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MMD2232 > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux fonctions physiologiques de l’estomac ?

A
  1. Préparer les aliments ingérés à leur absorption
  2. Assurer le vidange des nutriments
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Q

Quelle structure sépare le cardia de l’oesophage ?

A

SOI

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Q

Quelle structure se situe entre la poche fundique et l’oesophage ?

A

Angle de His

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Q

Qui suis-je ? Portion verticale de l’estomac jusqu’à l’incisure anglaise

A

Corps gastrique

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Q

Qui suis-je ? Portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylori

A

Antre

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6
Q

Quelle structure fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum

A

Grande courbure

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7
Q

La petite courbure est tournée vers quelle structure ?

A

Lobe hématique gauche

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8
Q

Quelles sont les deux portions de l’estomax qui sont fixées anatomiquement ?

A

Candida, duodénum

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9
Q

Quelles sont les deux artères qui irriguent la petite courbure ?

A

Artère gastrique gauche et droite

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10
Q

L’artère gastrique gauche provient d qu’elle structure ?

A

tronc coeliaque

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11
Q

L’atère gastrique droite provient de quelle structure ?

A

Artère hépatique (du tronc coeliaque)

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12
Q

Quelles sont les deux artères qui irriguent la grande courbure ?

A

Artère gastro-épiploïque droite et gauche

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13
Q

L’artère gastro-épiploïque droiteprovient de quelle artère ?

A

Artère gastroduodénale

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14
Q

L’artère gastoduodénale relue quelles deux artères ensemble ?

A

Artère hépatique et artère mésentérique supérieure

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15
Q

L’artère gastro-épiploïque gauche provient de quelle artère ?

A

Artère splénique

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16
Q

Où se déversent les veines gastriques gauches et droites ?

A

Veine porte

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17
Q

Où se déversent les veines gastro-épiploïque gauche ?

A

Veine splénique

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18
Q

Où se déversent les vaisseaux lymphatiques qui irriguent l’estomax ?

A

Ganglions coeliaques et ultimeent le canal thoracique

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19
Q

Quelle structure nerveuse assure les contractions musculaires de l’estomax ?

A

Plexus myentérique d’Auerbach

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20
Q

Quelle structure nerveuse assure les phénomènes sécrétoires de l’estomac ?

A

Plexus sous-muqueux de Meissner

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21
Q

Le système parasympathique agit sur l’Estomax via quel nerf ?

A

Nerf vague

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22
Q

Quel est l’effet du système parasympathique sur l’estomac ?

A

influence excitatrice

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23
Q

La système sympathique agit sur l’estomac via quelle structure nerveuse ?

A

Ganglion coeliaque T5-T10

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24
Q

Quels sont les deux effets du système sympathique sur l’estomac ?

A

Influence inhibitrice et perception douloureuse

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25
Q

D’où origine le nerf vague ?

A

Noyeau central au plancher du 4e ventricule

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26
Q

Où le nerf vague se divise en branche gauche et droite ?

A

Au niveau du cardia de l’estomac

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27
Q

Où, par rapport à l’estomac, se dirige la branche gauche du nerf vague ?

A

Antérieur

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28
Q

Où, par rapport à l’estomac, se dirige la branche droite du nerf vague ?

A

En postérieur

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29
Q

Quel est le médiateur (neurotransmetteur) du nerf vague ?

A

Acétylcholine

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30
Q

Quelles sont les trois couches qui forment la paroi de l’estomac ?

A

Couche séreuse (externe), couche musculeuse (médiane), couche muqueuse (interne)

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31
Q

Quels sont les trois couches de muscles qui forment la musculeuse de l’estomac ?

A

Longitudinaux, circulaire, transversale

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32
Q

Quelle couche musculaire de l’Estomac a un rôle majeur dans le péristaltisme gastrique 6

A

Couche circulaire

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33
Q

Quelle structure nerveuse se trouve entre les couches musculaires de l’estomac ?

A

Plexus de d’Auerbach

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34
Q

Quelle structure nerveuse se trouve dans la sous-muqueuse de l’estomac ?

A

Plexus de Meissner

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35
Q

Quelles sont les deux couches de tissu qui forment la couche muqueuse de l’estomac ?

A

Muscularis mucosae, epithéium gastrique

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36
Q

Quelle couche de l’épithélium gastrqiue contient les cellules muqueuses ?

A

Couche superficielle

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37
Q

Quelles sont les quatre cellules retrouvées dans la couche profonde du corps et du fondus de l’estomac ?

A

Cellules principales, pariétales, endocrines et souches

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38
Q

Quelles sont les trois cellules retrouvées dans la couche profonde de l’antre de l’estomac ?

A

Muqueuse, endocrines, souches

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39
Q

Quelle substance est sécrétée par les cellules principales ?

A

Pepsinogène

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40
Q

Quelles sont les deux substances sécrétées par les cellules à mucus et de surface ?

A

Mucus, bicarbonate

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41
Q

Quelles sont les deux substances sécrétées par les cellules pariétales ?

A

HCL, facteur intrinsèqueQ

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42
Q

Quelle substance est sécrétée par les cellules G ?

A

Gastrine

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43
Q

Quelle substance est sécrétée par les cellules D ?

A

Somatostatine

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44
Q

Quelle substance est sécrétée par les cellules P/D ?

A

Ghrékine

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45
Q

Quelle substance est sécrétée par les cellules ECL ?

A

Histamine

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46
Q

Quelle substance est principalement sécrétée dans le corps gastrique ? Par quelle cellule ?

A

HCL par les cellules pariétales

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47
Q

Quelle substance est principalement sécrétée dans l’antre de l’estomac ? Par quelles cellules ?

A

Gastrine par les cellules G (pas pariétales)

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48
Q

Vrai ou faux ? Aucune substance est absorbé par l’Estomac

A

Faux, l’alcool et l’aspirine le sont.

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49
Q

Vrai ou faux ? La cellule principale sécrète une forme active de pepsine

A

Faux, elle sécrète le pepsinogène qui est transformé en pepsine par le pH acide de l’estomac

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50
Q

Quelle cellule produit la lipase gastrique ?

A

Cellule principale

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51
Q

Où, dans l’estomac, se situe la cellule G ?

A

dans l’antre

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52
Q

Quelle est la fonction de la gastrite ?

A

Stimuler la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale

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53
Q

Qu’est-ce qui active principalement la sécrétion de gastrite par la cellule G ?

A

La présence d’acides aminés dans l’estomac

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54
Q

Qu’est-ce qui mène normalement à l’arrêt de la sécrétion de gastrite par la cellule G ?

A

Un pH gastrique < 2

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55
Q

Quelles sont les deux causes d’hypergastrinémie pathologique ?

A
  • Stagnation des protéines dans l’estomac (genre une obstruction)
  • Hypochlorhydrie
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56
Q

Où, dans l’Estomac, se situe la cellule D ? (2 élément de réponse)

A

Dans le corps gastrique et dans l’antre

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57
Q

Quel est l’effet physiologique e la somatostatine ?

A

Inhibe toutes les cellules responsables de la sécrétion d’HCL

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58
Q

Quelles sont les trois cellules inhibées apr la somatostatine ?

A

Cellule G, cellule ECL, cellule pariétale

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59
Q

Quelle cellule sécrète le principal médiateur de l’effet de la gastrite sur la sécrétion d’HCL ?

A

Cellule ECL, via la sécrétion d’histamine

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60
Q

Quels sont les trois transmetteurs qui peuvent réduire l’activité de la cellule ECL ?

A

Somatostatine, galantine, PUU

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61
Q

Vrai ou faux ? En présence d’une hypergastrinémie soutenue, les cellules ECL peuvent être hyperstimulées

A

Vrai

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62
Q

Quel est l’effet général de la ghréline ?

A

Réguler l’appétit

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63
Q

Quelles sont les quatre grandes fonctions physiologiques de l’acidité gastrique ?

A
  • Transformer pepsinogène en pepsine
  • Digestion chimique des aliments
  • Transformer Fe et Ca en molécule mieux absorbable
  • Défense contre les bactéries
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64
Q

Quel est le principal stimulus de sécrétion d’acide gastrique ?

A

Repas

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65
Q

Quelles sont les trois phases de la digestion ?

A

Phase céphalique, phase gastrique, phase intestinale

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66
Q

Qui suis-je ? Phase de digestion stimulation;ée par l’odorat, la vue ou la pensée d’un repas

A

Phase céphalique

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67
Q

Quelle structure nerveuse est responsable de la phase céphalique de la digestion ?

A

Nerf vague

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68
Q

Quel neurotransmetteur est responsable de la phase céphalique de la digestion ?

A

ACh

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69
Q

Vrai ou faux ? La phase céphalique est responsable d’environ 20% de la sécrétion d’acide post-prandiale

A

Vrai

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70
Q

Qui suis-je ? Phases de la digestion initiée par l’arrivée des aliments dans l’estomac, ce qui mène à l’activation de la cellule pariétale

A

Phase gastrique

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71
Q

Quelles sont les cinq étapes de l’activation de la cellule pariétale dans la phase gastrique ?

A

1) Protéines aminées du repas activent la cellule G qui sécrète la gastrine
2) La gastrine rejoint le corps gastrine via le sang
3) La gastrine active la celule ECL qui sécrète de l’histamine
4) L’histamine active la cellule pariétale
5) l’élévation du pH par l’arrivée des aliments active aussi la cellule pariétale

72
Q

Quelles sont les trois étapes d’inactivation de la cellule pariétale ?

A

1) Diminution du pH gastrique par la sécrétion d’HCL
2) diminution perçue par les cellules D qui sécrète de la somatostatine
3) La somatostatine inhibe la cellule G qui cesse de sécréter de la gastrine

73
Q

Quel pourcentage de la gastrine circulante est responsable de la phase de sécrétion gastrique ?

A

60-70%

74
Q

Qui suis-je ? Phase de sécrétion gastrique déclenchée par l’arrivée du chyme alimentaire dans l’intestin

A

Phase intestinale

75
Q

Quels sont les trois récepteurs membranaire de la cellule pariétale permettant la stimulation de sécrétion d’HCL ?

A

H2 (histamine)
M3 (ACh)
CCK-B (gastrine_

76
Q

Par quelle voie de transcription cellulaire l’ACh et la gastrine permettent la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale ?

A

voie de l’inositol triphisphate

77
Q

Par quelle voie de transcription cellulaire l’histamine permet la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale ?

A

Adénylate cyclase

78
Q

Indirectement, la cellule pariétale participe à l’absorption de quelle vitamine ?

A

Vitamine B12

79
Q

Quelle taille doivent avoir les particules pour pouvoir passer le pylône de l’estomac vers le duodénum, ?

A

2 mm ou moins

80
Q

Le vidange gastrique d’un repas comporte quelles quatre étapes ?

A

1) Stockage temporaire des aliments dans le fundus
2) Contractions gastriques qui poussent le contenu de l’estomac proximal vers le pylore
3) Aliments passent le pylône s’ils mesure < 2 mm
4) Ajustement de la vitesse de digestion par des mécanismes de rétroaction

81
Q

Quel est l’effet du CCK et du GLP-1 sur la poussée gastrique ?

A

Ralentissement

82
Q

Qui suis-je ? Étape de la digestion où les parois de l’Estomac proximal se relaxent et se distendent sans augmenter sa pression intraluminae pour permettre une augmentation de volume

A

Relaxation adaptative

83
Q

Quelle structure nerveuse est impliquée dans le réflexe entéro-entérique de relaxation adaptative ?

A

Nerf vague

84
Q

Quelle structure sert de barrière au passage des ârtocu;es trop grosses pour être digérées facilement dans l’intestin grêle ?

A

Sphincter pylorique

85
Q

Quelles sont les deux transformations intra gastriques qui permettent de réduire la taille des particules ingérées ?

A

Digestion chimique et digestion mécanique

86
Q

Vrai ou faux ? Les liquide sont évacués de l’estomac plus rapidement que les solides

A

Vrai

87
Q

Quel type de contraction de l’estomac permet d’évacuer les liquide ? Selon quelle courbe d’évacuation ?

A

Contractions toniques de l’Estomac proximal selon une courbe d’évacuation exponentielle

88
Q

Quel type de contraction de l’Estomac permet d’évacuer les solides ? Selon quelle courbe d’évacuation ?

A

Contractions de l’estomac distal selon une courbe d’évacuationdroite

89
Q

Quand, en comparaison au reste du contenu gastrique, sont évacués les lipides de l’estomac ?

A

Plus tard, car ils flottent au dessus du bol alimentaire

90
Q

Quelles sont les deux caractéristiques du chyme alimentaire qui sont détectées par le duodénum afin de freiner le vidage gastrique ?

A

Contenu en lipides et charge osmotique

91
Q

Quel est l’effet d’une augmentation de la charge osmotique ou en lipides dans le duodénum sur l’absorption et la vidange gastrique ?

A

L’absorption est diminuée, donc le duodénum par rétroaction diminue la vitesse de vidange gastrique en diminuant ses contractions

92
Q

Quelle caractéristique du chyme alimentaire est analysée dans l’iléon afin de faire un frein au vidange gastrique ?

A

Teneur en lipides

93
Q

La phase 3 du complexe moteur migrant se produit au combien de temps ?

A

Toutes les 90-120 minutes

94
Q

Lors de quelle phase du complexe moteur migrant se produit l’expulsion des fibres alimentaires contenues dans l’estomac ?

A

Lors de la phase 3

95
Q

Est-ce le système sympathique ou parasympathique qui stimule la contractilité des muscles gastriques ?

A

Parasympathique

96
Q

Est-ce le système sympathique ou parasympathique qui diminue la contractilité des muscles gastriques ?

A

Sympathique

97
Q

Une hypomotricité gastrique peut être causée par la section iatrogénique de quel nerf ?

A

Nerf vague

98
Q

Quelle pathologie métabolique peut mener à une hypomotricité gastrique ?

A

Diabète

99
Q

Une glycémie supérieure à quelle valeur peut causer une hypomotricité gastrique ?

A

12

100
Q

Quel examen permet de mesurer la vidange gastrique ?

A

Scintigraphie gastrique

101
Q

Qui suis-je ? Phase de vidange gastrique caractérisée par une chasse rapide des aliments hors de l’estomac

A

Dumping

102
Q

Quel est l’effet d’une vagotomie sur le tonus du pylône gastrique ?

A

Il devient moins contracté, donc peut mener à une augmentation de la vitesse de vidange gastrique

103
Q

Le dumping précoce se produit combien de temps après le repas ?

A

Dans la première heure

104
Q

Quelle est la réponse de l’organisme au dumping précoce ?

A

Appel d’eau pour balancer la forte charge osmolaire arrivée dans le duodénum

105
Q

Le dumping tardif survient combien de temps après un repas ?

A

2 heures

106
Q

Comment varie la glycémie et la sécrétion d’insuline lors du dumping tardif ?

A

Sécrétion réflexe d’insuline et hypoglycémie secondaire

107
Q

L’aspirine et les sels biliaires affectent quelle barrière gastrique de protection contre l’acidité ?

A

La couche de mucus

108
Q

Quelles sont les quatre «couches» de la barrière de protection gastrique contre l’acidité ?

A

Mucus, vicariantes, renouvellement cellulaire rapide, flot sanguin aqueux

109
Q

Vrai ou faux ? La vasodilatation permet de protéger l’estomac contre les agressions acides

A

Vrai

110
Q

Quel est l’effet de l’ingestion des aliments sur les symptômes associés à l’ulcère peptidique ?

A

Il diminue

111
Q

Par rapport aux repas, quand surviennent les symptômes d’ulcère peptique ?

A

Loin d’un repas, genre la nuit

112
Q

Où se localise un ulcère duodénal ?

A

Bulbe

113
Q

Où se localise un ulcère gastrique (2 réponses) ?

A

Antre, corps gastrique

114
Q

Quelle est la population atteinte de l’ulcère duodénal ?

A

Jeunes adultes

115
Q

Quelle population est atteinte de l’ulcère gastrique ?

A

Avec un niveau socio-économique bas

116
Q

Quel mécanisme explique l’ulcère duodénal ?

A

Augmentation des facteurs agresseurs

117
Q

Quel mécanisme explique l’ulcère gastrique ?

A

Diminution des défenses

118
Q

comment est la sécrétion d’HCL dans l’ulcère duodénal ?

A

Augmentée

119
Q

Comment est la sécrétion d’HCL dans l’ulcère gastrique ?

A

normale

120
Q

Vrai ou faux ? Pour causer de réels dommages, H pylori doit pénétrer l’épithélium gastrique

A

Faux, il franchit la barrière de mucus mais ne pénètre pas les tissu

121
Q

Le test respiratoire pour détecter la présence d’H pylori dans l’estomac détecte quelle enzyme,e ?

A

Uréase

122
Q

Quelle est la manifestation aiguë d’un contact infectieux primaire à H pylori ?

A

Gastrite aiguë

123
Q

Vrai ou faux ? L’infection à H pylori est indolente chez une majorité des porteurs

A

Vrai, environ 50% de la population est infectée

124
Q

Quels sont les trois facteurs qui jouent un rue dans la physiopathologie de l’ulcère causé par H pylori ?

A

Facteurs bactériens, facteurs de l’hôte, facteurs environnementaux

125
Q

Quels sont les deux facteurs environnementaux qui affectent l’intensité de l’infection par H pylori et la formation subséquente d’ulcère ?

A

Cigarette, AINS

126
Q

Quelles sont les deux anomalies qui prédisposent à un ulcère duodénal ? (indie: sécrétion de substances gastriques)

A

Hypersécrétion d’HCL et hypergastrémie

127
Q

Quel est l’effet d’H pylori sur les cellules D ?

A

Leur activité diminue, donc elles sécrètent moins de somatostatine

128
Q

Quel est l’effet d’H pylori sur les cellules G ?

A

En réponse à une diminution de somatostatines, elles sécrètent plus de gastrine

129
Q

Quel est l’effet d’H pylori sur les cellules pariétales ?

A

Elles prolifèrent et elles sécrètent plus d’HCL

130
Q

Vrai ou faux ? L’effet nocif des AINS-
ASA est déçu à leur contact direct avec la muqueuse gastrique

A

Vrai

131
Q

Quelle enzyme est visée par les AINS et les aspirines ?

A

Cox-2

132
Q

Vrai ou faux ? Les prostaglandines augmentent les agressions acides sur la muqueuse gastrique

A

Faux, les prostaglandines sont protectrices de la muqueuse gastrique

133
Q

Quelles sont les trois grandes complications à craindre d’un unclère gastrique ?

A

Hémorragie digestive, perforation, obstruction (sténose)

134
Q

Une perforation résulte d’un ulcère dépassant quelles deux couches de tissus ?

A

couches musculeuses et séreuses

135
Q

Qui suis-je ? Ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec passivement un tableau de pancréatite aiguë

A

Ulcère térébrant

136
Q

Quel examen permet de prier de façon précise un diagnostique d’ulcère gastrique ?

A

Endoscopie digestive gate

137
Q

Vrai ou faux ? L’éradication d’H pylori a tendance à être plus bénéfique pour la maladie ulcéreuse gastrique que duodénale

A

Faux, c’est l’inverse

138
Q

Vrai ou faux ? L’ulcère gastrique est associé à une hyposécrétion d’acide

A

Apparemment vrai

139
Q

Quels sont les deux diagnostiques à considérer pour une élévation importante de la gastrine ( > 1000 micromol) ?

A

Gastronome, atrophie gastrique

140
Q

Quels sont les trois diagnostiques à considérer pour une élévation modérée de la gastrine (200-500 micromol) ?

A

Obstruction digestive, insuffisance rénale, post-résection intestinale étendue

141
Q

Quel sont les trois diagnostiques à considérer pour une élévation légère de la gastrine (< 200 micromol) ?

A

H pylori, chirurgie anti-ulcère. Rx antiacide

142
Q

Les blogueurs H2 agissent par quels trois mécanismes pour diminuer l’acidité gastrique ?

A
  • Diminue la sécrétion de la cellule pariétale en bloquant l’histamine
  • Imhibe la sécrétion basale d’acide la nuit
  • Inhibe la sécrétion de pepsine
143
Q

Quelle cellule est affectée par les IPP ?

A

Cellule pariétale directement

144
Q

Les IPP agissent sous quelle forme moléculaire, ce qui signifie qu’elles sont appelées des prodigues ?

A

Sulfamide

145
Q

Quel transporteur est inhibé par les IPP ?

A

Transporter H+-K+

146
Q

Quel désordre électrolytique est souvent associé à la prise d’IPP ?

A

hypomagnésémie

147
Q

Qui suis-je ? Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire

A

Gastrite

148
Q

Quels sont les trois types de gastrite ?

A

Infectieuse, inflammatoire, atropique

149
Q

Quelles sont les deux caractéristiques de la gastrite atrophie ?

A

Disparition des cellules pariétales, achorhydie

150
Q

La gastrite atrophie de type A touche quelle partie de l’Estomac ?

A

Corps gastrique

151
Q

La gastrite atrophie de type B touche quelle aprtie de l’estomac ?

A

Antre vers la portion gastrique proximale

152
Q

Quel type de gastrite est due à une infection par H pylori ?

A

Type B

153
Q

Quel type de gastrite est due à une atteinte auto-immune ?

A

Type A

154
Q

Quel type d’anémie est associe à la gastrite atropgique ?

A

Anémie mégaloblastique, soit un déficit en vitamine B12 (et aussi un peu ferriprive)

155
Q

L’achlorydie associée à la gastrite atypique augmente le risque de transformation en quelle maladie ?

A

Adénocarcinome de l’estomac

156
Q

Quel est le cancer de l’estomac le plus fréquent ?

A

Adénocarcinome

157
Q

Est-ce plus les hommes ou les femmes qui sont touchés par l’adénocarcinome de l’estomac ?

A

les hommes

158
Q

Quel type de cancer de l’estomac est associé à une infection à H pylori ?

A

Adénocarcinome de l’Estomac

159
Q

Quel type d’adénocarcinome forme des structures glandulaires ?

A

Type intestinal

160
Q

Quel type d’adénocarcinome forme des cellules en bague à chatons, mais pas de formations glandulaires ?

A

Type diffus

161
Q

Quel type d’anémie est associée à l’adénocarcinome de l’estomac ?

A

Anémie par spoliation

162
Q

Comment le diagnostic d’adénocarcinome de l’estomac peut-il être causé ?

A

Par endoscopie et biopsies

163
Q

Quel est le traitement de choix de l’adénocarcinome de l’estomac ?

A

Résection chirurgicale

164
Q

La majorité des lymphoïdes gastriques proviennent de quelle cellule ?

A

Cellules B

165
Q

Le plus souvent, le lymphoma gastrique origine d’où ?

A

Du tissu lymphoïde de la muqueuse

166
Q

Comment est nommé le lymphome gastrique lorsqu’il origine de la muqueuse ?

A

MALT

167
Q

Quel type de polypes sont les plus fréquemment retrouvés à l’endoscopie ?

A

Polypes fundiques

168
Q

Où se retrouvent les polypes fundiques ?

A

Dans l’estomac sécrétant exclusivement

169
Q

Les polypes fundique sont associés à la prise de quel médicament t?

A

IPP

170
Q

Quel est le risque de transformation maligne des polypes fauniques ?

A

Non significatif

171
Q

Quel est le risque de transformation néoplasiques des polypes adénomateux ?

A

Proportionnel à leur taille

172
Q

Quel type de polyp est associé à une gastrite à H pylori ?

A

Polypes hyper plastiques ou de régénération

173
Q

Le gastrome est une tumeur de quelles cellules ?

A

Cellules G produisant la gastrine

174
Q

Dans quelles deux structures la tumeur endocrine du gastrome est-elle située ?

A

Pancréas, duodénum

175
Q

Quel est l’Effet du gastrome sur la sécrétion de gastrine ?

A

Elle augmente, ce qui cause une augmentation de l’acidité gastrique

176
Q

Quels sont les trois sites où le gastrome a le plus de risque de faire des m.tastases ?

A

Parathyroïdes, hypophyse, pancréas

MMD2232 (24 decks)

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