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Clínica Médica > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual o principal estímulo para aumento de eritropoetina?

A

Queda do nível de O2

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2
Q

Quais são as anemias hipo e hiperproliferativas?

A

HIPO (reticulócitos < 2%): medula não consegue responder
Anemias carenciais, anemia da doença crônica e IRC
HIPER (reticulócitos maior ou igual a 2%): medula responde
Anemia hemolítica
Sangramento agudo

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Q

Quais são as anemias microcíticas e hipocrômicas?

A

Anemia sideroblástica - forma hereditária (protoporfirina X)
Anemia ferropriva/ dç crônica (ferro X)
Talassemias (X globinas)

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4
Q

Quais são os valores de referência do hemograma - índices hematimétricos?

A 
Hb 12-17 -> Diagnóstico
Ht 36-50% 
VCM 80-100 -> tamanho
HCM 28-32 -> cor 
CHCM 32-35 -> cor 
RDW 10-14% -> índice de anisocitose 
Reticulócitos 0,5-2% (se prolifera ou não)
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5
Q

Quais são as anemias normocrômicas e macrocíticas?

A

NORMO: ferropriva, doença crônica, insuficiência renal, anemias hemolíticas, anemia aplásica
MACRO: megaloblástica, etilismo crônico, sideroblástica - forma adquirida

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6
Q

Quais as características clínicas presentes em qualquer tipo de anemia carencial e especificamente na anemia ferropriva?

A

TODAS: Glossite, queilite angular
FERRO: perversão do apetite (pagofagia), coiloníquia, disfagia (plummer-vinson)

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7
Q

Qual o padrão ouro para diagnóstico de anemia ferropriva?

A

Avaliação da medula óssea!

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8
Q

Quais as características laboratoriais no hemograma e perfil sérico do ferro na anemia ferropriva?

A

Normo/normo (inicial) –> micro –> hipo
RDW alto (>14%) como em todas as carenciais
Trombocitose
Ferritina baixa (estoque) - primeiro
Aumento do transporte (depois) -> aumento de transferrina, TIBC, receptor solúvel de transferrina
Diminui ferro sérico (última alteração) -> baixa saturação de transferrina, baixo ferro sérico
Protoporfirina aumenta (sobra)

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9
Q

Quais as causas mais comuns de anemia ferropriva em adultos e crianças?

A 
CRIANÇAS = desmame precoce/ ancilostomíase (Atenção a eosinofilia)
ADULTOS = sangramento GI crônico (colono/EDA) ou hipermenorreia
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10
Q

Como deve ser feito o tratamento da anemia ferropriva e como avaliamos sua resposta?

A

REPOR SEMPRE SULFATO FERROSO
300 mg (ou 60 mg de Fe elementar) 3-4x/dia ou 3-5 mg/kg/dia em crianças durante 6 meses a 1 ano após normalizar Hb ou ferritina > 50
Avaliar contagem de reticulócitos - deve aumentar

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11
Q

Quais são as doenças crônicas envolvidas na patogênese da anemia por dç crônica e qual o efeito delas no metabolismo do ferro?

A

INFECCIOSAS, INFLAMATÓRIAS E NEOPLÁSICAS
Citoquinas liberadas no sangue liberam a hepcidina (proteina de fase aguda) pelo fígado –> aprisiona o ferro e reduz a absorção intestinal dele

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12
Q

Quais são as características laboratoriais da anemia por dç cronica?

A

NORMO/NORMO com RDW normal
Ferro sérico baixo e sat de transferrina baixa
Ferritina alta (preso no estoque)
Transporte baixo (aprisiona o ferro) -> TIBC baixo e transferrina baixa

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13
Q

Todos os casos de anemia por doença crônica devem ser tratadas com eritropoetina. CERTO OU ERRADO?

A

ERRADO

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14
Q

Quais são as causas associadas a anemia sideroblástica?

A

ÁLCOOL
CHUMBO (fábrica de bateria)
HEREDITÁRIA - falha na síntese do heme pela falta de protoporfirina

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15
Q

Qual o quadro clínico e como é feito o diagnóstico de anemia sideroblástica?

A

Micro ou Macro (se alcoolismo associado)
SEMPRE HIPOCRÔMICA
Ferro sérico alto (Acumulo), ferritina alta
Transferrina normal
DIAGNÓSTICO:
-> ASPIRADO DE MO: >15% sideroblastos em anel
-> SANGUE PERIFÉRICO: Corpusculos de Pappenheimer

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16
Q

Qual anemia pode ser diagnosticada pela presença de Corpusculos de Pappenheimer nos sangue?

A

SIDEROBLÁSTICA

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17
Q

Como é feito o tratamento da anemia sideroblástica?

A

TRATAR CAUSA BASE
VITAMINA B6 - PIRIDOXINA
DESFEROXAMINA - QUELAR FERRO

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18
Q

Quais são os tipos de Hb que possuimos normalmente?

A 
HbA = 2 ALFA 2 BETA = 97%
HbA2 = 2 ALFA 2 ÔMEGA = 2%
HbF = 2 ALFA 2 GAMA = 1%
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19
Q

Quais são as características clínicas das betatalassemias?

A

Hemacia pequena com sobra de cadeia alfa pelo déficit quantitativo de produção de cadeias beta
A cadeia alfa estimula hemólise
ERITROPOESE INEFICAZ (hemólise na MO)
HEMÓLISE (fígado e baço)
ANEMIA MICRO/HIPO com RDW normal
ACÚMULO DE FERRO com aumento de ferritina/IST

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20
Q

Como diagnostica beta e alfa talassemias?

A

ELETROFORESE DE HB
BETA: aumento de HbA2 e HbF e diminuição de HbA
ALFA: na intermedia (5-40% de HEMOGLOBINA H), na hidropsia fetal (80% de Hb Bart)

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21
Q

Quais as formas clínicas de betatalassemia e como diferenciá-las clinicamente?

A

-> COOLEY OU BETATALSSEMIA MAJOR (beta0 + beta0 OU beta0 + beta+) Obs.: beta 0: nenhuma produção/beta+: pouca produção
Anemia hemolítica GRAVE depois de 6 meses
Hepatoesplenomegalia
Baixa estatura
Expansão da M.O com deformidades craniofaciais (cranio em cabeleira, esquilo)
-> BETATALASSEMIA INTERMEDIA (beta+ + beta+): clinica semelhante mais branda
-> BETATALASSEMIA MINOR OU TRAÇO (um dos genes é normal): somente anemia micro/hipo - não é necessário tto

22
Q

Qual o tratamento para betatalassemia e alfatalassemia?

A

ÁCIDO FÓLICO
QUELANTE DE FERRO
No caso da MAJOR: esplenectomia (diminuir hemolise) ou TxMO (definitivo)

23
Q

Quais são as características clínicas das alfatalassemias?

A

Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4)!
Com hemácia pequena com sobra de cadeia beta e gama tóxicas –> hemolise com clinica semelhante a beta
ERITROPOESE INEFICAZ (hemólise na MO)
HEMÓLISE (fígado e baço)
ANEMIA MICRO/HIPO com RDW normal
ACÚMULO DE FERRO com aumento de ferritina/IST

24
Q

Quais as formas clínicas de ALFAtalassemia e como diferenciá-las clinicamente?

A 
Carreador assintomático (3 alfas): deleção de apenas uma cadeia 
Alfatalassemia minor (2 alfas): só microcitose e hipocromia + eletroforose de Hb normal 
Alfatalassemia intermédia (1 alfas): Dç da hemoglobina H (fusão das cadeias beta e gama) com anemia hemolítica moderada/grave 
Hidropsia fetal (nenhuma cadeia alfa): incompatível com a vida
25
Q

Qual a definição de anemia megablástica e suas características clínico-laboratoriais?

A

DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO E/OU B12 provocando bloqueio na síntese de DNA
SANGUE PERIFÉRICO: MACROcitose, pancitopenia leve, aumento de RDW, normocromia, NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS
HEMOLISE NA MEDULA (epo ineficaz): ictericia, LDH
Glossite, queilite + DIARREIA

26
Q

Quais são as causas e consequências da deficiência de folhato?

A

CAUSAS: má nutrição em alcoolatra ou criança, aumento da necessidade em gestantes/hemólise crônica
CONSEQUÊNCIAS: aumento de homocisteína

27
Q

Quais são as causas e consequências da deficiência de B12?

A

CAUSAS: Anemia perniciosa (autoimune contra Fi e celulas parietais, idosos, mulheres, associação com vitiligo), vegetariano estrito, gastrectomia, doença ileal, pancreatite crônica, diphylobotrium latum
CONSEQUÊNCIAS: aumento de homocisteína e ácido metilmalonico/ síndromes neurológicas (pode ser irreverisível)

28
Q

Toda anemia com reticulócitose > 2% até que se prove o contrário é hemolítica. Certo ou errado?

A

CERTO

29
Q

Qual a clínica/laboratório da anemia hemolítica?

A 
Anemia/icterícia 
Litíase biliar/ esplenomegalia
Aumento de reticulócitos (VCM normal ou aumentado)
Aumento de BI e LDH
Diminuição da haptoglobina sérica
30
Q

Quais são os tipos de anemia com hemólise?

A 
AUTOIMUNE = COOMBS DIRETO +
NÃO AUTOIMUNE (COOMBS NEG)
- CONGÊNITA: onde está o defeito?
--> membrana = esferocitose
--> enzima = def de G6PD 
---> hemoglobina = anemia falciforme, talassemia 
- ADQUIRIDA:
--> intravascular (provoca hematúria): SHU, trauma 
---> extravascular: hiperesplenismo
31
Q

Quais são as crises anêmicas na hemólise e como diferenciá-las?

A

1) Sequestro esplênico: obstrução da veia esplênica por falcemização –> esplenomegalia –> hiperesplenismo –> anemia grave
- > Falcêmicos < 2 anos
2) Aplásica: PARVOVÍRUS B19 em falcêmicos
3) Megaloblástica: deficiência de folato devido ao alto turnover
4) Hiper-hemolítica (incomum)

32
Q

O que representa a presença de esferócitos no sangue periférico?

A

ESFEROCITOSE

OU ANEEMIA HEMOL’TICIA AUTOIMUNE

33
Q

Quais as proteínas do citoesqueleto que se alteram na esferocitose hereditária?

A

Espectrina

Anquirina

34
Q

Quais as caracteristicas clinicas e como diagnosticar esferocitose hereditária?

A

HEMOLISE + ESFEROCITOS + HIPERCROMIA+ COOMBS NEG

TESTE DE FRAGILIDADE OSMÓTICA

35
Q

Qual deve ser o tto de esferocitose hereditária?

A

ESPLENECTOMIA a partir de 4 anos (é a anemia que mais responde a esplenec)

  • -> Fazer antes USG de abdome para investigar litíase
  • -> Vacinar 2 semanas antes
36
Q

Quais são os tipos de anemia autoimune hemolítica (com suas causas respectivas) e como tratar cada uma?

A

Ac quentes (IgG) 75%: hemólise extravascular (baço)
- maioria idiopatica
- causas secundárias: HIV, lúpus, linfoma, LLC, DROGAS (penicilina, sulfa, metildopa)
- tto: corticoide -> esplenectomia -> rituximabe (antiCD20)
Ac frios (IgM): hemólise intravascular - crioaglutininas
- Mycoplasma Mieloma
- tto: evitar exposição ao frio + rituximabe

37
Q

Quais são as características de deficiência de G6PD?

A

HEMOGLOBINÚRIA por hemólise intravascular
COOMBS NEG
CORPÚSCULO DE HEINZ/ BITE CELLS (xixi vermelho: ketchup morde a pizza)
PRECIPITADA POR USO DE DROGAS OU INFECÇÃO: GSeisPD - SULFA, PRIMAQUINA, DAPSONA

38
Q

Qual a hemólise relacionada ao uso de drogas?

A

DEFICIÊNCIA DE GSEISPD OU

AUTOIMUNE

39
Q

Qual o tipo de defeito da deonça falciforme?

A

QUALITATIVO
Mutação no gene da cadeia beta - cromossomo onze
troca de ácido glutâmico por valina

40
Q

Qual a definição de anemia falciforme?

A

ELETROFORESE DE HbS > 85-90%

41
Q

Drepanócito…. Complete

A

ANEMIA FALCIFORME (celula em foice)

42
Q

Quais são as crises vasooclusivas da anemia falciforme (agudo) e como caracterizamos?

A

São as crises devido ao afoiçamento com polimerização das hemácias, obstruindo vasos

  • Síndrome mão-pé: dactilite (6 meses a 3 anos)
  • Crises álgicas: ossos longos, vértebras, arcos costais (diferenciar da osteomielite), dor abdominal, hepática, priapismo*
  • Síndrome torácica aguda: febre, dor torácica, tosse, infiltrado MULTIFATORIAL (infecção, TEP, embolia gordurosa)
  • Sistema nervoso central com AVE isquêmico (<15 anos), AVEh ou infarto silencioso
43
Q

Qual a indicação de doppler transcraniano na anemia falciforme?

A

TODOS
2-16 ANOS
EVITAR INFARTOS SILENCIOSOS

44
Q

Qual a única alteração que pode estar presente no traço falciforme ?

A

HEMATÚRIA devido a necrose de papila

45
Q

Qual o tipo de glomerulopatia associada a anemia falciforme?

A

GESF

46
Q

Corpúsculo de Howell-Jolly…. O que é?

A

Hemacia com nucleo não removido

SIGNIFICA ASPLENIA

47
Q

Com até que idade os falcêmicos estão autoesplenectomizados?

A

ATÉ OS 5 ANOS

Aumento do risco de sepse

48
Q

Qual o local mais comum de osteonecrose asséptica na anemia falciforme?

A

FEMORAL

49
Q

Qual tipo de hemoglobinopatia está mais associada a retinopatia?

A

HEMOGLOBINOPATIA SC

50
Q

Como é feito o tratamento agudo de anemia hemolítica?

A

Hidratação/ O2 se hipoxemia
Analgesia (n poupar opioide)
Se febre… internar + cefalosporina de terceira
Transfusão sanguinea se crise anemica ou algica refrataria/ sd toracica aguda/ AVE/priapismo refratário (exsanguino parcial - preferencia)

51
Q

Com quanto tempo de priapismo refratário deve ser feita drenagem do seio cavernoso?

A

3-4h

52
Q

Qual deve ser a terapia crônica para an falciforme?

A

EVITAR INFECÇÃO COM PENV ORAL (3m aos 5 anos) + Vacinas (Hib, pneumo, meningo, influenza)
FOLATO 1-2 mg/dia
TRANSFUSÃO CRONICA (se AVE previo ou ACM > 200 mls em doppler transcraniano) para manter HbS < 30-35%
HIDROXIUREIA (para aumentar HbF e diminuir a aderência) em Hb < 6, mais de 3 crises algicas ao ano, sindrome toracica aguda/ave/priapismo previos, lesão cronica de orgãos (rim, retina, pele)
L-GLUTAMINA
TXMO: JOVENS COM DÇ GRAVE

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