APP 3 - Os, ostéoporose, ostéomalacie, fracture de la hanche : Obj 1 à 6 Flashcards
1
Q
Quels sont les 2 constituants des os?
A
Matrice organique rigide (os compact : 30%)
Dépôts de sels de calcium - hydroxypatite (os compact : 70%)
2
Q
Que retrouve-t-on dans la matrice organique rigide?
A
Fibres de collagène de type I (90%) : attribue aux os leur force tensile puissante
Substance fondamentale : fluide extracellulaire (gel aqueux), protéoglycanes, glycosaminoglycanes (acide hyaluronique), glycoprotéines
3
Q
Parmi les constituants de la matrice organique rigide des os, lesquels favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale?
A
Protéoglycanes, glycosaminoglycanes et glycoprotéines
4
Q
Que retrouve-t-on dans la matrice minéralisée des os? Quel en est le rôle?
A
Les dépôts de sel de calcium : surtout calcium et phosphate (majoritairement hydroxyapatite)
Responsable de la rigidité du tissu osseux : les cristaux d’hydroxyapatite ont une résistance aux forces de compression
5
Q
Qu’est-ce que l’ostéocalcine?
A
Protéine (hormone) non-collagénique retrouvée dans les os
Sécrétée par les ostéoblastes
Favorise la fixation du calcium à la substance fondamentale
6
Q
Quelles sont les 4 cellules composant les os?
A
Ostéoblaste
Ostéocyte
Cellule bordante
Ostéoclaste
7
Q
Quels sont les rôles des ostéoblastes?
A
Synthèse de la matrice :
- Synthétise la matrice organique en sécrétant des molécules de collagène et la substance fondamentale
- Les molécules de collagène précipitent rapidement pour former les fibres de collagène
- Le tissu résultant est appelé ostéoïde
Minéralisation :
- Stocke le Ca et P pour la synthèse du phosphate tricalcique, qui est rejeté sous forme de cristaux d’hydroxyapatite
8
Q
Nommer les 3 marqueurs de différenciation ostéoblastiques.
A
Ostéocalcine, collagène de type I, phosphatase alcaline
9
Q
Compléter.
Des ostéoblastes deviennent pris à l’intérieur du matériel intercellulaire calcifié et deviennent quiescent, devenant alors des …
A
ostéocytes
10
Q
Quel est le rôle des ostéocytes?
A
Maintien de la matrice
*incapables de se diviser
11
Q
Qu’est-ce que les cellules bordantes?
A
Cellule souche
12
Q
Quel est le rôle des ostéoclastes?
A
Résorption de la matrice :
- C’est des cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d’origine hématopoïétique
- La parathormone (PTH) a une action directe sur son activité ostéoclastique
- La matrice osseuse est solubilisé par le lactate et le citrate qu’ils sécrètent. Les protéines sont dépolymérisées par des hydrolases
- Leur action entraîne une hypercalcémie secondaire
13
Q
Nommer les 2 marqueurs de différentiation ostéoclastiques.
A
Cathepsine K et TRAP
14
Q
Quelles sont les 2 principales fonctions mécaniques des os?
A
Protéger les organes internes
Facilité la mobilité
15
Q
Qu’est-ce que l’os non-lamellaire?
A
La première variété de tissus osseux formé quel que soit le mode d’ossification
Donc c’est l’os nouvellement formé
16
Q
Que révèle la matrice ostéoïde de l’os non lamellaire?
A
Ostéoblastes, matrice ostéoïde, fibres de collagère orientées de façon aléatoire
17
Q
Qu’est-ce que l’os lamellaire?
A
L’os non-lamellaire subit un remodelage interne pour devenir lamellaire : requiert une alternance de formation et de résorption osseuse
18
Q
De quoi est fait l’os lamellaire?
A
Fibres de collagène de type I, ostéons - système de Havers
19
Q
Compléter p/r à l’os lamellaire.
2 canaux de Havers sont reliés entre eux par un canal de …
Les canaux de Havers permet la … de l’os lamellaire
Les ostéoblastes deviennent entourés de matrice osseuse et se développent en …, qui forment des extensions cellulaires pour le …
A
Volkmann
vascularisation
ostéocytes matures
transport intercellulaire
20
Q
Qu’est-ce que l’os trabéculaire (poreux/spongieux)?
A
Contient les mêmes cellules et éléments que la matrice de l’os cortical
Existe un remodelage constant, surtout dans os trabéculaire
S’agit d’un réseau de travées qui sont alignées pour contrebalancer le stress
21
Q
Dans lors trabéculaire et dans les espaces entre les travées, que contiennent les os? 5
A
Moelle osseuse
Vaisseaux sanguins
Tissu fibreux
Cellules hématopoïétiques
Tissu adipeux
22
Q
Dans quoi est retouvé majoritairement l’os spongieux?
A
Épiphyse et métaphyse des os longs, os plat et cuboïde, vertèbres
23
Q
Qu’est-ce que l’os cortical (compact)?
A
Contient les mêmes cellules et éléments de la matrice de l’os trabéculaire
Retrouvé surtout dans la diaphyse des os longs : forme une couche autour de l’os trabéculaire de l’épiphyse et métaphyse
+ dense et + fort
Au cours de sa formation, la croissance par apposition des travées osseuses est poursuivie au point de remplir tout l’espace entre les travées, ne laissant que des canaux de Havers/Volkmann
24
Q
Que permet le processus de remodelage de l’os?
A
De réguler les dommages à l’os ainsi que de favoriser la force mécanique et la structure des os
25
Combien de temps dure le remaniement osseux et quelles sont les phases?
Processus cyclique de 150 jours : activation, résorption assurée par ostéoclastes, formation assurée par ostéoblastes
26
À quoi mènent les interactions entre les précurseurs des ostéoclastes et les cellules ostéoblastiques?
À la différenciation, la migration et la fusion d'ostéoclastes multi-nucléés très larges
Ces ostéoclastes matures s'attachent à la surface minéralisée de l'os et initie la résorption en sécrétant des ions H et enzymes lysosomales (cathepsine K : dégrade la matrice osseuse)
27
La résorption osseuse produit quoi dans l'os cortical?
Des cavités irrégulières sur la surface de l'os trabéculaire (lacunes d'Howship) ou des canaux de Havers cylindriques
28
Qu'est-ce qui se produit lors de la phase de formation?
La surface de l'os est repeuplée par des ostéoblastes, qui déposent de la matirce osseuse et éventuellement entraîne la minéralisation pour former une nouvelle surface osseuse
29
Vrai ou faux?
À l'âge adulte, à chaque processus de remaniement osseux, l'os gagne un peu plus de volume.
Faux! La quantité d'os qui est résorbée est égale à la quantité qui est formée donc l'os garde le même volume
30
Qu'est-ce que le système RANK-RANKL?
RANKL : régulateur clé de la formation et fonction des ostéoclastes
RANK : récepteur de RANKL exprimé par les ostéoclastes matures et immatures
* La liaison du PTH aux récepteurs présents sur les ostéoblastes entraînent ceux-ci à produire RANKL
* RANKL s'associe à son récepteur RANK sur les ostéoclastes et active leur maturation favorisant ainsi la résorption osseuse
31
Quel est le rôle de l'ostéoprotégérine dans le système RANK-RANKL?
Antagoniste de RANKL, ce qui fait de lui un inhibiteur de la différenciation ostéoclastique
32
Quelle est l'importance du calcium échangeable?
Fournit un **mécanisme tampon** rapide pour empêcher la concentration en ions calcium dans les fluides extracellulaires de s'élever à des niveaux excessifs ou tomber à de faibles niveaux dans des conditions transitoires d'excès ou de diminution de la disponibilité du calcium
33
Comment se fait la régulation du calcium et phosphore?
Normalement, leurs concentrations dans le fluide extracellulaire sont _plus grandes que celles requises_ pour la précipitation d'hydroxyapatite
Mais, des _inhibiteurs_ (pyrophosphatase) sont présents dans le plasma et dans la plupart des tissus du corps humain pour _empêcher la cristallisation d'hydroxyapatite et la minéralisation osseuse_
La **_phosphatase alcaline_** = régulateur naturel du pyrophosphatase qui module sa concentration pour que la minéralisation osseuse puisse se passer. Elle est sécrétée par les ostéoblastes
34
Comment se fait la production endogène de la vitamine D?
1. La lumière UV convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
2. Les vitamines D2 et D3 sont ensuite hydroxylées dans le foie et ensuite dans les reins, pour devenir le calciférol
35
Qu'est-ce que le calciférol? Ses rôles?
Hormone majeure régulant le métabolisme du calcium et son absorption :
* Stimule la production de *calcium-binding proteins* essentielles pour le transport et absorption du Ca au niveau intestinal, et donc **augmente l'absorption du Ca et P** du TGI vers le fluide extracellulaire
* Stimule la relâche de **calcium des os dans le sang**, en faisant relâcher RANKL par les ostéoblastes, activant ainsi les ostéoclates. Favorise donc la résorption/turnover osseux
* **Augmente la réabsoption tubulaire rénale du calcium**, limitant l'élimination urinaire de celui-ci
36
Compléter.
La concentration plasmatique du calciférol est ... affecté par la concentration de ... dans le plasma.
inversement
calcium
37
En quantités excessive, normale et abaissée de vitamine D, quel en est le rôle dans la résorption et minéralisation osseuse?
Qté excessive : résorption osseuse
Qté normale : promeut la minéralisation osseuse
Qté abaissée : joue sur l'absorption du calcium entraînant une hypocalcémie
38
Quels sont les 2 effets principaux du PTH pour mobiliser le calcium et phosphate des os?
1. **Phase rapide** (minutes) : activation des cellules préexistantes (ostéocytes+++) pour promouvoir la relâche de calcium et phosphate
* Les membranes cellulairesdes ostéoblastes et ostéocytes ont des récepteurs pour lier la PTH. Ces cellules vont ensuite exprimer RANKL
* Ceux-ci activés, envoient des signaux secondaires aux ostéoclastes par le système RANKL/RANK
* Il y a activation immédiate des ostéoclastes déjà formés, puis formation de nouveaux ostéoclastes
2. **Phase lente** (jours/semaines) : prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique
39
Comment se fait le contrôle de la sécrétion de la PTH?
En cas de **diminution**, même minime, de la concentration de **calcium** dans le fluide extracellulaire, cela cause augmentation de la sécrétion de PTH très rapidement. Si cette diminution persiste, les glandes vont **s'hypertrophier**.
En cas d'**augmentation** de la concentration en **calcium** dans le fluide extracellulaire, cela cause une activité réduite et une **hypotrophie** des glandes parathyroïdes
40
Quels sont les principaux effets de la PTH en réponse à une diminution de la concentration d'ions calcium dans le fluide extracellulaire?
* Résorption osseuse et libération de calcium dans le fluide extracellulaire
* Réabsorption du calcium et diminution de la réabsorption du PO4 au niveau des tubules rénaux des reins
* Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en calciférol pour augmenter l'absorption de calcium et PO4 au niveau des intestins
41
Qu'est-ce que la calcitonine?
Hormone peptidique sécrétée par les glandes thyroïdes qui tend à diminuer la concentration plasmatique de calcium, donc un **effet opposé à la PTH**
42
Quel est le stimulus primaire de la sécrétion de calcitonine?
Augmentation de la concentration en ions calcium dans le fluide extracellulaire
43
Quel est l'effet primaire de la calcitonine?
Inhiber la résorption osseuse en empêchant l'activité des ostéoclastes déjà existants
Effet prolongé : diminuer la formation de nouveaux ostéoclastes. En ayant moins d'ostéoclastes, il y aura aussi moins d'ostéoblastes
44
Pourquoi la calcitonine a-t-elle un effet faible sur la concentration en ions calcium dans le fluide extracellulaire chez les adultes?
Parce que en diminuant la concentration de calcium, la PTH sera rapidement activée et outrepasse les effets de la calcitonine
En outre, il y a moins de minéralisation et de résorption osseuse chez les adultes
En revanche, la calcitonine est bcp plus importante chez les enfants à cause du remodelage osseux omniprésent
45
Nommer des facteurs qui stimule la production de...
PTH
Vitamine D
Calcitonine
PTH : baisse Ca
Vitamine D : hausse PTH, baisse Ca et phosphate
Calcitonine : hausse Ca
46
Nommer des facteurs qui inhibe la production de...
PTH
Vitamine D
Calcitonine
PTH : hausse Ca et vitamine D
Vitamine D : baisse PTH, hausse Ca et phosphate
Calcitonine : baisse Ca
47
Compléter.
À maturité, la femme possède environ ...% moins de masse osseuse que l'homme.
La croissance prépubertaire est plus longue de ... ans chez les hommes.
20%
2 ans
48
À quoi ressemble la perte osseuse chez les hommes?
Lente et linéaire, à un taux de 0,5/1% par an
Vers 75 ans, il y a une accélération de la perte osseuse
49
À quoi ressemble la perte osseuse chez la femme?
Débute qq années avant la ménopose, mais s'accélèrent nettement lorsque débute la **carence oestrogénique** (**stimulation de l'activité de résorption des cellules ostéoclastiques**)
Cette perte osseuse persiste 3 à 5 ans, puis tend à s'atténuer, avec un taux égal à celui des gommes, pour ensuite s'accélérer à nouveau après 75 ans
50
Quelles sont les 2 façons par lesquelles l'oestrogène empêche la résorption osseuse?
Favorise l'expression d'OPG (antagoniste de RANKL et donc inhibiteur de différenciation ostéoclastique)
Réprime l'expression de RANKL
51
Compléter.
La perte osseuse est plus importante pour les sites squelettiques riches en tissus osseux ...
En moyenne, la perte osseuse trabéculaire entre 20 et 85 ans chez la femme est de ...% et de ...% chez l'homme.
trabéculaires
40%
25%
52
Quelles sont les 3 phase d'évolution de la masse osseuse dans le temps?
1. Croissance osseuse rapide (0 à 20 ans)
2. Phase plateau (20 à 30 ans)
3. Phase de perte osseuse physiologique (à partir de 30 ans)
53
Particularités de la phase de croissance osseuse rapide
Foetus/enfants : morphogenèse du squelette; la plupart des os sont d'abord cartilagineux
La croissance des MS est plus rapide au début de la gestation
54
Particularités de la phase plateau des os
Le pic de masse osseuse est atteint approximativement entre 20 et 30 ans
La génétique, l'activité physique, la puberté et les apports calciques sont des déterminants fondamentaux de l'acquisition du pic de masse osseuse maximal
55
Particularités de la phase de perte osseuse physiologique
La masse osseuse diminue avec le temps car la **capacité de remplacement de la matrice osseuse par les ostéoblastes diminue** avec l'âge, ce qui induit un déficit de dépôt de matrice (os) et un **amincissement de la travée osseuse**
56
Qu'est-ce que l'ostéoporose? Sur quoi est-ce basée?
Maladie généralisée du squelette caractérisé par la **perte de masse osseuse** et par la **fragilisation des tissus osseux**, qui peuvent augmenter le risque de fracture
Basée sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, plus petit ou égal à -2.5
57
À quel endroit est mesuré le score-T? Pour quoi?
Au col du fémur pour estimer le risque de fracture de fragilisation
58
Qu'est-ce que l'outils FRAX?
* Développé par l'OMS
* Nécessite l'entrée de données sur la plateforme
* Pas adapté pour les patients qui suivent présentement un tx pharmaco pour l'ostéoporose
* Permet de calculer le risque de fracture majeure à l'aide du : sexe, âge, IMC, ATCD de fracture, prise prolongée de corticostéroïdes, ATCD de fracture de la hanche chez un parent, PAR, tabagisme actuel, consommation d'alcool
59
Qu'est-ce que l'outils CAROC?
* Développé par Ostéoporose Canada
* En fonction de l'âge et du sexe du patient, on regarde ainsi son score T et dans quelle catégorie tombe le patient
* Augmenter le patient de classe s'il a déjà eu une fracture de fragilisation après l'âge de 40 ans et/ou s'il prend des corticostéroides à 5mg/jour et plus
* **Si le patient a déjà eu une fracture vertébrale (symptomatique ou non) ou de hanche sans trauma, le risque est d'emblée élevé**
60
Compléter.
Il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à tous les Canadiens de plus de ... ans
65 ans
61
Nommer des FDR d'ostéoporose
* Signes cliniques d'ostéoporose fractuaire
* Hyperparathyroidie
* Syndrome de malabsorption
* Prise de médication chronique à risque élevé d'ostéoporose secondaire
* Hypogonadisme
* Score T bcp plus bas en lombaire p/r au col ou à la hanche totale
* Fracture de fragilisation chez les plus de 40 ans
* Consommation excessive d'alcool
* Tabagisme chronique
* Diabète
* Maladie inflammatoire chronique non-contrôlée
* Petit poids ou perte de 10% p/r à 25 ans
* ATCD familial de fracture de hanches
* Chute à répétition dans 2 dernières années
62
Quelle est la classification de l'ostéoporose basée sur le score T?
Normal : \> -1
Ostéopénie : -1 \< T \> -2.5
Ostéoporose : T \< 2.5
Ostéoporose sévère : T \< -2.5 avec 1/plusieurs fractures
63
Compléter.
L'appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse est ... à radiation ...
Les mesures sont effectuées au niveau du ... et de la ...
Chez les patients de \>50 ans, on utilise le score ... (compare la mesure avec celle d'un jeune adulte à son pic osseux). Pour les \<50 ans, on utilise le score ... (adultes du même âge)
ostéodensiomètre
X biénergétique
rachis lombaire
hanche
T
Z
64
Comment se fait-il qu'il y a une accélération de la perte osseuse chez les femmes après la ménopause?
Car l'activité des ostéoclastes est augmentée, en raison de l'arrêt brutal de la sécrétion oestrogénique ovarienne (baisse OPG)
Les ostéoclastes font des lacunes de résorption osseuse plus nombreuses et plus profondes alors que les ostéoblastes ne sont pas capables de remplacer l'os résorbé au même rythme
Cela résulte en un amincissement des travées osseuses ainsi que la perforation des travées. Cela explique la baisse de la densité minérale osseue et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire
65
Compléter.
L'ostéoporose ménopausique affecte majoritairement l'os ...
L'ostéoporose attribuable au vieillement affecte l'os ...
spongieux
spongieux ET cortical
66
De quoi résulte la perte osseuse avec le vieillissement normal?
Résulte d'une _diminution de l'activité des ostéoblastes_, alors que les ostéoclastes maintiennent ou diminue légèrement leur activité
67
Nommer 3 conséquences d'une fracture de hanche
40% se retrouvent avec aide de marche
6-18% sont admis en soins de longue durée
7 à 23% décèdent
68
Compléter.
Le risque de fracture chez la femme de plus de 50 ans : ...%
Le risque est de ...% si déjà eu une fracture de hanche auparavant
L'ostéoporose résulte en ... cas de fractures/année au Canada
...% des ostéoporoses remplissent aussi les critères d'ostéomalacie
Chez la femme, la prévalence de l'ostéoporose augmente avec l'âge à partir de 50 ans : ...% à 65 ans, ...% après 80 ans
L'ostéoporose concerne habituellement ...% des femmes ménopausées et ...% des hommes \> 50 ans.
12.1%
40%
153 400
20%
39%
70%
40%
15%
69
Vrai ou faux?
Les fractures ostéoporotiques sont plus fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancers du sein regroupés.
Vrai!!!
70
Qu'est-ce qu'une fracture de fragilisation?
Fracture qui survient _spontanément ou après un léger traumatisme_, par exemple:
* Chute en position debout, assise, couchée
* Faux mouvement ou de la toux
71
Quels sont les os non touchés par les fractures de fragilisation?
Ceux du crâne, de la colonne cervicale, du visage, des rotules, des pieds et des mains
72
Quelles sont les fractures les plus communes, survenant après un micro-trauma?
* **Hanche**
* **Vertébrales**
* Poignet
* Côtes
* Humérus proximal
* Radius distal
73
Quelles sont les manifestations cliniques lors de compressions vertébrales secondaire à l'ostéoporose?
Douleur au dos continue ou intermittente dans la région mi-thoracique à mi-lombaire
Bosse de sorcière : caractérisée par une hypercypose thoracique progressive, perte de la taille du tronc et protubérance abdominale
74
Le bilan osseux est-il à faire dans l'évaluation de l'ostéoporose?
Oui. Bien qu'il ne s'accompagne pas d'anomalies biochimiques, on le fait afin d'exclure une cause d'ostéomalacie et/ou pour découvrir une cause associée à l'ostéoporose (ex myélome multiple)
75
Quels sont les bilans de base pour l'ostéoporose?
Créatinine, calcium et phorphore, phosphatase alcaline, vitamine D (25-OH-vitD)
76
Quels sont les bilans de causes secondaires pour l'ostéoporose?
Électrophorèse des protéines sériques
Chaînes légères libres sériques (kappa et lamba)
Calciurie de 24h
PTS et TSH
Testostérone
Anti-transglutaminases
77
Quels sont les bilans de suivi annuel chez les patients traités pour l'ostéoporose?
Créatinine
Phosphatase alcaline
Calcium
Marqueurs osseux sériques : C-télopeptides sériques, ostéocalcine
78
L'ostéodensitométrie doit-elle être répétée? À quelle fréquence?
Oui, à tous les 5 ans pour un risque faible
Si le patient suit un traitement, répéter aux 2-3 ans
79
Vrai ou faux?
On devrait comparer les mesures de gradeur des patients entre avant et maintenant lors d'évaluation d'ostéoporose.
Vrai! différence \>4 cm alarmante
80
Quand fait-on la radio thoraco-lombaire lors de l'évaluation d'ostéoporose?
Utile si risque moyen, recherche de fractures vertébrales
81
Sur quoi est basé le traitement de l'ostéoporose?
Sur le risque de fracture sur 10 ans (FRAX ou CAROC) :
* **Risque faible** (\<10% de risque de fracture de fragilisation) : changements des habitudes de vie, y compris supplémentation en vitamine D et calcium
* **Risque moyen** (10-20% pour frature majeure et \<3% our hanche**) :** situation compliquée. Le traitement de prévention dépend des FDR du patient et de son désir de poursuivre un traitement
* **Risque élevé :** traitement à moins de contre-indications
82
Nommer des traitements préventifs de l'ostéoporose.
Modification des habitudes de vie
* Pratique régulière d'activité physique : impliquant mise en charge des MI, 3x/sem ou plus, 30 min ou plus
* Abstention du tabagisme
* Abstention de l'abus d'alcool ou de café
Détection des patients à risque de chute
* Test "Up and Go" : devrait prendre en moyenne 10 sec, et pas plus de 20sec sinon échec du test = risque de chute
* Référé à un programme de prévention des chutes (physio, ergo, kiné)
Suppléments de calcium et vitamine D3
* Diminue de 10 à 12% le risque de fracture
* Sion alimentaire plus riche en calcium et vitamine D
83
Les chutes sont un FDR majeur de fracture entraînées principalement par quoi?
* Diminution acuité visuelle
* Utilisation de médicaments psychotropes
* Polymédication
* Diminution proprioception
* Déshydratation
* Chutes précédentes ou peur de chuter
* Déficience en vitamine D
84
Qu'est-ce que les traitements anti-résorptifs?
Agissent en bloquant l'activité des cellules ostéoclastiques, empêchant ainsi la résorption osseuse
Utilisés pour la prévention ou le traitement de l'ostéoporose ménopausique et de certaines formes secondaires
85
Nommer des traitements anti-résorptifs.
Hormonothérapie de remplacement
Modulateurs sélectifs aux oestrogènes - Raloxifène
Dénosumab
Biphosphanate - Risédronate, Alendronate, Acide zolédronique
86
À qui donne-t-on l'hormonothérapie de remplacement?
Premier choix **préventif** pour les femmes ménopausées précocément (avant 45 ans)
* Contre-indications : épisode thromboembolique, néoplasie du sein et utérus, maladie hépatique active, saignements gynécologiques inexpliqués
\*\*5 premières années uniquement (après, risque accru de cancer du sein, maladie coronarienne, AVC, manifestations thromboemboliques veineuses)
87
Quels sont les bénéfices de l'hormonothérapie de remplacement?
* Augmente masse osseuse
* Réduit la survenue de fractures vertébrales et extra-vertébrales
* Réduit sx associés à la ménopause (bouffée de chaleur, labilité émotionnelle)
88
Qu'est-ce que les modulateurs sélectifs aux oestrogènes? Leurs bénéfices?
Alternative à l'hormonothérapie de remplacement :
* Effet protecteur contre cancer du sein et coronopathies d'origines athérosclérotiques
* Aucune influence sur cancer de l'endomètre ou sur sx de la ménopause
* Effets pro-thrombotiques
Bénéfices :
* Réduit la surveue de fractures vertébrales, mais aucune réduction des fractures extra-vertébrales
89
Qu'est-ce que le Dénosumab? Comment est-ce administré? Utilisé pour quoi?
Inhibiteur du ligand RANKL
Injection sous-cutanée aux 6 mois
Traitement pour :
* **Réduction de fracture de la colonne, hanche et autres sites** chez femmes atteintes d'ostéoporose post-ménopausique et hommes atteints d'ostéoporose lié au vieillissement
* **Accroite la masse osseuse** chez hommes atteints d'un cancer de la prostate non métastatique qui reçoivent un tx anti-androgénique et chez femmes atteintes d'un cancer du sein non métastasique recevant un inhibiteur de l'aromatase
90
Quels sont des effets indésirables potentiels du Dénosumab?
* Douleurs musculaires
* Infection de la vessie
* Augmentation du taux de cholestérol
* Affection de la peau
* Ostéonécrose de la machoire ou fractures atypiques de la cuisse
91
Quel est l'effet des biphosphabates? Chez qui est-ce un premier choix de tx?
Inhibent l'activité ostéoclastique
Premier choix chez :
* Préventif : femmes ostéopéniques ou ostéoporotiques **ménopausées** (ne pas donner aux femmes non-ménopausées)
* Prévention et traitement : ostéoporose induite par corticostéroides
* Traitement : hommes
92
Quels sont les avantages du biphosphonate?
* Aucune CI vasculaire ou néoplasique
* Aucun impact physiologique sur tissus extraosseux
* Maintien et augmente masse osseuse
* Diminue fréquence des fractures vertébrales
93
Quels sont les restrictions/inconvénients du biphosphanate?
Insuffisance rénale (car éliminé par reins)
Peuvent induire oesophagites et ulcères oesophagiens (donc à éviter chez patients avec troubles oesophagiens)
Faible absorption, doit être pris le matin à jeun, le patient doit rester en position verticale et manger après 30 min
94
Combien de temps ça prend avant que le biphosphanate commence à réduire le risque de fracture?
6 mois
95
Que font les traitements anaboliques?
Stimule la production osseuse en augmentant l'activité ostéoblastique
96
Quels sont les 2 traitements anaboliques de l'ostéoporose?
Tériparatide et Romosozumab
97
Qu'est-ce que le téri**parati**de? À qui le donne-t-on?
Hormone **parathy**roidienne
Administé 1 seul cycle à vie
Médicament d'exception : patients ayant déjà essayé d'autres molécules
* Femmes ménopausées et hommes avec ostéoporose sévère
* Patients souffrant d'ostéoporose ayant une corticothérapie à long terme
98
Quels sont les bénéfices du tériparatide?
Diminue risque de nouvelles fractures vertébrales de 65%
Diminue risque de fractures non vertébrales de 54%
Peu d'effets secondaires (No, céphalées, maux de dos, légère augmentation du Ca sérique)
99
Qu'est-ce que le romosozumab? Ses bénéfices? Inconvénients?
Nouveau traitement depuis 2019
Inhibiteur de sclérostine
Bénéfices : augmente rapidement la DMO de la colonne lombaire et de la hanche, autant corticale que spongieuse
Inconvénients : incidents CV à risque légèrement plus élevé
100
Qui devraient bénéficier d'un traitement pour l'ostéoporose? Nommer des facteurs qui justifient que l'on envisage la pharamacothérapie
* Fracture(s) vertébrale(s) additionnelle(s) observée(s) à l'analyse de fracture vertébral ou à la radio latérale de la colonne vertébrale
* ATCD de fractures du poignet chez \>65 ans ou dont le score-T est \< ou = -2.5
* Score-T de la colonne lombaire de loin inf au score-T du col fémoral
* FRAX indiquant risque élevé de fractures dans les prochains 10 ans
* Perte osseuse rapide
* Hommes sous traitement androgénosuppressif pour cancer de la prostate
* Femmes sous traitement par inhibiteur de l'aromatase pour cancer du sein
* Emploi prolongé ou répété de corticostéroides systémiques
* Chutes récurrentes définies par 2 chutes ou plus au cours des 12 derniers mois
* Autres problèmes de santé étroitement liés à l'ostéoporose, perte osseuse rapide ou fractures
101
Vrai ou faux?
Si c'est ostéoporose à risque élevé, il ne faut pas arrêter le traitement.
Vrai
102
Qu'en est-il de l'arrêt du traitement pour un risque modéré?
* Biphosphanate IV : à évaluer après 3 ans si DMO du col fémoral de plus de -2.5 et absence de fracture de fragilisation
* Biphosphanate oral : à évaluer après 5 ans "comme plus haut"
* Dénosumab : ne pas arrêter car effet non cumulatif
* Tériparatide/romosozumab : ne pas arrêter sinon gain de masse osseuse disparaitra sans traitement anti-résorptif
103
Quel est le suvi à faire après 2 ans d'arrêt de tx d'ostéoporose?
Marqueurs osseux à tous les ans
Évaluation du risque fractuaire annuelle
104
Vrai ou faux?
La persistance au traitement de l'ostéoporose des patients est faible.
Vrai : 56% après 6 mois
105
Vrai ou Faux: La calcitonine est bannie par Santé Canada car elle cause des cancers.
Vrai
