APP5 - Pneumonie, sepsis et tuberculose Flashcards
Lors du traitement ATB dans la pneumonie, il y a échec du traitement de première intention lorsqu’il y a absence d’amélioration après … heures.
72 à 96 heures
Nommer des facteurs d’échecs à une première antibiothérapie dans la pneumonie.
- Patient : adhérence, absorption, comorbidités, âge
- Germe : résistance au traitement, non couverture
- Complication : épanchement pleural, abcès, empyème
- Mécanisme en cause initialement: Aspirations répétées, Obstruction bronchique, corps étranger
- Revoir le diagnostic: Néoplasie sous-jacente, Collagénoses / vasculites, Sarcoïdose, pneumonie organisante, pneumonie à éosinophiles, …
Nommer des conditions non-infectieuses pouvant mimer la pneumonie.
Oedème pulmonaire, embolie pulmonaire, carcinome du poumon, pneumonie de radiation, pneumonie d’hypersensibilité, maladie des tissus conjonctifs impliquant les poumons
Nommer des signes précurseurs de sepsis.
SV : tachycardie, hypotension, désaturation, fièvre ou parfois hypothermie
Confusion, agitation, délirium, état comateux/somnolence
Bouche sèche
Tachypnée, possible crépitants (oedème, pneumonie)
Diminution des bruits intestinaux
Oligurie/anurie
Initialement : peau moite, extrémités froides, cyanosées, refill capillaire diminué
Tardivement : peau peut aussi être chaude
Quel est le facteur le plus important expliquant l’hypoxémie lors de pneumonie?
Diminution de la ventilation dans les zones touchées
* L’exsudat qui se retrouve dans les alvéoles a pour effet de diminuer la diffusion des gaz, comme si la paroi était plus épaisse
Puisque la perfusion est relativement bien maintenue, surtout à cause des effets vasodilatateurs des médiateurs inflammatoires, il en résulte un mismatch V/Q
* Lorsque les alvéoles sont remplies complètement d’exsudat inflammatoire, il peut n’y avoir aucune ventilation dans ces régions, et l’inhomogénéité s’empire en effet shunt
La rétention de CO2 est-elle fréquente en pneumonie?
Non, à moins que le patient ait déjà une réserve extrêmement limitée. En fait, les personens avec pneumonie vont fréquemment hyperventiler, et ont donc une PCO2 de moins de 40 mmHg
Nommer 3 complications potentielles d’une pneumonie.
Abcès pulmonaire
Épanchement parapneumonique
Empyème
Qu’est-ce que l’abcès pulmonaire et les agents étiologiques fréquents?
Collection localisée de pus. Ils résultent généralement de la destruction de tissus compliquant une pneumonie
Bacéries causant une nécrose tissulaire significative
* Organismes anaérobiques (++) : suggère que l’évènement prédisposant est l’aspiration de contenus oropharyngés
* Staphylocoques et bacilles gram - entériques
Quel est le traitement de l’abcès pulmonaire?
Thérapie antibiotique, souvent donnée pendant une période prolongée
Abès drainés à travers l’arbre trachéobronchique
Intervention chirurgicale ou cathéter de drainage ne sont nécessaires que rarement
Qu’est-ce que l’épanchement parapneumonique?
Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire ce qui est nommée un épanchement parapneumonique (accumulation de liquide dans la cavité pleurale)
Qu’est-ce que l’empyème?
Lorsque la pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, le processus inflammatoire peut mener à l’empyème, qui réfère à du pus dans l’espace pleurale
* Fluide épais, crémeux ou jaune, qui contient un très grand nombre de leucocytes (surtout PMN) souvent accompagnés d’organismes bactériens
* Si empyème franc : l’inflammation pleurale peut résulter en la formation de poches localisées de liquides ou de cicatrices substrantielles et une mobilité limitée du poumon
Agents étiologiques fréquents :
* Organismes anaérobiques (++)
* Staphylocoques et autres organismes aérobiques
Quel est le traitement de l’empyème?
Le drainage du liquide est requis
* Plus commun : chirurgie thoracoscopique pour drainer complètement l’espace pleurale
* Techniques alternatives possibles : procédures chirurgicales ouvertes ou mise en palce de tubes thoraciques de grand diamètre avec instillation répétée d’agents fibrionolytiques dans l’espace pleural
Qu’est-ce que l’hémoptysie? De quoi faut-il les différencier?
Expectoration de sang qui origine du système pulmonaire
À distinguer de pseudo hémoptysies, qui ont une origine extra-pulmonaire: Épistaxis, Morsure à la lèvre, Hématémèse (Gastro)
Les causes majeures d’hémoptysies sont divisées en 3 grandes catégories basées sur leur localisation. Lesquelles? et laquelle est la plus commune?
Voies aériennes (+++)
Parenchyme pulmonaire (capillaire pulmonaire)
Vasculaires (artères bronchiques à cause de la haute pression)
Quelles sont les maladies des voies aériennes donnant des hémoptysies?
- Bronchite aigue ou chronique
- Bronchiectasie
- Carcinome bronchogénique
- Tumeur bronchique carcinoïde
- Autres tumeurs endobronchiques : sarcome de Kaposi, carcinome métastasique
Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme pulmonaire sont fréquemment …
infectieuses
Quelles sont les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme pulmonaire?
Tuberculose
Abcès pulmonaire
Pneumonie
Infection fundique localisée, nommé mycétome ou aspergillome
Syndrome de Goodpasture
Hémosidérose pulmonaire idiopathique
Granulomatose de Wegener
Nommer des causes d’hémoptysies causées par des lésions vasculaires.
Embolie pulmonaire (avec ou sans infarctus)
Pression élevée dans les lits vasculaires pulmonaires veineux et capillaires
* Oedème pulmonaire (en aigue - crachats mousseux teintés de rose ou rouge)
* Sténose mitrale (en chronique - cause non fréquente d’hémoptysie significative)
Malformations vasculaires, comme les AVM
ICG décompensée
Autres causes d’hémoptysies
→ Coagulation altérée (rarement en l’absence d’autre cause d’hémoptysie)
→ Endométriose pulmonaire: les implants du tissu de l’endomètre dans le poumon peuvent saigner coïncidant avec le temps du cycle menstruel
→ Fibrose kystique: lorsqu’elle se complique d’une bronchiectasie, elle peut entrainer des hémoptysies
Par quoi est définie l’infection tuberculeuse (infection tuberculeuse latente)?
Par un TCT ou un test de libération de l’IFN-γ positif (IGRA), mais sans aucune preuve de maladie active
* Les patients ayant une infection tuberculeuse latente ont été infectés par l’organisme, mais l’infection initiale a été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôteet ne peut être suivie que par un test cutané d’hypersensibilité retardée positive ou une réponse IGRA positive
Par quoi est définie la maladie tuberculeuse (tuberculose active)?
Par la présence d’une maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes organiques, idéalement avec confirmation du diagnostic par isolement de M. tuberculosis
Quelles sont les différences entre tuberculose primaire, de réactivation et primaire progressive?
Primaire : maladie après l’exposition initiale
De réactivation : maladie qui se réactive après une période de latence
Primaire progressive : maladie primaire qui n’a pas été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l’hypersensibilité retardée s’est développée
Comment se fait la transmission de la primo-infection de tuberculose?
Transmission surtout par microgouttelettes qui sont aérosolisées par la toux, la parole et l’éternuement
Transmission surtout par contact proche et pas de manière indirecte
examen: Par quoi est déterminée l’infectiosité d’un patient atteint de tuberculose? Qu’est-ce qui fait qu’une personne est plus contagieuse ?
- État des frottis d’expectoration (cultures positives à BAAR - bacilles alcoolorésistants) CONTAGIEUX: culture positive + expectoration positive
- Force et fréquence de la toux
- Présence d’une maladie pulmonaire cavitaire (ceux sans cavitation = moins contagieux)
- Caractéristiques de l’espace physique occupé par la source (ventilation et recirculation)
- fumer rends la tuberculose + contagieuse
- un diagnostique tardif rend + contagieux
- maladie du larynx rend + contagieux
- environnements intérieurs
- durée de l’exposition prolongée
Comment se produit la primo-infection de tuberculose?
Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation
Comment se produit la primo-infection de tuberculose?
Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation, un petit focus d’infection primaire se développe, consistant en les organismes et le processus inflammatoire déclenchée de l’hôte. Les mcrophages alvéolaires sont la défense primaire contre les organismes atteignant le parenchyme, et ils sont une composante particulièrement important de la réaction inflammatoire
Après que l’infection primaire ait commencé, les organismes se disséminent fréquemment via les vaisseaux lymphatiques aux ganglions hilaires et via la circulation sanguine aux organes distants et à d’autres régions des poumons, surtout aux apex
Dans la majorité des cas, les mécanismes de défense du corps sont capables de contrôler et de limiter l’infection primaire. Il se développe d’ailleurs une hypersensibilité retardée (2-10 semaines).
Ainsi, le patient ne remarque souvent pas l’infection (asymptomatique), mais une maladie légère fébrile peut aussi être rapportée. Les seules évidences de M.tuberculosis seront celles reliées aux réponses de l’hôte (TCT ou IFN +).
Dans une minorité de patients (5%), les mécanismes de défense sont incapables de contrôler l’infection primaire et une tuberculose cliniquement apparente est présente. C’est plus commun chez les immunocompromis à cause de médication, d’alcoolisme, de SIDA ou de néoplasie.
Qu’est-ce qui se produit environ 2 à 4 semaines après l’infection, lorsque 2 réponses de l’hôte à M. tuberculosis se développent?
Réponse immunitaire médiée par des cellules activant les macrophages
* Phénomène induit par les LT qui entraîne l’activation des macrophages capables de tuer et digérer les bacilles tuberculeux
Réponse endommageant les tissus
* C’est le résultat d’une réaction d’hypersensibilité de type retardé à divers antigènes bacillaires; il détruit les macrophages inactivés qui contiennent des bacilles multiplicateurs mais provoque aussi une nécrose caséeuse des tissus impliqués
Qu’est-ce qui se forme avec le développement de l’immunité spécifique et l’accumulation d’un grand nombre de macrophages activés au site de la lésion primaire?
Des lésions granulomateuses (tubercules), qui sont d’ailleurs au centre de l’infection et sont le signe distinctif de l’infection tuberculeuse primaire et de l’épanchement pleural
Bien que M. tuberculosis puisse survivre, sa croissance est limitée dans cet environnement nécrotique par une … d’oxygène et un … pH.
faible tension
faible
Le foyer primaire de tuberculose guérit avec la … et probablement la …
fibrose
calcification
Vrai ou faux?
La TB primaire n’est pas associée à un haut niveau de transmission.
Vrai
Qu’est-ce que le complexe de Ghon?
La primo-infection dans les poumons consiste en des organismes et d’une réponse inflammatoire non spécifique dans la région de parenchyme concernée
Les ganglions régionaux sont souvent impliqués par la dissémination locale de l’organisme et la combinaison du parenchyme atteint (lésion de Ghon) et des ganglions impliqués se nomme le complexe de Ghon.
Quelles sont les manifestations cliniques de la primo-infection de tuberculose?
- Plupart des cas sont asymptomatiques et diagnostiqués par la conversion du TST
- Fièvre, essouflement, toux non productive, parfois érythème noueux
- Crépitations et sifflements focaux possibles
- Suite de la compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural transitoire un affaissement d’un lobe supérieur ou moyen peut se produire
- Ceci régresse sans thérapie spécifique en raison du développement d’une réponse immunitaire adaptative
Que voit-on à la radiographie lors de la primo-infection de tuberculose?
- Infiltrat non-spécifique, le plus souvent dans les lobes inférieurs
- Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvnet être élargis, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme
- Épanchement pleural possible
Qu’est-ce qui se produit une fois que l’infection primaire est contrôlée?
Les bacilles tuberculeux peuvent ne pas être complètement éliminés de l’hôte. Une petite quantité d’organismes restent dans un stade latent ou dormant, ne proliférant pas et ne causant pas de maladie active apparente, mais quand même potentiellement viable
La majorité des patients ne développeront jamais une tuberculose cliniquement active. Par contre, chez certains patients, la balanche entre l’organisme et les défenses de l’hôte est perturbée et, parfois après plusieurs années, et le foyer dormant devient actif. Ils développent donc une tuberculose de réactivation
De façon générale, il est estimé que …% des personnes infectées vont éventuellement développer la forme active (réactivation) de la maladie dans leur vie - pour la moitié d’entre eux cela se produit dans les … premiers mois après l’infection. Le risque est dramatiquement plus élevé chez les patients atteints de …
10%
18
SIDA
Quels sont des symptômes de la grippe? SAG
aussi,
* Asymptomatique
* Fièvre, malaise, fatigue
* Sx respiratoires : toux, expectorations, dyspnée
* Myalgies, arthralgies, céphalées
* Sx GI : nausées, vomissements, diarrhées
Décris les sévérités/complications du syndrome d’allure grippal en fonction des symptômes.
Nomme des facteurs de risque de complications de l’influenza (exam)
Connaitre:
les complications
Énumérer ce qui influence la transmission de la tuberculose
Charge bactérienne (frottis positif) chez le patient source
Maladie de la cavitation ou de la zone pulmonaire supérieure sur la radiographie thoracique chez le patient source
Maladie laryngée chez le patient source
Quantité et gravité de la toux chez le patient source
Durée d’exposition du contact
Proximité du contact avec le patient source
Surpeuplement et mauvaise ventilation des pièces
Retards dans le diagnostic et/ou le traitement efficace du patient source
