APE 11 - Endocardite Flashcards
Décrire l’épidémiologie des endocardites infectieuses.
L’endocardite infectieuse est une infection de la surface endocardique du cœur et est généralement localisée sur les valves cardiaques, mais elle peut également survenir sur l’une des tendinées du cordon ou sur des zones de la paroi auriculaire ou ventriculaire
La plupart des infections endothéliales vasculaires sont causées par des bactéries et, rarement, par des champignons.
L’endocardite infectieuse (= endocardite) est le prototype d’une infection endothéliale intravasculaire spontanée.
Épidémio :
• Au cours des deux dernières décennies, l’incidence de l’endocardite dans les pays développés a varié de 2 à 8 cas pour 100 000 personnes par an.
• L’endocardite représente environ 1 admission/1 000 dans un grand hôpital général
• L’âge médian des patients atteints d’endocardite n’a cessé d’augmenter depuis l’ère pré antibiotique ; dans les années 1920, l’âge médian était inférieur à 30 ans alors qu’ACTUELLEMENT, > 50% des cas concernent des personnes âgées de > 50 ans
• La fièvre rhumatismale aiguë et les cardiopathies rhumatismales subséquentes ont diminué dans les pays développés en tant que facteur prédisposant à l’endocardite
• Les facteurs prédisposants les plus courants à l’endocardite sont maintenant :
o Malformations cardiaques congénitales : en particulier les valves aortiques bicuspides, les communications interventriculaires, la tétralogie de Fallot et le canal artériel du patient
o Maladie valvulaire dégénérative : maladie valvulaire calcifiée
o Prolapsus des valves mitrales avec régurgitation mitrale importante
• Environ 20 % des patients atteints d’endocardite ont une infection sur une valve mitrale régurgitant prolapsive
• Les valves cardiaques prothétiques sont également devenues un site important pour l’établissement de l’endocardite
• Dispositif de gestion du rythme cardiaque (CRMD) : le nombre de dispositifs implantés a augmenté de 49 % entre 1996 et 2003 et, au cours de cette même période, le nombre d’infections liées à la CRMD a été multiplié par 3,1
• Entre 15 et 30 % des patients atteints d’endocardite n’ont pas d’anomalie valvulaire antérieure
• L’endocardite chez les personnes qui ne s’injectent pas de drogues implique habituellement : une valve aortique ou mitrale précédemment anormale
L’endocardite peut affecter les personnes âgées parce qu’elles vivent plus longtemps avec leurs complications cardiaques telles que maladie valvulaire dégénérative et cardiopathie congénitale. Les valves prothétiques pour corriger le dysfonctionnement valvulaire sont implantées plus fréquemment dans ce groupe d’âge et il en est de même pour les dispositifs CRMD. Les circonstances précipitantes de la bactériémie transitoire entraînant une endocardite (ex : infections des voies-génito-urinaires, pathologie colique, bactériémies associées aux soins de santé) sont plus fréquentes chez les personnes âgées.
L’utilisation de drogues injectables a entraîné une augmentation de l’incidence de l’endocardite chez les jeunes endocardite implique alors valve tricuspide dans la moitié des cas et peut affecter les valves aortique et mitrale aussi
Connaitre les agents infectieux les plus probables selon que l’endocardite est aiguë ou subaiguë et selon les caractéristiques de l’hôte (ex. : valve naturelle vs valve prothétique, utilisateur de drogues injectables).
Endocardite bactérienne tableau docu
Endocardite fungique :
- Patients qui utilisent drogues IV
- Patients aux soins intensifs qui reçoivent plusieurs antibios
- Pas oublier que c’est une option (cultures bactériennes ne vont pas fonctionner)
Classification aigue ou subaigue basée sur la vitesse à laquelle l’endocardite se développe
Endocardite aiguë : patients présentant des cycles nettement fébriles et toxiques qui ne durent que quelques jours à plusieurs semaines
o S. aureus représente 60 % des cas, le reste étant causé par des pneumocoques, des streptocoques ou des bacilles aérobies à Gram négatif.
Endocardite subaiguë : patients qui ont des fièvres et des maladies plus faibles marquées par l’anorexie, la faiblesse et la perte de poids et qui sont symptomatiques pendant plus de plusieurs semaines
o Dans l’endocardite subaiguë, les streptocoques alpha-hémolytiques et non hémolytiques causent 60% de ces infections,les entérocoques, les staphylocoques à coagulase négative et les bâtonnets à Gram négatif fastidieux causant le reste.
o Parmi les streptocoques causant une maladie subaiguë, Streptococcus mitior, S. bovis, S. sanguis et S. mutans prédominent et représentent 70 % des isolats.
Tableaux
La microbiologie de l’endocardite valvulaire prothétique dépend du moment après la chirurgie où l’infection devient symptomatique :
- < 1 an après remplacement de la valve infections nosocomiales qui résultent d’une contamination périopératoire de la plaie :
o staphylocoques causent plus de 50% de ces infections nosocomiales
o les bâtonnets à Gram négatif, les corynébactéries et les champignons représentant chacun 5 %
- > 1 an après le remplacement de la valve infections acquises en communauté bactériémie transitoire similaire à la physiopathologie de l’endocardite valvulaire native :
o les streptocoques, S. aureus, les entérocoques et les coccobacilles à Gram négatif fastidieux sont les principales causes de l’endocardite valvulaire prothétique d’apparition tardive.
S. aureus isolé chez les utilisateurs de drogues injectables atteints d’endocardite est souvent résistant à la méticilline.
Facteurs de risque pour endocardite valvulaire (surtout valves de gauche):
- Valve prothétique
- Malformation cardiaque congénitale
- RAA
- Utilisation de drogue IV
Expliquer la physiopathologie de l’endocardite bactérienne et de ses manifestations cliniques.
Majorité des endocardites sont de cause infectieuse, les bactéries entrent par :
- Plaie ouverte
- Chirurgie
- Dentition/gencives
- Aiguille ou substance infectée
- Poumons
- Intestin
Physiopatho :
Endroits du cœur qui sont exposés à un flot turbulent de sang (ex. défaut dans le septum ou sténose valvulaire) ont leurs cellules endothéliales endommagées, ce qui expose le collagène et les facteurs tissulaires. Il y a donc formation de thrombus (grâce aux plaquettes et à la fibrine) : ce type d’endocardite s’appelle endocardite thrombotique non bactérienne (survient même avant l’infection bactérienne)
Les bactéries entrent dans notre sang de plusieurs façons et sont normalement éliminées par notre système immunitaire, cependant, parfois elles restent assez longtemps pour rencontrer un thrombus et s’y attacher avec leurs adhésines
Amas de bactéries attachées entre elles et recouvertes de biofilm qui agissent comme une colonie = végétation
Bactéries préfèrent les endroits à basse pression et vont donc former des végétations sur les surfaces des chambres avec le moins de pression (ex : régurgitation mitrale végétations sur le côté de l’oreillette gauche proche de l’ouverture de la valve à cause de l’effet venturi qui indique que la pression est plus basse proche des extrémités de la valve, si c’était une régurgitation aortique végétations sur le côté du ventricule gauche proche de l’ouverture de la valve)
Végétations peuvent se détacher et se promener dans la circulation = embolie septique
Valves = lieu de turbulence souvent affectées surtout valve mitrale avec prolapsus (dégénérescence) et valve aortique bicuspide (malformation congénitale)
Les anomalies cardiaques causant le sang de couler d’une zone de haute pression vers un réservoir de basse pression à travers un rétrécissement (ex : défaut septal, régurgitation des valves mitrales et aortiques) => associés à l’endocardite.
Ce pattern de flow = effet de Venturi → zone de basse pression est créée en aval d’un orifice rétréci.
Effet de Venturi + flow turbulent = agrégat de plaquettes + fibrine sur l’endothélium dans la zone de basse pression.
De plus, le jet de sang de haute vélocité qui s’écoule à travers les valves régurgitantes endommagent l’endothélium → site propice au dépôt de plaquettes-fibrine → lieu propice à l’endocardite infectieuse.
En résumé : l’endocardite commence à une lésion endocardique qui permet aux bactéries d’adhérer à la valve cardiaque et de l’envahir
1. Dommage à l’endothélium → exposition de la MEC → production de facteur tissulaire → coagulation → formation de végétation stérile (endocardite thrombotique non bactérienne)
2. Végétations facilitent l’adhérence bactérienne → infection lors d’une bactériémie transitoire
3. Colonisation de la lésion est suivie par la croissance bactérienne avec extension de la lésion; du dommage tissulaire et de la croissance de la végétation et dissémination d’embolies septiques vers les organes viscéraux et le cerveau.
Des lésions inflammatoires peuvent aussi promouvoir l’endocardite en favorisant la croissance de végétations
Les bactéries doivent pouvoir entrer dans la circulation, survivre les défenses de l’hôte, adhérer aux végétations thrombotiques ou endothélium valvulaire, se répliquer sur la surface valvulaire et promouvoir davantage la formation de végétations. Les organismes capables de provoquer une endocardite qui atteignent les valves cardiaques doivent être résistants à l’activité bactéricide médiée par le complément du sérum et échapper à la phagocytose et à la destruction par les neutrophiles. Donc importance des facteurs de virulence
Manifestations cliniques (7):
- Fièvre
- Murmure cardiaque (flot turbulent)
- Janeway lesion (lésions maculaires non douloureuses sur les paumes des mains et les plantes des pieds à cause de l’embolie septique)
- Hémorragies en flammèche sous les ongles (à cause de l’embolie septique)
- Osler’s nodes (nodules douloureux sous-cutanés sur les doigts et les orteils à cause d’une réaction immunitaire qui forme complexes Ag-Ac qui se déposent sur les doigts et les orteils)
- Taches de Roth/Litten (lésions rouges non spécifiques avec des centres blancs ou pales sur la rétine de l’œil à cause des complexes Ag-Ac qui se déposent sur la rétine)
- Glomérulonéphrite (inflammation du glomérule du néphron à cause des complexes Ag-Ac qui se déposent dans les reins)
Différencier la bactériémie transitoire de la bactériémie soutenue.
Bactériémie= présence de microorganismes viables dans le sang. Elle peut être transitoire ou continue
Bactériémie Transitoire
• Événement courant, dure qq minutes ou qq heures
• Survient lorsque les surfaces muqueuses fortement colonisées sont traumatisées et spontanément lorsque les surfaces muqueuses sont percées manipulation/trauma, blessure sur une partie du corps colonisée par des bactéries, infection d’un système avec lésion ou injection de drogue avec une seringue
• Éliminés par le système immunitaire (éliminées avant qu’elles aient le temps de se répliquer) – demeure asymptomatique
• Généralement de bas grade
• Ex : muqueuse de la bouche traumatisée lors d’un nettoyage dentaire…
**svt dû aux bactéries anaérobiques
**arrive chez pt en santé chez qui barrières des muqueuses sont lésées
Bactériémie Soutenue
• Arrive quand le # de micro-organisme entrant dans la circulation est suffisante.
• Ne sont pas éliminé par le SI, se réplique dans le sang. Souvent vu dans les cas d’endocardite, thrombophlébite septique ou infection associée à un cathéter.
Décrire les symptômes évocateurs de l’endocardite et différencier les manifestations/complications cardiaques des manifestations emboliques ou immunologiques.
Végétations :
- Une végétation est la caractéristique pathologique cardinale de l’endocardite. –
- Normalement, se trouvent le long de la ligne de fermeture de la valve sur la surface à basse pression de la valve ou du défaut septal ou sur une lésion par courant-jet.
- peuvent varier de quelques mm à 1 cm ou plus et peuvent être simples ou multiples
- Au microscope : végétations = une masse de fibrine, de plaquettes et d’amas de bactéries (les neutrophiles sont rares)
- Fragmentation des végétations dans la circulation embolies septiques périphériques avec lésions organiques résultantes
Signes cliniques d’infection invasive :
- Insuffisance cardiaque congestive qui s’aggrave ou se développe (en raison d’une insuffisance valvulaire progressive ou d’autres causes de compromis hémodynamique telles que fistules, fuite paravalvulaire ou déhiscence d’une valve prothétique)
- Fièvre qui persiste >1 semaine malgré antibiothérapie adéquate
- Nouveaux changements de conduction ECG principalement dans l’endocardite valvulaire aortique (conséquence de la proximité anatomique des anneaux mitral et aortique et du système de conduction auriculo-ventriculaire, faisceau de His et branches du faisceau)
- Péricardite (l’infection s’étend dans l’espace péricardique)
- Les végétations, la fonction valvulaire, l’état hémodynamique et l’abcès périvalvulo-myocardique sont évalués par échocardiographique transthoracique ou transoesophagienne
- Les complications ont plus lieu quand les bactéries sont pyogéniques et responsable d’une infection de valve prothétique.
- Si non traités, les complications sont une cause majeure de décès d’endocardite
Les organismes qui prolifèrent près de la surface de la végétation sont continuellement rejetés dans le sang → bien que le nombre d’organismes dans le sang varie avec le temps, l’endocardite est caractérisée par une bactériémie continue
Bactériémie : médie la libération de cytokines, entraînant les symptômes constitutionnels associés à l’endocardite :
1. Fièvre
2. Sueurs nocturnes
3. Fatigue
4. Anorexie
5. Perte de poids
Tableaux docu
Connaitre les facteurs de risque d’embolisation.
Les embolies ont lieu chez 25-35% des patients avec une endocardite, mais les lésions occultes ont lieu chez 70% des cas.
- Peut causer occlusion artérielle, infarctus du myocarde, de l’intestin, du rein, de la rate, AVC. Les embolies sont la cause la plus notable d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus aigu du myocarde et de douleurs abdominales, latérales et dorsales résultant d’un infarctus intestinal, splénique et rénal, respectivement.
- Dans l’endocardite de la valve tricuspide → embolie pulmonaire septique avec pneumonie secondaire, abcès pulmonaire ou pyopneumothorax peuvent avoir lieu Ces complications sont proéminentes dans les endocardites de la valve tricuspide au S. aureus
FDR d’embolie septique :
• Endocardite causée par S. aureus, S. bovis et des champignons
• Végétations de plus de 10 mm
• Infection de la valve mitrale (surtout si dans le feuille antérieur)
• Endocardite tricuspide Embolique septique aux poumons fréquente
• Présence d’anticorps anti-phospholipides Pourrait augmenter l’activation de l’endothélium, l’activation de la thrombine et une fibrinolyse défectueuse
• Âge
• Diabète
• FA
• Embolisation avant le début du traitement
Choisir et justifier l’investigation requise lorsque le diagnostic d’endocardite bactérienne est évoqué.
Diagnostic : la présentation clinique de l’endocardite est variable et les symptômes sont souvent non-spécifiques donc le diagnostic repose surtout sur les cultures sanguines → démontre microorganismes qui causent souvent une endocardite et l’échographie cardiaque qui démontre des lésions caractéristiques.
Culture bactérienne sur un échantillon de sang :
- Doit avoir plusieurs résultats positifs pour diagnostiquer
- Bactériémie persistante dans plusieurs hémocultures positives (au moins 3) pour les mêmes organismes sur 24-48h.
- Sans antibiothérapie préalable, au moins 95 % des patients atteints d’endocardite ont des hémocultures positives (dans presque tous les cas, l’une des deux cultures initiales est positive)
- Pour éviter un faux négatif éviter de donner des antibiotiques avant de faire les cultures (cause la plus commune des faux négatifs) donc éviter antibiotiques empiriques et les hémocultures doivent être obtenues avant le début des antibiotiques.
Échocardiographie transthoracique:
- Très sensible et spécifique pour identifier des végétations dans le cœur (surtout sur les valves)
- Permet de voir le mouvement des valves
- Très sensible et spécifique pour identifier les complications intracardiaques comme les formations d’abcès, d’anévrismes… Important pour confirmer le diagnostic.
- Souvent suivie d’une échocardiographie transœsophagienne pour les mêmes raisons mais cette approche n’est pas adaptée au dépistage des patients présentant peu de signes cliniques d’endocardite, elle est obligatoire chez les patients chez lesquels la maladie est fortement suspectée de confirmer le diagnostic
Autres tests de laboratoire qui sont fréquemment anormaux :
- Hématocrite
- CRP
- Analyse d’urine
- Concentration de complexes immuns circulants
- Facteur rhumatoïde → mais pas utile pour un diagnostic spécifique.
Critères de duke modifiés
Le diagnostic d’une endocardite infectieuse n’est certain que si des végétations sont trouvées dans un examen histologique ou microbiologique.
• Sinon, il est possible d’utiliser les critères de Duke modifiés. Ceci apporte une haute sensibilité et spécificité au diagnostic.
Tableaux des critères
Connaitre les principes généraux de traitement de l’endocardite infectieuse et les facteurs pouvant influencer le choix des antibiotiques et la durée du traitement (p. ex. valve atteinte, microorganisme impliqué, allergie à un antibiotique, indication chirurgicale).
Pour guérir une endocardite bactérienne, toutes les bactéries présentes dans la végétation doivent être éliminées. L’éradication des bactéries des végétations avasculaires de l’endocardite infectieuse est difficile, parce que :
• Les défenses locales de l’hôte sont déficientes.
• Une grande partie des bactéries ne sont pas croissantes et celles-ci sont métaboliquement inactives, les rendant plus difficiles à tuer par les antibiotiques.
Principes de traitement
• Le traitement doit être bactéricide et poursuivi de façon prolongée.
• Les antibiotiques sont généralement administrés par voie parentérale (i.e. intraveineuse) afin que leur concentration sérique puisse atteindre des concentrations assez élevées qui, par diffusion passive, sont assez efficaces pour l’ampleur/profondeur de la végétation.
• Le choix du traitement requiert la connaissance précise de la sensibilité aux antibiotiques du micro-organisme en cause.
• Choix de traitement empirique : La décision d’initier un traitement empirique (traitement sans diagnostic) doit être mise en balance avec la nécessité du diagnostic microbiologique et la progression potentielle de la maladie ou l’urgence d’une intervention chirurgicale.
• Autres prises en considération dans la sélection de la thérapie :
• Infections simultanées à d’autres sites
• Allergies
• Dysfonction terminale d’organes
• Interactions médicamenteuses
• Risque de réactions indésirables
Des organismes spécifiques montrent des préférences pour le type de valve infectée (native ou prothétique) et l’événement ou le site causant la bactériémie incitant à l’endocardite (c.-à-d. source dentaire, utilisation de drogues injectables ou infection nosocomiale)
Choix de traitement
• Si cultures faites : Attendre les résultats.
• Si négatives après 48-72h Répéter 2-3 paires d’hémocultures.
• Si initiation d’une thérapie avant que les résultats de culture soient connus ou quand les cultures sont négatives, des indices cliniques (ex : présentation aiguë ou subaiguë, site de l’infection, prédispositions) et des indices épidémiologiques reliés à l’étiologie doivent être considérés.
Chez les consommateurs de drogues IV avec endocardite aigüe
• Doit couvrir le S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) et les bacilli Gram négatif.
• Vancomycine + Gentamicine (à débuter tout de suite après la prise des échantillons pour l’hémoculture)
Pour les endocardites reliées aux soins de santé : Doit couvrir le SARM.
Pour les cas sévères la chirurgie peut être nécessaire :
- Dysfonction de la valve cause IC
- Plusieurs embolies
- Abcès
- Infection persiste malgré tx antibiotique adéquat
- Si nécessaire de retirer une valve infectée (par exemple, dans le cas d’une endocardite sur valve prothétique ou lorsque la valve est détruite)
Staphylocoques : La plupart des souches produisent du B-lactamase (détruit la pénicilline) → on utilise alors des pénicillines anti-staphylocoque ou des céphalosporines. Mais le SARM est résistant contre ceux-ci donc on utilise vancomycine ou autre (ex : aminoglycoside, doxycycline, macrolide, etc.)
Durée du tx antibiotique : varie généralement de 4 à 6 semaines en fonction du type de micro-organisme, de la localisation de l’infection, de la présence de complications et de l’état général du patient
o 4 à 6 semaines pour endocardites à staphylocoques ou à streptocoques sensibles
o 6 semaines pour infections à entérocoques
o Durées plus longues peuvent être nécessaires pour infection compliquées ou liées à des dispositifs prothétiques
Suivi microbiologique : important de faire des cultures répétées pour surveiller l’évolution de l’infection et ajuster le traitement si nécessaire.
Les infections sur valves natives sont plus souvent causées par des streptocoques ou des staphylocoques.
Valve prothétique : Les infections sur une valve artificielle ou prothétique sont plus fréquentes et plus complexes. Elles nécessitent des traitements plus longs, souvent en raison de la difficulté à éliminer complètement l’infection. Les germes responsables sont souvent des staphylocoques ou des entérocoques, et des antibiotiques spécifiques peuvent être nécessaires.
Les patients allergiques à la pénicilline peuvent recevoir des céphalosporines de troisième ou quatrième génération, ou des alternatives comme la vancomycine ou les glycopeptides.
Facteurs liés à l’hôte et à la sévérité de l’infection :
• Âge et comorbidités : besoins spécifiques pharmacocinétique tolérance des traitements
• Virulence du micro-organisme : résistances et virulences propres au micro-organisme
• Complications : traitement peut nécessiter un ajustement et être prolongé.
Expliquer la coagulation intravasculaire disséminée (CID) : mécanismes physiopathologiques, présentation clinique et résultats de laboratoire.
La CID est aussi appelée « consumption coagulopathy » car elle consomme les plaquettes et les facteurs de coagulation
Physiopathologie :
CID représente quand le processus d’hémostase (coagulation) est hors de contrôle. Il y a donc formation d’un grand nb de caillots dans les vx sanguins qui servent différents organes mène à l’ischémie de ces organes.
Comme +++ de plaquettes sont consommées, il y a moins de plaquettes circulantes, ce qui peut causer des saignements ailleurs dans le corps, et ce même avec des dommages minimes a-n des parois des vx.
Autrement dit, les patients ont à la fois trop et pas assez de coagulation!
Alors que normalement, le corps permet un équilibre entre la coagulation et la fibrinolyse, certaines conditions médicales (sepsis, malignité, trauma, complications obstétriques, hémolyse intravasculaire) causent un état pro-coagulant, faisant pencher la balance vers la formation de nouveaux caillots. Les pro-coagulants peuvent être des protéines, comme le facteur tissulaire (FT), des polysaccharides ou des enzymes qui permettent de cliver et donc d’activer les facteurs de coagulation. Peu importe la cause, l’état de pro-coagulation permet la formation de caillot de façon disséminée dans les vx ischémie, nécrose et dommage aux organes. Les reins, le foie, les poumons et le cerveau sont particulièrement susceptibles.
La formation massive de caillot cause une déplétion du nb de plaquettes et de facteurs de coagulation. De plus, lors de la dégradation de ces caillot, le produit de la dégradation de fibrine est libéré dans la circulation et interfère avec l’agrégation de plaquettes et la formation de caillots rend l’hémostase encore plus difficile.
RÉSULTAT : paradoxe car d’un côté on a la thrombose et de l’autre côté on a de la difficulté à former des caillots donc saignement
**CID peut parfois être chronique, comme par exemple chez les individus avec tumeurs solides ou large anévrysme de l’aorte
Manifestations cliniques :
• Dominé par des saignements :
- En particulier aux sites de ponction veineuse ou des plaies
- Parfois saignements généralisés dans le tractus gastro-intestinal, l’oropharynx, les poumons, les voies urogénitales, et des cas obstétriques de saignements vaginaux particulièrement graves.
- Plus rarement = des microthrombi peuvent se former dans les capillaires et les petits vaisseaux, provoquant des complications ischémiques lésions cutanées, une insuffisance rénale, une gangrène des doigts ou des orteils ou une ischémie cérébrale.
• Certains patients peuvent développer une CIVD subaiguë ou chronique il y a compensation physiologique = Évolution lente avec des épisodes minimes ou absents de saignements ou de thromboses
Résultats de labo :
Tests d’hémostase :
- Diminution de plaquettes et de fibrinogène
- Temps de prothrombine (PT) et PTT augmenté reflète la réduction des facteurs de coagulation circulants
- Augmentation des d-dimères (produit de dégradation de la fibrine) dans le sérum et l’urine
- Si la CID est chronique, mécanisme de compensation du corps cause des résultats de laboratoire normaux
Examen du frottis sanguin :
- Chez bcp de patients il existe une anémie hémolytique (microangiopathique) les globules rouges montrent une fragmentation marquée causée par des dommages lorsqu’ils traversent des brins de fibrine dans les petits vaisseaux
TX :
- Tx la cause sous-jacente
- Supporter les différents organes (ventilation, transfusions, hémodynamique)
Décrire les mesures visant à prévenir l’endocardite bactérienne en explorant le volet de l’antibioprophylaxie et celui de l’hygiène buccale.
Prévention :
• ATB prophylactique pour prévenir l’endocardite chez les patients à risque = incertain du bénéfice
• Il est maintenant reconnu que l’endocardite est plus souvent le résultat d’une exposition à une bactériémie transitoire associée à des activités quotidiennes de routine telles que le brossage des dents, l’utilisation de cure-dents en bois ou la mastication d’aliments qu’à une bactériémie lors d’interventions dentaires, gastro-intestinales ou génito-urinaires.
• Le risque d’événements indésirables associés aux antibiotiques dépasse largement les effets bénéfiques potentiels
• Bonne santé orale chez les patients avec une risque élevé d’endocardite= plus importante pour réduire l’incidence de bactériémie transitoire que l’utilisation d’antibiotique prophylactique
• La prophylaxie est recommandée par « The American Heart Association » seulement pour les patients avec des risques élevés (5):
o Patients avec valve cardiaque prosthétique
o Histoire d’endocardite passée
o Maladie cardiaque cyanotique congénitale non réparée, ou réparée avec matériel prothétique 6 mois après la procédure
o Cardiopathie congénitale réparée avec défauts résiduels sur le site ou à proximité du site de la prothèse
o Receveurs de transplantation cardiaque avec valvulopathie
Identifier les conditions cardiaques qui justifient l’administration d’une antibioprophylaxie avant un traitement dentaire invasif (manipulation des tx gingivaux, perforation de la muqueuse orale)
- La consommation d’opioïdes est associée à beaucoup plus de dents manquantes et cariées et à moins de dents obturées.
- Patient avec prothèse valvulaire
- Patient avec historique d’endocardite infectieuse
- Patient avec valvulopathie suite à une transplantation cardiaque
- Patient ayant une cardiopathie congénitale cyanosante soit…
o Non corrigée (avec shunts palliatifs et canaux)
o Réparée avec du matériel prothétique, jusqu’à 6 mois après la procédure
o Réparée avec défauts résiduels au site ou à côté du site du matériel prothétique (réparation incomplète)
Amoxicilline PO 2g 30-60min avant la procédure.
Autres options si allergies aux B-lactames : azithromycine, clarithromycine, doxycycline
Comprendre la situation particulière des personnes faisant usage de drogues par injection (UDI) et le risque d’endocardite infectieuse.
Les personnes faisant usage de drogues injectables (svt cocaïne, amphétamine et opiodes) ne peuvent/veulent pas nécessairement cesser donc pas seulement faire la promotion de la cessation. Importance de les comprendre et d’adapter nos conseils. Il faut donc connaître comment les patients utilisent/s’administrent la drogue afin de mesurer le risque potentiel et adapter les conseils.
Risques pour la santé associés à l’UDI :
- Overdose
- Effets adultérants certaines drogues ne se dissoudent pas et causent une cicatrisation du cœur ou des poumons lorsqu’injectées
- Infections bactériennes
- Infections sanguines (VIH, VHB et VHC)
- Collapsus veineux Par la réutilisation, le bout d’une seringue peut devenir dull et avoir une forme ressemblant à un crochet peut dommager les veines et causer de la cicatrisation
Risque d’endocardite infectieuse chez les UDI :
- Les drogues injectables doivent être diluées avec de l’eau/liquide. Les utilisateurs utilisent n’importe quelle eau à leur disposition (eau de toilette, de flaque d’eau, bouteille d’eau, salive, etc). Toutes ces sources d’eau contiennent des bactéries et sont donc à risque de causer des infections
- Le cooker (pouvant être une cuillère, un bouchon de bouteille ou un fond de canette) est une source de bactéries, surtout si réutilisé ou partagé. Le partage peut également contribuer à la transmission de virus comme VIH, VHB et VHC
- Utilisation de « filtre » pour retirer la poudre qui ne s’est pas dissoute dans le cooker. Sans ce filtre, la drogue ne sera pas injectable car la poudre bloque la seringue. Souvent, des ouates sont utilisées, des filtres de cigarettes (mégots) ou de la peluche de vêtement sources de bactéries. Les filtres sont également svt roulés entre les doigts on y entre des bactéries
- Utilisation de seringue afin de prélever la drogue du cooker et de l’injecter partager les seringues augmente le risque de transmission de VIH, VHB et VHC et autres MTS. La réutilisation de seringue, même sans être partagée, peut également être une source de bactéries. La réutilisation de seringue augmente le risque de collapsus veineux a-n du bras, qui augmente les chances de s’injecter à des endroits plus dangereux comme le cou. Augmente le risque l’infection de tx profonds comme le cœur
Usage de drogues injectables = facteur prédisposant à l’endocardite infectieuse.
Traiter l’endocardite infectieuse sans traiter la toxicomanie = échec à traiter la causer sous-jacente de la maladie. Il y a des preuves considérables qui soutiennent l’intégration du traitement de la toxicomanie dans les soins des personnes hospitalisées souffrant d’infections liées à l’utilisation des drogues injectables.
Les normes de soins de l’EI attribuable à S. aureus = 6 semaines d’ATB IV. Pour les gens utilisant de la drogue injectable, ceci n’est pas toujours faisable. Un tx IV partiel suivi d’un tx PO pour compléter un total de 6 semaines est une option possible selon de nouvelles preuves.
Il existe de plus en plus de données indiquant que l’OPAT (outpatient parenteral antimicrobial therapy) est sûr et efficace chez les personnes atteintes d’infections associées à la consommation de drogues, en particulier celles qui ont un logement stable et celles qui reçoivent des médicaments pour un trouble lié à l’utilisation d’opioïdes.
Être en mesure d’offrir des conseils de prévention d’infection aux personnes faisant usage de drogues par injection (UDI)
- Adapter le conseil en suggérant d’utiliser de l’eau stérile. Si non accessible, l’eau du robinet ou l’eau embouteillée sont de bonnes altenatives.
- Proposer d’utiliser des cooker jetables/ changer de cooker à chaque utilisation
- Proposer de se rendre dans un centre (needle exchange program) afin de recevoir des ouates afin de les utiliser comme filtres
- Conseiller l’utilisation d’une nouvelle seringue et de ne pas les partager possibilité d’aller en chercher des seringues en pharmacie ou dans les needle exchange programs
- Conseiller de désinfecter la peau avant l’injection
- Conseiller l’utilisation d’un garraud afin de bien cibler les veines et éviter les sites d’injection plus risqués
- Conseiller de dissoudre dans vitamine C en poudre plutôt que le vinaigre ou jus de citron car plus de risque cicatrisation des veines
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