9. Enfermedades virales y prionicas del sistema nervioso Flashcards
que es meningitis
proceso infeccioso limitado a meninges
causa frecuente de encefalitis epidemica
arbovirus
enterovirus
causa frecuente de encefalitis esporadica
herpes simple I
clinica de encefalitis
fiebre cefalea signos meningeos alteracion de estado de consciencia afasia ataxia hemiparesia espastica mioclonias paresia de pares craneales
hallazgos LCR en encefalitis
pleocitosis linfocitaria > 95% de los casos
hiperproteinorraquia
glucosa normal
que indica hallar linfos atipicos en LCR encefalitis
encefalitis por epstein barr
que indica hallar glucosa baja en LCR encefalitis[
infeccion por bacterias, hongos, Tb, parasitos, leptospiras, sifilis, sarcoidosis o meningitis carcinomatosa
que indica hallar abundantes hematies en LCR encefalitis
encefalitis necrohemorragica por herpes simple
virus que pueden cultivarse en LCR
Echo
coxsackie
coriomeningitis linfocitaria
parotiditis
virus que no pueden cultivarse en LCR
virus herpes simple I
estudios serologicos en encefalitis
documentar seroconversion en titualcion de Ac frente determinado virus en momento de infeccion a 2 a 4 semanas de convalecencia
uso de estudios de imagen en encefalitis
es usan para ver existencia de encefalitis focal o difusa y descartar otros dignosticos
hallazgos EEG en encefalitis
focalidad frontotemporal sugiere VHS I
hallazgos TC en encefalitis herpetica
zonas hipodensas
efecto de masa frontotemporales
generalidades de biopsia cerebral en encefalitis
sensibilidad 95%
especificdad 100%
cuando se sugiere toma de biopsia cerebral en encefalitis
> 30 años
presencia de alteraciones locales focales en pruebas de imagen
pleocitosis linfocitaria en LCR
PCR en encefalitis
PCR del ADN de VHS ha sustituido la biopsia cerebral
tratamiento de encefalitis herpetica
aciclovir
se administra ante sospecha, sin demora
efectos secundarios de aciclovir
nausea diarrea vomito elevacion de BUN y Cr trombocitopenia obnubilacion desorientacion alucinaciones temblores
pronostico de encefalitis por epstein barr
excelente
sin secuelas
pronostico de encefalitis VHS
mortalidad 20%
40% secuelas
etiologia de paraparesia espastica tropical
virus HTLV-1
epidemiologia de paraparesia espastica tropical
debutan 3 a 4 decada de la vida
mas frecuente en mujeres
mayoria de casos en Caribe, Sudamerica y Africa occidontal
clinica de paraparesia espastica tropical
paraparesia espastica lentamente progresiva
signos de motoneurona primera
escasa clinica sensitiva
hallazgos RM en paraparesia espastica tropical
desmienilizacion medular y de la sustancia blanca hemisferica periventricular
hallazgos anatomopatolicos en paraparesia espastica tropical
cambios en la via cortico espinal (via piramidal), cordones posteriores, haces espinocerebelosos y espinotalamicos
tratamiento de paraparesia espastica tropical
no hay tratamiento efectivo
epidemiologia de leucoencefalopatia multifocal progresiva
60% de los que lo padecen tienen SIDA
anatomia patologica de leucoencefalopatia multifocal progresiva
desmielinizacion multifocal que afecta SNC
lesiones de tamaño variable
oligodendrocitos con inclusiones cristalinas
etiologia de leucoencefalopatia multifocal progresiva
virus JC
clinica de leucoencefalopatia multifocal progresiva
trastornos visuales; hemianopsia homonima
demencia
trastornos de la personalidad
hallazgos TC de leucoencefalopatia multifocal progresiva
lesiones hipodensas en sustancia blanca que no captan contraste ni presentan edema
se localiza a nivel periventricular, centro semioval, regiones parietoocipitales y cerebelo
hallazgos EEG de leucoencefalopatia multifocal progresiva
enlentecimiento focal o difuso
hallazgos LCR de leucoencefalopatia multifocal progresiva
normal
ocasionalmente proteinorraquia y pleocitosis mononuclear < 25
diagnostico definitivo de leucoencefalopatia multifocal progresiva
biopsia
pronostico de leucoencefalopatia multifocal progresiva
fatal en meses
epidemiologia de panencefalitis esclerosante subaguda
historia de sarampion primeros años de vida
periodo de latencia 5 a 10 años después de infeccion
maxima incidencia 5 a 15 años de edad
clinica de panencefalitis esclerosante subaguda
debuta con trastorno de personalidad y mal rendimiento escolar
aparece deterioro neurologico progresivo con crisis comiciales, mioclonias, coreoatetosis, ataxia, trastorno visual.
hallazgo EEG panencefalitis esclerosante subaguda
patron periodico con descargas de ondas lentas de gran voltaje
hallazgo LCR panencefalitis esclerosante subaguda
acelularidad con proteias normales o ligeramente elevadas
gamaglobulinas elevadas
bandas oligoclonales contra el virus del sarampion
hllazgo TC y RM en panencefalitis esclerosante subaguda
multiples lesiones en sustancia blanca, atrofia cortical
aumento ventricular
tratamiento de panencefalitis esclerosante subaguda
no hay tx definitivo
isoprinosina es controvertido
que son las enfermedades prionicas
enfermedades cuyo agente pat ogeno es una proteina infectiva carente de acido nucleico
epidemiologia de enfermedad de creutzfeldt jakob
la mayoria son esporadicos
5 a 15% han sido autosomicos dominantes
formas de transmision de persona a persona de enfermedad de creutzfeldt jakob
trasplante de cornea
injertos de duramadre humana
extractos hipofisiarios de hormona de crecimiento
diferencia entre enfermedad de creutzfeldt jakob y enfermedad de las vacas locas
en enfermedad de vacas locas aparece en pacientes mas jovenes y predominan sintomas psiquiatricos, ataxia
clinica de enfermedad de creutzfeldt jakob
demencia rapidamente progresiva, mioclonias y ataxia cerebelosa
sintomas extrapiramidales
signos piramidales en 50%
signos extrapiramidales que se presentan en enfermedad de creutzfeldt jakob
temblor
coreoatetosis
parkinsonismo
hallazgos LCR en enfermedad de creutzfeldt jakob
normal
puede haber aumento ligero de proteinas
apoya diagnostico hallazgo de proteina 14-3-3
hallazgos TC y RM en enfermedad de creutzfeldt jakob
atrofia cortical generalizada pero de intensidad menor que la esperable para grado de demencia
hallazgos EEg en enfermedad de creutzfeldt jakob
actividad de base lentificada es habitual la aparicion de brotes de ondas agudas bilaterales y sincronicas
estudio anatomotalogico en enfermedad de creutzfeldt jakob
degeneracion espongiforme maxima en la corteza cerebral pero tambien prominente en ganglios basales, talamo y cerebelo
que es kuru
enfermedad descrita en tribuo de Nueva Guinea que practicaban canibalismo por ingesta de cerebro
dato clinico fundamental en kuru
desarrollo subagudo de ataxia cerebelosa grave asociada a movimientos involuntarios tipo mioclonias, temblor o coreoatetosis
que es enfermedad de gerstman sträussler scheinker
trastorno espinocerebeloso hereditario que debuta en vida adulta
clinica de enfermedad de gerstman sträussler scheinker
inestabilidad incoordinacion trastorno progresivo para la deambulacion ataxia disartria nistagmo
diferencia entre enfermedad de gerstman sträussler scheinker y enfermedad de creutzfeldt jakob
enfermedad de gerstman sträussler scheinker no produce demencia ni mioclonias o son minimas
que es insominio familiar fatal
autosomica dominante
rapidamente progresiva
clinica de insominio familiar fatal
insomnio intratable hiperactividad simpatica perdida de ciclo circadiano en liberacion de melotonina, prolactina y hormona de crecimiento disminucion secrecion ACTH aumento secrecion cortisol disartria mioclonias temblor ataxia hiperreflexia espasticidad
