Quels sont le MA et les effes secondaires des anticholinergiques?
MA * Dilatation des muscles lisses via l'inhibition de l'action du système parasympathique sur les récepteurs muscariniques M3 des muscles lisses des voies respiratoires Effets secondaires * Toux * Xérostomie * Sinusite/IVRS * Vision brouillée * Céphalées * Constipation
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Quels sont le MA et les effes secondaires des anti-inflammaoires (CSI)?
MA * Inhibe les facteurs de transcription régulant la transcription de gènes codant pour des cytokines inflammatoires -> supprime la réponse inflammatoire et diminue la production de médiateurs inflammatoires *Pour diminuer la fréquence des exacerbations aigües si les circonstances de leur utilisation sont appropriées Effets secondaires * Muguet * Voix enrouée * Infections respiratoires
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Définir MPOC légère vs modérée et sévère en fct des traitement.
Légère: CAT<10, mMRC 1 VEMS >ou= 80% Modérée et sévère CAT >ou= 10, mMRC >ou= 2 VEMS < 80%
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Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie légère MPOC?
Anticholinergique de longue durée d'action (LAMA) OU un β-2 agonistes de longue durée d'action (LABA) Bronchodilatateur à courte durée d'action au besoin
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Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie modérée à sévère de MPOC avec un **faible risque d'exarcerbation**?
Thérapie double: Anticholinergique de longue durée d'action (LAMA) + un β-2 agonistes de longue durée d'action (LABA) (+ou-ICS???) Bronchodilatateur à courte durée d'action au besoin
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Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie modérée à sévère qui ont souvent des exacerbations?
Triple thérapie: Anticholinergique de longue durée d'action (LAMA) + un β-2 agonistes de longue durée d'action (LABA) + ICS (+ou-prophylactic macrolide/ inhibiteur PDE-4 / agent mucolytique??? ) Bronchodilatateur à courte durée d'action au besoin
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Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une déficience en alpha1-antitrypsine?
Concentré d'alpha1-antitrypsine IV, préparé à partir d'un pool de plasma humain * La rationnelle de ce traitement est de remplacer cet inhibiteur de protéases déficient pour inhber ou prévenir une destruction protéolytique non-balancée des tissus alvéolaires
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V ou F Un CSI doit toujours être combiné à un ou des bronchodilatateurs à longue durée d’action
Vrai
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Décris la pyramide de traitement MPOC
**Antagonistes muscariniques à longue durée d'action (LAMA) et/ou agonistes ẞ2 à longue durée d'action (LABA) avec ou sans corticostéroïdes inhalés (ICS) *Thérapies orales (macrolides prophylactiques, inhibiteurs de la PDE-4, agents mucolytiques pour les patients souffrant de bronchite chronique), thérapie d'augmentation de l'alpha-1-antitrypsine en cas de déficit sévère en A1AT documenté, et opioïdes en cas de dyspnée réfractaire sévère. Aussi, azythromycine selon Dr Lafond NIV=ventilation non invasive
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Nomme des facteurs à considérer si on veut ajouter un corticostéroide inhalé (CSI)?
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V ou F Ne commencez pas de traitement d’entretien à long terme par inhalateurs chez des patients cliniquement stables souffrant d’une MPOC présumée tant que l’obstruction respiratoire post-bronchodilatateur n’a pas été confirmée avec la spirométrie.
V

MMD2230 - Pneumo (27 decks)

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