APE 3 Flashcards
1
Q
L’asthme est présent chez …% de la population. C’est une maladie hétérogène avec interaction entre les facteurs … et …
A
7-10%
génétiques
environnementaux
2
Q
Quels sont les facteurs prédisposants de l’asthme?
A
Hérités (génétique) :
- Prédisposition génétique
- Atopie
- Airway hyperresponsiveness
- Sexe
- Ethnicité
- Obésité
- Infections virales tôt
Acquis (environnementaux) :
- Allergène intérieurs et extérieurs
- Fumée secondaire
- Infections respiratoires
- Diète
- Acétaminophen
- Occupationl sensitizers
3
Q
Vrai ou faux?
La majorité des cas d’asthme sont “pure”, i.e. un seul facteur est impliqué.
A
Faux, la plupart sont de causes multiples et l’importance de chaque sorte de facteur varie d’un cas à l’autre
4
Q
Nommer 5 catégories de facteurs déclencheurs d’asthme.
A
- Allergènes
- Irritants inhalés
- Infections des voies respiratoires supérieurs
- Exercice (ou facteur climatique)
- Autres facteurs étiologiques (facteur émotionnel, RGO)
5
Q
Nommer des allergènes.
A
Aéroallergène communs non saisonniers : moisissures, pellicules d’animaux, poussière de maison, plumes
Aéroallergène communs saisonniers : arbres, graminées, mauvaise herbe, herbe à poux
Allergènes industriels : bacillus subtilis, poussière de farine, sulfites, toluène diisocyanate, sel de platine, glutamate monosodique
Certains aliments
Médications : bêta-bloqueurs, aspirine/AINS
6
Q
Décrire comment les allergènes peuvent déclencher l’asthme
A
Sensibilisation
1. Ag inhalé –> CPA présente l’ag aux LT
2. Production par les LB de AC anti-IgE spécifique contre l’Ag
3. Ac IgE se lie aux récepteurs d’IgE de haute affinité à la surface des mastocytes tissulaires et des basophiles circulants
2e exposition
4. Si l’Ag est inhalé, il se lie aux Ac IgE (contre l’Ag) à la surface des mastocytes dans la lumière bronchique
5. Activation du mastocyte et libération des médiateurs pro-inflx
Dégranulation + rx allergique
6. L’histamine et les leucotriènes sont les principaux médiateurs libérés par les mastocytes
7. Induction de la bronchoC + incr de la perméabilité des voies resp. Cette perméabilité permet à l’Ag d’accéder à une plus grande population de mastocytes
8. liaison de l’Ag à l’Ac sur cette grande population de mastocytes initient à nouveau une séquence d’évènements conduisant à une liération de médiateurs chimiques capables d’induire une bronchoC et inflx
7
Q
Qu’est-ce que les irritants inhalés?
A
Substances présentes dans l’AA qui sont “irritantes” pour les voies respiratoires de tout le monde, mais qui donnent bcp plus d’ennuie aux patients souffrant d’asthme ou de rhinite
Ces substances sont plus souvent des facteurs déclenchants ou aggravants que des facteurs étiologiques
* Odeurs fortes
* Fumée
* Autres polluants
8
Q
Vrai ou faux?
Aucun facteur ou cellule seul ne semble être responsable de l’asthme.
Expliquer.
A
Vrai : il s’agit plutôt d’une série d’évènements complexes et interdépendants, incluant l’infiltration cellulaire, la libération de cytokines et le remodelage des voies respiratoires, qui aboutit vraisemblablement à une hyperréactivité des voies respiratoires et à des épisodes d’obstruction des voies respiratoires
9
Q
Décrire comment les infections des voies respiratoires peuvent déclencher l’asthme
A
- Facteur autant pour les patients avec un asthme extrinsèque ou intrinsèque.
- Le mécanisme par lequel les infections respiratoires précipitent la bronchoconstriction chez les asthmatiques peut être lié aux lésions épithéliales + inflammation des voies respiratoires.
Les conséquences des lésions épithéliales comprennent :
- Libération de médiateurs des cellules inflammatoires
- Stimulation des récepteurs irritants
- Hyperréactivité bronchique non spécifique
10
Q
Décrire comment l’exercise et le froid peuvent déclencher l’Asthme
A
- Le changement de T° dans la paroi des VR cause un –> refroidissement et séchage des VR
- Durant l’exercise de grandes quantités d’air inspiré sec et froid doivent être réchauffées et humidifiées par la muqueuse
- l’eau s’évapore de la surface épithéliale –> celle-ci se refroidit et devient sèche
Le mécanisme qui relit ces phénomènes avec la bronchoC est +/- clair…
Les mécanismes responsables de l’exacerbation de l’asthme via l’Inhalation de l’air froid est similaire à celui de l’exercise
11
Q
Quels sont d’autres fcts pouvant déclencher une exacerbation d’asthme?
A
- RGO
- FCT émotionnel
- Tabagisme ou fumée 2nd
12
Q
Nommer des mesures de contrôle de l’environnement pour réduire les symtômes d’asthme.
A
- Utilisation d’oreillers en fibres synthétiques et couvre-matelas imperméables, laver fréquemment draps, taies d’oreiller, couvertures dans eau chaude
- Retirés les meubles rembourrés, peluches, tapis, rideaux, animaux domestiques, au moins de la chambre à coucher pour réduire acariens et poils d’animaux
- Déshumidificateurs utilisés dans sous-sols et autres pièces mal aérées et humides pour réduire la moisissure
- Traitement à vapeur des maisons pour diminuer les acariens
- Nettoyage et extermination pour éliminer l’exposition aux blattes
- Aspirations à air à haute efficacité et filtres
- Déclencheurs non allergènes devraient être évités ou contrôlés
- Si sensible à l’aspirire, ne pas en prendre
- C-I relative à l’utilisation de bêta-bloquant non sélectifs, mais les médicaments cardiosélectifs n’ont prob aucun effet insésirable
13
Q
Nommer 4 phénomènes communs chez tous les patients asthmatiques.
A
- Hyperréactivité des voies respiratoires
- Inflammation des voies respiratoires
- Remodelage des voies respiratoires
- Variété de médiateurs (prostaglandines et leucotriènes) libérés des cellules inflammatoires
14
Q
Les asthmatiques ont une hyperréactivité des voies respiratoires à une variété de stimuli et lorsqu’ils sont exposés à ceux-ci, les voies aériennes présentent souvent une …
A
bronchoconstriction
15
Q
Décrire l’effet de l’inflammation sur les VR
A
- cytokines relâchées par les cells inflammatoires et l’épiT des Vr qui sont responsables pour le recrutement et l’activation d’autres cells inflammatoires –> incr perméabilité vasc + VD = oedème
16
Q
De quoi résulte le remodelage des voies respiratoires?
A
- Résulte d’une inflammation chronique des voies respiratoires et de la production et libération de multiples médiateurs, y compris des facteurs de croissance
- Incluent les dommages épithéliaux, la fibrose et l’hyperplasie des muscles lisses -> peuvent être en parti responsable de l’hyperréativité
- ces changement causent un épaississement de la membrane basale
17
Q
Quels sont les impacts de la libération de médiateurs par les cellules inflammatoires?
A
- Peut altérer le milieu extracellulaire du muscle lisse bronchique, augmentant sa réactivité aux stimuli bronchoconstricteurs
- Peuvent produire des lésions tissulaires qui contribuent à la pathogenèse de l’asthme : une fois que l’épithélium est blessé, sa fonction barrière est perturbé ce qui permet l’accès aux substances inhalés à des couches plus profondes de la muqueuse
- Les cellules épithéliales elles-mêmes participent activement à l’amplification du processus inflammatoire et perpétuer l’oedème des voies respiratoires
- Les terminaisons nerveuses sensitives peuvent être exposées, ce qui déclenche un arc réflexe et libère des médiateurs de la tachykinine
18
Q
Quel est l’impact de la libération des médiateurs de la tachykinine? C’est libéré au niveau de quoi?
A
Capables de provoquer une bronchoconstriction et un oedème des voies respiratoires
Libérés au niveau des muscles lisses bronchiques, des glandes sous-muqueuses et des vaisseaux sanguins
19
Q
Quels sont les 2 types d’asthme?
A
Asthme extrinsèques (atopique)
- Patients plus jeunes, avec une composante allergique significative
Asthme intrinsèque (non-atopique)
- Plus souvent adultes, sans cette composante allergique
- Ressemble de prime abord à l’asthme allergique, mais son mécanisme exact n’est pas connu (anomalie dans nombre ou qualité des récepteurs B-adrénergiques? sensibilité des mastocytes à d’autres déclencheurs non immunologiques?)
20
Q
Lors d’asthme, ce qui se passe au niveau des bronches cause quoi histologiquement parlant?
A
- Oedème et infiltrat cellulaire dans la muqueuse bronchique, surtout des éosinophiles et lymphocytes
- Dommages épithéliaux
- Hypertrophie et hyperplasie des cellules musculaires lisses
- Augmentation de la déposition de collagène dans la couche sous-épithéliale (MB épaissie)
- Hypertrophie des glandes muqueuses et augmentation du nombre de cellules à gobelets (+++ mucus)
À long terme, ces 5 phénomènes mènent tous au même résultat d’obstruction bronchique persistante chez certains asthmatiques
21
Q
Quels sont les 3 phénomènes qui causent un rétrécissement du diamètre des voies respiratoires? Ça cause quoi?
A
- Contraction du muscle lisse dans parois bronchiques
- oedème et inflammation de la muqueuse
- sécrétions dans la lumière des voies
Cause une augmentation de la résistance des voies respiratoires, ce qui fait que les patients éprouvent des difficultés avec le flux d’air pendant l’inspiration et l’expiration
22
Q
Lors d’asthme, quelle est la différence entre l’inspiration et l’expiration et lequel est donc plus facile à faire?
A
Inspiration : voies aériennes intrathoraciques soumises à une pression externe relativement négatives (transmises par pression pleurale négative) = taille de la lumière plus grande
Expiration : pression pleurale est relativement positive et est transmise aux voies aériennes intrathoraciques = diminue le diamètre de la lumière
Une plus grande difficulté de l’écoulement de l’air à l’expiration qu’à l’inspiration est caractéristique de l’asthme
23
Q
Décrire comment varie le temps expiratoire, le vol. d’air expiré, le vol. résiduel et la CRF durant l’expiration d’une personne ayant l’asthme
A
- Augmentation: Temps expiratoire, volume résiduel et CRF
- Diminution: Volume d’air expiré
24
Q
Vrai ou faux? Expliquer.
La plus grande difficulté avec l’expiration lors d’asthme se produit lorsque le patient doit faire une expiration forcée (donc expirer aussi fort et vite que possible).
A
Vrai : avec l’expiration forcée la pression pleurale devient bcp plus positive, favorisant ainsi le rétrécissement et la fermeture des voies respiratoires ainsi que le piégeage de l’air
25
À quoi correspond la CRF?
* Le volume d'air qui reste dans les poumons à la **fin d'une expiration normale**, c'est-à-dire après avoir expiré de manière tranquille sans forcer.
* Elle représente l'air que l'on ne peut pas expirer de manière volontaire, et il s'agit d'une mesure importante dans l'évaluation des fonctions respiratoires.
* CRF= VR + VRE
## Footnote
VRE = C'est le volume d'air supplémentaire que l'on peut expirer après une expiration tranquille, si l'on fait un effort.
26
À la spirométrie, le CRF, soit le point de repos des poumons après une expiration normale, peut être ...
Pourquoi?
Augmentée :
1. **Hyperinflation dynamique** : puisque plus de temps est nécessaire pour l'expiration lorsque les voies respiratoires sont obstruées, les patients peuvent ne pas avoir assez de temps avant la respiration suivante pour expirer complètement le volume de la respiration précédente
2. **Activité persistante des muscles inspiratoires au cours de l'expiration**, ce qui maintient le volume pulmonaire à un niveau plus élevé que prévu tout au long de l'expiration
27
Quel est un avantage physiologique à respirer avec une CRF supérieur à la normale?
C'est d'avoir des voies aériennes maintenues ouvertes à un plus grand diamètre
28
Quel est un inconvénient à respirer avec une CRF supérieur à la normale?
C'est un **travail respiratoire accru** dû à une compliance réduite du système respiratoire à des volumes pulmonaires plus élevés et mécaniquement une fonction diaphragmatique réduite puisque le diaphragme est plus bas et plus plat
29
Aux épreuves habiuelles de la fonction respiratoire, lors d'asthme et avec la CRF supérieur, cela se traduira par un tableau clinique de quoi?
De maladie pulmonaire obstructive, qui s'améliore si on fait alors inhaler un médication bronchodilatateur
30
Quels sont les signes cliniques de l'obstruction bronchique?
* Débute plus souvent durant enfance/jeune adulte
* Allongement du temps expiratoire
* **Toux**
* **Dyspnée**
* Utilisation muscles accessoires du cou
* Cyanose
* Thorax hypersonore à la percussion
* Diamètre AP augmenté
* Coupoles diaphragmatiques abaissées
* **Sibillances** (auscultation) et **wheezing** (à l'oreille)
* Tachypnée
* Pouls paradoxal
31
Par quoi sont créés les sibilances?
* Par le passage de l'air dans les bronches dont le calibre est maintenant réduit et très inégal, à cause de la réaction allergique qui s'y produit
* Plus proéminent à **l'expiration**
* Peut ne pas être présent si le passage de l'air est trop perturbé pour générer du wheezing
32
Pourquoi y a-t-il un pouls paradoxal lors d'asthme?
* Il y a **négativation de la pression intrathoracique**, car il est clairement démontré que la ventilation à haut volume pulmonaire induit une mise en jeu permanente des muscles inspiratoires et que plus la capacité résiduelle fonctionnelle est élevée, plus la dépression thoracique induite par l’inspiration est importante
* Dans ce cas, l'↑ inspiratoire du volume du VD et le déplacement du septum interventriculaire vers la gauche a un effet proportionnellement + important sur la **limitation du remplissage du VG**.
* Ainsi, dans l’asthme, il y a une **↓ plus importante du volume du VG** (et donc de la PAS) après l'inspiration.
33
Quelles sont les différentes sévérité de l'asthme?
**Intermittente**
* Sx 2 fois ou moins par semaine, pas d'impact sur activité normal, exacerbation brève
* Pas plus de 2 fois/mois avec symptômes durant nuit
* FEV > 80% prédit, FEV/FVC normal
**Persistant léger**
* Sx > 2 fois/semaine et < 1 fois/jour. interactions mineures avec activité normale
* Sx nocturnes 3-4 fois/mois
* FEV ou PEFR > 80% predit, FEV/FVC normal
**Persistant modéré**
* Sx à chaque jour, utilisation quotidienne de bronchodilatateur, quelques limitations dans activités normales, exacerbations au moins 2 fois/semaine pouvant durer des jours
* Sx nocturnes plus d'1x/sem
* FEV > 60% mais < 80% prédit, FEV/FVC réduit de 5%
**Persistant sévère**
* Sx continus, extrême limitations dans activités, exacerbations fréquentes
* Sx nocturnes fréquents
* FEV < 60% prédit, FEV/FVC réduit > 5%
34
Vrai ou faux?
La radiographie pulmonaire est utile pour l'obstruction bronchique.
Faux, elle est peu utile et souvent normal, sauf pour l'hyperinflation pouvant se traduire par hypertransparence, diaphragme plat et côtes horizontales
35
Une crise modérée s'accompagne d'une ... respiratoire et une crise sévère d'une ... respiratoire.
alcalose
acidose
36
Pour évaluer la gravité d'une crise d'asthme, l'évaluation des ... et ... est urgent et essentiel.
gaz artériels
VEMS (volume expiratoire maximal en 1 seconde)
37
Si lors d'une crise d'asthme on fait une formule sanguine, on observerait probablement une certaine ..., qu'on peut d'ailleurs retrouver dans les ...
éosinophilie
expectorations
38
Qu'inclut officiellement un diagnostic d'asthme?
Une histoire de dyspnée épisodique, wheezing ou toux
**ET**
Une obstruction réversible des voies respiratoires documentée par des tests de fonction pulmonaire
39
Quels sont les critères de fonction pulmonaire qui appuient un diagnostic d'asthme?
* De préférence : spirométrie démontrant une obstruction réversible des voies aériennes (rapport VEMS/CVF réduit ET augmentation du VEMS après la prise d'un bronchodilatateur ou thérapie d'entretien)
* Alternative : débit expiratoire de pointe (augmentation après prise d'un bronchodilatateur OU variation diurne)
* Alternative : test de provocation positif (à la méthacholine ou à l'effort)
Chez enfants : associations des ATCD cliniques et de l'E/P permettent de distinguer l'asthme de d'autres cuses de sx respiratoires périodiques
40
Que montrent les études de la fonction pulmonaire réalisées au cours d'une attaque?
**Une diminution des débits expiratoires forcés**
* Les patients présentent généralement une diminution à la fois de la capacité vitale forcée (CVF) et du VEMS
* Diminution du VEMS plus prononcée que celle du CVF
**Des signes de piégeage de l'air**
* Augmentation du volume résiduel (VR)
* Augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
41
Qu'est-ce que l'indice de Tiffeneau et que se passe-t-il avec ce dernier lors d'une crise d'asthme?
C'est le rapport VEMS/CVF qui reflète la proportion de CVF pouvant être expirée au cours de la première seconde
Il est diminué
42
On croit que l'augmentation du volume résiduel, qui peut d'ailleurs être supérieur à 200% de la valeur prédite, est due à quoi?
À la fermeture prématurée des petites voies respiratoires en raison de la constriction des muscles lisses, des bouchons muqueux et des modifications inflammatoires de la muqueuse
43
Vrai ou faux?
Entre les crises d'asthme, la fonction pulmonaire mesurée par VEMS et CVF revient souvent à la normale.
Vrai, mais il y a toujours la possibilité d'une personne sans attaque aigue ait des anomalies subites dans la fonction pulmonaire, comme une diminution du débit mid-expiratoire maximal et une légère augmentation du VR
44
Qu'est-ce que l'hyperréactivité bronchique?
* C'est l'anomalie physiopathologique caractéristique de l'asthme
* Se traduit par une bronchoconstriction excessive en réaction à des multiples déclencheurs
45
Lors d'une hyperréactivité bronchique, la bronchoconstriction excessive est modulée par quelles molécules?
* Des bronchoconstricteurs directs tels que l’histamine et la métacholine, qui provoquent la contraction du muscle lisse respiratoire.
* La présence de nombreux stimuli indirects susceptibles d’entraîner la libération des bronchoconstricteurs mastocytaires ou d’activer les terminaisons nerveuses.
46
L'augmentation de la réactivité bronchique est habituellement mesurée par quoi?
Un test à l'histamine ou à la métacholine
* Consiste à faire inhaler des solutions de manière répétée et de concentrations connues et croissantes, **jusqu'à l'atteinte d'une concentration entraînant une baisse de 20% du VEMS**
* Cette concentration est nommée PC20 "provocation concentration" ou PD20 "provocation dose". Plus la PC20/PD20 est faible, plus le patient est considéré hyperréactif
* Possibilité de faire un test de provocaton à l'effort
47
Quelles sont les indications pour un test de bronchoprovocation?
1) Poser le Dx d’asthme (++ pour exclure le dx vu la VPN + grande) si :
* Sx d’asthme avec fonction normale et ø de réponse aux BDT
* Complications de bronchospasmes
* Toux chronique
* Suspicion d’asthme professionnel
* Recherche d’un asthme avant la pratique d’une activité qui ne peut être faite vu risque de bronchospasme (militaire)
2) Évaluer la réponse à un Tx antiasthmatique
3) Identifier les facteurs à l’origine de l’asthme
48
Quels sont les contre-indications pour un test de bronchoprovocation?
* Si ATCD médical avec insuffisance respiratoire sévère
- HTA instable
- Anévrysme aortique connu
- Glaucome
- Adénome prostatique
- IM ou AVC depuis < 3 mois
49
Vrai ou faux, Le test de bronchoprovocation est peu sensible
Faux, il a une bonne sensibilité --> les résultats négatifs soutiennent fortement que la personne n'est PAS asthmatique
50
Vrai ou faux?
Les critères de maîtrise de l'asthmée sont fondés sur les résultats de tests spirométriques.
Faux, plutôt sur la symptomatologie
51
Que vise-t-on pour la maîtrise de l'asthme?
Une absence de visite à l'urgence, une absence de limitations à l'exercice physique et des effets secondaires minimes
52
Nommer des critères de contrôle de l'asthme.
* Sx diurnes < 2 jours/sem
* Sx nocturnes < 1 nuit/semaine et sx légers
* Activité physique normale
* Exacerbations non sévères, peu fréquentes
* Aucune absence du travail/école à cause de l'asthme
* Besoin de < 2 doses/semaine de beta 2-agoniste à courte durée d'action (rx secours)
* VEMS ou DEP à 90% et + du meilleur résultat personnel
* Variation diurne du DEP < 10% à 15%
* Éosinophiles dans les expectorations < 2% à 3%
53
Quels sont les traitements non pharmacologiques de l'asthme?
Éducation au patient!
* Ce qui déclenche une exacerbation, comment utiliser la médication, l'importance de l'utilisation précoce des corticostéroïdes dans les exacerbations
* Avoir un plan d'action écrit pour la prise en charge quotidienne, mais aussi pour les exacerbations aigues
54
Quels sont les 2 grandes catégories de médicaments pour traiter l'asthme?
Bronchodilatateurs et anti-inflammatoires
55
Qu'est-ce que les agonistes B2-adrénergiques (bronchodilatateurs)?
* Agissent sur les récepteurs B2-adrénergiques pour activer l'adénylate cyclase et augmente l'AMPc, ce qui activent les protéines kinases A qui phosphorylent différentes protéines responsables de réguler la bronchodilatation
* De plus, la stimulation B augmente l'AMPc dans les mastocytes, ce qui inhibe la relâche de médiateurs chimiques qui causent indirectement la bronchoconstriction
* Pour éviter les effets cardiaques causés par l'activation des récepteurs B1, on va prendre des agents agissant spécifiquement sur les récepteurs B2.
* On va aussi préféré inhalation pour diminuer les effets secondaires systémiques
56
Les agonistes B2 à courte action (ex Albuterol, Salbutamol) sont typiquement utilisés pour quoi?
Au besoin pour renverser un épisode aigu de bronchoconstriction
Ils peuvent être les seuls traitements si les épisodes d'asthme sont peu fréquents
57
Les agonistes B2 à longue action (ex Salmeterol, formoterol) agissent pendant combien de temps? Sont-ils utiles en aigu?
Pendant environ 12h
Pas appropriés pour traiter une crise aigue
58
Quel est le rôle des anti-inflammatoires lors d'asthme?
Suppriment la réponse inflammatoire en diminuant le nombre d'éosinophiles et de lymphocytes qui infiltrent les voies respiratoires et diminuent la production de nombreux médiateurs inflammatoires
59
Sur quoi agissent les corticostéroïdes?
Sur les cellules en se liant à un récepteur cytoplasmique, ce qui lui permet de pénétrer dans le milieu intracellulaire, de parvenir au noyau, puis d'interagir avec des facteurs de transcription nécessaire à la régulation de la transcription de gène codant, entre autre pour des cytokines inflammatoires. Ces dernières ne sont alors plus synthétisées
60
Vrai ou faux?
Les anti-inflammatoires sont fortement utiles pour limiter la bronchoconstriction lors de crise aigue.
Faux! Ça a plutôt un rôle majeur dans la gestion de l'asthme et agissent plus directement sur la cause réelle du problème (inflammation) plutôt que la bronchoconstriction
61
Quels corticostéroïdes utilise-t-on en aigu? et en chronique?
Aigu : surtout corticostéroïdes systémiques
Chronique : corticostéroïdes inhalés comme thérapie préventive pour l'asthme qui n'est pas bien contrôlée par les bronchodilatateurs PRN
62
Quelle est la stratégie de traitement pour les patient avec attaques peu fréquentes, des périodes sans sx et qui ont une fonction pulmonaire normale entre les attaques?
Agonistes B2 à courte action PRN (soit en prophylaxie avant d'être exposé à un facteur précipitant ou après pour gérer le bronchospasme)
63
Quelle est la stratégie de traitement pour les patient dont l'asthme n'est pas bien contrôlé par les agonistes B2 à courte action PRN?
Ajout d'un agent anti-inflammatoire comme thérapie de maintenance, principalement les corticostéroïdes inhalés
64
Quelle est la stratégie de traitement pour les patients dont l'asthme n'est pas contrôlé malgré les bronchodilatateurs PRN et corticostéroides inhalés?
Ajout d'un agoniste B2 inhalés à longue action utilisé régulièrement
Autres options : ajout d'un agent antileucotriène, augmenter la dose de corticostéroïdes inhalés ou ajout de la méthylxanthine
65
Quel est le principal effet secondaire des corticostéroïdes inhalés?
Les candidoses buccales (peuvent être évitées en conseillant aux patients de se rincer la bouche avec de l'eau après leur utilisation)
66
Nommer 3 médications avec mécanisme d'action spécifique pour l'asthme.
1. Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
2. Anticorps monoclonal contre les IgE
3. Anticorps monoclonal contre IL-5
67
Qu'est-ce que le RQESR?
Réseau Québécois En Santé Respiratoire
* Dédié à la formation des thérapeutes oeuvrant dans centres d'enseignements voués à la promotion de la santé respiratoire des patients asthmatique et MPOC
68
Établir la prise en charge de l'exacerbation de l'asthme **review**
* Se référer au plan d'action écrit
* intensification de la thérapie d'entretien en cas de perte de maîtrise de l'asthme: incr la fréquence du médicament de secours (BACA ou budésonide-formotérol)
* Utilisation de corticoS oraux ????
69
Qu'est-ce que la rhinite?
Inflammation de la membrane muqueuse nasale, provoquant une congestion nasale, une rhinorrhée et plusieurs autres sx variables associés dépendamment de l'étiologie (prurit, éternuement, anosmie, etc)
Peut être allergique ou non allergique. Peut aussi être mixte.
70
Quelles sont les 2 sortes de rhinite allergique?
1. Rhinite saisonnière
2. Rhinite perreniale (continue)
71
Nommer causes, symptômes et complications possibles de la rhinite saisonnière.
**Causes** : plus souvent causée par des allergènes végétaux qui varient avec les saisons. Les causes diffèrent par régions, et est occasionnellement causée par des sores fongiques en suspension dans l'air
**Symptômes** :
* Prurit, éternuements, rhinorrhée claire abondante, obstruction du nez et sinus
* Muqueuse nasale gonflée et pâle
* Cornets peuvent être oedématiés, rouges-bleuâtres
* Possibilité de céphalée frontale (causée par obstruction des sinus)
* Toux et wheezing peuvent être présents, surtout si asthme aussi présente.
* Conjonctivite associée avec oedème de la paupière, prurit oculaire, larmoiement, hyperhémie des conjonctivites
**Complications** : sinusite
72
Nommer causes, symptômes et complications possibles de la rhinite perreniale.
**Causes** : par exposition continue à des allergènes inhalés continuellement ou par une forte réactivité au pollen de plantes dans les saisons successives
**Symptômes** : similaires que lors de la rhinite saisonnière. L'obstruction nasale est chronique, pouvant mener à une otite chronique moyenne (chez enfants). Prurit moins proéminent que rhinite saisonnière
**Complications** : sinusite chronique ou polypes nasaux
73
Nommer les types de rhinite non allergique.
Rhinite aigue
Rhinite chronique : infectieuse, atrophique, vasomotrice, médicamenteuse
74
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite aigue.
**Cause** : résultat d'un rhume commun ou d'infections bactériennes. Surtout durant la saison froide.
**Manifestations** : oedème et vasodilatation de la membrane muqueuse nasale, rhinorrhée et obstruction
**Symptômes** : toux, fièvre bas grade, congestion nasale, rhinorrhée, éternuement, possibilité de myalgie
75
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite chronique.
**Cause** : souvent une prolongation d'une rhinite virale infectieuse ou inflammatoire subaigue. Peut aussi arriver lors de syphilis, tuberculose, sclérodermie, rhinosporidiose, leishmaniose, blastomycose, etc. Le manque d'humidité et les irritants aéroportés peuvent entraîner cette rhinite.
**Manifestation** : formation de franulome et destruction des tissus mous, du cartilage et os
**Symptômes** : similaire à rhinite aigue, mais possibilité de rhinorrhée avec sécrétions épaissies, nauséabondes, mucopurulentes, une croute muqueuse et/ou saignements fréquents
76
Qu'est-ce que la rhinite infectieuse?
Même chose que rhinite aigue, mais chronique
77
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite atrophique.
**Cause** : inconnue, mais l'infection bactérienne joue un rôle. Associée avec l'âge avancé, la granulomatose avec polyangéite et à une extirpation excessive des tissus nasaux iatrogéniquement
**Manifestation** : résulte de l'atrophie et de la sclérose de la membrane muqueuse, qui change d'un épithélium cylindrique pseudostratifié cilié à un épithélium stratifié squameux et la lamina propria est réduite en quantité et vascularisation
**Symptômes** : cavités nasales élargies, formation de croûtes, colonisation bactérienne malodorante, congestion nasale, anosmie, épistaxis
78
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite vasomotrice.
**Cause** : étiologie incertaine. Différentes causes possibles (air froid, changement de climat, alcool, odeurs fortes, fumée, changements hormonaux, polluants, exercice)
**Manifestations** : engorgement vasuclaire intermittent de la membrane muqueuse nasale
**Symptômes** : éternuement, rhinorrhée aqueuse. Membrane muqueuse turgescente varie de rouge vif à mauve. Condition marquée de périodes de rémissions et d'exacerbations. Peut être compliquée d'une sinusite
79
Nommer causes et symptômes possibles de la rhinite médicamenteuse.
**Cause** : usage quotidien prolongé de gouttes nasales médicamentées
**Symptômes** : prutit nasal, obstruction nasale amplifiée
80
Le ... est le muscle inspiratoire le plus important. Entre une inspiration et une expiration maximale, son excursion totale peut atteindre ... cm. Il est contritué de 2 muscles reliés par un tendon : ... en postérieur et ... en antérieur. Il est innervé par le nerf ...
diaphragme
10
crural
costal
phrénique
81
Qu'est-ce qui se produit avec le diaphragme lors de l'inspiration?
Il se contracte et ses fibres musculaires racourcissent
* À son aspect latéral, le diaphragme est adjacent à la partie interne de la cage thoracique inférieure, qui est nommée la zone d'apposition. Dans cette région, les fibres musculaires sont orientées verticalement, donc leur raccourcissement provoqué lors de la contraction du diaphragme diminuera la zone d'apposition et entraînera la descente de la partie la plus médiane du diaphragme
* Au même moment, la contraction poussera le contenu abdominal vers le bas. Ainsi la pression intra-abdominale augmentera, tout comme la pression latérale sur la cage thoracique inférieure
L'effet de la contraction diaphragmatique est donc de soulever les côtes inférieures et d'élargie la paroi thoracique inférieure en même temps que la paroi abdominale se déplace vers l'extérieur
82
Quels sont les autres muscles sollicités lors de l'inspiration?
* Muscles intercostaux de la région parasternale
* Muscles intercostaux externes
* Leur contraction contribue à une certaine augmentation du diamètre transversal et antéro-postérieur du thorax
* Permettent l'expansion de la paroi supérieure de la poitrine
* Les externes surtout contribuent à déplacer la cage thoracique vers le bas et à la tourner vers l'extérieur
83
Quels sont les muscles accessoires de l'inspiration? Quand sont-ils utilisés?
Muscle SCM, scalène, et de moindre degré le trapèze et les pectoraux
* Pas normalement utilisés, mais peuvent l'être si la fonction du diaphragme est altérée ou lorsque la ventilation est augmentée significativement
84
quels sont les rôles du muscle SCM et scalène lors de l'inspiration forcée
* SCM: déplace le sternum vers le haut
* Scalène: permet l'élévation des 2 premières côtes
85
L’activité des muscles inspiratoires ... le volume de la cage thoracique, ce qui entraine une ... de la pression intra pleurale. Cette variation de la pression intra pleurale est transmise aux .... Enfin, la ... relative de la pression alvéolaire par rapport à la pression atmosphérique à la bouche est responsable du débit aérien entre la ... et ....
augmente
diminution
alvéoles
diminution
bouche
alvéoles
86
L'expiration est généralement un phénomène ...
passif
87
Décrire le mouvement du diaphragme lors de l'expiration
Remontée du diaphragme en position de repos
88
Quels sont les muscles sollicités lorsque l'expiration est forcée et profonde, lorsque la résistance est augmentée durant l'expiration ou lorsqu'une personne tousse?
* Muscles intercostaux internes
* Musculature abdominale (muscles transverses abdominaux, muscles obliques internes et externes)
89
Quels sont les rôles des Muscles intercostaux internes et la musculature abdominale
* dcr du volume de la cage thoracique
* Les abdos poussent les viscères vers l'intérieur --> permet au diaphragme de remonter davantage --> pms se vide mieux
90
À l'expiration, il y a une ... de la pression intrapleurale, qui est transmise aux .... L’... relative de la pression intrapleurale par rapport à la pression atmosphérique à la bouche est responsable du débit aérien entre ... et ....
augmentation
alvéoles
augmentation
alvéoles
bouche
91
Qu'est-ce que la détresse respiratoire?
Impossibilité passagère de respirer normalement, due à un problème cardiaque, un problème pulmonaire, un accident ou une intoxication
**Urgence vitale**
92
Définir l'insuffisance ou défaillance respiratoire
Lorsque la personne n'est pas en mesure de compenser, car ses muscles respiratoires sont trop fatigués
93
Quels sont les signes de la détresse respiratoire?
* Respiration irrégulière, rapide et superficielle (RR > 30/min)
* Pouls accéléré
* Respiration bruyante
* Maux de tête
* Sensation d'angoisse
* Cyanose
* Trouble de la conscience
* Trouble du comportement
94
Qu'est-ce que la fatigue musculaire?
* Perte de la force contractile après le travail causé par une **résistance accrue** (élasticité ou incr charge) ou d'un **apport énergétique inadéquat** (hypoxémie, choc cardio etc)
* La contraction forte et prolongée d'un muscle mène à un état de fatigue musculaire, qui augmente en proportion directe avec le taux de déplétion du glycogène contenu dans le muscle.
* Ainsi, la fatigue résulte principalement de l'inhabileté des processus contractiles et métaboliques des fibres musculaires à continuer de fournir le même rendement de travail
95
La faiblesse des muscles respiratoires se développe communément de façon insidieuse et cause ... et ...
dyspnée
orthopnée
96
Qu'est-ce qui peut contribuer à la fatigue du diaphragme?
Quantité excessive de travail
Réserves d'énergie limitées
Contraction diaphragmatique inefficace
97
Si un individu en santé utilise répétitivement le diaphragme pour générer au moins ...% de sa force maximale, la fatigue se développe et prévient ce degré d'effort d'être maintenu indéfiniment.
40%
98
Décrire les conséquences lorsqu'une personne malade augmente le travail de respiration
* Le diaphragme travaille à un niveau très près de la fatigue
* Lorsqu’une maladie aigue surimposée ↑ encore + le travail de respiration OU lorsqu’un problème ↓ l’apport en énergie au diaphragme, la fatigue du diaphragme peut causer de l’hypoventilation et de l’insuffisance respiratoire
99
Décrire comment une contraction diaphragmatique inefficace peut contribuer à sa fatigue
* Lorsque le diaphragme est aplati et que ses fibres sont raccourcies due à des poumons hyper-gonflé, la force ou la pression développée durant la contraction est moindre, peu importe le niveau de l’excitation diaphragmatique.
* Ainsi, un plus haut degré de stimulation est nécessaire pour générer une pression comparable par le diaphragme, ce qui ↑ la consommation d’énergie.
100
Par quoi peut être mesurée la fatigue du diaphragme?
Directement par la pression transdiaphragmatique (différence entre la pression abdominale et pleurale) résultant d'une contraction maximale, ou indirectement par le temps de relaxation musculaire ou par l'électromyogramme
101
Qu'est-ce qui se produit lorsque la contraction diaphragmatique est spécialement faible ou absente?
La pression pleurale chute durant l'inspiration, et elle est transmise à travers le diaphragme relativement flasque jusqu'à l'abdomen, qui se déplace paradoxalement vers l'intérieur durant l'inspiration
102
Par quoi peut être marqué la faiblesse diaphragmatique?
* Par le mouvement paradoxal de la paroi abdominale durant l'inspiration
* un déclin marqué de la capacité vitale forcée dans la position supine
103
Comment inverser la fatigue diaphragmatique?
La méthode principale est d'utiliser la ventilation assistée avec un ventilateur mécaniue, ce qui permet au diaphragme de se reposer
104
Décrire l'inspiration chez un individu en hyperinflation avec fatigue diaphragmatique
105
Décrire l'expiration chez un individu en hyperinflation avec fatigue diaphragmatique
106
Le modèle le plus commun de gaz du sang artériel dans l'asthme est constitué d'un ... PO2 accompagné d'un ... PaCO2 (... respiratoire).
faible
faible
alcalose
107
Vrai ou faux?
Les patients sont généralement capables d'hyperventiler si une crise d'asthme aigue n'est pas trop sévère, et la PCO2 est généralement faible.
Vrai
108
La PaCO2 qui augmente à un niveau normal ou franchement élevé signifie souvent quoi?
Une **obstruction** du passage de l'air qui s'aggrave ou une fatigue des muscles respiratoires chez un individu fatigué qui n'est plus capable de maintenir une ventilation normale ou élevée en cas d'obstruction significative du flux d'air
109
À quoi correspond le niveau d'intensité + (1) lors d'une crise d'asthme?
Patient hyperventile et ceci lui permet de conserver une PaO2 normale
Cette hyperventilation provoque par contre une chute de la PaCO2 et alcalose respiratoire
* pH ↑
* PaCO2 ↓
* PaO2 N
Alcalose respiratoire - cas typique
110
À quoi correspond le niveau d'intensité ++ (2) lors d'une crise d'asthme?
L'hyperventilation n'arrive plus à compenser les inhomogénéités V/Q de plus en plus importantes et la PaO2 s'abaisse
Alcalose respiratoire - cas typique
* pH ↑
* PaCO2 ↓
* **PaO2 ↓**
111
À quoi correspond le niveau d'intensité +++ (3) lors d'une crise d'asthme?
L'élimination du CO2 diminue. La PaCO2 semble revenir à la "normale", mais attention. Ceci peut être un signe d'aggravation du bronchospasme ou d'épuisement des muscles respiratoires en présence d'un bronchospasme qui ne relâche pas
Acidose respiratoire
* pH N ou ↓
* PaCO2 N ou ↑
* PaO2 ↓
112
À quoi correspond le niveau d'intensité ++++ (4) lors d'une crise d'asthme?
L'insuffisance respiratoire est très marquée et la ventilation n'est plus du tout efficace
Acidose respiratoire
* pH ↓
* PaCO2 ↑
* PaO2 ↓
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Une crise d'asthme modérée cause quelle type de désordre acide-base? Qu'en est-il d'une crise d'asthme sévère ?
1) Crise d’asthme modérée ⇒ Alcalose respiratoire
2) Crise d’asthme sévère ⇒ Acidose respiratoire (indique une hypercapnie CO2)
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De quoi résulte l'hypoxémie dans l'asthme?
D'une inhomogénéité du ratio ventilation/perfusion (V/Q) :
* Puisque certains bronches sont plus obstrués que d'autres, la résistance au passage de l'air sera plus élevée dans certaines bronches. Donc l'air n'est pas réparti de façon homogène et certaines régions sont hypoventilées
* Par contre, la perfusion restera la même dans ces régions, ce qui causera une augmentation du nombre d'unités avec rapport V/Q abaissé. L'oxygénation dans ces unités étant moins bonne, du sang avec une faible PaO2 sera mélangé avec du sang ayant une PO2 normale
* Une acidose métabolique peut alors survenir et le mécanisme de compensation est l'hyperventilation pour créer une alcalose respiratoire. On devrait donc observer une diminution de la PCO2. S'il y avait hausse de PCO2, cela signifie que l'hyperventilation est inefficace
115
La présence d'hyperinflation cause quoi a/n de l'inhomogénéité V/Q
* S'il y a hyperinflation, il peut aussi y avoir diminution de la perfusion, car ça peut élargir nos alvéoles, ce qui va comprimer les capillaires
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Quelles sont les causes principales de la toux aiguë
* Infection respiratoire aiguës
- Inhalation d’irritants
- Réaction allergique
- Corps étrangé
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Quelles sont les causes principales de la toux subaiguë
- Toux post-infectieuse
- Sinusites bactérienne
- Exacerbation asthme
- RGO
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Quelles sont les causes principales de la toux chronique
- Asthme
- Rhinite allergique chronique
- BPCO
- RGO chronique
- RX
- Infection chronique/ cancer du poumon
119
asthme relié au work **review**
120
Décrire les situations qui devraient faire suspecter un asthme
professionnel et reconnaître les particularités de l’investigation de ces patients. **review**
