APE 8 - Arythmies 1 Flashcards
Connaître l’anatomie du système de conduction du cœur
Le système de conduction consiste en cellules spécialisées qui initient le battement cardiaque et qui coordonnent électriquement les contractions les chambres cardiaques.
o Le nœud sinusal : petite masse de fibres musculaires cardiaques spécialisées dans la paroi de l’OD, juste à la droite de l’entrée de la VCS. Initie normalement l’influx électrique pour la contraction.
o Le nœud AV : sous l’endocarde, dans la partie inféro-postérieure du septum inter-auriculaire
o Faisceau de His : distal au nœud AV perfore le septum interventriculaire postérieurement. À l’intérieur du septum, le faisceau de His bifurque en une structure compacte, comme un câble, à droite et à gauche, formant la branche droite et la branche gauche.
o La branche D : épaisse et profonde dans le mx du septum, continue vers l’apex. Près de la jonction du septum avec le mur antérieur du VD, la branche D devient subendocardique et bifurque. Une branche traverse dans la cavité du VD dans la bandelette ansiforme (moderator band) et l’autre continue vers le bout du VD. Ces branches s’arborifient en un plexus anastomosé qui voyage dans tout le VD.
o La branche G : divisée en un fascicule antérieur et postérieur et une petite branche au septum. Le fascicule antérieur se rend en antérieur vers l’apex, le fascicule postérieur se rend a-n du mx papillaire postérieur et se divise en un plexus subendocardique qui s’étend au reste du VG.
o Les plexus des deux ventricules envoient des fibres de Purkinje au mx ventriculaire. Les impulsions du système His-Purkinje sont d’abord transmises aux muscles papillaires, puis aux parois des ventricules permet la contraction des mx papillaires de précéder celle des ventricules. Cette coordination permet d’éviter la régurgitation du flux sanguin à travers les valves AV.
Comprendre le fonctionnement électrophysiologique au niveau cellulaire
La contraction rythmique du cœur repose sur la propagation organisée des impulsions électriques le long de la voie de conduction. Les cellules cardiaques capables d’excitation électrique sont de 3 types :
o Cellules pacemaker (nœud SA, nœud AV)
o Tissus à conduction rapide (fibres de purkinje)
o Cellules des muscles des V et des O
Ce sont les protéines transmembranaires qui permettent de maintenir les gradients de concentration ionique et de charge à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule. Il s’agit d’un processus important à la formation de potentiel d’action.
• À l’extérieur : [Ca++] et [Na+] élevé
• À l’intérieur : [K+] élevé
Canaux ioniques et mouvements des ions (docu)
Potentiel de repos (docu)
Potentiel d’action (docu)
Période réfractaire
Conduction de l’impulsion électrique
Séquence normale de la dépolarisation cardiaque
Distinguer la symptomatologie et la présentation clinique des arythmies
Définir l’utilité des différents types de tests paracliniques (ECG, Holter et autres types de monitoring ambulatoire, montre intelligente, etc.)
Le diagnostic d’arythmie se base sur la clinique et sur l’ECG.
ECG
• Test le + important.
• Pour faire un Dx exact, on a besoin d’une preuve à l’ECG pendant les Sx
• Pour identifier une cause possible sous-jacente (ex: IM, faisceau accessoire)
HOLTER
• Enregistrement continu pendant 24-48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations
• Utile pour évaluer :
• Arythmies fréquentes (plusieurs fois/jour)
• Maladie du nœud sinusal
• Bloc AV intermittent
ÉTUDE ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE
Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le cœur. Cela permet de mesurer l’activité électrique intracardiaque et d’effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies. Les indications sont :
• En vue d’une ablation curative afin d’identifier les mécanismes de tachyarythmies
• Exclure la tachycardie ventriculaire chez un patient avec ATCD d’IM et qui présente des Sx de syncope/pré-syncope/palpitations
• Vérifier l’intégrité du système de conduction (évaluation des bradyarythmies)
• Si doute clinique important et autres tests normaux
Donc, permet la localisation précise du myocarde ou du tissu de conduction responsable de l’arythmie OU de connaître le mécanisme précis d’arythmie (ex: réentrée)
Raisonner les principes de traitement (pharmacologiques et non pharmacologiques) et de prévention thrombo-embolique en fibrillation auriculaire
Prévention thrombo-embolique :
Flutter et FA associées à des risques thrombo-emboliques à cause de la stase dans l’oreillette vu que les contractions ne sont pas complètes. On veut donc traiter les symptômes/contrôler l’arythmie pour prévenir les complications emboliques. Pour ce faire, on donne des anticoagulants aux patients à risque selon le CHADS65 (dès qu’un facteur de risque = anticoagulant). Cette prévention permet de réduire la survenue d’AVC. Il arrive que la première manifestation de la FA soit un événement embolique -> risque surnois
Objectifs principaux du traitement de la FA et du flutter
• Identifier et traiter la maladie cardiaque structurelle sous-jacente ainsi que les autres conditions prédisposantes
• Soulager les symptômes
• Améliorer la capacité fonctionnelle / qualité́ de vie
• Réduire la morbidité et la mortalité associées à la FA et au flutter
o Prévenir la tachycardiomyopathie
o Réduire ou prévenir les visites à l’urgence et les hospitalisations liées à une FA ou à un flutter
• Prévenir les AVC et les évènements thromboemboliques
Traitement :
• Thérapie anticoagulante pour au moins 3 semaines (si on veut effectuer la cardioversion). On peut aussi faire une ligation de l’appendice auriculaire gauche (qui peut former des caillots).
• Cardioversion électrique (surtout patients symptomatiques avec un flutter ayant débuté récemment ou qui ne répond pas aux autres approches) -> pour terminer un épisode aigue
NE PAS FAIRE si pas anticoagulé (à moins que FA depuis < 24-48h)
o Électrique (plus de succès que chimique pcq très efficace et rapide mais ça augmente les chances d’envoyer un caillot au cerveau donc on doit s’assurer qu’il n’y a pas de caillot dans les oreillettes)
• Stimulation atriale rapide (avec un pacemaker permanent ou temporaire)
• Thérapie pharmacologique (pour patients sans besoin immédiat de cardioversion)
o Initialement : Β-bloqueurs ou inhibiteurs des canaux calciques (ralentir le rythme ventriculaire) faire attention aux patients avec faisceau de conduction (dont WPW)
o Une fois la FC diminuée : Antiarythmiques (rétablir le rythme sinusal) -> puisque les antiarythmiques sont dangereux, si patients asymptomatiques -> souvent juste contrôler le rythme ventriculaire est suffisant
o Les antiarythmiques préviennent aussi les récurrences
• Maze procedure (pas pour flutter) : Incisions multiples dans les OG et OD pour prévenir la formation de circuits de réentrée. D’habitude on va la faire aux gens qui ont déjà une chirurgie cardiaque pour une MCAS ou maladie valvulaire, en plus de leur FA.
• Ablation par cathéter : Surtout utilisé pour prévenir les récurrences. Cautérisation de certaines zones dans l’oreillette autour des veines pulmonaires pour interrompre les potentielles zones de réentrée. Préférable, car évite les effets néfastes potentiels des antiarythmiques. Or, les risques d’AVC par thrombo-embolie et de tamponnade par perforation cardiaque sont à considérer (donc pas clair si ablation ou médication est les meilleur)
• Ablation du nœud AV (pas pour flutter) : À considérer quand la FC ne peut être contrôlée et le rythme sinusal ne peut être maintenu par la médication. Consiste à créer un bloc AV complet pour ralentir de façon permanente le rythme ventriculaire. On doit alors placer un pacemaker ventriculaire permanent pour générer un rythme ventriculaire adéquat.
Si FA a été présente > 48h on doit donner de l’anticoagulation systémique au patient pour au moins 3 semaines ou faire un écho transoesophagien (évaluer la présence de thrombus) avant de faire cardioversion.
Pour les anticoagulants :
o Anticoagulants oraux -> traitement de choix
o Warfarine (coumadin)
o NACO (dabigatran, rivaronxaban, apixaban, edoxaban)
o Anticoagulants parentéraux -> pour patients hospitalisés qui ne peuvent pas prendre de Warfarine
o Héparine non fractionnée
o Héparine de bas poids moléculaire
o Inhibiteurs directs de thrombine
o Fondaparinux
o Antiplaquettaires -> pour patients à faible risque de stroke ou si les anticoagulants sont contre indiqués
o Aspirine
o Antagonistes des récepteurs P2Y12
o Dipirydamole
o Antagonistes GP IIb/IIIa
Traitement non pharmacologique :
Prise en charge des facteurs de risque modifiables afin de réduire les évènements cardiovasculaires et afin de réduire le fardeau de la FA.
Connaître les mécanismes d’action des principales classes d’anticoagulants
Agents parentéraux
Héparine :
- Non fractionnée : s’associe avec antithrombine (inhibiteur de thrombine et autres facteurs de régulation) dans le sang et augmente son effet -> réduit la capacité à fabriquer de la fibrine à partir de fibrinogène
- De bas poids moléculaire : s’associe avec antithrombine pour former le complexe HBPM-AT qui inhibe plus le facteur Xa plus que la thrombine (l’inhibition de la thrombine nécessite des molécules d’héparine plus grosses que celles des HBPM). L’inhibition sélective de l’acteur Xa en amont de la cascade de coagulation a un effet multiplicateur dans la prévention de la formation de la thrombine en aval.
- Les avantages des HBPM par rapport à l’HNF comprennent :
o inhibition liaison facteur Xa et plaquettes -> effet anticoagulant plus important
o se lie moins aux protéines plasmatiques et aux cellules endothéliales, ce qui entraîne une biodisponibilité plus prévisible et une durée de vie plus longue
o des complications hémorragiques plus faibles
o une incidence plus faible de thrombopénie à médiation immunitaire
- Les effets anticoagulants de l’HNF et de l’HBPM sont limités car leur activité dépend, au moins en partie, de l’AT et ils inhibent uniquement la thrombine circulante. Le grand complexe héparine-AT ne peut pas inactiver la thrombine qui est déjà liée à la fibrine dans un caillot.
Inhibiteurs directs de la thrombine : inhibent l’activité de la thrombine indépendamment de l’antithrombine et sont efficaces à la fois contre la thrombine circulante et liée au caillot.
Inhibiteurs du facteur Xa (Fondaparinux) : inhibe spécifiquement le facteur Xa, réduisant ainsi l’activation de la thrombine. Comme l’héparine, Fondaparinux se lie à l’antithrombine avec une affinité élevée, augmentant considérablement la capacité de l’antithrombine à inactiver le facteur Xa.
Anticoagulants oraux :
Warfarine : agit comme antagoniste de l’enzyme Vitamine K époxyde réductase qui est nécessaire au métabolisme habituel de la vitamine K. La warfarine vient donc inhiber indirectement la carboxylation d’un résidu d’acide glutamique au sein des facteurs spécifiques de la coagulation (II, VII, IX et X), une action nécessaire pour que les facteurs lient ensuite le calcium, deviennent fonctionnels et participent à la coagulation.
Les facteurs II, VII, IX et X sont donc inactifs.
Il est possible de voir l’effet inverse du but d’anticoagulation de la Warfarine altère également les fonctions des protéines C et S des inhibiteurs naturels de la coagulation
Rappel : Le délai d’action de la warfarine est long (37 heures) et le dosage du médicament doit être personnalisé pour obtenir un effet thérapeutique tout en minimisant le risque de complications hémorragiques. Il doit aussi y avoir un suivi du IRN (monitoring).
Nouveaux anticoagulants/anticoagulants directs/NACO :
- Inhibiteurs directs de la thrombine (Dabigatran): inhibent l’activité de la thrombine indépendamment de l’antithrombine et sont efficaces à la fois contre la thrombine circulante et liée au caillot.
- Inhibiteurs du facteur Xa (rivaroxaban, l’apixaban et l’édoxaban) : inhibe directement le facteur Xa, réduisant ainsi l’activation de la thrombine (sans liaison avec l’antithrombine)
Raisonner les principes de traitement (pharmacologiques et non pharmacologiques) de la bradycardie, incluant le syndrome tachycardie-bradycardie.
Définir l’hypotension orthostatique et sa prise en charge
L’hypotension orthostatique (posturale) est une baisse de la pression artérielle en position debout (trop longtemps debout ou se lever après être assis ou couché)
Plus de sang vers les jambes et moins vers le cerveau
Différence de > 20 mmHg de la systolique et/ou > 10 mmHg de la diastolique entre la TA normale (assis ou couché) et celle debout après 3 minutes
Symptômes : faiblesse, étourdissements/vertiges, confusion, vision troublée se produisent en quelques secondes à quelques minutes en position debout et se résolvent rapidement en position couchée.
Manifestations plus graves : chutes, syncope, crises d’épilepsie généralisées. L’effort ou un repas copieux peuvent exacerber les symptômes. La plupart des autres symptômes associés se rapportent à la cause.
Prise en charge :
Prendre la pression orthostatique = couché 5min -> TA -> debout 3min -> TA
Noter diminution de > 20, 10 et les symptômes et la fréquence cardiaque
Traitement hypotension orthostatique = traitement de la cause :
o Diminution de volume (diurétiques, vomissements, hémorragie)
o Problèmes cardiaques (insuffisance cardiaque ou valvulopathie)
o Problèmes endocriniens (diabète, thyroïde)
o Neurologique (Parkinson)
Quel est le traitement de la FA
Selon CHADS65
2 algorithmes
Malgré bon contrôle de l’arythmie -> besoin d’anticoagulation
Symptomatique : contrôle fréquence + rythme
Asymptomatique : contrôle fréquence
Quand doit on utiliser la warfarine?
Utiliser la warfarine quand :
- Implantation de valve mécanique (NACO augmenterait saignements si remplacement par valve mécanique ; NACO sont utilisé si remplacement pour si remplacement par valve biologique)
- Sténose mitrale modérée à sévère (FA valvulaire -> favorisant stase auriculaire ; sténose aortique ne fera pas cela)
- Insuffisance rénale chronique sévère (DFG sous 15 ml/min) → les NACO ont une élimination rénale, ce qui augmenterait dangereusement leur anticoagulation dans le sang et mènerait à des risques de saignement
Quels sont les types de monitoring?
Monitoring :
- Implantable Loop Recorder (enregistreur en boucle implantable) → puce implantée pour mesure sur environ 3 ans (sa durée de vie), $$$ et invasif (donc pas justifié en 1ère intention)
- Monitoring ambulatoire continu sur 14 jours (Holter) → documentation de d’autres épisodes sx ou non vu que c’est un enregistrement continu.
- Hospitalisation avec télémétrie (moniteur cardiaque en continu) jusqu’au dx → dépend si le patient est vu rapidement après son épisode à l’urgence ou si vu après un certain temps en clinique externe
- Pas montre intelligente vu que difficile d’activer la fonction ECG durant une syncope
- Monitoring en boucle externe (comme implantable mais moins invasif, couteux et long) détection automatique et possibilité d’activation par le patient, dure 2-4 semaines
Qu’est-ce que le monitoring post-évènement?
- Enregistrement débute lorsque le patient active le moniteur
- Besoin d’événements assez longs et stables hémodynamiquement
- Dure 2-4 semaines
Quelles sont les utilités des montres intelligentes?
- Peut servir de moniteur post-évènement
- Utile pour le dépistage & diagnostic de la FA
◦ Photopletysmographie → Algorithme basé sur l’irrégularité de la FC→ Dépiste la FA
◦ Dérivation ECG → Diagnostique la FA
◦ Ne pas se fier à l’interprétation automatique de l’appareil
Que faire si épisodes rares d’arythmies?
Antiarythmiques (contrôle du rythme) -> épisodes rares on donne des médicaments PRN
Quel est le traitement de la maladie du Noeud sinusal?
Maladie du nœud sinusal : Tx -> antiarythmiques (tachyarythmies) + pacemaker (bradycardie)
