APE 7 - Insuffisance Cardiaque Flashcards
Énoncer et décrire les différentes formes d’insuffisance cardiaque (aiguë et chronique, gauche et droite, par dysfonction systolique ou avec fraction d’éjection préservée).
Aiguë : déficit rapide et important de la fonction cardiaque, conduisant à une incapacité du cœur à maintenir un débit cardiaque suffisant pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme. Entraîne une hypoperfusion tissulaire et une congestion pulmonaire ou périphérique.
L’ICA peut survenir de manière isolée ou secondaire à une pathologie sous-jacente comme :
- STEMI/NSTEMI
- HTA aigue sévère
- Arythmies cardiaques aigues
- Insuffisance mitrale aigue ou sténose aortique aigue
- Septicémie ou pneumopathie grave
- Embolie pulmonaire massive
- Traumatismes cardiaques
- Surcharge en liquides
Chronique : pathologie cardiaque progressive dans laquelle le cœur ne parvient pas à pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme. Elle résulte souvent de maladies cardiaques sous-jacentes qui dégradent progressivement la capacité du cœur à fonctionner efficacement. L’ICC est une maladie à long terme, souvent caractérisée par des périodes d’aggravation des symptômes (décompensations), entrecoupées de phases où les symptômes sont relativement contrôlés
Causes :
- Infarctus du myocarde et MCAS
- HTA chronique
- Insuffisance mitrale, sténose aortique et insuffisance aortique
- Cardiomyopathies (dilatée, hypertrophique et restrictive)
- Fibrillation auriculaire
Gauche :
Causée par contractilité ventriculaire atteinte, augmentation de la postcharge ((→ diminution de la FÉVG) / dysfonction systolique) ou atteinte de la relaxation et du remplissage ventriculaire ((→ FÉVG préservée) / dysfonction diastolique)
L’insuffisance cardiaque droite entraine un débit diminué du VD réduit le retour sanguin vers le VG (précharge diminuée), ce qui entraîne une diminution du volume systolique ventriculaire gauche.
Droite : VD = chambre à parois minces, très compliante, qui accepte son volume sanguin à de faibles pressions et l’éjecte contre une faible résistance vasculaire pulmonaire.
Grâce à sa haute compliance, VD peut accepter une large gamme de volumes de remplissage sans changements marqués de sa pression diastolique. Inversement, le VD n’est pas capable de supporter une augmentation soudaine de la postcharge (ex : embolie pulmonaire aiguë).
Causes :
- Insuffisance cardiaque gauche (cause la plus fréquente) -> postcharge excessive diminue la fonction du VD en raison des pressions vasculaires pulmonaires élevées qui résultent d’une dysfonction du VG
- insuffisance cardiaque droite isolée (moins fréquente) et reflète généralement une surcharge accrue du VD en raison de
o maladies du parenchyme pulmonaire ou de la vascularisation pulmonaire
o Cœur pulmonaire
Conséquence : la pression diastolique augmente et est transmise de manière rétrograde à l’oreillette droite, ce qui entraine une congestion ultérieure des veines systémiques, accompagnée de signes d’insuffisance cardiaque droite
Dysfonction systolique (IC avec fraction d’éjection réduite): anomalie de l’éjection ventriculaire due à une contractilité altérée ou à une surcharge extrêmement excessive.
La perte de contractilité peut résulter de :
- la destruction des myocytes
- d’une fonction myocytaire anormale
- d’une fibrose.
La surcharge de pression altère l’éjection ventriculaire en augmentant significativement la résistance à l’écoulement. Il y a donc une diminution du volume systolique.
Le volume télésystolique est élevé puisqu’une certaine quantité de sang reste dans le VG et avec le retour veineux pulmonaire, on voit une augmentation de la précharge. Le volume diastolique augmente alors, ce qui entraîne un volume télédiastolique et une pression supérieurs à la normale. Tandis que cette augmentation de la précharge induit une augmentation compensatoire du volume éjectionnel (via le mécanisme de Frank-Starling), une contractilité altérée et une fraction d’éjection (volume d’éjection/volume télédiastolique) réduite permettent au volume télésystolique de rester élevé.
Pendant la diastole, la pression VG constamment élevée est transmise à l’oreillette gauche (par la valve mitrale ouverte) et aux veines et capillaires pulmonaires qui ont donc une pression hydrostatique élevée, ce qui entraîne la transsudation du liquide dans l’interstitium pulmonaire et des symptômes de congestion pulmonaire.
Dysfonction diastolique (IC avec fraction d’éjection préservée): anomalies de la relaxation diastolique ou du remplissage ventriculaire (un processus actif dépendant de l’énergie), augmentation de la rigidité de la paroi ventriculaire (une propriété passive), ou les deux.
Causes :
- L’ischémie myocardique aiguë est un exemple d’affection qui inhibe de manière transitoire l’apport d’énergie et la relaxation diastolique.
- À l’inverse, l’hypertrophie ventriculaire gauche, la fibrose ou la cardiomyopathie restrictive provoquent une rigidité chronique des parois du VG.
- Certaines maladies péricardiques (tamponnade cardiaque et constriction péricardique) présentent une force externe qui limite le remplissage ventriculaire et représentent des formes potentiellement réversibles de dysfonction diastolique.
Les patients souffrant de dysfonction diastolique manifestent souvent des signes de congestion vasculaire, car la pression diastolique élevée est transmise de manière rétrograde aux veines pulmonaires et systémiques.
Il existe de nombreux chevauchements -> patients présentent à la fois des anomalies systoliques et diastoliques
Expliquer la physiopathologie des signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque décompensée
Physiopathologie :
L’insuffisance cardiaque décompensée = aggravation aigue des symptômes de IC -> détérioration rapide de la fonction cardiaque -> hypoperfusion des organes et symptômes clinques graves
survient généralement lorsque le cœur devient incapable de répondre aux besoins métaboliques accrus des tissus et des organes en raison de la dysfonction ventriculaire. Cela peut être dû à une diminution du débit cardiaque (dysfonction systolique), une augmentation de la pression de remplissage des ventricules (dysfonction diastolique), ou les deux.
1. Augmentation de la pression dans les cavités cardiaques :
La dysfonction du cœur, qu’elle soit systolique ou diastolique, entraîne une accumulation de sang dans les cavités cardiaques, provoquant des congestions pulmonaires et systémiques. Cela peut entraîner des symptômes tels que dyspnée (difficulté à respirer), orthopnée (dyspnée en position couchée), et des œdèmes périphériques.
2. Activation du système nerveux sympathique :
Pour compenser la diminution du débit cardiaque, le corps active le système nerveux sympathique, augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité cardiaque. Cependant, cette réponse est souvent insuffisante et peut entraîner une vasoconstriction périphérique, augmentant la postcharge et aggravant la décompensation cardiaque.
3. Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
Ce système est également activé, entraînant une rétention de sodium et d’eau par les reins, ce qui contribue à la congestion pulmonaire et à la réduction de la perfusion rénale. Cela peut entraîner une insuffisance rénale aiguë si la décompensation est sévère.
4. Dysfonction endothéliale et inflammation systémique :
Dans les stades avancés, la fonction vasculaire est altérée, ce qui aggrave la rétention de liquide et les symptômes de congestion.
Signes et symptômes :
Les manifestations cliniques d’une insuffisance cardiaque résultent d’une altération du débit cardiaque systémique et/ou d’une pression veineuse élevée et sont liées au ventricule atteint.
- Cœur gauche :
o Dyspnée l’effort (manifestation la plus importante)
o Diaphorèse (sympathique activé)
o Teint de peau sombre (diminution Q)
o Extrémités froides (vasoconstriction artérielle périphérique)
o Tachypnée
o Respiration Cheyne-Stokes (hyperventilation + apnée en intervalles si IC sévère)
o Tachycardie sinusale (sympathique activé)
o Pulsus alternans (pouls périphériques forts et faibles en alternance → dysfonction ventriculaire)
o Râlements pulmonaires (ouvertures des voies respiratoires en inspiration contre fluide ; surtout à la base des poumons où l’œdème y est plus fort)
o Asthme cardiaque (wheezing + ronchis secondaire à compression des voies pulmonaires par œdème)
o B2P augmenté (pression vasculaire pulmonaire augmentée)
o B3 (IC systolique secondaire au remplissage aN du ventricule en diastole)
o B4 (contraction atriale forcée contre ventricule durci ; si compliance ventriculaire diminuée)
o Souffle de régurgitation mitrale (holosystolique) si IC → dilatation VG → étirement de l’anneau valvulaire → séparation des cuspides
o Choc apical → diffus (si cardiomyopathie dilatée), soutenu (HTA, sténose aortique → postcharge augmentée), plus fort (surcharge volumique → régurgitation mitrale)
- Cœur droit :
o Frémissement en parasternal G possible (HVD)
o B3 ou B4 en parasternal gauche
o Souffle de régurgitation tricuspidienne (holosystolique) → même principe que pour le cœur gauche
o Distension jugulaire + hépatomégalie + douleur au quadrant supérieur droit (élévation pression veineuse systémique)
Comprendre la classification fonctionnelle et son impact clinique
Les sx de l’IC sont communément gradés selon la classification du New York Heart Association (NYHA). Les patients peuvent passer d’une classe à l’autre, dans une direction ou l’autre, au fil du temps.
Un autre système classe les patients selon leur étape dans le déroulement temporel de l’IC. Ici, la progression va seulement dans un sens (de A vers D) et réflète la séquence typique des manifestations de l’IC dans la pratique clinique
2 tableaux docu
Énoncer les principales étiologies des cardiomyopathies et des myocardites
Cardiomyopathie = trouble du muscle cardiaque inapproprié (ex : dilatation, hypertrophie) causant une dysfonction mécanique (IC, mort) et/ou électrique (arythmies).
• N’inclut PAS les atteintes/modifications cardiaques résultant d’autres maladies cardiaques (ex : l’HTA/anomalies valvulaires/maladies cardiaques congénitales) à ce moment elles seraient appropriées (présentes en rxn à une insulte)
Dilatée
Définition Élargissement de la chambre ventriculaire + parois devient mince et faible = contraction systolique ↓
Hypertrophique
Paroi ventriculaire trop épaisse = relaxation diastolique anormale
Restrictive
Myocarde plus rigide à cause d’une fibrose ou d’un processus d’infiltration = avec relaxation diastolique aN
Causes
Dilatée
1) Idiopathique (fréquent)
2) Ischémique (commun !!)
• Sv MCAS
3) Métabolique :
• Hypothyroïdisme
• Hypocalcémie ou hypophosphatémie chronique
• Hémochromatose
4) Inflammatoire :
• Infection virale
• Non-infectieuse (maladies granulomateuses inflammatoires, sarcoïdose, myocardite à ¢ géantes)
• Maladies des tissus conjonctifs
5) Toxique :
• ROH chronique
• Agents antinéoplasiques
• Cocaïne
6) Génétique :
• Cardiomyopathies familiales (ex :mutations des gènes du cytosquelette/membrane nucléaire)
• Dystrophie musculaire/ myotonique
7) Péripartum:
• Sx d’IC entre le dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum
• 50% retrouvent leur fonction N
Hypertrophique
1) Génétique : maladie familiale autosomale dominante qui code pour des gènes du sarcomère.
• Peptides mutés dans le sarcomère, ce qui causerait une contraction ↓ et un mécanisme compensatoire de fibrose et d’hypertrophie.
2) PAS causée par une post-charge élevée chronique (ex : HTA ou sténose aortique) ce n’est pas des cardiomyopathies par définition
Restrictive
1) Fibrotique :
• Idiopathique
• Sclérodermie (maladie auto-immune qui entraîne une fibrose des tissus)
• Radiothérapie (surtout cancer thoracique)
2) Infiltrative :
• Amyloïdose (protéine insolubles se déposent ds les organes dont le muscle cardiaque)
• Sarcoïdose (formation de granulomes dans le muscle
3) Maladies de stockage (accumulation)
• Hémochromatose
• Maladies du stockage du glycogène
4) Maladies endomyocardiques
• Syndrome hyperéosinophile excès d’éosinophiles ds le sang pvant entraîner une inflammation et une fibrose du cœur)
• Tumeurs métastatiques infiltrant le cœur et le rendant rigide
• Fibrose tropical endomyocardique (touche principalement les régions tropicales et entraîne une fibrose de l’endocarde)
5) Idiopathique
- Expliquer les mécanismes compensateurs (système rénine-angiotensine-aldostérone, système sympathique, ADH, ANP et BNP) et l’équation de St
Expliquer les mécanismes compensateurs (système rénine-angiotensine-aldostérone, système sympathique, ADH, ANP et BNP) et l’équation de Starling)
Ces mécanismes ont pour but d’augmenter la RVS afin de maintenir une perfusion artérielle aux organes vitaux malgré la diminution du Q. Effectivement : TA = Q x RVS
Attention : les effets aigus de la stimulation neuro-hormonale sont compensatoires et bénéfiques, mais une activation chronique de ces mécanismes est délétère à l’IC et contribue à détériorer la condition. Par exemple,
- L’augmentation du volume circulant et du retour veineux peut éventuellement aggraver l’engorgement des vx pulmonaires et donc exacerber les sx de congestion pulmonaire
- De plus, la R artériolaire élevée augmente la post-charge contre laquelle le VG contracte ce qui peut diminuer le VE et par le même fait le Q.
- Finalement, l’augmentation de la FC augmente la demande métabolique et réduit la performance du cœur en insuffisance.
- La stimulation sympathique continuelle entraine une diminution de la régulation des récepteurs bêta adrénergiques cardiaques et une augmentation de la régulation des protéines G inhibitrices diminution de la sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes et réduction de la réponse inotrope
- Des niveaux chroniquement élevés d’AII et d’aldostérone ont d’autres effets néfastes. Ils provoquent la production de cytokines (petites protéines médiatrices de la communication cellule-cellule et des réponses immunitaires), activent les macrophages et stimulent les fibroblastes, ce qui entraîne une fibrose et un remodelage défavorable du cœur malade.
Système rénine-angiotensine-aldostérone :
Ce système est activé rapidement chez le patient en IC, par l’augmentation de la sécrétion de rénine. Les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent de la rénine en réponse à 3 stimuli principaux :
- Diminution de la P de perfusion de l’artère rénale, secondaire à un Q diminué
- Diminution de l’apport de sel à la macula densa du rein en raison d’altérations de l’hémodynamique intra rénale
- Stimulation directe des récepteurs bêta juxtaglomérulaires par le système nerveux adrénergique activé
1. La rénine clive l’angiotensinogène circulante en angiotensine I
2. Angiotensine I est rapidement clivée par ACE (enzyme de conversion de l’angiotensine) des cellules endothéliales pour former angiotensine II, un potentiel vasoconstricteur
3. Augmentation de l’angiotensine II vasoconstricte les artérioles et augmentation de la RVP maintien de la TA
4. Angiotensine II permet aussi d’augmenter le volume intravasculaire en : stimulant la soif a-n de l’hypothalamus aug. Consommation d’eau, et en augmentant la sécrétion d’aldostérone a-n du cortex adrénergique augmente réabsorption de sodium a-n du tubule distal et donc augmentation du volume intravasculaire (car l’eau suit le sel)
5. L’augmentation du volume intravasculaire augmente la pré-charge du VG et donc le Q via le mécanisme de Frank-Starling
Système sympathique : La diminution du Q est sentie par les barorécepteurs présents dans le sinus carotidien et la crosse (arche) aortique. Ces récepteurs diminuent leur taux de déclenchement proportionnellement à la baisse de la TA et le signal est transmis via les 9e et 10e nerfs crâniens au centre de contrôle cardiovasculaire dans la médulla. En conséquence, le tonus sympathique du cœur et de la circulation périphérique est augmenté et le tonus parasympathique est diminué. La distribution des récepteurs alpha permet, lors de la stimulation sympathique, d’augmenter le flux sanguin aux organes nobles (cerveau et cœur) et diminuer le flux a-n de la peau, viscères splanchniques et reins. Voici les 3 conséquences qui permettent d’augmenter le Q :
- Augmentation de la FC augmente directement Q
- Augmentation de la contractilité ventriculaire augmente directement Q en augmentant VE
- Vasoconstriction par stimulation des récepteurs alpha sur les veines et artères systémiques a-n veineux augmente le retour veineux vers le cœur donc augmente la pré-charge, donc augmente VE par Frank-Starling, a-n artériolaire augmente la R donc permet de maintenir TA
ADH (vasopressine): La sécrétion de cette hormone par la pituitaire postérieure est augmentée chez les patients avec une IC, via les barorécepteurs artériels et l’augmentation de l’angiotensine II. L’ADH permet d’augmenter le volume intravasculaire en augmentant la rétention d’eau a-n du néphron distal. Comme expliqué, l’augmentation du volume intravasculaire permet d’augmenter la pré-charge du VG et donc le Q.
ANP : Contrairement aux conséquences adverses des altérations neuro-hormonales, Les peptides natriurétiques (ANP, BNP) sont des hormones naturelles bénéfiques sécrétées pendant IC en réponse aux P intracardiaques augmentées. L’ANP (atrial natriuretic peptide) est stockée dans les cellules atriales et est libérée en réponse à la distension atriale.
BNP: B-type natriuretic peptide. N’est pas détectée dans un coeur normal, mais est produite quand le myocarde ventriculaire est soumis à un stress hémodynamique (IC, IM). Les études cliniques montrent une corrélation entre le taux de BNP sérique et la sévérité de l’IC.
BREF LES PEPTIDES NATRIURÉTIQUES (ANP ET BNP) : leur action est médiée par des récepteurs spécifiques natriurétiques et est vrm opposée aux autres systèmes hormonaux activées dans IC. Ils permettent une excrétion du sodium et de l’eau, une vasodilatation, inhibition de la sécrétion de rénine et antagonistes des effets de l’angiotensine II sur les niveaux d’aldostérone et de vasopressine. Même si les effets sont bénéfiques chez les patients avec IC, ils sont svt insuffisants pour contrecarrer totalement la vasoconstriction et la rétention de volume causée par les autres systèmes hormonaux
Mécanisme de Frank-Starling : Dans une insuffisance cardiaque causée par une diminution de la fonction contractile du VG, pour une même précharge, le volume d’éjection sera diminué p/r à la normale. Par une diminution du VE, la chambre cardiaque n’est pas vidée complètement et le volume de sang qui s’accumule dans le ventricule pendant la diastole sera supérieur. Selon la loi de Frank Starling, quand les fibres musculaires sont plus étirées, la contraction suivante sera plus forte et le VE augmentera, ce qui aide à vider le ventricule et préserver le Q (Q= VE x FC). Cependant, ce système a des limites : si on est en IC sévère (avec dépression marquée de contractilité), le VE ne sera pas autant augmenté, malgré une précharge plus grande.
Énoncer les principales modalités diagnostiques de l’insuffisance cardiaque
Présentation clinique :
- Observation des signes de congestion
- Auscultation cardiaque et pulmonaire
- Mesure de la pression artérielle et du pouls
- Observation des signes de mauvaise perfusion périphérique (temps de remplissage capillaire, extrémités froides)
Dosage des biomarqueurs (prise de sang) :
- BNP ou de la proBNP élevés en cas de dysfonction cardiaque (indique que dyspnée est spécifique à ICG et non maladie parenchymateuse pulmonaire)
- Créatinine évaluation de la fonction rénale
- Troponines signale infarctus
Imagerie :
- Radiographie thoracique recherche de signes de congestion pulmonaire, œdème pulmonaire ou cardiomégalie
o la relation entre la pression de l’OG et les résultats de la radiographie thoracique est modifiée chez les patients souffrant d’une maladie cardiaque chronique en raison d’un drainage lymphatique amélioré, de sorte que des pressions plus élevées peuvent être acceptées avec des signes radiologiques plus faibles
o si pression OG > 15 mmHg -> redistribution vasculaire de la zone supérieure de telle sorte que les vaisseaux alimentant les lobes supérieurs du poumon sont plus gros que ceux alimentant les lobes inférieurs
o si pression OG > 20 mmHg -> œdème interstitiel (imprécision des vsx)
o si pression OG 25 à 30 mmHg -> œdème alvéolaire (opacification des espaces avec de l’air -> effusion pleurale)
o cardiomégalie -> ration cœur/thorax > 0,5
o pression OD élevée -> élargissement veine azygos
- Échographie cardiaque évaluer la fonction systolique et diastolique du cœur, les tailles des cavités cardiaques et l’existence d’un épanchement péricardique ou de problèmes valvulaires
- ECG recherche d’arythmies ou de signes d’ischémie myocardique
Quels sont les buts du traitement ?
But du traitement
1. Identification et correction de la condition sous-jacente provoquant une IC.
• Ex : réparation/revascularisation chirurgicale/remplacement des valves cardiaques, un tx agressif de l’HTA ou l’arrêt de la consommation d’alcool.
- Élimination ds facteurs ayant précipités les Sx chez un patient préalablement compensé.
• Ex : tx des infections aiguës/arythmies, élimination de l’utilisation excessive en sel (NA) ou de md pvant aggraver la symptomatologie (ex : bloqueurs des canaux calciques inotrope négatif; AINS contribuant à la rétention de volume). - Gestion des symptômes d’IC et amélioration de la qualité de vie
• Tx de la congestion vasculaire pulmonaire et systémique : restriction du NA alimentaire et diurétiques
• Mesures visant à ↑ le DC et la perfusion d’organes vitaux : vasodilatateurs et médicaments inotropes + - Modulation de la réponse neurohormonale pour prévenir le remodelage ventriculaire adverse (afin de ralentir la progression du dysfonctionnement du VG)
- Prolongation de la survie à long terme.
Quelles sont les classes médicamenteuses pour traiter l’insuffisance cardiaque ?
Tableau docu
Énoncer les causes (6) les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque décompensée
Plusieurs patients avec IC peuvent rester asymptomatiques pendant une longue période soit parce que la condition est modérée ou encore pcq la dysfonction est compensée par les mécanismes de compensation. Ainsi, les manifestations cliniques sont svt précipitées par des circonstances qui augmentent le travail cardiaque et qui fait pencher la balance vers la décompensation.
- Augmentation de la demande métabolique (et le cœur ne peut pas fournir) : fièvre, infection, anémie, tachycardie (augmentation de la consommation en O2 du myocarde et diminution du temps passé en diastole et donc en remplissage ventriculaire), hyperthyroïdie, grossesse
- Augmentation du volume circulant (augmentation de la précharge et donc de la congestion systémique et pulmonaire) : Consommation de sodium trop élevée, Administration de fluide trop élevée, insuffisance rénale
- Conditions qui augmentent la postcharge : HTA mal contrôlée (diminue la fctn systolique par postcharge excessive), embolie pulmonaire (augmente la postcharge du VD et hypoxémie du myocarde)
- Conditions qui diminuent la contractilité : Médication ionotropique négative, ischémie/infarctus du myocarde, ingestion excessive d’éthanol
- Ne pas prendre la médication contre l’IC
- FC trop lente car Q = VE x FC
Qu’est-ce que la postcharge?
Tension murale en systole
Vrai ou faux. Le système cardio-vasculaire tend à maintenir au repos et à l’effort le volume éjectionnel le plus fixe possible en tout temps
Faux
Qu’est-ce que la precharge ?
capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné
Quels sont les principes de fick et frank starking?
Principe de Fick : à l’état d’équilibre, le débit cardiaque du VG est égal au VD
Frank-starling : relation entre longueur de la fibre myocardique en fin de diastole et la force qu’elle développe
Qu’est-ce que le volume télé diastolique
Volume télédiastolique représente la précharge et est influencé par la compliance ventriculaire
Vrai ou faux. BNP peut être présentes en stress physiologique quand patient a fraction d’éjection préservée et remplissage normal
Vrai
