APE 6 - MCAS Et SCA Flashcards
Définir l’anatomie coronarienne et les territoires d’irrigation
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Les artères coronaires sont les vaisseaux sanguins qui assurent l’irrigation du myocarde (le muscle cardiaque qui nécessite un apport constant en nutriments et O2). Elles se ramifient directement à partir de l’aorte juste au-dessus de la valve aortique.
Il existe deux principales artères coronaires (ACG et ACD) qui vont en antérieur de chaque côté de l’artère pulmonaire et se ramifient ensuite en un réseau de branches plus petites pour irriguer les différents territoires fonctionnels du cœur.
L’artère coronaire gauche (ACG) :
- Tronc commun passe entre OG et AP
- au niveau de la ligne AV, se divise en :
o artère ventriculaire antérieure (IVA)
o artère circonflexe
L’artère coronaire droite (ACD) :
- Se déplace le long du sillon AV droit jusqu’en postérieur
- Donne les branches :
o Artère du nœud AV
o Marginales aigues -> alimentent le VD
Artère descendante antérieure/interventriculaire antérieure (IVA) :
- Suit le sillon inter-ventriculaire jusqu’à l’apex
- Donne les branches :
o Septales (ou perforantes) -> alimentent 2/3 antérieurs du septum interventriculaire et la partie apicale du muscle papillaire
o Diagonales -> alimentent surface antérieure du VG
Circonflexe :
- Suit le sillon AV gauche pour se rendre vers la surface postérieure du VG
- Donne les branches :
o Marginales obtuses -> alimentent parois latérale et postérieure du VG
Artère descendante postérieure/interventriculaire postérieure (IVP) :
- Origine de :
o ACD à 85% (dominance droite)
o Circonflexe à 8% (dominance gauche)
o Origine partagée pour le reste de la population (codominance)
- Dominance du cœur est donnée par l’origine de IVP
- Alimente -> parois intérieure et postérieure des ventricules et le 1/3 inférrieur du septum interventriculaire
Artère du nœud sinusal :
- Origine de
o ACD dans 70%
o Circonflexe dans 25% (cœur sain)
o Origine partagée dans 5%
Toutes les artères coronaires ont une origine épicardique et c’est donc en envoyant des banches perforantes dans le muscle ventriculaire qui forme un système vasculaire richement ramifié et anastomosé dans toutes les chambres cardiaques. De ce réseau émergent tous les capillaires qui vont entourer chaque fibre musculaire cardiaque.
Les fibres musculaires de l’endocarde (muscle papillaire et muscle épais du VG) sont alimentées par les branches terminales des artères coronaires ou par les veines thesbiennes qui sont des petits canaux qui passent à travers les cavités ventriculaires. Il y a aussi des petites connexions collatérales entre les artères coronaires qui peuvent devenir plus volumineuses et plus fonctionnelles lorsque la maladie athérosclérotique obstrue une artère coronaire, fournissant ainsi un flux sanguin vers les parties distales du vaisseau à partir d’une voie non obstruée voisine.
Veines coronaires :
- Répartition similaire à celle des principales artères coronaires
- Ramènent le sang des capillaires myocardiques vers OD, principalement via sinus coronaire.
- Les veines principales se situent dans l’épicarde, généralement au-dessus de leur artère homologues
- Les veines thébésiennes sont une voie potentielle supplémentaire où une petite quantité de sang retourne directement aux cavités cardiaques.
Comprendre les bases de la physiologie coronarienne : autorégulation,
Autorégulation : artères coronaires ajustent leur diamètre (grâce à leur muscles lisses) pour maintenir un flux sanguin relativement constant malgré des variations de la pression de perfusion coronarienne ou artérielle.
o Vasoconstriction -> lorsque pression augmente pour éviter une distension excessive de la paroi et maintenir un flux sanguin constant.
o Vasodilatation -> lorsque pression baisse pour compenser et maintenir le flux sanguin. Les cellules cardiaques, lorsqu’elles consomment plus d’oxygène ou produisent plus de déchets métaboliques (comme l’acide lactique ou le dioxyde de carbone), relâchent des substances qui provoquent la dilatation des artères coronaires pour augmenter le flux sanguin vers les zones ayant des besoins accrus
L’autorégulation fonctionne quand TA est entre 60 et 120 mmHg. En dehors de cette plage, la capacité des artères coronaires à ajuster leur diamètre est réduite, ce qui peut entraîner une perfusion cardiaque inadéquate.
Comprendre les bases de la physiologie coronarienne : pression de perfusion
Pression de perfusion : différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression dans l’oreillette droite (ou la pression veineuse centrale, PVC) qui permet aux artères coronaires de recevoir un apport sanguin suffisant pour répondre aux besoins métaboliques du cœur.
o Pression de perfusion coronarienne = PAM (QxR) – PVC
Pendant la diastole se fait la perfusion coronarienne (les coronaires reçoivent la majorité de leur flux sanguin). Pendant la systole, les artères coronaires sont partiellement comprimées par la contraction des ventricules, ce qui réduit leur capacité à perfuser le myocarde.
Il est important de maintenir une pression de perfusion adéquate parce qu’une pression de perfusion trop basse (due à une faible PAM ou une PVC élevée) peut entraîner une hypoperfusion cardiaque, réduisant ainsi l’apport en oxygène et augmentant le risque d’ischémie myocardique.
Comprendre les bases de la physiologie coronarienne : substances vasodilatatrices et vasoconstrictrices
Substances vasodilatatrices et vasoconstrictrices :
Ces substances sont produites par les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses des artères coronaires et d’autres cellules cardiaques.
Vasodilatatrices :
o NO (oxyde nitrique) :
principal médiateur
produit par l’endothélium des vaisseaux coronaires en réponse à l’étirement des parois vasculaires ou à d’autres stimuli
active des enzymes qui provoquent la relaxation musculaire et la dilatation des vaisseaux
o PGI2 (prostacycline) :
produit par l’endothélium coronarien
favorise la relaxation des muscles lisses et contribue à l’augmentation du flux sanguin
o Adénosine :
métabolite dérivé de l’ATP
libérée en grande quantité lorsque les cellules cardiaques manquent d’oxygène (hypoxie)
favorise la vasodilatation pour augmenter l’apport en sang du myocarde
o CO2 (dioxyde de carbone) :
augmentation de la concentration de CO₂ dans le sang (due à une activité métabolique accrue du myocarde)
vasodilatation pour meilleure élimination du CO₂ et apport en O2
o Lactate
Vasoconstrictrices :
o Endothéline (puissant)
produit par l’endothélium des vaisseaux coronaires en réponse à des stimuli tels que l’hypoxie ou des lésions des vaisseaux
stimule la contraction des cellules musculaires lisses des artères coronaires
o Angiotensine II
stimulation des récepteurs AT1 présents dans les muscles lisses des artères coronaires.
o Noradrénaline/norépinéprine
Neurotransmetteur libéré par terminaisons nerveuses sympathiques
Il provoque vasoconstriction mais en cas de besoin accru en O2 (ex : lors d’un exercice physique), la vasodilatation prédomine
o Thromboxane A2
Prostaglandine
produites lors de processus inflammatoires ou lors de la formation de caillots sanguins
Pouvoir énumérer les facteurs de risque de la MCAS
- Hypercholestérolémie (DLP)
- Diabète mellitus (DM)
- HTA
- Tabagisme
- Obésité/sédentarité
- Histoire familiale de maladie coronarienne prématurée
Connaitre les tests de détection de la MCAS, leurs limites et leur utilité
Tests non-invasifs :
ECG au repos
o Utilité : identifier des signes d’ischémie aiguë, des troubles du rythme ou des anomalies électriques
o Limites : ne permet pas de diagnostiquer la MCAS de manière définitive
Test effort (test de stress à l’exercice)
o Surveillance de ECG quand patient fait du tapis roulant ou du vélo
o Utilité : détecter des anomalies du rythme cardiaque, des signes d’ischémie ou de douleurs thoraciques (sx d’angine de poitrine)
o Limites : moins fiable chez les patients ayant une capacité fonctionnelle limitée (ex : obésité) et pas sensible dans les cas d’athérosclérose non obstructive ou de MCAS légère
Échocardiographie de stress
o Stress soit dû à l’effort ou pharmacologique (ex : dobutamine)
o Échocardiogramme qui évalue la fonction cardiaque pendant un test de stress
o Utilité : permet de visualiser les mouvements de la paroi cardiaque et de détecter des anomalies dues à un apport sanguin insuffisant (ischémie) chez des patients ayant une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme ou des comorbidités rendant le test d’effort impossible/peu fiable
o Limites : efficacité dépend de l’état du patient et moins sensible pour détecter petites lésions ou obstructions coronariennes non critiques
Scintigraphie myocardique (scintigraphie au thallium)
o isotopes radioactifs pour détecter (pendant un stress) les zones de faible perfusion myocardique, qui sont souvent le signe d’une athérosclérose ou d’une ischémie.
o Utilité : évaluer les patients à risque intermédiaire de MCAS, surtout en cas de symptômes cliniques non spécifiques
o Limites : coût élevé et disponibilité limitée dans certaines régions, risques d’exposition aux radiations et moins sensible chez les patients ayant une faible capacité fonctionnelle (comorbidités sévères)
TEP cardiaque (tomographie par émission de positions)
o traceurs radioactifs pour évaluer la perfusion sanguine du cœur et l’ischémie myocardique. Il peut également fournir des informations sur la fonction cardiaque et la viabilité du myocarde.
o Utilité : patients avec des résultats de tests moins clairs, ou pour évaluer les patients à risque élevé ou intermédiaire de MCAS.
o Limites : coût élevé et disponibilité limitée dans certaines régions et risques d’exposition aux radiations
Angioscan coronaire (CTA coronaire)
o rayons X et un produit de contraste pour visualiser les artères coronaires de manière non invasive
o Utilité : pour patient à risque intermédiaire de MCAS pour évaluer la présence de sténoses coronariennes et planifier un traitement. Il est particulièrement utile pour évaluer les patients jeunes ou non symptomatiques qui ont un risque faible à intermédiaire de MCAS
o Limites : pas recommandé en cas de taux de calcium très élevé dans les artères coronaires (peut interférer avec l’interprétation des images), risque d’exposition aux radiations et moins sensible pour détecter les sténoses de faible degré ou les lésions non obstructives.
Tests invasifs :
Coronographie (angiographie coronarienne)
o image directe des artères coronaires à l’aide d’un produit de contraste et d’une radiographie
o gold standard pour diagnostiquer la MCAS et évaluer l’étendue de l’athérosclérose
o Utilité : permet de visualiser précisément les obstructions coronariennes et de guider les décisions thérapeutiques (angioplastie, pose de stents…)
o Limites : procédure invasive, nécessitant une ponction de l’artère fémorale ou radiale, avec les risques associés (infection, hémorragie, complications liées à la procédure) donc réservée aux patients présentant des symptômes sévères ou ayant un risque élevé de maladie coronarienne
Aucun test n’est à 100 % spécifique ou sensible pour détecter la MCAS.
La fiabilité des tests dépend du contexte clinique et des comorbidités.
Comprendre les bases de la physiopathologie de l’ischémie myocardique
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La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes :
1. PRÉSENCE DE PLAQUES ATHÉROSCLÉROTIQUE fixes causant une sténose des vaisseaux
2. Dysfonctionnement de la ¢ endothéliale induite par l’athérosclérose = TONUS VASCULAIRE ANORMAL
- Équilibre des facteurs est déplacé vers la VC
- Perte des propriétés antithrombotiques
Autre cause possible = déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène du myocarde
• une baisse de la pression de perfusion due à l’hypotension
• diminution sévère de la teneur en oxygène du sang / anémie
• augmentation marquée de la demande en oxygène du myocarde même sans athérosclérose coronaire -> tachycardies rapides, d’hypertension aiguë ou de sténose aortique sévère
Définir et comprendre l’angine stable
Angine = pression, inconfort, serrement, brulement ou lourdeur dans le chest. Rarement décrit comme une douleur. Une douleur angineuse n’est pas sharp ou stabbing et ne varie pas vraiment avec l’inspiration ou le mouvement de la paroi thoracique. L’inconfort dure quelques minutes mais rarement plus de 5-10 minutes. Dure toujours plus que quelques secondes, ce qui aide à différencier de douleur musculosquelettique qui sont plus brèves.
C’est une douleur souvent plus diffuse que localisée en un point. Elle est souvent en rétrosternale ou au précordium gauche, mais peut aussi survenir n’importe où sur le chest, le dos, les bras, le cou, le bas du visage ou le haut de l’abdomen. Elle peut irradier aux épaules et vers l’intérieur les bras, surtout à G.
À cause de l’activation du sympathique et du parasympathique pendant une attaque angineuse aiguë, les sx accompagnateurs peuvent être : tachycardie, diaphorèse, nausée, dyspnée (l’ischémie provoque une dysfonction du VD et la P est transmise a-n pulmonaire), fatigue et faiblesse.
L’angine stable chronique se manifeste comme des patterns prédictibles et transitoires d’inconfort a-n de la poitrine pendant un effort ou un stress émotionnel. Elle est généralement causée par une plaque athéromateuse obstructive, fixée dans une ou plusieurs artères coronaires. Les sx varient selon le degré de sténose causé. Quand l’artère coronaire est obstruée à plus de 70%, la réduction du flot peut encore être suffisante pour servir les besoins en O2 du cœur au repos, mais insuffisante pour compenser à une demande en O2 augmentée (ex : à l’exercice par l’aug. de la FC, de la TA et de la contractilité aug. la consommation en O2 du myocarde). Pendant ces périodes où la demande d’O2 excède l’offre disponible, une ischémie cardiaque a lieu, avec des symptômes d’inconforts et d’angine pectorale. Cette ischémie et ces symptômes persistent jusqu’à la levée de cette demande augmentée et que la balance en O2 soit restaurée.
Définir et comprendre les syndromes coronariens aigus: angine instable, NSTEMI et STEMI.
Angine instable (UA): Accélération des sx d’ischémie d’une des trois façons suivantes :
- Un pattern crescendo où un patient avec de l’angine stable expérimente une augmentation soudaine de fréquence, durée et/ou intensité des épisodes
- Épisodes d’angine inattendus qui surviennent au repos, sans provocation
- L’apparition d’épisodes angineux chez un patient sans ATCD de sx de maladies coronariennes.
- Causée par un thrombus causant une obstruction partielle et une ischémie. PAS de nécrose myocardique.
Cette angine instable peut progresser dans le continuum des SCA et favoriser le dvpt de nécrose et donc d’infarctus aigu du myocarde (NSTEMI, STEMI) et autres syndromes coronariens aigus, si la condition n’est pas reconnue et tx.
NSTEMI (non-ST-elevation myocardial infarction) : Un thrombus causant une obstruction partielle, une ischémie et une nécrose
STEMI (ST-elevetion myocardial infarction): un thrombus causant une obstruction totale et une ischémie plus sévère plus grande étendue de nécrose qui se manifeste par l’élévation ST
Les infarctus du myocarde (STEMI et NSTEMI) : inconfort ressemblant à l’angine mais plus sévère (ATT : pas chez tous les patients, 25% sont asymptomatiques, sutout chez pt diabétiques dû à la neuropathie associée), dure plus longtemps et irradiation plus large. Comme dans l’angine, la douleur résulte de la relâche des médiateurs comme adénosine et lactate (libérés par les cellules ischémiques du myocarde), qui vont stimuler les terminaisons nerveuses. Puisque l’ischémie persiste et cause une nécrose, les substances provocatrices continuent à s’accumuler et activent différents nerfs afférents (dermatomes C7 à T4 cou, épaules er bras) pour une plus longue période. Les sx initiaux débutent rapidement et en crescendo. Contrairement à l’angine, la douleur ne diminue pas avec le repos et svt répond faiblement à l’administration de nitroglycérine sublinguale.
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Pour le NSTEMI, comprendre le concept de bas risque vs haut risque : score de risque TIMI
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk score:
1- Âge > 65 ans
2- 3 facteurs de risques de maladies coronariennes
3- Sténose coronaire de 50% connue par angiographie antérieure
4- Déviations du segment ST à l’ECG
5- Au moins 2 épisodes angineux dans le dernier 24h
6- Utilisation de l’aspirine dans les 7 jours précédents (résistance à l’effet de l’aspirine possible)
7- Taux sérique de troponine ou de CK-MB élevée
Le score TIMI s’un patient permet de prédire la probabilité de décès et d’événements ischémiques subséquents. Ainsi, une approche invasive préventive est recommandée chez les patients ayant un score 3 (score élevé). Si l’approche invasive préventive est adoptée, le patient doit subir une angiographie dans les 72h suivantes ou 24h suivantes si le risque est particulièrement élevé.
Connaitre les critères diagnostiques de l’infarctus et les différents marqueurs biochimiques (troponine T,IetHS)
Le diagnostic se base sur :
1- Présentation des sx par le patient
2- Anormalités aiguës à l’ECG (a-n du segment ST)
o NSTEMI : ST plus persistent ou anormalité de l’onde T
o STEMI : élévations ST
3- Détection des marqueurs sériques de nécrose myocardique
Les marqueurs sériques : sont importants dans les STEMI et NSTEMI car dans ces contextes, les biomarqueurs dépassent un seuil dans une séquence temporelle définie. Quand il y a nécrose du tissu myocardique, il y a une perturbation du sarcolemme et dons un leak du contenu macromoléculaire intracellulaire dans l’interstitium cardiaque et dans le sang. La détection de ces mlc est donc importante pour le dx et le pronostic. Voici les 2 marqueurs importants :
- Troponine biomarqueur pref à cause de haute sensibilité et haute spécificité : protéine régulatrice dans les cellules musculaires qui contrôle l’interaction entre l’actine et la myosine. Elle a 3 sous-unités : TnC, TnI, et TnT (la TnI et TnT cardiaque ont une structure unique, différente de celle dans les mx squelettiques ce qui permet de montrer l’évidence d’une blessure myocardique lors d’une élévation même mineur de ces indicateurs cTnI et cTnT)
Attention, les petites augmentations peuvent être détecter dans d’autres conditions liées à une tension cardiaque ou de l’inflammation (insuffisance cardiaque, myocardite, crise hypertensive, embolie pulmonaire)
Dans une MI, la troponine cardiaque commence à aug. 3-4h après le début de l’inconfort thoracique, peak atteint entre 18-36h et déclin lent, qui permet une détection dans les 10j suivants ou plus après un infarctus large.
- Creatine Kinase : enzyme présente dans le cœur, les mx squelettiques, le cerveau et autres organes blessure dans ces tx cause une augmentation des concentrations sériques de l’enzyme. CK-MB est l’isoenzyme principalement présente dans le cœur si augmentation de CET isoenzyme, suggère blessure myocardique. Pour faciliter le dx, on fait svt un ratio CK-MB/CK total. Le ratio devrait être de plus de 2.5% dans le contexte d’une blessure myocardique. Commence à aug. dans les 3-8h suivants l’infarctus, peak à 24h et retourne à la normale après 48-72h.
Pas l’idéal comme biomarqueur car pas aussi sensible ni spécifique que la troponine
Pouvoir expliquer et énumérer les principes de traitement de l’angine stable et les principales classes de médicaments : Inhibiteurs calciques, beta-bloqueurs, dérivés nitrés
Comprendre et décrire les principes de traitement du syndrome coronarien aigu (NSTEMI et STEMI) et les principales classes de médicaments : anti-plaquettaires, anticoagulants, anti-ischémiques
Énoncer et expliquer les complications possibles du STEMI
Pouvoir distinguer et expliquer les préventions primaires et secondaires
Tableau récapitulatif
Prévention primaire :
Vise à éviter l’apparition de MCAS et à prévenir SCA chez les individus non encore touchés par la maladie en réduisant les facteurs de risque modifiables de la maladie coronarienne, à promouvoir un mode de vie sain et à traiter précocement les conditions pathologiques sous-jacentes.
- Contrôle les facteurs de risques cardiovasculaires (HTA, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète de type II, obésité/sédentarité)
- Alimentation saine (fruits, légumes, fibres, faible en gras saturé/trans)
- Réduction du stress
- Pharmacothérapie préventive (aspirine faible dose et statines si risque cardiovasculaire élevé)
- Dépistage précoce des facteurs de risque cardiovasculaires (chez patient avec antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce)
Prévention secondaire :
Vise à réduire le risque de récidive chez les patients ayant déjà présenté un événement coronarien aigu (SCA, infarctus du myocarde, angine de poitrine instable) en établissant une gestion des complications, la réduction du risque de nouveaux événements cardiaques et l’amélioration de la qualité de vie.
Principales stratégies :
- Traitement médical intensif :
o Antithrombotique (prévenir nouveaux caillots)
o Statines à haute dose (réduire cholestérol LDL)
o IECA ou ARA2 (traitement HTA)
o Bêtabloquants (diminuent FC et donc demande en O2)
- Rééducation/réadaptation cardiaque
o Exercices physiques supervisés (améliorer condition physique)
o Éducation thérapeutique (améliorer qualité de vie)
- Modification du mode de vie
o Cessation tabagique
o Alimentation activité physique
o Suivi psychologique (réduire stress post-infarctus)
- Surveillance en continu (suivi avec cardiologue)
