9. Enfermedades infecciosas Flashcards
Nombres alternos de exantema subito
roseola infantil
sexta enfermedad
etiologia de exantema subito
herpes virus tipo 6
hay casos secundarios de VHH 7
epidemiologia de exantema subito
afecta preferentemente a niños < 2 años
cuales son las dos fases de exantema subito
fase febril
fase exantematica
generalidades de la fase febril de exantema subito
tres dias
fiebre alta sin focalidad aparente
buen estado general
generalidades de la fase exantematica de exantema subito
24 hrs
forma brusca
afebril
exantema maculopapuloso rosado
caracteristicas de exantema subito
maculo papuloso rosado
poco confluente en el tronco y en la extremidades superiores
rara vez la afectacion facial y distal de las extremidades
con que se relacion VHH7
pitiriasis rosada de Gibert
con que se relaciona VHH8
sarcoma de kaposi
nemotecnia de exantema subito
SEXTA enfermedad o HEXAntema subito esta causado por el VHH6
diagnostico de exantema subito
clinico
datos de hemograma en exantema subito
leucocitosis con neutrofilia pese a ser un cuadro viral en las primeras 24 a 36 h de evolucion
leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa a las 48 hrs
complicaciones de exantema subito
crisis febril
encefalitis
tratamiento de exantema subito
sintomatico
otros nosmbres de eritema infeccioso
quinta enfermedad
megaloeritema
etiologia de eritema infeccioso
parvovirus B19
epidemiologia de eritema infeccioso
enfermedad propia de la edad escolar
5 a 15 años
predominio en primavera-verano
clinica de eritema infeccioso
paciente se encuentra afebril apareciendo un exantema
fases de eritema infeccioso
inicial
intermedia
tercera fase
caracteristicas de fase inicial en eritema infeccioso
del bofeton
eritema en ambas mejillas de aparicion brusca
caracteristicas de fase intermedia en eritema infeccioso
exantema maculopapuloso y eritematoso en tronco y extremidades
no suele haber afectacion palmo-plantar
cracteristicas de tercera fase en eritema infeccioso
aclaramiento central de las lesiones dandole un aspecto de encaje o reticulado sin descamacion
desaparece en 1 a 4 semanas
puede aparecer transitoriamente tras ejercicio, sol o friccion de la piel
complicaciones de eritema infeccioso
artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones sobre todo en mujeres
aborto o hydrops fetal en embarazadas
anemia hemolitica constitucionales cronicas es posible que cause crisis aplasicas graves
tratamiento de eritema infeccioso
sintomatico
nemotecnia de complicaciones de eritema infeccioso
A Aborto Anemia Aplasia Artritis
nombre alterno de enfermedad de Kawasaki
sindrome mucocutaneo ganglionar
que es enfermedad de Kawasaki
vasculitis sistemica que afecta preferentemente a niños < 5 años
etiologia de enfermedad de Kawasaki
actualmente es desconocida
se plantea que puede ser secundario a daño inmunitario del endotelio mediado por superantigenos (coronavirus humano tipo new haven)
clinica de enfermedad de Kawasaki
fiebre alta al menos 5 dias con mal estado general
conjuntivitis bilateral no purulenta sin fotofobia
adenopatia cervical > 1.5 cm no dolorosa
labios eritematosos
exantema polimorfo y variante
eritema palmo plantar
caracteristicas de exantema polimorfo en enfermedad de Kawasaki
maculopapular
morbiliforme
urticariforme
eritema multiforme
evolucion de enfermedad de Kawasaki
tras varios dias las manos y los pies se vuelven edematosos, tumefactos y dolorosos.
cual es la manifestacion ma importante por su gravedad en enfermedad de Kawasaki
afectacion cardiaca ocurre en 15 a 25%
vasculitis de la coronaria en las dos primeras dos semanas
cuales son otras afectaciones cardiacas en enfermedad de Kawasaki
isquemia miocardica infarto miocardico miocarditis insuficiencia cardiaca arritmia
criterio A de diagnostico en enfermedad de Kawasaki
Fiebre
criterio B de diagnostico en enfermedad de Kawasaki
presentar 4/5:
- conjutivitis bilateral no purulenta
- alteraciones en la mucosa de la orofaringe
- edema y eritema en manos o pies, descamacion de inicio periungueal
- exantema de inicio en el tronco polimorfo, no vesicular
- linfadenopatia cervical unilateral
criterio C de diagnostico en enfermedad de Kawasaki
la enfermedad no se puede explicar por ninguna otra causa conocida
diagnostico clinico de enfermedad de Kawasaki
A + B + C
hallazgos de laboratorio en enfermedad de Kawasaki (1 y 2 semana)
leucocitosis con desviacion izquierda
anemia
PCR elevada
hallazgo de laboratorio en enfermedad de Kawasaki (6 a 10 semana)
normalizacion trombocitosis proteinuria leve piuria pleocitosis en LCR ANA y factor reumatoide negativos complemento normal o elevada transaminasas y bilirrubina ligeramente elevada
hallazgos de ecografia bidemensional en enfermedad de Kawasaki
prueba mas util para el disgnostico de la afectacion cardiaca
que es enfermedad de Kawasaki incompleto
fiebre
dos o tres criterios clinicos
se necesita medico especializado que encuentre tres hallazgos de laboratorio que confirme el diagnostico
pronostico de enfermedad de Kawasaki
excelente si no hay afectacion cardiaca
mortalidad 0.5 a 2.8% en relacion con afectacion cardiaca
50% de los aneurismas desaparecen en 1 a 2 años
tratamiento de enfermedad de Kawasaki
gammaglobulina intravenosa
salicilatos
corticoides
gammaglobulina IV en enfermedad de Kawasaki
da desaparicion rapida de sintomas
previene aneurismas siempre que se administre en los 10 primeros dias de evolucion
salicilatos en enfermedad de Kawasaki
se debe pautar durante fase febril a dosis intainflamatoria
posteriormente en dosis antiagregante hasta la normalizacion de las plaquetas y hasta hacer un control ecografico normal a las 6 u 8 semanas
si hay aneurisma se debe mantener el medicamento hasta que desaparezca
corticoides en enfermedad de Kawasaki
tratamiento de rescate si el cuadro no responde a la gammaglobulina
otros tratamientos utilizados en enfermedad de Kawasaki
anticoagulacio con heparina o dicumarinicos en aneurismas grandes
estreptocinasa durante fase aguda de trombosis arterial coronaria
bypass aortocoronario en sintomaticos con > 75% de oclusion
etiologia de sarampion
Paramyxovirus
epidemiologia de sarampion
tiempo de maxima contagiosidad es prodromica, antes de la aparicion de exantema
periodo de incubacion en sarampion
aproximadamente 10 dias
periodo prodromico en sarampion
3 a 5 dias fiebre moderada tose seca rinitis conjuntivitis con fotofobia manchas de koplik
que son las manchas de Koplik
manchas blanquecinas sobre halo eritematoso en la mucosa subyugal opuesta a los molares inferiores
periodo exantematico en sarampion
4 a 6 dias
exantema maculopapuloso confluente rojo intenso que NO blanquea a la presion
inicia en parte laterales de cuello y zona retroauricular
descendente y centrifuga
afecta palmas y plantas
puede ser hemorragico y pruruginoso
evolucion del exantema en sarampion
se resuelve mediante descamacion residual furfuracea excepto en palmas y plantas a partir del tercer dia
otros hallazgos clinicos en periodo exantematico en sarampion
esplenomegalia ocasional
linfopenia absoluta
hallazgos radiologicos de adenopatia parahiliar 75% e incluso infiltrado pulmonar 25%
comlicaciones de sarampion
otitis media aguda
neumonia
neurologicas
alergia cutanea
generalidades de neumonia por sarampion
por sobreinfeccion bacteriana secundaria que la producida por el propio virus (neumonia de celulas gigantes de Hecht) que afecta a inmunodeprimidos
afectaciones neurologicas por sarampion
meningoencefalitis sarampionosa
aparece entre 2 a 6 dias
alergia cutanea por sarampion
reactuvacion de una tuberculosis preexistente
prevencion pasiva de sarampion
gammaglobulina antisarampion en los 5 dias posteriores a la exposicion a un enfermo
a quienes se les indica la prevencion pasiva de sarampion
lactantes expuestos no vacunados
pacientes con enfermedad cronica
inmunodeprimidos
prevencion activa para sarampion
vacuna triple virica
tratamiento de sarampion
sintomatico y asilamiento hasta 5 dias despues de desaparecer la erupcion
nombreas alternos de rubeola
sarampion aleman
sarampion de los tres dias
etiologia de rubeola
Tongaviridae
epidemiologia de rubeola
periodo de maxima transmision abarca desde los 7 dias antes de la aparicion del exantema hasta 7 u 8 dias despues de que haya aparecido
incubacion de rubeola
14 a 21 dias
prodomo de rubeola
1 a 2 dias cuadro catarral leve fiebre baja o mederada conjuntivitis sin fotofobia petequias en velo de paladar manchas de forscheimer adenopatia dolorosa retroauricular cervical posteriores o postoccipitales
que es signo de forscheimer
enantema fugaz que se observa manchas rojas en el paladar blando
no es exclusivo de rubeola, aparece en sarampion y escarlatina
exantema en rubeola
tres dias
morbiliforme
confluente en la cara
se resuelva mediante minima descamacion
otros hallazgos en rubeola
leucopenia
trombopenia
linfocitos atipicos
cuales son las dermatosis infecciosas palmo plantares
sifilis fiebre por mordedura de rata ricketssia sarampion escarlatina (a veces)
complicaciones de rubeola
poco frecuentes en la infancia
artritis
encefalitis
purpura trombocitopenica
caracteristicas de artritis por rubeola
suele aparecer en mujeres o niñas pospuberes se adecta principalmente las anticulaciones de pequeño tamaño (metacarpofalangica)
profilaxis pasiva de rubeola
inmunoglobulina serica en los 7 u 8 dias tras la exposicion
indicaciones para profilaxis pasiva de rubeola
gestantes no inmunizadas expuestas durante el primer trimestre de embarazo como alternativa al aborto
profilaxis activa de rubeola
vacuna triple virica
tratamiento de rubeola
tratamiento sintomatico
etiologia de escarlatina
S. pyogenes productor de toxinas eritrogenas
epidemiologia de escarlatina
5 a 15 años
infrecuente en < 3 años
maxima contagiosidad en fase aguda y perdura 24 hrs de haber iniciado el tratamiento antibiotico
incubacion de escarlatina
1 a 7 dias
prodromo de escarlatina
12 a 48 hrs inicio brusco fiebre alta escalofrio vomito aspecto toxico
datos de exploracion fsica durante el prodromo de escarlatina
lengua recubierta de capa blanquecina con papilas hipertrofiadas (lengua en fresa blanca)
posteriormente se descama (lengua fresa roja)
amigdalas edematosas, hiperemica con exudado blancogrisaceo
linfadenopatia cervical dolorosa
exantema de escarlatina
textura de carne de gallina
elemento papuloeritematosa que blanquea a la presion salvo en zonas de pliegue (lineas de Pastia)
puede afectar palmas y plantas
lesiones faciales respetan triangulo nasolabial (facie de Filatov)
se resuelve en 3 a 4 dias mediante una descamacion foliacea
diagnostico de escarlatina
clinico
frotis faringeo con cultivo
pruebas de deteccion rapida de antigeno S. pyogenes
complicaciones de escarlatina
fiebre reumatica
glomerulonefritis posestreptococica
fiebre reumatica relacionada con escarlatina
solo en casos secundarios a faringoamigdalitis pero no a impetigo
glomerulonefritis posestreptococica en escarlatina
aquellos casos secundarios a faringoamigdalitis y a impetigo
tratamiento en escarlatina
penicilina oral x 10 dias
alternativas de tratamiento de escarlatina
penicilina benzatina DU
macrolifos
clindamicina (alergia)
etiologia de varicela
virus varicela zoster
periodo maxima contagiosidad en varicela
24 hrs antes de la aparicion de exantema hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra
modo de transmision en varicela
via respiratoria
material vesicular
periodo de incubacion en varicela
10 a 21 dias
periodo de prodeomos en varicela
aparece fiebre, tos, rinorrea durante 2 a 4 dias
periodo de exantema en varicela
pruriginoso y polimorfo
exantema en cielo de estrella
puede afectar mucosas
regresa en una semana no deja cicatriz
caracteristicas de exantema por evolucion en varicela
maculas, papulas, vesiculas, postulas, costra
complicacion mas frecuente de varicela
sobreinfeccion bacteriana de S. pyogenes y por S. aerus de la lesiones cutaneas en relacion con el rescado
agente etiologico de neumonia por varicela
S. pyogenes
S. aerus
virica
cuando se debe sospechar neumonia por varicela
aparicion entre 2 y 5 dia de tos, taquipnea y fiebre
complicaciones neurologicas por varicela
meningitis
virica
meningoencefalitis
sindrome de Guillian Barre
simdrome de Raye por varicela
asociado a tratamiento con acido acetilsalicilico
profilaxis pasiva para varicela
inmunoglobulina antivaricela zoster en las primeras 72 hrs posexposicion
cuando se indica profilaxis pasiva en varicela
inmunodeprimidos no vacunados o sin infeccion previa por varicela
RN cuya madre padezca varicela materna 5 dias antes o 2 dias despues del parte
prevencion activa para varicela
vacuna de virus vivos atenuados de varicela zoster
cuando se indica la vacuna para varicela
toda la poblacion > 12 meses
eficacia de vacuna para varicela
75 a 90% varicela
99% varicela grave
tratamiento de varicela
sintomatico: desinfeccion de vesiculas rotas con antisepticos: antibiotico topico u oral prurito: antihistaminicos NUNCA dar aspirina ingresar al hospital en < 3 meses
indicaciones para aciclovir en IV para varicela
inmunodeprimidos
casos que presentan asociadas: neumonia, encefalitis, meningitis
varicela neonatal
etiologia de parotiditis
RNA paramyxovirus
epidemiologia de parotiditis
la edad de aparicion esta modificada por el uso sistemico de la vacunacion
afecta a ambos sexos
aparece en invierno y primavera
periodo de contagio en parotiditis
24 hrs de la aparicion de la hinchazon hasta tres dias despues de que haya desaparecido
como se produce la transmision de parotiditis
gotitas de pflugge
clinica de parotiditis
40% cursa con parotiditis subclinica
periodo de incubacion en parotiditis
14 a 28 dias
periodo prodromico en parotiditis
rara en la infancia
en caso de que haya: fiebre, mialgias, cefalea, malestar general
periodo de estado en parotiditis
tumefaccion glandular siendo la parotida la mas afectada
75% es bilateral y asimetrica
puede haber hinchazon de glandulas submandibulares (sublinguales)
hallazgos clinicos de parotiditis
edema localizado entre rama ascendente de la mandibula y mastoides que desplaza lobulo de la oreja hacia arriba y hacia afuera
piel supratacente no esta afectada con palpacion dolorosa
edema faringeo homolateral
eritema en desembocadura de la glandula afecta, orificio de salida de conducto de Stenon
como se exacerba el dolor en parotiditis
a la ingestion de liquidos acidos
diagnostico de parotiditis
clinico
leucopenia con linfocitosis relativa
puede haber elevacion de amilasa a las 2 semanas
se debe hacer serologia del virus
aislamiento de virus en saliva, LCR y sangre
complicaciones de parotiditis
meningitis aseptica (urliana) pleocitosis en LCR (65%) encefalitis es rara orquitis/epidedimitis (aparece el 8 dia) atrofia de teste (30%) sordera neurosensorial unilateral artritis de grandes articulaciones
tratamiento de parotiditis
sintomatico
dieta blanda
AINE
porcentaje de niños afectados con SIDA
3 a 4%
via de transmision en VIH < 13 años
vertical a partir de una madre infectada
transmision sexual
transfusion de hemoderivados
tasa de transmision de VIH si no se da profilaxis
24 a 30%, < 1% si se da a tiempo
momentos de transmision vertical de VIH
- trasplacentaria, prenatal, intrauterino
- durante el parto
- transmision posnatal
porcentaje de los casos de VIH por via traspacentaria[
15 a 45%
generalidades de transmision durante el parto de VIH
via mas importante
55 a 65%
generalidades de transmision posnatal
< 5% de los casos
por medio de leche materna
en paises en vias de desarrollo se mantiene la lactancia
factores maternos de riesgo de transmision vertical de VIH
carga viral (el más importante)
enfermedad avanzada
primoinfeccion durante embarazo o lactancia
uso de drogas de abuso
tabaco
multiples compañeros sexuales durante el embarazo
ITS coexistentes
factores obstetricos de riesgo de transmision vertical de VIH
rotura prolongada de membranas > 4 hrs
monitorizacion fetal interna
factores posnatales de riesgo de transmision vertical de VIH
lactancia
serocnversion durante la lactancia
generalidades de SIDA precoz
10 a 20% de los infectados vertical padecen una enfermedad de rápida evolucion
infeccion intrautero
tiempo de incubacion de SIDA precoz
4 meses
tiempo de deteccion de SIDA precoz
48 hrs de vida
mortalidade de SIDA precoz
> 80% antes de los 2 años
generalidades de SIDA tardio
80% de los casos
inicio de sintomas en SIDA tardio
12 meses
tiempo medio de desarrollo de SIDA en SIDA tardio
> 5 años
supervivencia de SIDA tardio
6 a 9 meses
que son progresores lentos en VIH
niños que no presentan alteraciones superados los 8 años
generalidades de afectacion neurologica por VIH
mas frecuente en niños que en adultos
puede presentarse como una encefalopatia estatica
afectaciones neurologicas por VIH
microcefalia adquirida
deterioro cognitivo y motor
hallazgos de imagen en afectaciones neurologicas por VIH
atrofia cerebral (lo mas frecuente)
ventriculomegalia
calcificaciones de ganglios basales
cuales son otras causas de procesos neurologicos en niños con SIDA
tumores: linfoma cerebral
infeccion oportunista: toxoplasmosis
EVC
afectacion hepatica de VIH
fluctuacion de transaminasas
adopta comportamiento similar a hepatitis cronica
afectacion renal por VIH
sindrome nefrotico la forma mas frecuente de presentacion
afectacion respiratoria por VIH mas frecuente
neumonia intersticial linfoide
caracteristicas de neumonia intersticial linfoide por VIH
hiperplasia linfoide en el epitelio bronquial o bronquiolar causada por la propia infeccion por el VIH
clinica de neumonia intersticial linfoide por VIH
cuadro dificultad respiratoria progresiva
hallazgos de radiografia en neumonia intersticial linfoide por VIH
radiologico reticulogranular con ausencia de etiologia infecciosa en el BAL
diferencia entre neumonia por P. carinni e intersticial linfoide en VIH
P. carinni se asocia a empeoramiento de la enfermedad
tratamiento por neumonia intersticial linfoide
oxigeno
broncodilatadores
corticoides
tratamiento para neumonia por P. carinni
TMP SMX
afectacion digestiva por VIH
sidrome de mala absorcion con atrofia de vellosidades
infeccion fungica oportunista mas frecuente en VIH
candidiasis oral
cual es la infeccion oportunista mas habitual y frecuente de muerte en niños con VIH
neumonia por P. carinni
clinica de pneumonia en P. carinni por VIH
sindrome febril con dificultad respiratoria e hipoxemia refractaria
hallazgos radiologicos en P. carinni por VIH
infiltrados intersticiales
afectaciones alveolar progresiva rapida
como se hace el diagnostico de neumonia por P. carinni en VIH
demostracion de P. carinii en BAL
generalidades de infecciones de repeticion en VIH
20% de las enfermedades definitorias de SIDA
represantadas 50% de los casos por bacteremias, sepsis, neumonias asociadas
agentes etiologicos de neumonia en VIH
neumococo enterococo Haemophilus influenzae Salmonella estafilococo gram negativo
otras infecciones menos frecuentes en VIH
otitis
sinusitits
infecciones cutaneas
aparecen con un curso atipico
mecanismo cobinado en VIH
retraso de crecimiento
sindrome de emacion con perdida > 10% del peso
nefropatia por accion directa y acumulo de inmunocomplejo
alteraciones hematologicas por accion directa
procesos neoplasicos como linfoma no Hodgkin, linfoma primitivo de SNC y leicomiosarcoma
hipergammaglobulinemia policlonal en VIH
llamativa y precoz
afectando a las fracciones IgG1, IgG3 e IgD
produccion espontanea de IgG e IgA en VIH
en condiciones normales < 2 años no producen inmunoglobulinas in vitro y si lo hacen en IgM
generalidades de linfopenia en VIH
menos llamativa que en los adultos
generalidades del cociente CD4/CD8 en VIH
se produce mas tardia que en adultos
porcentaje de RN que sí están infectados con VIH
15 a 30%
porque es dificil el diagnostico de VIH en RN
por la presencia de IgG anti VIH de la madre que pasan a traves de la placenta
tiempo en el que los RN serepositivos que no están infectados negativizan
9 meses hasta 18 meses
diagnostico de infeccion de VIH en < 18 meses
PCR ADN + al menos 2 determinaciones
2. criterios SIDA
diagnostico de infeccion de VIH > 18 meses
presencia de Ac frente a VIH (ELISA o WB)
2. criterios de apartado anterior
cuales son los dos grupos de tecnicas de diagnostico en VIH
busqueda directa del virus
estudio de respuesta inmunologica especifica
tecnicas de busqueda directa del virus en VIH
cultivo viral y PCR
Ag p24 en suero o plasma
estudios de respuesta inmunologica especifica en VIH
deteccion de IgA anti VIH
deteccion de IgM anti VIH
produccion in vitro de Ac por parte de linfocitos B del paciente
generalidades de cultivo viral y PCR en VIH
lo mas sensible y especifico
identifica 30 a 50% de los infectados al nacer
100% a los 3 meses y a los 6 meses
desventajas de cultivo viral en VIH
es una tecnica compleja, tardada y cara
tiene la misma sensibilidad de PCR
desventajas de Ag p24 en suero en VIH
menos sensible
puede dar falsos negativos especialmente con titulos altos de IgG anti VIH
ventajas de Ag p24 en suero en VIH
especificidad del 100% si sólo se evalua el Ag sin Ac
generalidades de deteccion de IgA anti VIH
por su tamaño no atraviesa la placenta pero que puesto que la aparicion de los distintos subtipos de Ig siguen un patron temporal
sensibilidad 10% al nacer
sensibilidad 50% a los 6 meses
generalidades de deteccion IgM anti VIH
tampoco atraviesa la placenta pero la produccion de IgM no es constante y no parece durar > 6 meses
generalidades de produccion in vitro de Ac por parte de linfos B
sensibilidad de 90% a partit de los 3 y 6 meses de vida
diagnostico de infeccion por VIH CDC 1994
< 18 meses seropositivo o hijo de madre VIH que es positivo en 2 muestras mediante PCR/cultivo/Ag p24 que cumpla criterios diagnosticos de SIDA
> 18 meses con Ac anti VIH positivos por ELISA y confirmado con WB o que cumple cualquiera de los criterios del apartado anterior
diagnostico de exposicion perinatal
niño < 18 meses seropositivos por ELISA y WB o hijo de madre infectada que no conoce que posee Ac
diagnostico de seroconversion
niño nacido de madre VIH con Ac negativos (> 2 pruebas entre seis y 18 meses o una despues de los 18 meses) sin ninguna otra evidencia de infeccion
no evidencia de inmunosupresion < 12 meses en VIH
> 1500 CD4 o > 25%
no evidencia de inmunosupresion 1 a 5 años en VIH
> 1000 CD4 o > 25%
no evidencia de inmunosupresion 6 a 12 años en VIH
> 500 CD4 o > 25%
inmunosupresion moderada < 12 meses en VIH
750 a 1499 CD4 o 15-24%
inmunosupresion moderada 1 a 5 años en VIH
500-999 CD4 o 15-24%
inmunosupresion moderada 6 a 12 años en VIH
200-499 CD4 o 15-24%
inmunosupresion grave < 12 meses en VIH
< 750 CD4 o <15%
inmunosupresion grave 1 a 5 años en VIH
< 500 CD4 o <15%
inmunosupresion grave 6 a 12 años en VIH
< 200 CD4 o <15%
significado de clasificacion E clinica en VIH
estado de infeccion no confirmada EXPOSICION
significado de clasificacion N clinica en VIH
asintomaticos o con solo uno de los sintomas de la categoria A
significado de clasificacion A clinica en VIH
sintomas leves
dos o mas pero ninguno de B o C
sintomas de clasificacion A clinica en VIH
linfadenopatia hepatomegalia esplenomegalia dermatitis parotiditis infeccion respiratoria alta recurrente
sintomas de clasificacion B clinica en VIH
neumonia intersticial linfoide candidiasis orofaringea persistente > 2 meses diarrea cronica o de repeticion fiebre > 1 mes hepatitis estomatitis de repeticion VHS esofagitis neumonitis varicela diseminada con afectacion visceral cardiomegalia nefropatia
sintomas de clasificacion C clinica en VIH
candidiasis traqueal, esofagica coccidiomicosis generalizada criptococosis extrapulmonar criptococosis con diarrea > 1 mes sarcoma de kapossi linfoma de burkitt leucoencefalopatia multifocal progresiva sindrome de emaciacion toxoplasmosis cerebral retinitis por CMV encefalopatia por VIH
estadificacion clinica de N1
sin sintomas
sin evidencia de inmunosupresion
estadificacion clinica de N2
sin sintomas
con evidencia de inmunosupresion moderada
estadificacion clinica de N3
sin sintomas
con evidencia de inmunosupresion grave
estadificacion clinica de A1
sintomas leves
sin evidencia de inmunosupresion
estadificacion clinica de A2
sintomas leves
inmunusupresion moderada
estadificacion clinica de A3
sintomas leves
inmunosupresion grave
estadificacion clinica de B1
sintomas moderados
sin inmunocompromiso
estadificacion clinica de B2
sintomas moderado
inmunocompromiso moderado
estadificacion clinica de B3
sintomas moderados
inmunocompromiso grave
estadificacion clinica de C1
sintomas graves
sin inmunocompromiso
estadificacion clinica de C2
sintomas graves
inmunocomprmiso moderado
estadificacion clinica de C3
sintomas graves
inmunocompromiso grave
efecto secundario de tratamiento antiretroviral en VIH
dislipidemia
en que consiste la reconstruccion de la funcion inmunitaria
administracion mensual de inmunoglobulina cuando exista hipogamaglobulinemia documentada pruebas que demuestren la incapacidad de produccion de Ac o al menos dos infecciones bacterianas graves en un plazo de un año
profilaxis frente infecciones oportunistas en VIH
esta aconsejada TMP SMX tres dias a la semana segun la edad y estado inmunologico para prevencion de P. carinii
asi como claritro/azitro para prevenir M. avium en inmunocompromiso grave
vacunacion en VIH
segun el calendario de vacunacion que puede incluir triple viral (SRP) y varicela
condicion para aplicar vacuna varicela en VIH
CD4 > 15%
condicion para aplicar vacuna triple viral en VIH
CD4 > 25%
condicion par aplicar vacuna de polio en VIH
debe ser inactiva de potencia aumentada y no la de vía oral
en que consiste el tx antiretroviral
se debe dar desde el inicio del diagnostico y antes de que se produzca inmunodeficiencia
siempre tiene que ser tratamiento cobinado
pauta tradicional de tx antirretroviral
2 analogos de nucleosidos
1 inhibidor de proteasa
indicacion clinica de tx antiretroviral
clinica relacionada con infeccion de VIH (B o C)
inmunosupresion (2 o 3)
< 12 meses independiente de estadio
> 12 meses + asintomatico + situacion inmnitaria
como se hace la evolucion de VIH
control clinico analitico e inmunologico cada 2 o 3 meses en caso de deterioro iniciar tx
carga viral como marcador pronostico en VIH
< 50,000 copias/ml se puede prever una progresion rapida
% de CD4 como factor pronostico en VIH
aumenta la mortalidad < 15%
prevencion prenatal y obstetrico en VIH
identificacion de infeccion por VIH en el primer control de embarazo, si no se hizo tomar sangre de RN, si es positivo se confirma con western blot
cuales son las pautas para prevencion en tratamiento prenatal y obstetrico en VIH si la madre es positiva
- terapia triple para mantener carga indetectable
- evitar electrodos fetales y rotura prolongada de membranas
- dar AZT 3 horas antes de la cesarea en perfusion continua hasta el pinzamiento del cordon y AZT al RN
cuando se realiza cesarea en madre con vih
cesarea electiva 37-38 sdg si no hubo tx previo o carga viral es elevada
cuando se hace parto vaginal en madre con vih
considerar parto vaginal en madres con triple terapia durante la gestacion o carga indetectable
tratamiento de RN con VIH
lactancia contraindicada
AZT a RN en 3 primeras horas hasta 6 semanas de vida si la madre tiene carga viral indetectable y buen control.
la dosis de AZT se ajustará dependiendo de edad gestacional
dar terapia triple en caso de mal control materno o dx en parto
remitir a especialista de VIH pediatrico
etiologia viral de la gastroenteritis
rotavirus (el mas frecuente)
adenovirus
enterovirus
astrovirus
etiologia bacteriana de la gastroenteritis
salmonella
campylobacter
etiologia parasiaria de gastroenteritis
giardia lamblia
clinica de gastroenteritis
aumento de frecuencia de deposiciones de menor consistencia
fiebre
vomito
dolor abdominal
diagnostico de gastroenteritis
clinico
anamnesis de gastroenteritis
antecedente epidemico familiar
antecedente de ingesta de alimentos en mal estado
estudios de laboratorio a realizar en gastroenteritis
hemograma urea, creatinina iones glicemia gasometria
cuando se realizan estudios de laboratorio en gastroenteritis
pacientes en mal estado
deshidratacion grave con sospecha de hipernatremia
cuando se solicita coprocultivo en gastroenteritis
mas estado general deshidrtacion grave diarrea > 15 dias inmunodepresion enfermedad cronica o procedida de un pais en vias de desarrollo
rehidratacion oral en gastroenteritis
rehidratacion oral que contengan Na 60 mEq/L y glucosa 15 a 20 g/L
reponer 10 ml/kg y 2 ml/kg por cada vomito y el grado de deshidratacion que presente el paciente
medidas de alimentacion en gastroenteritis
no se recomienda interrumpir alimentacion menos si es lactante
no estan indicadas formulas sin lactosa
restringir zumos y refrescos
cuando se realiza rehidratacion IV
pacientes que no tolera rehidratacion oral por vomitos incoercibles y deshidrtacion grave
grado leve-moderado deshidratacion
3 a 8% membranas mucosas secas ojos hundidos disminucion de turgencia piel (1 a 2 seg) somnolencia, irritabilidad respiracion profunda (acidotica)
grado grave de deshidrtacion
> 9%
disminucion perfusion periferica: piel fría, marmorea, palidez periferica, llenado capilar > 2 seg
colapso circulatorio
datos clinicos de deshidratacion que pueden ser indicadores de progresion a choque
parece estar bien o deteriorado irritable, letargico ojos hundidos taquicardia taquipnea turgencia de piel disminuida
plan A de hidratacion
continuar alimentacion habitual
VSO < 1 año dar 75 ml
VSO > 1 año dar 150 ml
dar VSO despues de cada evacuacion en cucharadas
plan B de hidratacion
dar 100 ml/kg en dosis fraccionadas cada 30 minutos por 4 horas
si hay vomito se debe esperar 10 minutos y dar tomas mas lentamente
si no funciona pasar a plan C
plan C de hidratacion
solucion Hartamnn o salino 0.9%
primera hora: 50 ml/kg
segunda hora: 25 ml/kg
tercera hora: 25 ml/kg
medidas a tomar en plan C de hidratacion
- evaluar paciente continuamente. Si no mejora aumentar velocidad de infusion
- cuando pueda beber (2 a 3 hrs después) dar VSO 25 ml/kg/hora, continuar hidrtacion IV
- al completar IV evaluar continuar con plan A o B y retirar venoclisis p repetir plan C
- se selecciona plan A durante dos horas para evaluar que el responsable del paciente pueda seguir las indicaciones
tx para shigella
ciprofloxacino
tx alternativo shigella
TMP SMX
tx salmonella
TMP SMX o ciprofloxacino
tx de E. coli
ciprofloxacino
tx alternativo de E. coli
TMP SMX
tx yersinia
doxiciclina
tx alternativo yersinia
TMP SMX
tx v. cholerae
doxiciclina
tetraciclina
tx alternativo v. cholerae
ciprofloxacina DU
tx. c. difficilie
metronidazol
tx giardia
metronidazol
tx entomoeba
metronidazol + iodoquinol
tx salmonella typhii
ciprofloxacino + ceftriaxona
subcilato de bismuto
loperamida
generaliades de Giardia lamblia
protozoo flagelado
frecuente en < 5 años
transmision fecal-oral
40% son sintomaticos
clinica de giardiasis
nauseas vomito dolor abdominal diarrea cronica sin sangre esteotorrea perdida de peso fiebre
diagnostico de giardiasis
deteccion de antigenos del parasito
microscopia directa
PCR
tratamiento de giardiasis
indicado en sintomaticos, inmunocomprometidos
mantener 6 a 8 semanas hasta 6 meses hasta que parasito desaparezca de heces o FQ o inmunodeficiencia.
metronidazol oral 3 a 7 dias
tinidazol DU
nitazoxanida por 3 dias
generalidades de cryptosporidium
protozoo
mas frecuente < 2 años
brotes epidemicos en piscinas
mode transmision de cryptosporidium
fecal oral
respiratoria
clinica de cryptosporidium
sintomatica en 70% fiebre nausea vomito dolor abdominal diarrea aguda sin sangre cronica hepatitis colecistitis artritis reactivas
diagnostico de cryptosporidium
microscopia con tincion de Kauyou tras metodo de concentracion de las heces
determiancion de Ag en heces
tratamiento de cryptosporidium
indicado en inmunodeprimidos o si lo sintomas son prolongados
nitazoxanida oral por 3 dias