APE 9 - Arythmies 2 Flashcards
Différencier les arythmies
BRADYARYTHMIES
- Nœud sinusal
o Bradycardie sinusale
o Maladie du nœud sinusal (sick sinus syndrome = SSS)
- Nœud AV
o Blocs AV :
Bloc AV de 1er degré : Ralentissement (PR > 200 ms)
Bloc AV de 2e degré : Conduction intermittente
• Type 1 (Wenckebach/ Mobitz 1) : allongement progressif de l’intervalle PR précédant un P bloqué
• Type 2 (Mobitz II) : certains P bloqués sans allongement progressif de l’intervalle PR (souvent associé à un bloc de branche)
• Haut grade : ≥ 2 ondes P consécutives bloquées
• 2 : 1 : Impossible de dire si Mobitz I ou II
Bloc AV de 3e degré (ou bloc AV complet): Absence de conduction. Aucun lien entre les QRS et les ondes P. Souvent associé à des rythmes d’échappement jonctionnels ou ventriculaires pour permettre la survie.
o Rythmes d’échappement jonctionnels (QRS étroit)
- Ventricules
o Rythmes d’échappement ventriculaires (QRS large)
TACHYARYTHMIES
À QRS ÉTROIT (supraventriculaire)
- Nœud SA
o Tachycardie sinusale (< 220 – âge du patient) secondaire à une cause
- Oreillettes
o Extrasystoles auriculaires (QRS N, onde P différente)
Bigéminées : Battement sinusal normal suivi d’une extrasystole (groupes beating)
En salves : Aussi appelée tachycardie auriculaire
o Flutter auriculaire
Avec conduction AV 2 :1 (typique avec 150 QRS/min)
Avec conduction AV 1 :1
Avec bloc de conduction variable
o Fibrillation auriculaire
Paroxystique : Épisodes qui se terminent spontanément
Persistante : Demande intervention pour terminer épisode
Permanente : FAC = FA chronique
o Tachycardie atriale focale : Onde P de morphologie non sinusale, mais tjr pareille
o Tachycardie atriale multifocale : ≥ 3 ondes P avec des morphologies différentes
- Nœud AV
o Tachycardie supraventriculaire paroxystique
À QRS LARGE (arythmie ventriculaire)
- Ventricules
o Extrasystoles ventriculaires : QRS élargi, PAS précédé d’une onde P
Doublet
En salves (≥ 3 battements) : Tachycardie ventriculaire!
o Tachycardie ventriculaire (≥ 3 extrasystoles ventriculaires consécutives et ≥ 100 bpm)
2 morphologies
• Monomorphe (les QRS sont tous pareils)
• Polymorphe (QRS différents)
o Torsades de pointes : Variation graduelle de la direction et de l’amplitude des QRS, survient dans le contexte d’un intervalle QT prolongé
2 types
• Soutenue : ≥ 30 secondes
• Non soutenue : ≥ 3 battements ET ≤ 30 secondes
o Fibrillation ventriculaire : Rythme ventriculaire totalement désorganisé menant à la mort
Comprendre le mécanisme de réentrée.
Réentrée : circulation répétitive d’un influx autour d’une voie de réentrée, dépolarisant à répétition une région de tissu cardiaque.
• Normalement, la période réfractaire de chaque cellule prévient sa réexcitation immédiate = l’impulsion cesse lorsque tout le muscle cardiaque a été excité.
• Cependant, un bloc de conduction qui prévient la dépolarisation rapide d’une partie du myocarde peut créer un environnement propice à la réentrée.
Cas normal : Au point x, l’impulsion voyage dans les 2 branches (α et β) afin de se rendre aux tissus de conduction plus distaux. Puisque les voies α et β ont des vitesses et des périodes réfractaires similaires, les influx finissent par se rencontrer et « s’éteindre » dû à la période réfractaire des myocytes à cet endroit (ligne rouge).
Cas de bloc de conduction dans une des deux voies: Le PA ne peut pas passer par la voie β en raison d’un bloc de conduction, donc il se propage seulement par la voie α jusqu’aux tissus distaux. Alors que l’impulsion se propage, elle rencontre la portion distale de la voie β (point y).
• Si le bloc de conduction est bidirectionnel : l’impulsion ne peut pas passer dans la voie β et elle continue simplement vers les tissus distaux.
• Si le bloc de conduction est unidirectionnel : une des conditions nécessaires à la réentrée est rencontrée, et la suite dépend.
o Les blocs unidirectionnels surviennent dans les régions où les périodes réfractaires de cellules adjacentes sont hétérogènes (i.e. quelques cellules reviennent au repos avant les autres).
o Ils peuvent arriver lors de dysfonction cellulaire et dans les régions où la fibrose a altéré la structure.
Tableaux docu
Reconnaitre la symptomatologie et la présentation clinique des arythmies.
3 présentations classiques :
- Palpitations (sensation de battements cardiaques)
- Syncope (perte de conscience subite et transitoire) / lipothymie (syncope avortée)
- Arrêt cardiaque (absence de pouls)
Associés à bradycardie : faiblesse, fatigue, étourdissements/vertiges, confusion, lipothymie et syncope
Associés à tachycardie : palpitations, dyspnée, angine, insuffisance cardiaque, syncope, arrêt cardiaque, anxiété, intolérance à l’effort
Tableaux pour TSV et TV précisément
Comment différencier les TV monomorphiques des tachycardies supraventriculaires?
• TV monomorphique + probable =
o QRS large
o ECG :
aucune relation entre le QRS et le P (Dissociation AV)
les complexes QRS dans les dérivations précordiales sont orientés dans la même direction (+ ou -) ce qui reflète une activation anormale, homogène, des ventricules
o Les manœuvres vagales (massage du sinus carotidien/valsalva) n’affectent pas le rythme
o chez patients ayant des atcd d’infarctus du myocarde, IC congestive, ou de dysfonction du VG
• TSV + probable si =
o QRS Étroit sauf si conduction ventriculaire aberrante, qui survient dans 3 situations :
Bloc de branche
Stimulation répétitive rapide ventriculaire = rendant une des branches réfractaires ⇒ stimulation se propage via le ventricule au lieu du système de conduction
Tachycardie antidromique à travers un faisceau accessoire
o Si ECG est similaire à celui d’un bloc de branche
o Les manœuvres vagales (massage du sinus carotidien/valsalva) abaissent le rythme
Expliquer le massage du sinus carotidien et la manœuvre de Valsalva et comment ces manœuvres peuvent agir sur les arythmies.
Manœuvres vagotoniques
Principe des arythmies → majorité passe par le nœud AV, structure sensible à la stimulation vagale
Massage du sinus carotidien :
- Masser fermement les sinus carotidiens (site de bifurcation) → stimulation du baroréflexe → augmentation du tonus vagal et inhibition de stimulation du SNAS
- Attention de faire seulement une carotide à la fois
- Ne pas faire sur patients avec athérosclérose carotidienne
- Effet vagotonique variable (selon le patient marche pas tjrs)
Manœuvre de Valsalva :
- Inhalation + expiration forcée avec glotte fermée pour 10 secondes → augmentation du tonus vagal
- Manœuvre modifiée → débuter la manœuvre en position semi-allongée, puis mettre le patient en position couchée avec les deux jambes levées pendant 45s
Énoncer la classification des anti-arythmiques et connaitre leurs effets principaux.
Tableaux docu
Expliquer le phénomène de pro-arythmie.
Phénomène qui se produit quand un médicament antiarythmique aggrave/provoque des troubles du rythme. Presque tous les antiarythmiques peuvent aggraver les bradyarythmies.
Tous les antiarythmiques ont des effets secondaires non cardiaques (extra-cardiaques) potentiellement toxiques, d’où l’augmentation de l’utilisation des tx non-pharmacos.
Ex : médicament qui cause une prolongation de la durée du PA (surtout pour les antiarythmiques de classe III), allongement du QT -> augmente le risque de causer des post-potentiels précoces/dépolarisation précoce -> torsade de pointe
Surtout chez les patients avec dysfonction du VG ou ceux avec segment QT augmenté
On évite vrm pour les pt avec maladies cardiaques sous-jacente et insuffisance rénale -> on ne veut pas que le médicament s’accumule
Quels sont les principes de traitement des tachycardies?
Habituellement pour les TSV on veut traiter pour l’impact sur la qualité de vie via :
• Médication pour pallier les symptômes
• Procédure d’ablation pour prévenir les récidives
• ↑ transitoire du tonus vagal par mesure vagotonique
TOUTE tachycardie à QRS large est une TV jusqu’à preuve du contraire
TV
• Tx des épisodes aigus = ACLS (Advanced Cardiac Life Support) soit de la réanimation cardio-respi (cardioversion et défibrillation)
• Tx à long terme pour prévenir les épisodes =
Le meilleur outil = défibrillateur implantable
Prévenir les épisodes fréquents = antiarythmique, ablation de la tachycardie ventriculaire
Autres moyens: corriger l’ischémie, optimiser le tx médical, surveiller les électrolytes, vagotonique.
2 tableaux mauves et orange (selon la patho)
Énumérer les indications et le rôle du défibrillateur implantable en prévention primaire et secondaire.
But de l’ICD (défibrillateur cardioverteur implantable) = terminer les arythmies ventriculaires via cardioversion/défibrillation interne
Principes :
o Implantation similaire à ceux avec pacemakers chez les patients à haut risque de décès par tachyarythmies malignes
o Monitoring continu de l’activité cardiaque → si FC dépasse un seuil programmé à un moment spécifique, l’ICD enverra une impulsion
o Utilisation de moins d’énergie qu’un défibrillateur externe → moins de dlr
o Si TV monomorphiques → pacing anti-tachycardie (ATP) → série d’impulsions rapides →pacing plus vite que celui par la tachyarythmie afin de dépolariser prématurément le circuit de réentrée pour qu’il devienne réfractaire aux impulsions futures
o À noter : aucune efficacité pour FV
Rappel des préventions :
o Prévention primaire → arrêter le premier épisode : installer ICD si ESV/ESA + facteurs de risques, installer si FEV inférieure à 35% ou certaines maladies cardiaques génétiques
o Prévention secondaire → arrêter les futurs épisodes : installer ICD après un événement TV soutenue ou mort subite réanimée
