Anémie Flashcards
Quelles sont les valeurs sous lesquelles les patients sont considérés anémiques en fonction de leur âge et de leur sexe (chez l’adulte)?
Dans quelles situations peut-on rencontrer de fausses anémies?
- Homme adulte : hémoglobine < 130 g/l
- Femme adulte Hb<120 g/l
- Jeune enfant : Hb<110 g/l
- Nouveau né : Hb < 140 g/l
- Femme enceinte à partir du 2ème trimestre de grossesse : anémie si Nb <105 g/l
-Valeurs justes uniquement si le volume plasmatique total est stable. Si il est augmenté, risque de fausse anémie par dilution : grossesse, à partir du 2ème trimestre, splénomégaliques volumineuses, dysglobulinémies monoclonales à taux élevés (myélome IgA, macroglobulinémie de Waldenström), insuffisance cardiaque sévère
A l’opposé, une baisse du VPT peut minimiser une anémie vraie (hémoconcentration, panhypopituitarisme, insuffisance surrénale chronique, hypothyroïdie)
Quels sont les signes cliniques caractéristiques de l’anémie?
Quels examens biologiques doit-on prescrire devant une anémie?
Faiblesse, diminution de la tolérance à l’exercice, fatigabilité accrue au travail, essoufflement, palpitations… Signes cliniques peu spécifiques.
On fera in interrogatoire complet.
-On observe sont e une paleur généralisée cutanée et muqueuse, surtout nette au niveau sous-unguéal et des conjonctives, variable d’un patient à l’autre à titre d’hémoglobine identique.D’autant plus de valeur diagnostique que son caractère acquis peut être retrouvé
-On observe également des manifestations fonctionnelle hypoxiques : asthénie, dyspnée d’effort puis de repos, céphalées, acouphènes, scotomes, crises convulsives, tachycardies, angor d’effort, souffles cardiaques anorganiques. L’anémie peut provoquer la décompensation ou l’aggravation d’une pathologie cardiaque ou respiratoire préexistante.
-troubles digestifs possibles, oedèmes discrets.
On recherchera des signes d’une maladie sous-jacente : ictère, splnomégalie (anémie hémolytique), fièvre (infection), IR, insuffisance hépatique, glossaire, troubles neuro (carence B12), syndrome hémorragique cutanéomuqueux (insuffisance médullaire)endocrinopathie, cancer, maladie hématologique (spléno-, adénomégalies), signes cliniques de sidérophilie (muqueuses, phanères=carence martiale).
La tolérance de l’anémie dépend de l’intensité de l’anémie (taux d’hémoglobine), de l’existence de pathologies associées (surtout cardiovasculaire), de la rapidité d’installaiton (capacité de compensaition de l’organisme au long terme). Envisager une transfusion sanguine rapide après bilan à minima si signes d’intolérance sévère.
-Diagnostic biologique : hémogramme, numérotation des réticulocytes (si anémie avérée), étude de la morphologie des GR. Selon le contexte : bilan inflammatoire, bilan hépatique, bilan d’hémolyse, bilan martial, groupage sanguin en vue d’une transfusion.
Quels sont les différents paramètres permettant de classer les anémies?
Quelles sont les principales causes d’anémies regénératives? Non-regénératives?
-Les réticulocytes : limite 150 G/l, regénérative si plus (évocateur d’une cause périphérique), non-regénérative si moins (cause centrale). Causes mixtes souvent rencontrées.
-Le VGM (fourni par l’hémogramme, normalement compris entre 80 et 100 fl, définit les anémies micro, normo ou macrocytaires.
-La concentration corpusculaire moyenne d’hémoglobine (CCMH) : norme >32 g/dl. Définit les anémies normochrones ou hypochromes (aussi fourni par l’hémogramme).
D’autres anomalies de l’hémogramme peuvent orienter sur l’origine de l’anémie.
- Anémie d’origine centrale : non-regénérative : Aplasie médullaire (idiopathique ou secondaire), Erythroblastopénie pure, Dysmyélopoièse secondaire à une carence en vitamine B12, folates ou fer. Dysmyélopoièse primitive (syndromes myélodysplasiques), envahissement de la moelle par des cellules hématopoïétiques anormales ou extrahématopoiétiques, anomalie de la structure de la moelle osseuse (myélofibrose), stimulation hormonale diminuée (déficit en EPO, hormones), présence d’inhibiteurs de l’érythropoiède (TNF dans les inflammations)
- Anémie d’origine périphérique : Réti supérieurs à 150 G/L : pertes sanguines, régénération après anémies centrales (chimio), hémolyses pathologiques : causes extracorpusculaire (auto-immune, la plus fréquente), corpusculaire (anomalies de membrane, de l’hémoglobine, presque exclusivement constitutionnelles).
Quelles sont les principales causes d’anémies microcytaires et leurs caractéristiques?
Baisse du VGM <80 chez adulte, <72 chez enfant.
-Anémie par carence martiale (à rechercher devant toute anémie microcytaire ), c’est la plus fréquente des anémies, touche 1/4 de la population mondiale. Diminution de la synthèse de l’hèle dans les érythroblases par défaut de fer. Chez le sujet sain, peu d’absorption et peu de pertes (1mg d’asso chez l’homme, 2mg chez la femme) car la moajorité du fer provient du recyclage des GR sénescents.
Anémie souvent bien tolérée car installation très progressive. Syndrome anémique révélait, rechercher des signes de sidéropénie associés (perte de cheveux, rhagardes, anomalie des ongles). Pas d’autre signe d’ordre hématome. Parfois découverte fortuite sur hémogramme systématique.
Anémie souvent marquée à l’hémogramme, microcytaire, hypochrome, leucocytes normaux, parfois légère augmentation des plaquettes. Pas d’utilité de la numérotation des réticulocytes dans ce cas!
Bilan biologique martial : très anormal, à réaliser avant tout traitement, fer sérique (sidérémie) diminué ou effondré (<11micromol/l) en association avec : soit la capacité totale de fixation de la transferrine augmentée et le coefficient de saturation de al transferrine diminué, soit le dosage de la transferrine (ou sidérophiline) augmentée, soit le dosage de la ferritine sérique (<20ug/l chez la femme, <30ug/l chez homme et femme ménopausée)
Causes gynécologiques prédominant chez la femme jeune, digestives (saignement à bas bruit) chez homme ou femme ménopausée. Explorations endoscopiques primordiales en l’absence de cause gynécologique. Cause favorisante à rechercher. Carence d’apport possible chez le jeune nourrisson et parfois femme multipare avec grossesses rapprochées. Carence d’absorption en cas de gastrectomie (couplée à une carence en B12), maladie coeliaque… Autres causes plus rares (dénutrition, psy, hémosidérose pulmonaire de l’enfant).
Traitement toujours réalisé si possible (ablation de stérilet, ablation polypes urétin, digestif…). Traitement de fer ferreux PO pour une durée minimale de 4 mois. EI . selles noires, nausées (moindre si prise au cours du repas mais absorption moindre). la consommation importante de thé gène l’absorption du fer, idem pour gels d’albumine. Traitement parentéral uniquement si impossibilité ou inefficacité du traitement PO. Normalisation de hémogramme classique en 1 mois, mais poursuite au moins 4 mois du traitement (critère d’arrêt= normalisation de la ferritine, reflet de la reconstitution du stock de fer). Bilan matinal et hémogramme réalisés après 4 mois. Si échec, rechercher une non-compliance au traitement ou une étiologie incomplète. rarement transfusions sanguines.
-Anémies inflammatoires (anémies des maladies chroniques) : secondaire à un excès des cytokines proinflammatoires, observable dans tous les grands états inflammatoires chroniques. Si l’état inflammatoire persiste plus de 6-8 semaines, microcytose et hypochromie s’installent progressivement (déviation du fer vers les macrophages). Polynucléose neutrophile et augmentation des plaquettes fréquente. souvent augmentation concomitante de la CRp, du fibrinogène, de l’alpha2-globuline.
On fait un bilan martial mais : ferritinémie normale ou augmentée, capacité totale de fixation de la transferrine basse (normale au début), transferrine sérique basse (hypercatabolisme de la protéine, peut être normal au début). en général, on ne prescrit que l’un de ces 3 paramètre qui suffit pour écarter la cause martiale.
-Syndromes thalassémiques et hémoglobines microcytaires : Anémie souvent discrète voire absente, parfois sévère mais microcytose importante. Majorité des cas sur le pourtour méditerranéen et asie du Sud (thalassémies, Afrique (alpha-thalassémie et hémoglobines C) et Asie (thalassémies, hélmoglobinose E)
En France, diagnostic évoqué dans 2 situations : anémie sévère découverte à la naissance ou qui se constitue au cours de la première année de la vie. Contexte familial évocateur, correspondant à une alpha- ou une betathalassémie majeure. Hémolyse excessive existant dans ces situations. Electrophorèse de l’hémoglobine permet de porter rapidement le diagnostic. Mais le plus souvent, découverte fortuite sur l’hémogramme d’une microcytose nette associée à une hémoglobine à peine diminuée voire normale sans signe fonctionnel d’anémie. Parfois nombre de GR un peu augmenté (micropolycytémie ou pseudopolyglobulie). La CCMH est normale ou un peu diminuée. Les réti et le bilan martial sont normaux. Plusieurs anomalies morphologiques des GR permettent d’orienter le diagnostic, mais affirmation uniquement sur électrophorèse de l’hémoglobine. Hors contexte familial spécifique, pas d’électrophrèse de l’hémoglobine en première intention devant une anémie microcytaire en France.
On peut également retrouver une anémie microcytaire dans diverses circonstances . carence en B6 (alcoolisme), anémies sidéroblastiques constitutionnelles, parfois saturnisme.
Quelles sont les causes d’anémies normocytaires non regénératives?
Origine centrale de l’anémie :
-Anémie multifactorielle : dans ce contexte, on réalise plusieurs examens complémentaires qui orientent vers :
.Un état inflammatoire chronique : augmentation des paramètres d l’inflammation avec fer sérique diminué et transferrine basse (ou ferritine non effondrée).
.Une hépatopathie : dosage des gamma-gt
.Une iRC : créat (tenir compte de l’aage)
.Pathologies endocriniennes : TSH dans tous les cas, cortisol si signes d’appel clinique.
.Hémodilution ou hypersplénisme (recherche splénomégalie)
-En dehors de ces situations, la ponction médullaire avec myélogramme doit être réalisée : détection de différents tableaux :
.Moelle osseuse pauvre à l’aspiration : il s’agit soit d’une érythroblastopénie isolée (moins de 5% d’érythroblastes au myélogramme, mais pas d’atteinte des autres lignées médullaires. Situation rare, évoquant soit une maladie constitutionnelle :Blackfan-Diamond; ou une infection virale : Parvo B19; chez le petit enfant, ou bien la pries de certains médicaments, une MAI ou l’existence d’un cancer digestif ou d’un thymine chez l’adulte)
ou alors Si frottis médullaire globalement pauvre en cellules : après élimination l’échec du prélèvement médullaire, il faut évoquer l’aplasie médullaire ou la myélofibrose : on tranchera par une BOM (structure de la moelle).
.Si moelle richement cellulaire : 3 grandes situations :
*moelle envahie par des cellules hématopoïétiques (blastes=leucémie aigue, plasmocètes en grand excès = myélome multiple, lymphocytes matures =LLC ou lymphoïde lymphocytique selon l’existence d’une lymphocytes sanguine, cellules lymphomateuses =lymphome malin)
*moelle envahie par des cellules non hématopoïétiques (métastases) : sein, rein, thyroïde, prostate
*moelle riche en cellules de l’hématopoïèse mais anomalies morphologiques (dysplasie) =syndrome myélodysplasique.
Quelles sont les causes d’anémies normocytaires regénératives?
les trois grandes catégories dpanémie hémolytique et ce qu’elles contiennent?
Origine périphérique. 2 situations . hémorragie et hémolyse pathologique.
-Anémie posthémorragique aigue et régénération médullaire : hémorragie aigue caractérisée par une perte de sang total (hématocrite constant). Signes cliniques parfois discrets si non extériorisée. L’anémie apparait au début de la reconstitution du volume sanguin manquant (afflux liquidien sans hématies). Anémie normocytaire proportionnelle à la perte sanguine. Augmentation des réticulocytes survient 3 à 5 jours après l’hémorragie aigue. Vérifier l’absence de carence martiale. Les réti augmentent rapidement en cas de régénération médullaire.
-Anémies hémolytiques : 2 tableaux cliniques :
.Hémolyse chronique (valeur, ictère, splénomégalie) = hémolyse intra tissulaire
.Hémolyse aigue (douleur lombaire ou abdo atypique, choc, hémoglobinurie), se voit dans les hémolyses intra vasculaires.
Hémolyse traduisant une augmentation de la bilirubine libre (catabolisme de l’hémoglobine), et haptoglobine basse ou effondrée (fixation l’hémoglobine libre et élimination du complexe hémoglobine-haptoglobine). LDh et fer sérique élevés = signes indirects d’hémolyse.
Rechercher contexte évocateur : hémolyse constitutionnelle, maladie hémato, intoxication, accident transfusionnel.
2 examens indispensables dans le bilan :
*Hémogramme (anémie variable, normocytaire, parfois modérément macrocytaire (forte réticulocytose), parfois érythromyélémie. Il faut préciser sur la demande : recherche d’anomalies morphologique des GR sur frottis, et recherche de Plasmodium (selon le contexte, et devant toute hémolyse fébrile, associé une goutte épaisse).
*Test de Coombs direct (mise en évidence d’un anticorps anti-GR.
2 types d’anémies hémolytiques :
.Anémie hémolytique extra corpusculaire : destruction des GR par un élément externe:
*Anémie hémolytique immunologique avec test de Coombs direct positif, orientation souvent à l’anamnèse (Hémolyse allo-Immune post-transfo ou dans le cadre dune maladie hémolytique du nouveau-né, anémie hémolytique auto-immune avec étude immunohématologique pour préciser la nature de l’anticorps fixé sur les GR, titre et optimum thermique; hémolyse immunoallergique médicamenteuse rares, liées à une sensibilisation par un médicament et é la formation d’un complexe antigène-anticorps.
*Hémolyse mécanique (obstacle au flux sanguin, fragmentation des GR au contact de l’obstacle. COmmbs direct négatif, Présence de sychizocytes au frottis sanguin. selon le contexte : microangiopathies thrombotiques, hémolyses sur valve, CEC…
*Hémolyses infectieuses : Paul, septicémies (Clostridium perfrigens), urgences médicales
*Hémolyses toxiques : contexte évocateur : venin de serpent, champignons vénéneux, hydrogène arsénié…
.Anémies hémolytiques corpusculaires : héréditaires, constitutionnelles. Un des composants du GR défectueux, test de Coombs direct toujours négatif:
*Anomalie de membrane du GR :sphérocytose héréditaire (Minkowski-Chauffard) fréquente en France. Autosomale dominante (anomalies moléculaires altérant la membrane du GR), sphérisation lors du passage dans le sang. Ictère et splénomégalie quasi-constantes, hémolyse d’importance variable, chronique avec poussées, anémie souvent modérée, parfois compensée. Toujours grande hyperréticulocytose, avec VGM normal. En dehors du contexte familial, diagnostic repose sur la présence de sphérocytes sur le frottis sanguin, diminution de résistance des hématies aux solutions hypotoniques, auto-hémolyse in-vitro augmentée. L’Ektacytomètre et test à l’éosine 5-malmeimide (EMA) (mettant en évidence la perte des protéines membranaires) affirme le diagnostic. La splénectomie améliore les formes symptomatiques. D’autres formes plus rares (elliptocytose) peuvent être responsables d’hémolyse corpusculaire.
*Anomalie du système enzymatique du GR : déficit en G6PD, le plus fréquent, lié au chromosome X, hémolyse aigue, d’intensité variable, parfois très sévère, induite par un médicament oxydant ou un toxique (parfois fièvres, infections, ingestion de fèves). Hémogramme revenant à la normale en dehors des crises. Parfois, anémie hémolytique chronique modérée avec poussées hémolytiques déclenchées par médicaments ou fièvre.
*Anomalie de l’hémoglobine : syndromes thalassémiques, drépanocytose (maladie autosomique récessive, plus fréquente des hémoglobinopathies. Surtout sujets africains noirs, liée à une mutation de la chaine beta de la globine. Seulement homozygotes symptomatiques et anémie hémolytique dès l’enfance, manifestations thrombotiques sous forme de douleurs articulaires ou abdo (crises vas-occlusives). Complications infectieuses (asplénie progressive), principales causes de décès durant l’enfance. Diagnostic évoqué par présence de drépanocytes sur frottis sanguin, confirmé par l’électrophorèse de l’hémoglobine (absence d’HbA, jusqu’à 100% d’HbS)), autres hémoglobines sans ou avec anémie…
.Hémoglobinurie nocturne paroxystique : seule anémie hémolytique d’origine corpusculaire acquise : liée au déficit d’une protéine de la membrane du GR. Maladie rare de l’adulte, poussées d’hémolyse nocturne. Immunophénotypage des GR ou leucocyte sanguins montrant le défaut de certaines prit. membranaires.
Quelles sont les étiologies des anémies auto-immunes en fonction du type d’Ac, de l’optimum d’activité de température? (2 catégories)
- AHAI à auto-Ac chauds (anticorps IgG, optimum d’activité à 37°C) : idiopathiques, hémopathies lymphoïdes, lupus, kyste de l’ovaire, infections (virales), traitement par alpha-méthyldopa.
- AHAI à autoanticorps froids (IGM, actifs dès 4 °C) : idiopathiques, maladie des agglutinines froides, lymphomes, infections bactériennes (mycoplasme, infections virales (CMV, MNI, VIH)
Quelles sont les causes d’anémies maccrocytaires?
Souvent non régénératives. Si réti augmentés, il faut rediriger le diagnostic (de grandes hyperréticulocytosesé peuvent provoquer une légère augmentation du VGM).
Diagnostics à évoquer en premier lieu :
.Insuffisance thyroïdienne : évoquées sur la clinique, confirmée par le dosage des hormones thyroïdiennes.
.Insuffisance rénale : dosage de la clairance de la créatinine (ces 2 causes isolées ne permettent pas de justifier l’augmentation du VGM au dessus de 105)
.Cirrhose
.Prise de certains médicaments, notamment intervenant sur le métabolisme de l’ADN (chimio (alkylants, hydroxyurée, méthothrexate), sulfamides, anticomitiau, certains ARV…)
En dehors de ces situations, avant tout traitement ( en particulier transfusions), on prescrit un dosage de la vitamine B12 et folates sériques, puis ponction médullaire si dosages non-effondrés (desfois ponction d’emblée). On doit envisager une carence en B12 ou en folates ; ou un syndrome myélodysplasique.
Quelles sont les différentes sortes d’anémies par carence en B12 et leurs caractéristiques?
-Maladie de Biermer : rare, surtout rencontrée au-dela de 50-60 ans et chez la femme. MAI provoquant l’absence de sécrétion de facteur intrinsèque indispensable à l’absorption intestinale de B12. Elle est indispensable à la synthèse de la thymidine et donc de l’ADN. Si absente, défaut de duplication de l’ADN qui altère tous les organes à renouvellement cellulaire rapide (hématopoïèse et tissu digestif).
.Aspects cliniques : symptômes de l’anémie variable, bien tolérée malgré sa profondeur, du fait d’une installation progressive, différents symptômes témoignant de l’atteinte d’autres organes:
* Signes digestifs : glossines atrophique vernissée, troubles sensitifs à l’absorption des mets chauds ou épicés, caractéristique mais inconstante. Langue lisse, dépapillée, plaques érythémateuses saillantes et sèches (glossite de Hunter). Autres troubles digestifs au premier plan : douleurs, diarrhées, constipation.
* Signes cutanés : peau sèche, squameuse, ongles cassants ou perte de cheveux. Parfois, hyperpigmentation notée au niveau des paumes et des plantes. Vitiligo fréquent, ictère.
*Manifestations neurologiques : inconstantes, parfois trompeuses, prenant l’aspect d’un déficit sensitivomoteur périphérique : paresthésies, disparition des réflexes, multinévrite ou atteinte centrale (ataxie, Babinski, incontinence anale ou urinaire).
Dans la forme évoluée, tableau réalisant une sclérose combinée de la moelle avec quadriparésie associée à une incontinence (généralement irréversible). Manifestations neuropsychique parfois au premier plan (souvent troubles du comportement qui peuvent être trompeurs chez le sujet agé et peuvent égarer le diagnostic. MAI parfois associées : myxoedème, thyroïdite, diabète.
.Diagnostic biologique :
*Hémogramme : anémie souvent sévère avec hémoglobine parfois basse : macrocytaire avec VGM généralement 110 fl, aregénérative. Nombre de leucocytes normal ou diminué (neutropénie), neutrophiles avec noyau segmenté. Le nombre de plaquettes normal ou diminué. Rarement, il est très faible.
*Signes biologiques d’hémolyse : augmentation de bilirubine et LDH, baisse de l’haptoglobine (destruction intramédullaire excessive des érythroblastes), nombre faibles de réti.
*Dosage sérique de la B12 : Réalisé avant tout traitement : valeurs inférieures aux normales, mais baisse variable et non proportionnelle de l’anémie ou aux troubles neuro. Dosage des folates aux valeurs normales, parfois modifié (malabsorption).
.Ponction médullaire : pas toujours réalisée, surtout si diagnostic évident. Moelle riche en précurseurs érythroblastiques, taille très importante (mégaloblastes), noyau d’aspect immature constant avec cytoplasme plus différencié. Aspect d’asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique. Aspect caractéristique uniquement dans les situations de carence en B12 ou folates.
-Diagnostic positif et diagnostic différentiel : définition de la maladie de Biermer nécessite d’affirmer la carence en B12, par maladie gastrique (achlorhydrie totale, histaminorésistance, au tubage), par déficit de sécrétion en facteur intrinsèque démontré : par un dosage direct dans le liquide gastrique, ou par le test de Schiling (administration orale de B12 radiomarquée et suivi de la radioactivité urinaire) avec et sans facteur intrinsèque, soit présence d’anticorps anti-FI dans le sérum et/ou le suc gastrique (spécifique mais sensibilité moyenne).
En pratique, dosage de la B12 sérique, mise en évidence d’AC anti FI, dosage de la vitrine (toujours augmentée si achlorhydrie), mise en évidence d’anticorps anti-estomac (75% des cas, spécificité imparfaite).
-Autres causes de carence en B12 :
.Carences d’apport (végétariens stricts, rares). Prise d’antiacides chroniques.
.Malabsorption : gastrectomies, résections étendues de l’iléon terminal ou shunts (supplémentation à faire en B12). Anomalies de la paroi (Crohn, carence en folates plus rapide que carence en B12).
.Pullulations microbiennes : parfois provoquées par un acte chirurgical peuvent consommer la B12 intraluminal : on fait un tubage jéjunal ou un tt antibiotique d’épreuve.
.Situations plus rares : parfois anomalies d’utilisation médicamenteuses (néomycine, metformine, infection par bothriocéphale (parais ede poissons du nord de l’Europe), maladie d’Imerslund liée à un défaut du récepteur de la vit. B12 de la cellule intestinale.
Quelles sont les différentes causes des carences en folates, et le bilan à réaliser?
- Symptomatologie anémique comparable à celle d’une carence en vitamine B12. Manifestations digestives existent, glossite parfois nettes, pas les critères de la glossite de Hunter. Signes neurologiques propres à la carence en folates pas vraiment présents. Une carence dans les premières semaines de la grossesse peut favoriser une anomalie du tube neural che le foetus (traitement avant la conception pour éviter le risque de spina bifida).
- Biologie : Hémogramme, bilan d’hémolyse et aspect du myélogramme comparables à ceux d’une carence en B12. Dosage de l’acide folique sérique diminué, de même que les folates érythrocytaires (reflet des réserves en folates). Ils affirment le diagnostic.
-Les carences d’apport sont les plus fréquentes (réserves de l’organismes limitées à 3-4 mois) : si alimentation exclusivement cuite ou sans légumes crus ou sujets dénutris, malabsorption intestinale : Crohn, maladie coeliaque, atteinte de la muqueuse par lymphoïde ou sclérodermie, atteinte postradique de la région iléale terminale, pullulation s microbiennes…
des interactions médicamenteuses (méthothrexate, triméthoprime, sulfamides, hydantoines. Carence relative si besoin accrus 8femmes enceinte, adolescents (rares ), anémies hémolytiques chroniques.
Comment traiter les anémies par carences en B12 ou folates?
Eviter une démarche transfusionnelle irréfléchie, même si Hb basse car il y a eu une adaptation de la masse sanguine totale et du système cardiovasculaire à l’anémie chronique très progressive.
-Carence en B12 (Biermer) : traitement par administration parentérale de B12 (hydroxocobalamine) en 2 temps : .reconstitution des réserves : 10 injections d’1mg chacune (une tous les 2 jours)
.Traitement d’entretien : injection IM de vitamine B12 1g une fois tous les 3 mois à vie.
Administration de B12 PO ( ou perlinguale) uniquement dans les carences d’apport, dans les exceptionnelles allergies à la vitamine B12 et chez les patients qui reçoivent un traitement anticoagulant : fortes doses PO pour absorption faible mais suffisante.
-Carences en folates : traitement de la cause nécessaire : traitement oral : un comprimé d’acide folique dosé à 5 mg chaque jour durant qq semaines pour carence d’apport, ou traitement parentéral en cas de grande malabsorption ou de traitement par antifoliques.
Attention, la prescription de folates à un patient carencé en B12 peut entrainer des lésions neuro irréversibles. En l’absence d’information de dosages vitaminiques, on prescrit systématiquement les 2 vitamines.
-Surveillance du traitement : Fibroscopie gastrique, surtout Biermer (pas de grand intérêt au diagnostic car pas d’aspect spécifique), programmée tous les 3 ans pour chercher un cancer gastrique. Hémogramme 6-8 semaines après le début du traitement, confirme généralement la normalisation de l’hémoglobine. Contrôle du bilan martial pour prévenir ou corriger une éventuelle carence en fer (secondaire à la reprise de l’érythropoièse ou à une carence martiale latente).
