APE 2 - Physiologie Cardiaque À L’effort Flashcards
Définir les termes volume d’éjection et débit cardiaque
Volume d’éjection : Quantité de sang éjecté lors d’un cycle cardiaque. La quantité de sang éjectée correspond à la différence entre le volume télédiastolique (juste avant la contraction ventriculaire) et le volume télésystolique (juste après la contraction ventriculaire)
Débit cardiaque : Correspond au volume d’éjection x Fréquence cardiaque ou à la Consommation O2/Différence AVO2
Quels sont les déterminants du volume d’éjection ?
Déterminants du volume d’éjection :
- Pré-charge : Quantité de sang que le ventricule contient avant la contraction/ degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction.
- Post-charge : Tension murale durant la contraction ventriculaire (Force à générer pour éjecter le sang du ventricule)
- Inotropie (contractilité) : Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donné. C’est donc la force de contraction intrinsèque des cellules musculaires, caractérisée par la tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe.
Définir les termes tension artérielle moyenne et pression différentielle (pulse pressure).
Tension artérielle moyenne : mesure qui représente la pression moyenne dans les artères durant un cycle cardiaque. Elle est particulièrement utile pour évaluer la perfusion des organes.
TAM = Pression Diastolique + 1/3(Pression Systolique−Pression Diastolique)
Cela signifie qu’elle prend en compte le temps passé en diastole (phase de relaxation du cœur), qui est généralement plus long que le temps en systole (phase de contraction), ce qui explique le facteur de 1/3.
Pression différentielle (pulse pressure) : différence entre la pression systolique (la pression maximale dans les artères lors de la contraction du cœur) et la pression diastolique (la pression minimale dans les artères lors de la relaxation du cœur).
Pression Différentielle = Pression Systolique − Pression Diastolique
La pression différentielle donne une indication de la santé cardiovasculaire une pression différentielle élevée peut signaler une rigidité des artères ou d’autres problèmes cardiaques.
Ces deux mesures sont essentielles pour évaluer la fonction cardiovasculaire et la santé des systèmes circulatoire et cardiaque.
Expliquer la relation entre la pression différentielle et le volume d’éjection.
Relation entre P différentielle et volume d’éjection : Lorsque le volume d’éjection augmente (pendant l’exercice ou en réponse à une stimulation sympathique), la pression systolique augmente. Si la pression diastolique reste relativement stable, la pression différentielle augmente. Cela indique une plus grande force de contraction du cœur et un meilleur débit sanguin.
En d’autres mots : La pression différentielle est influencée par le volume d’éjection : une augmentation du volume d’éjection peut accroître la pression différentielle, reflétant une circulation sanguine plus dynamique. À l’inverse, des anomalies dans la pression différentielle peuvent indiquer des problèmes liés au volume d’éjection et à la santé cardiovasculaire globale.
Décrire la relation entre le débit, la pression et la résistance dans le système cardiovasculaire.
Relation entre Q, P et R : Q=ΔP/R
Débit (volume de sang qui traverse une section de vaisseau par unité de temps) : Un débit sanguin plus élevé peut être obtenu en augmentant la pression ou en réduisant la résistance.
Pression : La pression est générée par le cœur lors de la contraction. Elle pousse le sang à travers les vaisseaux. Une pression plus élevée favorise un débit sanguin accru.
Résistance : La résistance est principalement influencée par le diamètre des vaisseaux. Des vaisseaux plus étroits augmentent la résistance, tandis que des vaisseaux plus larges la diminuent. La résistance est également affectée par la longueur des vaisseaux et la viscosité du sang.
Expliquer le concept de compliance et l’appliquer aux veines et artères.
La compliance (ou élasticité) d’un vaisseau sanguin est la capacité de ce vaisseau à s’étirer sous l’effet de la pression. Elle est définie comme le changement de volume par rapport au changement de pression : Compliance=ΔV/ΔP
Artères : Les artères, notamment l’aorte, sont relativement rigides et moins compliantes, ce qui signifie qu’elles s’étirent moins pour un changement de pression donné. Cette rigidité est essentielle pour maintenir une pression sanguine élevée et assurer un bon débit sanguin pendant la systole cardiaque. Leur élasticité permet également de stocker temporairement le sang en augmentant le volume lors de l’éjection du cœur.
Veines : Les veines sont beaucoup plus compliantes que les artères. Elles peuvent se dilater et stocker une plus grande quantité de sang pour des changements de pression plus faibles. Cela permet aux veines de jouer un rôle crucial dans le retour veineux vers le cœur. En période de repos, jusqu’à 70 % du volume sanguin peut être stocké dans les veines, ce qui contribue à la régulation du volume sanguin et de la pression artérielle.
Décrire les effets du système nerveux autonome sur le système cardiovasculaire.
Les barorécepteurs cardiopulmonaires et artériels envoient des signaux aux centres médullaires cardiovasculaires afin de produire les ajustements réflexes de TA, FC, etc. via le sympathique et le parasympathique.
Sympathique : action via organes systémiques constriction veineuse et artérielle et sur le cœur en augmentant la TA (contractibilité) et augmentant la FC
Parasympathique : joue a-n du cœur, diminue la FC
les mécanorécepteurs dans les voies aériennes sont étirés durant l’inspiration normale. Ils vont inhiber l’activité vagale tonique normale a-n du nœud sinusal provoque une augmentation transitoire de la FC
Image docu
Décrire la réponse du système cardiovasculaire à l’effort (débit cardiaque, tension artérielle, différence artério-veineuse en oxygène, résistances vasculaires périphériques et redistribution de la perfusion des différents lits vasculaires)
La réponse cardiovasculaire à l’exercice est directement proportionnelle aux besoins en oxygène des muscles squelettiques pour un rythme de travail donné et la consommation en oxygène augmente linéairement avec l’augmentation des rythmes de travail.
Débit cardiaque : Le pattern du débit cardiaque change radicalement lorsqu’une personne passe du repos à l’exercice. Au repos, la peau et les muscles squelettiques reçoivent environ 20 % du débit cardiaque. Pendant l’exercice, davantage de sang est envoyé vers les muscles squelettiques actifs (organes plus en demande d’O2) et, à mesure que la température corporelle augmente, davantage de sang est envoyé vers la peau (pour éliminer l’excès de chaleur). Ce processus est accompli par l’augmentation du débit cardiaque et par la redistribution du flux sanguin pour permettre à environ 80 % du débit cardiaque d’aller vers les muscles squelettiques actifs et la peau.
Tension artérielle : La pression artérielle moyenne augmente en réponse à l’exercice dynamique, en grande partie en raison d’une augmentation de la pression artérielle systolique, car la pression artérielle diastolique reste à des niveaux proches de ceux du repos. La pression artérielle systolique augmente de manière linéaire avec l’effort, atteignant des valeurs maximales comprises entre 200 et 240 mmHg chez les personnes normotendues. Puisque la TAM = Q x résistance périphérique totale, l’augmentation observée de la pression artérielle moyenne résulte d’une augmentation du débit cardiaque qui l’emporte sur une diminution concomitante de la résistance périphérique totale. Cette augmentation de la pression artérielle moyenne est une réponse normale et souhaitable, le résultat d’une réinitialisation du baroréflexe artériel à une pression plus élevée. Sans une telle réinitialisation, le corps serait victime d’une hypotension artérielle grave pendant une activité intense.
Différence A-V en O2 : La différence A-VO2 augmente avec l’effort et résulte d’une extraction d’oxygène accrue du sang artériel lorsqu’il passe à travers le muscle en exercice. Au repos, la différence A-VO2 est d’environ 4 à 5 ml d’O2/100 ml de sang et lorsque le rythme de travail approche des niveaux maximaux, la différence A-VO2 atteint 15 à 16ml/100 ml de sang.
Résistances vasculaires périphériques : Les résistances vasculaires périphériques diminuent avec l’effort physique en raison de plusieurs mécanismes physiologiques qui favorisent une meilleure circulation sanguine vers les muscles actifs. Parmi ces mécanismes : vasodilatation (substances vasoactives libérées par les muscles à l’effort), redistribution du flux sanguin (résistance diminuée dans les zones où le sang est dirigé), augmentation du débit cardiaque (surmonte la résistance)
Redistribution de la perfusion : La redistribution permet de fournir plus de sang et donc d’oxygène aux organes qui sont davantage sollicités durant un effort, soit les muscles squelettiques. Au contraire, le sang se rend moins aux zones moins en demande comme les organes abdominaux. Il y a aussi une redistribution vers la peau pour permettre la thermorégulation.
Décrire le rôle du système nerveux autonome dans la réponse cardiovasculaire à l’effort
Les commandes centrales :
o Réflexes déclenchés par des mécanorécepteurs ou chémorécepteur lors de l’anticipation ou l’initiation de l’exercice.
1) Augmentation du Débit cardiaque via 2 mécanismes ce qui permet d’augmenter l’alimentation des muscles à l’exercice en O2 et nutriments :
Augmentation de l’activation de 1 via et diminution de l’activité P => augmentation de la fréquence cardiaque
Augmentation de l’activation de 1 via => augmentation de la contractilité => augmentation du volume d’éjection
Rappel que selon la loi de Frank Sterling, le débit cardiaque (VE) ne peut pas augmenter sans que le retour veineux aussi augmente :
La contraction des muscles squelettique va agir comme pompe mécanique pour augmenter le retour de sang au cœur.
Vénoconstriction via
Cela diminue le volume non-stressé et augmente le retour veineux au cœur
2) Vasocontriction de plusieurs lits vasculaires => CH ds résistances vasculaires périphériques + redistribution de la perfusion des différents lits vasculaires
Il faut comprendre que dans les muscles squelettiques à l’exercice, dans le cerveau et dans le réseau coronaire=> le contrôle local métabolique du tonus artériolaire est le + important pour influencer le débit sanguin DONC :
Vasoconstriction (via 1) des artérioles de la peau, régions splanchniques, reins et muscles inactifs ↑ de la R ↓ débit cardiaque dans ces régions
Dans les muscles squelettiques actif, dans le réseau cérébral et dans celui coronaire CEPENDANT la rep locale métabolique prend le dessus sur la constriction sympathique et une vasodilatation survient.
Rxn biphasique de la peau une inhibition de la vasoconstriction sympathique + vasodilation
Décrire le rôle des métabolites locaux dans la réponse cardiovasculaire a l’effort?
Les réponses métaboliques locales dans les muscles squelettiques :
o À l’exercice, l’activité métaboliques des muscles ↑ = cela entraine la production de métabolites vasodilatatrices soit du lactate, du potassium, de l’adénosine
o Ces métabolites agissent directement sur les artérioles = vasodilatation
o Permet de répondre aux besoins métaboliques ET de diminuer la résistance vasculaire périphériques (sinon, avec la vasoconstriction , la RVP augmenterait)
o Aussi : a/n du flux sanguin coronaire, le système va libérer des catécholamines permettre la vasodilatation des coronaires et une augmentation de la pression de perfusion à l’effort et ainsi augmenter le flux sanguin coronaire.
Identifier les 3 principaux déterminants de la consommation myocardique en oxygène
Les 3 principaux déterminants de la consommation myocardique (ils augmentent tous lors de l’effort physique rigoureux) :
o Fréquence cardiaque = Plus le cœur bat rapidement, plus il nécessite de l’oxygène
o Contractilité myocardique = capacité du cœur à se contracter avec force. Des contractions plus puissantes nécessitent plus d’énergie.
o stress pariétal : un stress pariétal élevé nécessite plus de travail du myocarde augmentant ainsi la consommation d’oxygène. Le stress est lié à la :
postcharge : pression contre laquelle le cœur doit pomper
précharge : volume sanguin dans le ventricule
l’épaisseur des parois ventriculaires
**loi de Laplace dit la tension/stress de la paroi = proportionnelle à la pression ventriculaire et au rayon du ventricule, et inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi.
faut comprendre qu’un épaississement de la paroi = réduit le stress pariétale pour une pression et un volume donné = réduit en partie la consommation d’oxygène. CEPENDANT, cela devient un problème lorsque l’hypertrophie elle-même provoque une rigidité myocardique.
définir le concept de double produit.
Concept de double produit (également appelé produit pression-fréquence) :
o Indicateur utilisé en cardio pour évaluer la demande en oxygène du myocarde car lien imp entre la consommation d’O2 et le Q coronaire (donc lien avec PAS et FC car Q = VE x FC). Sv utilisé pour évaluer le travail cardiaque, en particulier dans des contextes comme les tests d’effort ou la gestion de l’angine de poitrine.
o On multiplie = fréquence cardiaque (FC) x pression artérielle systolique (PAS)
Décrire les caractéristiques d’extraction de l’oxygène par le myocarde au repos et à l’effort.
Au repos :
o les muscles squelettiques n’extraient que 25% à 30% de l’oxygène délivré par sang artériel :
o une exception = le myocarde extrait entre 70 % et 75 % de l’oxygène du sang qui le traverse.
À l’exercice :
o L’extraction d’O2 par le myocarde ne peut pas augmenter de manière significative au-delà de sa valeur élevée au repos toute augmentation de la consommation d’oxygène myocardique doit être accompagnée d’une augmentation appropriée du flux sanguin coronaire via vasodilatation des coronaires et une augmentation de la pression (cahécolamines)
o Le flux sanguin coronaire est principalement contrôlé par des mécanismes métaboliques locaux
Définir les termes suivants : FCMP (fréquence cardiaque maximale prédite pour l’âge), MET (metabolic equivalent) et VO2 max.
La FCMP est une estimation de la fréquence cardiaque maximale qu’une personne peut atteindre lors d’un effort physique intense. Elle est généralement calculée à l’aide de la formule : FCMP = 220 – âge. Par exemple, pour une personne de 30 ans, la FCMP serait 190 battements par minute. Cette mesure est utilisée pour établir des zones d’entraînement et évaluer la capacité cardiovasculaire.
Le MET (metabolic equivalent) est une unité qui mesure l’intensité de l’activité physique par la mesure de la demande du métabolisme selon l’effort. Un MET correspond à la dépense énergétique au repos, soit environ 3,5 ml d’oxygène par minute par kilogramme de poids corporel. Les activités physiques sont souvent classées par MET, permettant de comparer l’effort requis pour différentes activités. Par exemple :
• 1 MET : repos
• 4 MET : marche rapide
• 8 MET : course à une allure modérée
Le VO2 max est la quantité maximale d’oxygène que le corps peut consommer par minute, exprimée en ml/min/kg. Il s’agit d’un indicateur clé de la capacité aérobie et de l’endurance cardiovasculaire. Un VO2 max élevé est généralement associé à une meilleure performance physique. Le VO2 max peut être mesuré directement par des tests en laboratoire ou estimé à partir d’exercices spécifiques.
Ces trois termes sont essentiels dans le domaine de la physiologie de l’exercice et de la médecine du sport pour évaluer la condition physique et l’efficacité des programmes d’entraînement.
Décrire les adaptations chroniques du système cardiovasculaire et des muscles squelettiques à l’entraînement d’endurance.
Adaptations des muscles squelettiques :
1. Hypertrophie des fibres à contraction lente (type I) : L’entraînement d’endurance provoque une légère augmentation de la taille des fibres musculaires de type I (fibres à contraction lente), qui sont principalement utilisées dans les efforts d’endurance.
2. Transformation des fibres FTb en FTa : Il peut y avoir une conversion partielle des fibres rapides de type FTb (faible capacité oxydative) en fibres rapides de type FTa (plus grande capacité oxydative), augmentant la capacité aérobie des muscles.
3. Augmentation de la force des tendons et des ligaments : les tendons et les ligaments deviennent plus résistants et plus épais améliore stabilité des articulations et réduit risque de blessure.
4. Amélioration du métabolisme oxydatif : muscles squelettiques deviennent plus efficaces dans l’utilisation des lipides comme source d’énergie permet de conserver le glycogène musculaire et d’augmenter l’endurance.
5. Amélioration des enzymes oxydatives : Les concentrations d’enzymes impliquées dans les voies aérobies augmentent, ce qui accroît la capacité des muscles à utiliser l’oxygène.
6. Augmentation du nombre de mitochondries : stimule la biogenèse mitochondriale = améliore capacité du muscle à produire de l’énergie.
Adaptations cardiovasculaires à long terme
1. Débit cardiaque :
Au repos/exercice submaximal = reste essentiellement inchangé.
Aux efforts proches des capacités maximales = le Q peut augmenter considérablement, jusqu’à 30 % ou plus (principalement due à l’augmentation du volume systolique)
- Volume systolique et fréquence cardiaque :
volume systolique (VE) = augmente au repos/exercice submaximal/maximal. Notamment du à l’augmentation du volume plasmatique = augmentation du volume télédiastolique
fréquence cardiaque diminue au repos et lors des exercices submaximaux. Elle reste généralement inchangée lors des exercices maximaux. - Changements structurels à long terme au niveau du cœur :
Hypertrophie des fibres musculaires cardiaques (↑ de taille = renforce masse musculaire des ventricules = permet au ventricule gauche de générer plus de force à chaque battement)
Augmentation de la densité capillaire : L’entraînement augmente le nombre de capillaires par fibre musculaire, améliorant l’apport sanguin aux muscles pendant l’exercice.
Amélioration de la capacité du flux sanguin (avec ↑ de la densité capillaire) ce réduction de la RVP = légère diminution de la pression artérielle au repos/pd l’exercice submaximal et maximale (surtout chez les individus normotendus)
Décrire l’impact de la respiration sur le retour veineux au niveau du cœur droit
Durant une inspiration normale, par la contraction du diaphragme et l’expansion du volume thoracique, la pression intrathoracique chute d’environ -2 mmHg à -7 mmHg p/r à la Patm. À l’expiation, elle augmente du même nombre (retour à la normale). Les fluctuations de P qui permettent les mouvements d’air sont aussi transmises à travers les minces parois des veines du thorax, ce qui influence le retour veineux de la périphérie vers le cœur droit! Comme les veines ont des valves unidirectionnelles, le retour veineux est augmenté davantage à l’inspiration qu’il est diminué à l’expiration. Ainsi, le retour veineux de la périphérie est généralement facilité par les fluctuations de pressions périodiques a-n de la PVC causées par la respiration.
Comme le retour veineux à D est augmenté, le vol pré-éjectionnel est augmenté donc en suivant la loi de Starling, il y aura étirement plus grand des cardiomyocytes ce qui augmente la génération de force et par conséquent la capacité du cœur à éjecter le sang (aug. du volume éjectionnel)
ANNA : Je l’ai réarrangé pour moi vous en faites ce que vous voulez
Inspiration
baisse de pression dans la cavité thoracique se transmet aux cavités droites du cœur (oreillette droite et ventricule droit)
provoquant un effet d’aspiration notamment dans cavités droites du cœur
si pas d’autres causes d’obstructions, ↑ retour veineux
l’afflux veineux temporairement plus important de sang vers l’oreillette droite = diminue temporairement la pression dans la TVC
