1. Neonatología Flashcards
definicion de RN pretermino
< 37 sdg
se divide en:
- prematuro tardío
- prematuro extremo
definicion de RN pretermino tardío
24 a 36 sdg
definicion de RN pretermino extremo
< 28 sdg
definicion de RN a termino
37 a 42 sdg
definicion de RN postermno
> 42 sdg
que se hace en caso de que no se pueda hacer edad gestacional por FUM
Test de ballard
que evalúa el test de Ballard
criterios físicos
criterios neurologicos
criterios fisicos de test de Ballard
Piel oreja pelo esbozo mamario genitales
criterios neurologicos de test de Ballard
postura ventana cuadrada rebote de brazo angulo popliteo signo de la bufanda talon a oreja
definicion de niño bajo peso
< 2500g
definicion muy bajo peso
< 1500 g
definicion extremadamente bajo peso
< 1000 g
definicion bajo peso para edad gestacional
< percentil 10
definicion peso adecuado para edad gestacional
percentil 10 a 90
definicion peso elevado para edad gestacional
> percentil 90
que es vermix caseoso
sustancia grasa que recubre al RN
que es el cutis reticular (fenomeno arlequin)
coloracion consistente en que un hemicuerpo palide y el otro lado está eritematoso es un efecto vasomotor
cambios que ocurren de la circulacion fetal a circulacion posnatal
cierre de cortocircuito: ductus venoso, ductus arterioso, foramen oval.
caen resistencias vasculares pulmonares
FC de RN
130 a 140 lpm
datos de ECG en RN
eje desplazado a la derecha durante los primeros días
FR en RN
30 a 40 rpm
tiempo de eliminacion de meconio
24 a 48 hrs antes de aparecer las primeras heces de alimentos digeridos
por que ocurren los colicos del lactante
la lactasa funciona pero la funcion motora no tanto po lo que hay reflujo gastroesofagico fisiologico, esta dismotilidad da los colicos
en cuanto tiempo se presenta la primera uresis en RN
24 a 48 hrs
caracteristicas de la uresis en RN
poco volumen pero frecuente
pensar en malformacion en caso de que no haya uresis en 48 hrs
caracteristicas de la funcion renal del RN
dificultad para concentrar orina
dificultad para retencion bicarbonato y sodio
por que ocurre la ingurgitacion mamaria transitoria
se presenta en ambos sexos
paso de estrogenos maternos a traves de la placenta
cuanto tiempo pasa de la transicion de Hb fetal a Hb adulta
6 meses
hallazgos hematologicos en RN
Hb y Hct elevada
leucocitosis fisiologica
alargamieto PT
cuando desaparece el reflejo de moro
3 a 6 meses
cuando desaparece el reflejo de busqueda
3 a 9 meses
cuando desaparece el reflejo de babinski
6 meses a 2 años
cuando desaparece el reflejo de marcha
2 a 3 meses
cuando desaparece el reflejo de pensión
6 a 9 meses
cuando desaparece el reflejo de tono asimetrico
4 a 9 meses
causas de muerte neonatal
- infecciones
- asfixia
- prematuridad y malformaciones congenitas
cuidado de cordón umbilical
- mantener limpio para evitar onfalitis
- no usar alcohol, retrasa caida.
- uso de clorhexidina y sulfadiazina de plata
factores de coagulacion dependientes de vitamina K
II
VII
IX
X
prevencion de hemorragias en RN
vitamiana K IM
factores de riesgo para deficiencia de vitamina K
madres que dan leche materna (no tiene tanto vit. K)
madres que consumern fenitoina o fenobarbital
madres que consumen rifampicina, isoniacida
prevencion VHB en RN
determinar en toda mujer gestante antigeno de superficie (HBsAg)
que se hace en caso de que la serologia de la madre sea positiva para VHB
vacuna hepatitis B: IM primeras 12 horas
inmunoglobulina: especifica frente a VHB
cuidados posnatales en caso de madre con VHB
leche materna contraindicada transitoriamente
dar vacuna poliomielitis y VHB a menos que tenga VIH
complicaciones de vacuna VHB
ninguna
no se asocia a fiebre, sepsis, alteraciones neurologicas ni alergia
principales formas de conjuntivitis neonatal
- gonococica
2. clamidia
profilaxis conjuntivits neonatal
eritromicina
tetraciclina
cloranfenicol
nitrato de plata (gonococo)
cribado clinico del recien nacido
hacer exploracion completa a las 72 hrs de vida, así se encuentran la mayoria de las malformaciones
cribado metabolico del recien nacido
- fenilcetonuria
- hipotiroidismo congenito
se puede ampliar a:
- fibrosis quistica
- hiperplasia suparrenal congenita
- enfermedades de mtabolismo de aminoacidos y acidos grasos
se toma del talon a las 48 hrs de VEU después del inicio de la via oral
cribado auditivo del recien nacido
hipoacusia congenita (1 a 3/1000 RN)
mas frecuente en prematuros en UTI
deteccion antes de los 6 meses previene complicaciones
por que es importante el cribado auditivo
los estimulos audiovisuales son importantes para el neurodesarrollo (habla, lenguaje)
tratamiento hipoacusia auditiva
implante coclear
factores de riesgo pra hipoacusia neonatal
prematuridad-bajo peso hiperbilirrubinemia CMV, toxoplasma, rubeola, meningitis hipoxia-isquemia perinatal malformaciones craneofaciales vancomicina, aminoglucosido, furosemida ventilacion mecanica prolongada
tecnicas de cribado auditivo
otoemisiones acusticas
potenciales evocados del tronco auditivo
limitaciones de la otoemision acusticas
la OEA evalua hasta la coclea por lo que se sospecha de sordena neurosensorial no debe utilizarse
cuales son las dermatosis neonatales transitorias benignas
eritema toxico
melanosis pustulosa
quistes de millium
lesiones vasculares del RN
hemangioma
mancha salmon
lesiones pigmentadas del RN
mancha mongolica
caracteristicas del eritema toxico del recien nacido
erupcion cutanea más frecuente
50% de RNT
comienza 2 y 3 dia, dura una semana
vesiculas (1-2 mm) sobre base eritematosa
afecta todo el cuerpo excepto palmoplantar
etiologia sospechada de eritema toxico del recien nacido
no se sabe pero se sospecha de reaccion de hipersensibilidad ya que hay eosinofilos en tincion de Wright
caracteristicas de melanosis pustulosa del RN
1 a 5% de los RN
lesion pustulosa al nacer que al desaparecer dejan lesion hiperpigmentada
afectan todo el cuerpo
caracteristicas de millium facial
frecuente en las primeras horas de vida
papulas (1-2 mm) color blanco perlado preferentemente facial
presentacion de millium en paladar
perlas de Ebstein
presentacion de millium en encia
nodulos de Bohn
caracteristicas de mancha mongolica
mancha azul de Baltz proliferacion de melanocitos dermicos localizacion lumbrosacra desaparece totalmente a los 4 años no hay asociacion a retraso mental
caracteristicas de mancha salmon
lesion vascular
localizada en nuca, parpados y glabela
caracteristicas de hemangioma
mas comun en pretermino
no están presentes al nacimiento
involuciona al año y medio
lesion rojo brillante, sobreelevados
tratamiento para hemangioma
b bloqueantes
preguntas que se debe de hacer al momento de la reanimacion neonatal
es gestacion a termino?
el recien nacido llora?
tiene buen tono?
que se hace en caso de que las preguntas de evaluacion inical todos son sí
favorecer contacto piel con piel sobre su madre; colonizacion cutanea por bacterias no patogenas y lactancia en la primera hora de vida
que se hace en caso de las preguntas de evaluacion inicial una de las preguntas es no
evitar perdida de calor
optimizacion de via aerea
-durante 30 segundos-
pasado el tiempo se evalua FC y FR
parametros a evaluar en test Apgar
tono muscular pulso gesto (respuesta estímulo) apariencia (color) respiracion
puntaje tono muscular apgar
0: ausente
1: flexion extremidades
2: movimiento
puntaje pulso apgar
0: ausente
1: < 100 lpm
2: > 100 lpm
puntaje gesto apgar con sonda nasograstico
0: sin respuesta
1: leve mueca
2: llanto
puntaje gesto con estimulo tactil apgar
0: sin respuesta
1: flexion leve
2: retirada, activa
puntaje color piel apgar
0: palidez, cianosis central
1: acrocianosis
2: sonrosado
puntaje respiracion apgar
0: ausente
1: irregular, lenta
2: llanto
como se hace el test de Apgar
se hace al 1 y 5 minutos
a los 5 minutos si el puntaje < 7[[
resultado apgar < 3
depresion neonatal grave
resultado apgar 4 y 6
depresion neonatal moderada
resultado apgar > 7
buen estado al nacimiento
pasos de reanimacion neonatal
- evitar perdida de calor
- garantizar via aerea
- ventilacion presion positiva intermitente (si medidas iniciales no funcionan). Monitorizar SatO2, FC por pulsometría.
- masaje cardíaco (si con 30 seg de presion positiva no hay respuesta)
- adrenalina
como garantizamos la permeabilidad de la via aerea
cabeza en posicion neutra (posicion de olfateo)
palmear palmas, planta, dorso
no aspirar secreciones si el bebé llora
cuando se usa la ventilacion con presion positiva intermitente
si a pesar de las medidas iniciales no responde
< 100 lpm
apnea o dificultad respiratoria a los 30 s de vida
cuando se hace masaje cardíaco en la reanimacion neonatal
cuando la ventilacion presion positiva por 30 seg no funciona
cuando se usa adrenalina en la reanimacion neonatal
si el masaje por 30 seg y la FC < 100 lpm
via IV, intracraneal, vena umbilical
que se hace cuando el RN presenta meconio
si está apneico, hipotonico o FC < 100 hay que hacer aspirado intratraqueal antes de ventilar con presion positiva si es necesario
medidas a tomar en la reaminacion neonatal en caso de RN < 30 sdg
prevenir hipotermia metiendo a RN en bolsa de plástico
si hay insf. respiratoria: intubar y dar surfactante intratraqueal
si no hay datos de dificultad respiratoria: presion positiva con CPAP (evitar colapso alveolar)
composicion cordon umbilical
A. dos arterias, una vena. B. resto de via urinaria C. resto de tracto GI: 1. Alantoides 2. conducto onfalomesenterico 3. uraco D. gelatina de Wharton
datos de vasculatura del cordon umbilical
se cierran tras el parto
permanecen abiertas hasta 2 semanas
que pasa con la vena umbilical tras el parto
se convierte en ligamento redondo
que pasa con el conducto venoso tras el parto
se convierte en ligamento venoso
que pasa con las arterias umbilicales tras el parto
se convierten en ligamentos umbilicales laterales
con que se relaciona el condon umbilical corto
limitacion de movimiento
oligoamnios
enfermedades neuromuscular
bridas amnioticos que comprimen los miembros
con que se relaciona un cordon umbilical largo
favorece prolapso o nudos verdaderos
en que se sospecha si el cordón umbilical no se cae tras un mes
sospechar de inmunodeficiencia primaria o infeccion
caracteristicas de arteria umbilical unica
0.5 a 1%
30% tendrá malformaciones neurologicas y cardiológicas
con que sindrome se relaciona la arteria umbilical unica
sindrome de edwards-trisomia 18
que es el uraco
conducto que comunica el cordon umbilical con la vejiga durante parte de la vida intrauterina
que pasa con el uraco tras el parto
se convierte en el ligamento umbilical interno que une la parte superior de la vejiga con la pared abdominal
cuales son las patologias relacionados con la persistencia del uraco
sinus
quiste
diverticulo
persistencia del uraco
clinica de persistencia del uraco
masa umbilical
dolor
eritema
ombligo humedo
caracteristica del quiste del uraco
se infecta con estafilococo
con que se hace diagnostico de las anomalias del uraco
ecografia
fistulografia para definir extension renal
tratamiento de las anomalias del uraco
cirugía
que es la persistencia del conducto onfalomesenterico
es una comunicacion entre la pared abdominal y la luz intestinal durante la vida fetal
cual es la patologia más comun de la persistencia del conducto onfalomesenterico
diverticulo de Meckel
cuando la parte proximal permanece abierta
otras patologias relacionadas con la persistencia del conducto onfalomesenterico
pueden quedar bandas fibrosas remanentes que puede provocar volvulos o invaginacion intestinales o quiste (infeccion)
clinica de persistencia del conducto onfalomesenterico
ombligo humedo con transito de meconio y heces con o sin masa asociada pH alcalino (material bilioso o fecaloide)
diagnostico de persistencia del conducto onfalomesenterico
fistulografia
tratamiento de persistencia del conducto onfalomesenterico
reseccion quirurgica
que es el granuloma umbilical
secundario a una mala cicatrizacion de la herida del cordón umbilical al desprenderse
clinica de granuloma umbilical
masa de tejido de granulacion humedo rosada blanda puede ser sesil o pediculada
tratamiento de granuloma umbilical
cauterizacion con nitrato de plata hasta su eliminacion
que es un polipo umbilical
resto de conducto onfalomesenterico o del uraco en sus extremos mas ditales
clinica de polipo umbilical
masa dura
rojo brillante con secrecion mucosa
tratamiento de polipo umbilical
reseccion quirurgica
que es una hernia umbilical
masa umbilical recubierta de piel consecuencia de un anillo umbilical débil
afecta 1 de cada 6 niños
condiciones en las que son mas frecuente que se presenta la hernia umbilical
sindrome de down
sindrome ehlers-danlos
sindrome beckwitth-wiedemann
raza negra
hipotiroidismo
recomendaciones de cierre quirurgico
hernias que no hayan desaparecido a los 2 años
hernias > 1.5 cm en < 2 años
que es el onfalocele
defecto congenito con eventracion de visceras abdominales a traves del anillo umbilical
visceras recubiertas con amnios y peritoneo
puede haber higado, bazo y gonadas
anomalias geneticas que se relaciona con onfalocele
cromosomopatia 13, 18 y 21
que es sindrome de beckwitth-wiedemann
onfalocele macroglosia hemihipertrofia visceromegalia hipoglucemia por hiperplasia de islote pancreatico
epidemiologia onfalocele
1/4000
mas comun en hombres
diagnostico prenatal de onfalocele
ecografia
elevacion de a-fetoproteina serica
complicaciones de onfalocele
puede haber dificultad respiratoria por compresion e hipoplasia pulmonar
rotura durante trabajo de parto
cuando está indicada la cesarea en onfalocele
lesion > 5 cm
si contiene higado
tratamiento de onfalocele
reduccion de contenido visceral y cierre de defecto en uno o varios tiempos, a veces hay que poner mallas.
urgencia si se rompe la bolsa
que es la gastrosquisis
defecto congenito de la pared paraumbilical, mas frecuente de lado derecho
asas intestinales se aventran sin recubrimiento de peritoneo
epidemiologia gastrosquisis
1/2000 RN
10% tienen atresia intestinal (puede malrotar y causar volvulo)
caracteristicas de la gastrosquisis
intestino con liquido amniotico aprece inflamado y su funcion estara alterada por lesion tanto mucosa (malabsorcion) como muscular (motilidad)
sobrevivencia en gastrosquisis
90% si el tratamiento es el correcto
tratamiento de gastrosquisis
quirurgico con reintroduccion del paquete intestinal dentro de la cavidad abdominal en uno o dos tiempos
que es la onfalitis
infeccion de la base del cordon umbilical y los tejidos circundantes
patogeno mas comun en onfalitis
S. aureus
S. epidermidis
E. coli
Bacteroides
Clostridium
cual es el factor de riesgo para onfalitis
no seguir las practicas de higiene
clinica de onfalitis
eritema
endurecimiento periumbilical
puede haber secrecion purulenta o sanguinolenta
mal olor
complicaciones de onfalitis
trombosis de vena umbilical abscesos hepaticos peritonitis sepsis fascitis necrotizante
cuando requiere antibiotico la onfalitis
area eritematosa > 0.5 cm
que se hace en onfalitis < 0.5 cm eritematosa
se inicia con neomicina, mupirocina
que es la encefalopatia hipoxica isquemica
lesion cerebral secundaria a un/os evento/s de asfixia perinatal que en el 90% de los casos tiene lugar alrededor del nacimiento
cuando se sospecha que hay un evento de asfixia perinatal
pH sangre de cordon < 7
test apgar < 3 a los 5 minutos
alteraciones neurologicas y/o multiorganicas
marcadores que indican una situacion de riesgo para el desarrollo de asfixia
alteracion de moviientos fetales prueba sin estres perfil biofisico fetal anomalo frecuencia cardiaca fetal alterada pH cuero cabelludo fetal alterada liquido amniotico meconial trabajo de parto prolongado distocias del parto anemia fetal malformaciones fetales oligohidramnios enfermedad hipertensiva de embarazo uso de oxitocina
clinica de encefalopatia hipoxica isquemica
- disminucion del estado de alerta
- anomalia de tono muscular (de hipotonia a hipertonia)
- alteraciones de reflejos osteotendinosos (hiperreflexia en caso leve, disminuido en caso grave).
- Reflejos arcaicos disminuidos en caso grave
- Convulsiones
como evaluamos la gravedad de la EHI
escala modificada de Garcia Alix
estado de alerta grado leve de escala modificada de Garcia Alix para EIH
normal
tono muscular grado leve de escala modificada de Garcia Alix para EIH
hipotonia global
respuestas motoras grado leve de escala modificada de Garcia Alix para EIH
normal o disminucion ligera
reactividad grado leve de escala modificada de Garcia Alix para EIH
normal o hiperreflexidad
ROT aumentados
temblores
mioclonias
estado de alerta grado moderado de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
letargia
estupor moderado
tono muscular grado moderado de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
hipotonia global
respuestas motoras grado moderado de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
disminuido pero calidad normal
reactividad grado moderado de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
ROT disminuidos
reflejos arcaicos debiles
presentacion grado moderado de escala modificada de Garcia Alix para EIH más de 3 dias
convulsiones aisladas
convulsiones repetitivas
estado de alerta grado grave de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
estupor severo
coma
tono muscular grado grave de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
hipotonia global
respuestas motoras grado grave de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
ausentes o esteriotipadas
convulsiones
estado epileptico
recatividad grado grave de escala modificada de Garcia Alix para EIH menos de 3 dias
reflejos primitivos ausentes
presentacion grado grave de escala modificada de Garcia Alix para EIH más de 3 dias
signos de disfucion del tallo cerebral
estudios de imagen para EIH
ecografia trasfontanelar
RM (TC alternativa)
hallazgo de RM lesion perinatal agudo pero grave
lesion ganglios basales, talamo, hipocampo, tronco encefalico y tractos corticoespinales
hallazgos de RM insulto subagudo leve pero mantenido
lesion cortical y sustancia blanca
ventajas de ecografia en EIH
no se necesita trasladar al paciente
no radia
barato
ventajas de Doppler en EIH
calculo de indice de medicion del indice de resistencia
calidad de flujo diastolico y flujo sanguineo
da informacion adicional sobre perfusion
relacion de EEG en EIH
se hace las primeras 6 horas pues ayuda a establecer el pronostico y orienta el tratamiento
complicaciones renales tras EIH
fallo renal agudo o cronico
complicaciones hepaticas tras EIH
elevacion de transaminasas
fallo hepatico agudo
complicaciones digestivas tras EIH
enterocolitis isquemica
complicaciones cardiaco tras EIH
daño miocardico isquemico
disfuncion ventricular
diagnostico de EIH
- antecedente perinatal con indicadores de riesgo de asfixia
- signos y sintomas neurologicos desde el inicio con un curso evolutivo cambiante y con hallazgos compatibles en las pruebas complementarias
- evidencia de lesion hipoxico-isquemico a nivel sistemico
tratamiento de EIH
establecer estrategia de neuroproteccion:
- evitar hiper/hipoglicemia
- evitar alteraciones ionicas
- evitar acidosis
- mantener TA
- mantener oxigenacion; evitar hiperoxia o hipocarbia
- evitar hipertermia
en que casos se recomienda hipotermia moderada en EIH
- RN > 36 sdg y > 1800 g < 6 hrs VEU que:
a. apgar < 5 a los 10 min o VMA > 10 min
b. pH < 7 deficit de base < 16 en primera hora de vida
c. necesidad RCP > 10 min posnacimiento
d. convulsiones clinicas o electricas
e. EEG ampliado integrado por amplitud - Encefalopatia aguda y severa:
a. letargia, estupor o coma
b. tono o postura anormales
c. reflejos alterados
d. hipoactividad
e. disfuncion autonomica
farmacos de convulsiones en EIH
fenobarbital
defenilhidantoina
midazolam
datos de mal pronostico en EIH
pruebas de imagen que muestran lesion talamica, ganglios de base o capsula interna
coma
estado convulsivo
signos de disfuncion de tronco encefalico
que es la matriz germinal
estructura situada por debajo del ependimo y que en la vida fetal participa en la formacion de neuronas y celulas gliales
hasta que sdg la matriz germinal deja de formar neuronas
20 sdg
caracteristicas de matriz germinal
vasos de pared fragil (membrana basal débil, ausencia de zona ocludens-tight junctions)
sensible a cambios de flujo
factores que cambian el flujo sanguineo en la matriz germinal
hipotension hipertension infusion rapida de fluido ventilacion mecanica hiper/hipocarbia
farmaco que ha demostrado beneficio en la hemorragia de matriz germinal
la administracion de glucocorticoides prenatales para la maduracion pulmonar
a que semana de gestacion la matriz germinal está completamente involucionada
32 sdg
caracteristicas de hemorragia de la matriz germinal
la mayoría ocurre en las primeras 72 hrs y alcanza máxima extension antes de los primeros 7 dias
clinica de hemorragia de la matriz germinal
signos inespecificos: anemia apnea dificultad respiratoria acidosis inestabilidad hemodinamica hipotonia convulsiones
diagnostico hemorragia de la matriz germinal
ecografia cerebral transfontanelar
grado I de la hemorragia de matriz germinal
hemorragia subependimaria o intraventricular que ocupa < 10% del espacio ventricular
grado II de la hemorragia de matriz germinal
hemorragia intraventricular (ocupa el 10 a 50% del espacio ventricular)
grado III de la hemorragia de matriz germinal
hemorragia intraventricular (ocupa > 50% del espacio ventricular con o sin dilatacion aguda)
Infarto hemorragico periventricular
puede ocurrir cualquiera de los tres grados
complicaciones de hemorragia de matriz germinal
hidrocefalia posthemorragica
infarto hemorragico peroventricular
por que ocurre la hidrocefalia posthemorragica por hemorragia de matriz germinal
se da por reduccion de la reabsorcion de LCR por aracnoiditis quimica (sangre) o por obstruccion en el sistema ventricular (coagulos)
relacion de hidrocefalia posthemorragica con hemorragia de matriz germinal
50% NO tendrá dilatación ventricular
25% será estable
25% progresiva
clinica de hidrocefalia posthemorragica
aumento del perimetro cefalico fontanela abombada suturas dehiscentes apena en algunos casos dificultad para alimentar ojos en sol poniente
tratamiento hidrocefalia posthemorragica
drenaje temporal y/o permanente (valvula de derivacion ventricular)
por que ocurre el infarto hemorragico peroventricular por hemorragia de matriz germinal
secundario a un aumento de la presion intraventricular que al comprimir y aumentar la presion en territorio periventricular, dificulta el retorno venoso y produce la hemorragia parenquimatoso.
pronostico para grado I-II de hemorragia matriz germinal
bueno, se considera más o menos equivalentemente al de los niños pretermino que no han sufrido hemorragia
pronostico grado III de hemorragia matriz germinal
35-50% de secuelas
infarto hemorragico periventricular (secuelas en el 75%)
que es la leucomalacia periventricular
lesion cerebral tambien típica del recién nacido prematuro
consiste en una lesion isquemica de la sustancia blanca periventricular
secuelas neurologicas de leucomalacia periventricular
paralisis cerebral; diplejia espastica
intelectual
nistagmo, estrabismo, ceguera
histologia de leucomalacia periventricular
necrosis focal y gliosis
en area frontal vascular entre distintos territorios arteriales sensibles a anoxia
fisiopatología de leucomalacia periventricular
reduccion de flujo cerebral (hipotension, hipocarbia)
inflamacion (infeccion neonatal, corioamnioitis)
fenomenos de isquemicoreperfusión
celulas afectadas en la leucomalacia periventricular
oligodendrocitos productores de mielina con deficit de mielinizacion
cual es el signo más precoz de leucomalacia periventricular
espasticidad en los miembros inferiores
diagnostico por imagen de leucomalacia periventricular
ecografia cerebral
RM
definicion de apnea
ausencia de flujo respiratorio en una duracion > 20 segundos
clasificacion de apnea
central (SNC)
obstructiva (via aerea)
mixta
a que se asocia la apnea con la prematuridad
se debe a la inmadurez de los mecanismos que regulannla respiracion y es tanto mas frecuente cuanto menor sea la edad gestacional
prevalencia de apnea en < 28 sdg
100%
que se hace en caso que el RN con aparicion/aumento de episodio de apnea
descartar infeccion, anemia, farmacos, dolor, reflujo gastroesofagico, alteraciones metabolicas o temperatura.
tratamiento en apnea
uso de metilxantina (cafeína, teofilina): estímulo del centro respiratorio y contractilidad diafragmatica
CPAP es util
como evaluamos el grado de dificultad respiratoria
test de Silverman Anderson
que evalua el test Silvermann Anderson
aleteo nasal quejido respiratorio retraccion xifoidea tiraje intercostal disociacion toracoabdominal
aleteo nasal en el test Silvermann Anderson
0: ausente
1: leve
2: marcado
quejido espiratorio en el test Silvermann Anderson
0: ausente
1: audible con esteto
2: audible sin esteto
retraccion xifoidea en el test Silvermann Anderson
0: ausente
1: leve
2: marcada
tiraje intercostal en el test Silvermann Anderson
0: ausente
1: leve
2: marcado
disociacion toracoabdominal en el test Silvermann Anderson
0: ausente
1: poca elevacion toracica en inspiracion, abdomen en movimiento
2: desincronizacion, bamboleo
FR neonatal
25 a 50 rpm
que otras cosas se evaluan en la dificultad respiratoria además de los datos de dificultad y la FR
pulsioximetria
gasometria
capnografia
monitorizacion transcutanea
diagnostico diferencial de dificultad respiratoria
sepsis taquipnea transitoria enfermedad de membrana hialina sindrome de aspiracion hernia diafragmatica malformacion adenomatoidea quistica
caracteristicas de taquipnea transitoria
cuadro de dificultad respiratoria leve, precoz y autolimitado.
comun en RN termino o prematuro tardío (35-36 sdg)
puede acompañarse o no con hipoxia
a que se debe la taquipnea transitoria
retraso en la reabsorcion del liquido pulmonar fetal al momento del parto que es dependiente de canales de sodio epiteliales
relacion de los canales de sodio epiteliales con taquipnea transitoria
los canales se activan después del nacimiento en respuesta a las catecolaminas y corticoides circulantes
factores de riesgo para taquipnea transitoria
cesarea
parto vaginal rápido
datos de radiografia en taquipnea transitoria
a. aumento leve, bilateral y homogeneo de la densidad pulmonar (velamiento)
b. ingurgitacion perhiliar
c. presencia de liquidos en cisuras, pequeños derrames pleurales
diagnostico diferencial a taquipnea transitoria
sepsis neonatal precoz
otras patologias pulmonares de RN
tratamiento de taquipnea transitoria
tx de soporte; canula nasal en caso moderado, CPAP en caso grave
pronostico de taquipnea transitoria
evoluciona hasta resolucion completa en 24 a 72 hrs sin dejar secuelas a largo plazo
que es la enfermedad de membrana hialina
dificultad respiratoria precoz, grave y progresiva con insuficiencia respiratoria (hipoxemia y retencion de CO2)
secundaria a deficit cuantitativo y cualitativo de surfactante
caracteristicas de enfermedad de membrana hialina
típica en RN pretermino < 34 sdg
RN de madre diabetica o nacido por cesarea sin trabajo de parto
celulas encargadas del surfactante
neumocitos II
a que edad gestacional se empieza a producir surfactante
34 sdg
que es el surfactante
sustancia compuesta fundamentalmente por fosfolipidos cuya funcion es mantener abierto el alveolo al final de la espiracion (aumenta la tension superficial, impide colapso pulmonar)
hallazgos radiologicos de enfermedad de membrana hialina
- patron parenquimatoso reticulo-granular (VIDRIO ESMERILADO)
- broncograma aereo
- disminucion del volumen pulmonar (diminucion espacios intercostales anteriores < 7). Parenquima pulmonar no deja ver silueta cardíaca.
tratamiento de maduracion pulmoar en enfermedad de membrana hialina
administar 24 hrs o 7 dias previos al parto dexametsona o betametasona
dosis betametasona en esquema de maduracion pulmonar
12 mg/24 hrs 2 dosis
dosis dexametasona en esquema de maduracion pulmonar
6 mg/12 frs 4 dosis
otros beneficios del esquema de maduracion pulmonar
reduce incidencia de hemorragia de la matriz germinal/intreventricular
reduce incidencia de enterocolitis necrotizante
reduce riesgo de muerte neonatal
disminuye infecciones en las primeras 48 hrs
reduce riesgo de leucomalacia periventricular (beta)
en quienes se da el esquema de maduracion pulmonar
gestante siempre que haya posibilidad fundada de parto prematuro en 24 y 34 sdg
cual es la base del tratamiento de la enfermedad de membrana hialina
surfactante (natural) a traves de un tubo endotraqueal
se puede hacer de manera profilactica o como tratamiento precoz
a veces requiere VMA o puede retirarse ventilacion y continuar con CPAP
porcentaje de partos en la que la eliminacion del meconio es intrauterina
10 a 25%
de los casos de eliminacion intrauterina de meconio hay aspiracion meconial
5%
causa de la emision del meconio
procesos intrauterinos patologicos con sufrimiento fetal agudo
quienes son los más afectados en la aspiracion del meconio
termino
postermino
que pasa cuando hay aspiracion del meconio
dificulta el flujo del aire especial mente durante la espiracion (efecto válvula)
producen un cuadro obstructivo con atelectasia o hiperinsuflacion pulmonar
complicacion de aspiracion meconial
neumotorax
neumomediastino
neuminitis quimica
hipertension pulmonar
en que casos se realiza apiracion endotraqueal
bajo observacion laringoscopica en los casos que se encuentre apnea e hipotonico
que se hace en caso de liquido amniotico teñido de meconio pero hay llanto y FC > 100 y buen tono
aspirar secreciones
hallazgos radiologicos de sindrome de aspiracion meconial
infiltrados algodonosos difusos y parcheados zonas de consolidacion/atelectasia hiperinsuflacion pulmonar (> 7 espacios intercostales anteriores)
tratamiento de sindrome de aspiracion de meconio
tratamiento de soporte
50% necesitaran VMA
en HTP persistente es útil el empleo de oxido nitico inhalado
caracteristicas de la displasia broncopulmonar
enfermedad pulmonarcronica es una de las complicaciones respiratorias mas prevalentes en el RNPT
cual es la defincion de displasia broncopulmonar
necesidad de oxigeno suplementario durante > 28 dias en un RNPT
que se hace en caso de RNPT con oxigeno suplementario < 28 dias
se hace una prueba de retirada del oxigeno para confirmar el diagnostico (test de reduccion de oxigeno)
como evaluamos la severidad de la displasia broncopulmonar
se establece evaluando la situacion clinica del paciente de 36 sdg corregida (si fue < 32 semanas al nacimiento) o las 56 días de vida (si fue > 32 sdg al nacimiento)
factores de riesgo para displasia broncopulmonar
ventilacion mecanica invasiva concentraciones altas de oxigeno exceso de aporte hidrico ductus arterioso permeable malnutricion inflamacion infeccion (ureaplasma urelitycum)
hallazgo radiologico de displasia broncopulmonar
patrón en “esponja”:
a. tractos fibrosos
b. areas de enfisema intersticial
c. edema pulmonar
d. bullas
e. atelectasias
a que se refiere la “nueva” displasia broncopulmonar
se asocia a una distorsion histologica con detencion del desarrollo pulmonar si cambios radiologicos severos
medidas utiles de prevencion para displasia broncopulmonar
ventilacion mecanica lo mas corta posible (parametros poco agresivos y minima concentracion de oxigeno requerida)
evitar sobrecarga de liquidos
tratamiento de ductus arterioso
vitamina A y cafeína
ciclos de corticoides en casos seleccionados
tratamiento para displasia broncopulmonar
oxigeno suplementario
restriccion hidrica
broncodilatadores
corticoterapia
mortalidad de displasia broncopulmonar
10 a 20% en el primer año de vida
complicaciones de displasia broncopulmonar
hipertension arterial pulmonar y sistemica
retraso de crecimiento y neurodesarrollo
hiperreactividad bronquial
infecciones respiratorias
que es la hipertension pulmonar persistente del recien nacido
las recistencias vasculares pulmonares son elevadas durante la vida fetal y su caida por debajo de las sistemicas forma parte de la transicion de la circulacion fetal posnatal, cuando no ocurre el descenso aparece la HTP RN
epidemiologia de hipertension pulmonar persistente del recien nacido
RNT y RNPost
2/1000 RN
patologias asociadas a hipertension pulmonar persistente del recien nacido
asfixia perinatal
aspiracion de meconio
infecciones
anomalias del desarrollo pulmonar
diagnostico de hipertension pulmonar persistente del recien nacido
valoracion ecocardiografica (estimacion de presiones pulmonares) y la existencia de un gradiente de oxigenacion y posductal (una diferencia de sat O2 > 10% es compatible con un cortocircuito derecha a izquierda)
tratamiento de hipertension pulmonar persistente del recien nacido
oxigeno (vasodilatador pulmonar) y evita acidosis
VMA en caso grave
oxido nitico inhalado
oxigenacion con membrana de circulacion extracorporea
que es una hernia diafragmatica
defecto en el diagrama con comunicacion entre la cavidad abdominal y la toracica
tipos de hernia diafragmatica
hernia de hiato (esofagico)
hernia anterior (Morgagni)
hernia diafragmatica congenita (Bochdaleck)
caracteristicas de henia bochdaleck
es la más frecuente
posterior
predominio izquierdo
sintomas precoces y graves
caracteristicas de hernia morgagni
mas rara
anterior
predominio derecho
sintomas leves y tardíos
epidemiologia de hernia diafragmatica
1/2000 a 5000 RN
efecta lado izquierdo (85%)
30% se asocia a anomalias del tubo neural y cardiacas
clinica de hernia diafragmatica
cuadro de dificultad respiratoria con cianosis e inestabilidad circulatoria secundaria a hipertension pulmonar
reanimacion neonatal en hernia diafragmatica
es necesario intubacion endotraqueal precoz para evitar distencion de viscera huecas herniadas y una mayor compresion pulmonar
exploracion fisicas hernia diafragmatica
abdomen excavado
torax distendido
auscultacion de latido cardiaco desplazado a la derecha
ruidos hidroaereos a nivel toracico
ausencia/disminucion de murmullo vesicular
datos de radiografia de hernia diafragmatica
- . desplazamiento de silueta cardíaca al lado derecho (en hernia izquierda)
- imagenes aereas circulares (tracto GI herniado)
- Area opaca en hernias de viscera solida
- Posicion elevada de la sonda nasogastrico estando realmente en estomago y este desplazado
para que usar la ecocardiografia en hernia diafragmatica
permite evaluar la funcion cardiaca y estimar las presiones pulmonares, a la vez se descartan defectos congenitos asociadas
tratamiento de hernia diafragmatica
inicialmente es médico para estabilizar la funcion respiratoria y hemodinamica comprometidas por la hipoplasia y la hipertension pulmonar.
VMA y evitar el barotrauma
oxido nitrico inhalada
sedacion y relajacion muscular
oxigenacion con membrana de circulacion extracorporea en casos graves
sonda NG para evitar distencion
supervivencia de hernia diafragmatica
60 a 70% con secuelas en la funcion pulmonar en muchos de esos niños
secuelas de hernia diafragmatica
RGE generalmente refractario
obstruccion intestinal
recidiva de hernia
epidemiologia de atresia de coanas
1/7000 RN
puede ser uni (más frecuente) y bilateral
osea (90%) o membranosa (10%)
que se debe de sospechar en RN con cianosis que desaparece con el llanto
atresia de coanas bilateral
que se debe de sospechar cuando hay cuadro de infeccion respiratoria/rinorrea/congestion nasal persistente
atresia de coana unilateral
diagnostico de atresia de coana
sospecha ante la imposibilidad de pasar sonda a traves de las fosas nasales, puede ser confirmado con fibroscopia.
tecnica de imagen de eleccion para atresia de coanas
TC
que es el sindrome de CHARGE
Coloboma de iris/coroideo Heart Atresia de coanas Retraso en el crecimiento y desarrollo Genitourinaria Ear
malformaciones genitourinarias relacionadas con sindrome de CHARGE
criptoorquidia
hidronefrosis
anomalias en el oído en el sindrome de CHARGE
sordera con malformaciones en oído
tratamiento de atresia de coanas bilateral
restablecimiento de vía aerea o intubacion urgente
la reestenosis posoperatoria es un evento frecuente
epidemiologia de malformacion adenomatoidea quistica
1/10,000 a 50,000
afecta por igual a ambos sexos y los dos pulmones
que es malformacion adenomatoidea quistica
ausencia de alveolos normales y proliferacion y dilatacion de bronquiolos respiratorios terminales
caracteristicas de la malformacion adenomatoidea quistica
la lesion tiene comunicacion con la via aerea
es irrigida por la vasculatora pulmonar
preferencia por los lobulos inferiores
malformacion adenomatoidea quistica tipo 1
quistes unicos o multiples > 2 cm
La más frecuente (50%)
buen pronostico
malformacion adenomatoidea quistica tipo 2
quistes unicos o multiples < 2 cm
40% casos
se asocia a malformaciones renales
malformacion adenomatoidea quistica tipo 3
predominio de componente solido quistes < 0.5 cm 10% casos se asocia a hidrops fetal mal pronostico
diagnostico prenatal de malformacion adenomatoidea quistica
muy sensible en el segundo trimestre y es importante registrar hidrops
diagnostico al nacimiento de malformacion adenomatoidea quistica
al nacimiento puede ser asintomatica o presentarse con dificultad respiratoria
se evalua con radiologia simple
TC es de eleccion
que es la enterocolitis necrotizante
es una enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforacion
areas mas afectadas en la enterocolitis necrotizante
ileo distal
colon proximal
grupo más afectado por enterocolitis necrotizante
RNTP
un pequeño grupo RNT (con hipoxemia secundaria distal)
etiologia de enterocolitis necrotizante
no se sabe pero se sospecha de una colonizacion por la microbiota intestinal tardia
factores de riesgo para enterocolitis necrotizante
prematuridad
nutricion enteral precoz con formula artificial
factores protectores para enterocolitis necrotizante
lactancia materna
corticoides prenatales
edad frecuente de presentacion de enterocolitis necrotizante
2 a 3 semana de vida
a menor edad gestacional mas tardiamente suele desarrollarse
datos clinicos a nivel digestivo de enterocolitis necrotizante
distension
dolor abdominal
mala tolerancia
sangrado
estudios de imagen en enterocolitis necrotizante
radiografia simple de abdomen seriada
ecografia abdominal
US
hallazgos radiologicos de enterocolitis necrotizante
patrón en “miga de pan”
presencia de asa fija
edema de asas
neumatosis (patognomonico de enterocolitis necrotizante)
que indica un neumoperitoneo en enterocolitis necrotizante
perforacion intestinal y requiere cirugía urgente
que datos de enfermedad avanzada podemos encontra con US en enterocolitis necrotizante
presencia de aire en sistema portal
datos de hemograma en enterocolitis necrotizante
leucocitosis (leucopenia, trombopenia)
aumento de PCR
acidosis metabolica
hiponatremia (mal pronostico)
tratamiento de enterocolitis necrotizante
tratamiento medico en fases iniciales y se basa en tres pilares.
dieta absoluta con sonda NG de descompresion e inicio de antibioterapia empirica de amplio espectro
mortalidad de enterocolitis necrotizante
10 a 50% siendo mas elevada en los pacientes de menor peso
grado 1A de enterocolitis necrotizante
sospecha
signos generales de grado 1A de enterocolitis necrotizante
inestabilidad termica
apnea
bradicardia
letargia
signos intestinales grado 1A de enterocolitis necrotizante
residuo gastrico
distension abdominal
emesis sangra oculta en heces
signos radiologicos grado 1A de enterocolitis necrotizante
normal o ileo leve
tratamiento grado 1A de enterocolitis necrotizante
ayuno
antibioticos por 3 dias
cultivos
grado IB de enterocolitis necrotizante
sospecha
signos generales de grado IB de enterocolitis necrotizante
inestabilidad termica
apnea
bradicardia
letargia
signos intestinales de grado IB de enterocolitis necrotizante
sangre rectal de color vivo
signos radiologicos de grado IB de enterocolitis necrotizante
normal o ileo leve
tratamiento de grado IB de enterocolitis necrotizante
ayuno
antibioticos 3 dias
grado IIA de enterocolitis necrotizante
ECN definida
signos generales de grado IIA de enterocolitis necrotizante
inestabilidad terica
apnea
bradicardia
letargia
signos intestinales de grado IIA de enterocolitis necrotizante
sangre rectal de color vivo
ausencia de peristalsis
con o sin dolor abdominal
signos radiologicos de grado IIA de enterocolitis necrotizante
dilatacion de asas
neumatosis intestinal
tratamiento grado IIA de enterocolitis necrotizante
ayuno
antibiotico 7 a 10 dias
grado IIB de enterocolitis necrotizante
ECN definida/enfermo moderado
signos generales de grado IIB de enterocolitis necrotizante
inestabilidad termica apnea bradicardia letargia acidosis metabolica leve trombocitopenia
signos gastrointestinales de grado IIB de enterocolitis necrotizante
sangre rectal de color vivo ausensia de peristalsis con o sin dolor abdominal ausencia de ruidos peristalticos celulitis abdominal masa en cuadranteinferior derecho
signos radiologicos de grado IIB de enterocolitis necrotizante
dilatacion de asas
neumatosis intestinal
gas en vena porta
ascitis
tratamiento de grado IIB de enterocolitis necrotizante
ayuno
antibiotico 14 dias
HCO3 para la acidosis
grado IIIA de enterocolitis necrotizante
ECN avanzada
signos generales de grado IIIA de enterocolitis necrotizante
hipotension bradicardia apnea acidosis respiratoria coagulacion
signos intestinales de grado IIIA de enterocolitis necrotizante
sangre rectal de color vivo ausencia de peristalsis con asin dolor abdominal ausencia de ruidos peristalticos celulitis abdominal masa en cuadrante infeerior derecho peritonitis dolor marcado distension abdominal
signos radiologicos de grado IIIA de enterocolitis necrotizante
dilatacion de asas neumatosis intestinal gas en vena porta ascitis definitiva intestino intacto
tratamiento de grado IIIA de enterocolitis necrotizante
ayuno antibioticos 14 dias resucitacion con liquidos soporte inotropico asistencia respratoria paracentesis
grado IIIB de enterocolitis necrotizante
ECN avanzada
perforacion intestinal
signos generales de grado IIIB de enterocolitis necrotizante
hipotension bradicardia apnea acidosis respiratoria coagulacion
signos intestinales de grado IIIB de enterocolitis necrotizante
sangre rectal de color vivo ausencia de peristalsis con asin dolor abdominal ausencia de ruidos peristalticos celulitis abdominal masa en cuadrante infeerior derecho peritonitis dolor marcado distension abdominal
signos radiologicos de grado IIIB de enterocolitis necrotizante
dilatacion de asas neumatosis intestinal gas en vena porta ascitis neumoperitoneo
tratamiento de grado IIIB de enterocolitis necrotizante
ayuno antibioticos 14 dias resucitacion con liquidos soporte inotropico asistencia respratoria paracentesis cirugía
secueslas post enterocolitis necrotizante
estenosis intestinal
afecta mas al colon descendente
sindrome de intestino corto (malabsorcion, malnutricion, retraso ponderopostural) por reseccion extensa
que es el meconio
primeras heces del recien nacido
composicion del meconio
celulas del aparto digestivo descamadas lanugo secreciones mucosas bilis liquido amniotico
todo almacenado en el intestino durante la vida fetal
caracteristicas del meconio
en RN sanos la expulsion se hace después de nacer
y la expulsion intrauterina es patologica que se asocia con sufrimiento fetal
que es el sindrome de tapon meconial
cuando la expulsion del meconio no se hace después de 48 hrs
cuales son las causas de que el meconio no se expulse en 48 hrs
inmadurez funcional del colon
hipoplasia o enfermedades obstructivas
factores de riesgo para sindrome de tapon meconial
prematuridad retraso de crecimiento intrauterino consumo materno de opiaceos madre diabetica sulfato de magnesio (pre-eclampsia) enfermedad de Hirschprung
manejo de sindrome de tapon meconial
estimulacion rectal
enemas de glicerina o suero hiperosmolares
datos radiologicos de sindrome de tapon meconial
mayor o menor dilatacion del colon (el colon izquierdo puede estar poco desarrollado) es típico que al introducir el contraste se obserbe multiples defectos de relleno
que es el ileo meconial
es un cuadro de obstrucción intestinal congenito producido por un meconio patologicamente espeso acumulado a nivel de ileon
principal causa de ileo meconial
fibrosis quistica (90%), 10 a 15% de los fibrosis quisticas debutan de esta manera
cual es la prueba de cribado en ileo meconial
test del tripsinogeno inmunreactivo serico
muy sensible, poco especifica
clinica del ileo meconial
distension abdominal
vomito (gastrico, bilioso, meconial)
radiografia en ileo meconial
dilatacion de asas intestinales (imagen en pompa de jabon)
microcolon (por desuso)
defectos de relleno
tratamiento de ileo meconial
enema hiperosmolar
cirugía
en que consiste el enema hiperosmolar en ileo meconial
intento de atraer por osmosis agua a la luz intestinal con objeto de reblandecer el meconio
cuando se opta por cirugía en ileo meconial
cuando el enema no funciona o en caso de perforacion
complicaciones frecuentes en ileo meconial
atresia intestinal
volvulo
que es una peritonitis meconial
secundario a obstruccion por meconio que produce una perforacion intestinal
caracteristicas de peritonitis meconial intrauterina
inflacion quimica que se manifiesta con hallazgo de calcificaciones
clasificacion de sepsis neonatal segun aparicion de sitomas
precoz (< 7 días)
tardía (8 a 90 días)
caracteristicas de sepsis neonatal precoz
origen vertical con transmision de bacterias causantes de madre a hijo
caracteristicas de sepsis neonatal tardia
puede ser de origen vertical y manifestacion tardia o por transmicion horizontal de un germen del entorno del niño
como se clasifica la sespsis neonatal nosocomial
tipica de RNPT
precoz: 0 a 72 hrs
tardia: > 72 hrs
enfermedad mas comun en sepsis neonatal precoz
neumonia
factores de riesgo para sepsis precoz o tardía
menor edad gestacional sexo masculino colonizacion vaginal S. agalactiae B de Lancefield duracion de bolsa rota corioamniitis materna
cuando se debe de sospechar de corioamnitis materna
taquicardia fetal dolor uterino liquido amniotico purulento leucocitosis fiebre
factores de riesgo sepsis neonatal precoz
colonizacion materna por SGB ruptura prematura de membranas rotura prolongada de membranas prematuridad corioamnioitis infeccion de tracto urinario materno fiebre materna intraparto
factores de riesgo sepsis neonatal tardia
vias centrales intubacion endotraqueal/ventilacion mecanica ranitidina/inhibidores de protones prematuridad patología GI
microorganismos mas comunes en via vertical de sepsis neonatal
SGB E. coli H. ifluenzae L. monocytogenes S. faecium S. faecalis
grampositvos comunes en sepsis tardia
S. epidermidis
S. aerus
S. agalactiae
gramnegativos comunes en sepsis tardia
E. coli Serratia Kliebsella Enterobacter Pseudomona
manifestaciones clinicas en aparato respiratorio en sepsis neonatal
taquipnea apnea dificultad respiratoria hipoxemia hipercarbia
manifestaciones clinicas en aparato circulatorio en sepsis neonatal
taquicardia bradicardia hipotension palide/color terroso/cutis reticular mala perfusion periferica bajo gasto hipertension pulmonar
manifestaciones clinicas metabolicas en sepsis neonatal
hipo/hiperglicemia
acidosis metabolica
aumento de acido lactico
ictericia
manifestaciones clinicas neurologicas en sepsis neonatal
letargia irritabilidad hipotonia fontanela abombada convulsiones focalidad
manifestaciones clinicas en aparato digestivo en sepsis neonatal
mala tolerancia
manifestaciones clinicas generales en sepsis neonatal
hipotermia
fiebre
como se hace un diagnostico de certeza en sepsis neonatal
hemocultivo positivo
otras pruebas que se pueden hacer en sepsis neonatal
urocultivo en sepsis tardia LCR para descartar meningitis PCR procalcitonina hemograma
datos de hemograma en sepsis neonatal
leucopenia/neutropenia y la desviacion izquierda reflejad en un indice infeccioso elevado
que es el indice infeccioso en sepsis neonatal
formas leucocitarias/neutrofilos maduros totales > 0.16 en < 24 hrs
Criterios diagnosticos sepsis neonatal precoz FC FR T Leucocitos Cayados
< 100 a > 180 lpm > 50 rpm <36 o >38 C > 34,000 > 10%
Criterios diagnosticos sepsis neonatal tardia FC FR T Leucocitos Cayados
< 100 a > 180 lpm > 40 rpm <36 o 38.5 C 19,500 o < 5,000 > 10%
complicaciones de sepsis neonatal
sin tratamiento: mortalidad 50%
RN con bajo peso con sepsis o meningitis por gram(+) tiene peor pronostico que puede dar ventriculitis e hidrocefalia
sordera (infeccion o antibiotico ototoxico)
cual es la escala de Rodwell para sepsis neonatañ
leucocitosis o leucopenia neutrofila o neutropenia aumento de nitrofilos inmaduros relacion banda/neutrofilo >0.3 trombocitopenia cambios degenerativos en neutrofilos
un punto por cada una
interpretacion de escala de Rodwell
> 3 sensibilidad:96% especificidad:78%
<3 valor predictivo negativo a 99%
tratamiento sepsis neonatal precoz
cubrir S. agalactiae (B-lactamicos)
E. coli (aminoglucosidos, cefalosporinas si meningitis)
trtamiento sepsis neonatal tardia
S. aerus/epidermidis (vancomicina o teicoplanina)
Pseudomona (amikacina, ceftazidima)
caracteristicas de S. agalactiae B (sepsis neonatal)
colonizador de aparato digestivo y reproductivo materno
pueden ser a/sintomatico
puede transmitirse de la madre al feto en canal de parto
prueba de cribado para S. agalactiae B (sepsis neonatal)
cultivo de muestra rectovaginal al rededor de la semana 35 a 37 sdg
que se hace en caso de cultivo positivo de S. agalactiae B (sepsis neonatal)
quimioprofilaxis con penicilina, ampicilina intraparto
tener un hijo afectado de sepsis por SBG o bacteuris SBG positiva independientemente del cultivo
microorganismo fungico mas frecuente en sepsis neonatal
candida
factores de riesgo para sepsis neonatal fungica
bajo peso prematuridad cateter central ranidina corticoides retraso de alimentacion enteral cefalosporinas
diseminacion multiorganica fungica en sepsis neonatal
meningitis abscesos cerebrales endocarditis pielonefritis artritis endoftalmitis
diagnostico de sepsis neonatal fungica
hemocultivo
observacion directa en orina con KOH
tratamiento de sepsis neonatl fungica
anfoterecina
fluconazol
retirar cateteres centrales
profilaxis con fluconazol en muy bajo peso
definicion de ictericia
coloracion amarillenta de piel y mucosa que aparece cuando la cifra de bilirrubina > 5mg/dl en el RN
que es kerniterus
cifras de bilirrubina indirecta son muy elevadas y se acumulan en el sistema nervioso central produciendo encefalopatia neurologica grave
como se forma la bilirrubina
se produce en el sistema reticuloendotelial principalmente al degradarse la hemoglobina en forma de bilis indirecta que se une a albumina o libre. puede atravesar barrera hematoencefalica en el higado se transforma en bilis directa haciendola hidrosoluble y puede eliminarse en orina
que se debe de sospechar en ictericia que aparece en 1 a 24 hrs de VEU
hemolisis
sepsis
torch
que se debe de sospechar en ictericia que aparece en 2 a 3 dia de VEU
fisiologica
sepsis
torch
anemia hemolitica
que se debe de sospechar en ictericia que aparece en 4 a 7 dias de VEU
sepsis
torch
obstruccion intestina
lactancia materna
que se debe de sospechar en ictericia que aparece en > 1 mes de VEU
galactosemia hipotiroidismo lactancia materna metabolopatias ictericias obstructiva Sx Gilbert Sx Crigler-Najjar
causas inmunes de aumento de bilirrubina indirecta
isoinmunizacion por incompatibilidad de grupo entre madre e hijo
causas no inmunes de aumento de bilirrubina indirecta
defectos eritrocitarios (esferocitosis, elipocitosis, deficit de G6GPD, hemoglobinopatias) mecanica (microangiopatica, CID)
en que consiste el coombs indirecto
anticuerpos plasmaticas circulantes
se hace en sangre materna
en que consiste el coombs directo
detecta anticuerpos adheridos a la membrana celular del eritrocito que está hemolizado
se hace en sangre de neonato
otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta
- reabsorcion de hematomas
- policitemia
- infecciones
- lactancia materna (sx de Arias)
- disminucion de la circulacion enterohepatica
- Hipotiroidismo
- sx de Criggle-Najjar o de Gilbert
- enfermedades metabolicas
que sabes de la reabsorcion de hematomas en hiperbilirrubinemia indirecta
en el RN consider hemtomas (hepatico, esplenico, suprrenal) o cefalohematoma y fracturas oseas (clavicular)
que sabes de policitemia en hiperbilirrubinemia indirecta
liberacion de bilirrubina tras de hematies sobrantes
que sabes de las infecciones en hiperbilirrubinemia indirecta
Bacterianas sobre todo gram negativos y TORCH
que sabes de la disminucion de circulacion enterohepatica en hiperbilirrubinemia indirecta
obstruccion intestina o deshidratacion
tratamiento de hiperbilirrubinemia indirecta
fototerapia
factores a tomar en cuenta para el uso de fototerapia en hiperbilirrubinemia indirecta
normogramas de Bhutani
- edad (horas/dias de vida)
- cifra de bilirrubina
- edad gestacional
- ausencia/presencia de facotores de riesgo y etiologia: isoinmunizacion por incompatibilidad de grupo
consideraciones a tomar en el tratamiento con fototerapia
hay perdidas insensibles por lo que hay que calcular aporte hidrico
tapar ojos del recien nacido
criterios de Kramer para ictericia
cabeza: 4 a 7 mg torax y brazo: 5 a 8.5 mg abdomen y muslo: 6 a 11.5 mg piernas: 9 a 17 mg manos y pies: > 15 mg
tratamiento de hiperbilirrubinemia directa (colestasis)
farmacos que faciliten el flujo biliar
paliar deficiencia de bilis en la luz intestinal
suplemento Ca y P
aumentar aporto calorico
farmacos para facilitar el flujo biliar en hiperbilirrubinemia directa
fenobarbital
acido ursodesoxicolico
manejo paliativo de deficiencia de bilis en luz intestinal
vitaminas ADEK
que es la ictericia fisiologica
proceso transicional normal secundario a un aumento de produccion de bilirrubinas en un momento en la que la capacidad del higado de excretarla es baja.
tras el nacimiento se produce una hemolisis fisiologica con objetivo de destruir el exceso de hematies con un pico en 48 hrs
aparece al 3er dia desaparece a la semana
cuando se considera que una ictericia no es fisiologica
si comienza antes de 24 hrs
si dura 10 a 15 dias
Caracteristicas de ictericia fisiologica en RNT
inicia: 2 a 3 dia
dura: 5 a 7 dias
concentracion max: 12 mg a los 2 a 4 dias
Caracteristicas de ictericia fisiologica en RNPT
inicia: 3 a 4 dias
dura: 6 a 8 dias
concentracion max: 14 mg a los 4 a 7 dias
que es la ictericia isoinmune
cuando hay diferencia de antigenos eritrocitocitarios entre madre e hijo estos pueden ser reconocidos por el sistema inmune materno durante la vida fetal dando sensibilizacion que tras pasar la placenta (IgG) lisan hematies fetales
que causa la hemolisis en la ictericia isoinmune
anemia
hiperbilirrubinemia
antigenos comunes implicados en ictericia isoinmune
ABO
Rh
antigenos menos comunes implicados en ictericia isoinmune
Kell
Duffy
Kid
MSN
caracteristicas de incompatibilidad ABO
es la mas frecuente
la madre es O y RN es A, B, o AB
no se puede prevenir
se agrava con los emparazos siguientes
tratamiento de incompatibilidad ABO
fototerapia
en casos extraordinarios exanguineo transfusion
caracteristicas de incompatibilidad Rh
causa grados más graves
se puede prevenir
no afecta al primer embarazo ya que necesita una exposicion con Rh POSITIVO
enfemedad grave (anemia fetal con o sin hidrops fetal)
antigenos de Rh
C
D
E
se representa con mayuscula o minuscula depende estén o no presentes
que significa que es Rh negarivo
el sujeto es portador del fenotipo d/d, es decir carece de Ag D.
cual es la incompatibilidad de antigeno de Rh más común
isoinmunizacion anti D (90%)
profilaxis para incompatibilidad de Rh
gamaglobulina gama D a toda mujer Rh NEGATIVO no sensibilizada
Coomb indirecto negativo
se pautará una dosis adicional entre 48-72 hr después del parto, aborto o amniocentesis siempre que el feto sea POSITIVO
cuando se da la profilaxis par incompatibilidad de Rh
28 y 32 sdg siempre que el padre es Rh POSITIVO o no conozca su grupo sanguineo
interpretacion d madre Rh NEGATIVO con Coombs indircto POSITIVO
ha habido un contacto previo con sangre Rh POSITIVO
con formacion de Ac IgG anti-D capaces de traspasar placenta y produce hemolisis fetal
como determinamos la anemia en feto
determinar velocidad sanguinea de la arteria cerebral media mediante Doppler, a más anemia más velocidad
que se hace en caso de anemia severa
transfusion intrauterina previa medicion de hemoglobina fetal en una muestra extraída por funiculocentesiss siempre que el feto sea < 34 sdg, en caso de > 34 sdg se hace cesarea
manejo posnatal para incompatibilidad de Rh
determinar los grupos sanguineos prueba de Coombs directo que confirme el diagnostico y medir niveles de Hb, bilirrubina y albumina.
tratamiento para hiperbilirrubinemia por incompatibilidad de Rh
fototerapia intensiva
en algunos casos exanguinotransfusion total con el fin de eliminar la mayor cantidad de Ac maternos circulantes
caracteristicas de ictericia por lactancia materna
tipica de RNT (incidencia: 5%)
inicia ictericia a 4 a 7 dia, aumenta al final de la primera semana
se mantienen cifras elevadas 3 a 12 semanas
cual es la causa sospechada de la ictericia por lactancia materna
el mecanismo es desconocido pero se sospecha que alguna/s sustancia/s presente en la leche materna interfiera en el metabolismo de la bilirrubina
que pasa si se suspende lactancia en ictericia por lactancia materna
si se suspende 48 hrs las bilirrubinas bajan drasticamente
no se recomienda suspeder lactancia
tratamiento de ictericia por lactancia materna
fototerapia si es necesario
aumentar frecuencia de las tomas
sintomas de encefalopatia por hiperbilirrubinemia
hipotonia hipocinecia succion pobre letargia/irritabilidad atenuacion de los reflejos primitivos
caracteristicas de encefalopatia por hiperbilirrubinemia
sintomas son transitorios los primeros 2 a 7 dias
mas frecuente en RNPT
a que se refiere kerniterus (ictericia nuclear)
es un termino histopatologico que hace referencia al deposito de bilirrubina en el cerebro con predileccion por los ganglios basales
secuelas de kerniterus
sordera neurosensorial
paralisis cerebral
cuando se considera que es colestasis neonatal
bilirrubina directa > 2 mg y cuando la bilirrubina total es < 5 mg o > 20 mg
cuando se sospecha de colestasis neonatal
ictericia > 15 dias de duracion o presencia de coluria o la hipocolia/acolia o hepatoesplenomegalia
clasificacion de colestasis neonatal respecto al nivel de la lesion
intrahepetica
extrahepatica
causas de colestasis neonatal intrahepatica
nutricion paraenteral prolongada infecciones galactosemia colestasis intrahepatica familiar deficit de a-1-antripsina hemocromatosis neonatal panhipopituitarismo sindrome de Alagille
que es el sindrome de Alagille
atresia de vias biliares intrahepaticas
AR
asociado a estenosis pulmonar
facie en cara de pajaro (frente abombada, nariz/menton prominente, ojos hundidos, cara triangular)
asociado a defectos vertebrales (vertebras en neon)
asociado a defecto ocular (embriotoxon posterior)
que es la hemocromatosis neonatal
no tiene base genetica
sospecha de etiologia autoinmune (Ac maternos vs Ag fetal)
manifestaciones de hemocromatosis neonatal
colestasis severa
escasa elevacion de enzimas hepaticas
disminucion de tamaño de higado
como se hace el diagnostico de hemocromatosis neonatal
deposito de hierro por medio de biopsia en glandulas salivales o RM
complicaciones de hemocromatosis neonatal
cirrosis y hay alta mortalidad
tratamiento de hemocromatosis neonatal
gammaglobulina
exanguinotransfusion
trasplante hepatico
causas de colestacis neonatal extrahepatica
atresia de via biliar extrahepatica
quiste de coledoco
diferencia entre colestasis neonatal intra y extrahepatica en exploracion fisica
intra: higado normal
extra: hepatomegalia
diferencia entre colestasis neonatal intra y extrahepatica por gammagrafia hepatica
intra: captacion lenta, excresion normal
extra: captacion normal, excresion alterada
diferencia entre colestasis neonatal intra y extrahepatica en biopsia
Intra: lesion hepatocelular difusa, conductillos biliares sin alteracion, celulas gigantes
extra: lobulillo hepatico normal, proliferacion de conductillos biliares, trombos biliares, fibrosis portal, celulas gigantes
diferencia entre colestasis neonatal intra y extrahepatica en la clinica
intra: acolia intermitente
extra: acolia mantenida
causa mas comun de colestasis quirurgica en neonato
atresia de via biliar extrahepatica
causa de trasplante hepatico en la infancia (40 a 60)
formas de colestasis por atresia de la via biliar extrahepatica
adquirida (80 a 90%)
embrionaria (10 a 20%)
caracteristicas de colestasis por atresia de la via biliar extrahepatica embrionaria
asociada a situs inversus y asplenia/poliesplenia y otras malformaciones intestinales, cardiopatias)
clasificacion de colesasis por atresia de la via biliar extrahepatica
tipo I: obstruccion de coledoco
tipo II: obliteracion del conducto hepatico comun
tipo III: afecta via biliar extrahepatica (más frecuente 80%)
etiologia de atresia de la via biliar extrahepatica adquirida
se sospecha de etiologia viral, reovirus, rotavirus y CMV
o toxicas
clinica de atresia de la via biliar extrahepatica
ictericia que aparece < 2 semanas VIE en congenita
ictericia que aparece > 2 semanas VIE en adquirida
coluria
acolia
hepatoesplenomegalia
no responde a tratamiento medico
resultado de analisis bioquimico en atresia de la via biliar extrahepatica
aumento de bilis directa
aumento GGT y FA
resultado de ecografia en atresia de la via biliar extrahepatica
ausencia o tamaño disminuido de vesicula biliar
signo de la cuerda triangular
ausencia o dilatacion de la via biliar
en muchas ocasiones la ecografia es normal
cual es el signo de la cuerda triangular en la ecografia de resultado de atresia de la via biliar extrahepatica
estructura hiperecogenica por encima de la bifurcacion portal
resultado de gammagrafia hepatobiliar con Tc99 en atresia de la via biliar extrahepatica
el higado capta el trazador pero no se observa flujo hacia el intestino
sensible pero poco especifica
resultado de biopsia de vias biliares en atresia de la via biliar extrahepatica
prueba más fiable cuando los demas no son concluyentes
proliferacion ductal
fibrosis portal
trombos biliares
ultimo recurso cuando no ha podido establecerse el diagnostico de atresia de la via biliar extrahepatica
laparotomia exploratoria
resultado de laparotomia exploratoria de vias biliares en atresia de la via biliar extrahepatica
via biliar ausente sin flujo permeabilidad al realizar colangiografia exploratoria
tratamiento definitivo para atresia de la via biliar extrahepatica
trasplante renal (normalmente a los 2 años)
cual es la medida paliativa que se realiza para atresia de la via biliar extrahepatica
hepato porto enterostomia segun la tecnica de Kasai (diseccion de la porta hepatis y anastomosis intestinal) que restablece el flujo biliar en 40 a 50% pero sin lesion intrahepatica
complicaciones de cirugia hepato porto enterostomia segun trcnica de Kasai
elevada tasa de complicaciones
obstruccion y la colangitis
pronostico de atresia de la via biliar extrahepatica
depende de la edad de diagnostico, del inicio del tratamiento qx (< 2 meses) y la aparicion de signos de cirrosis (hipertension portal es de mal pronostico)
con trasplante la supervivencia es > 90%
que es el quiste de coledoco
dilatacion congenita de la via biliar extrahepatica
epidemiologia de quiste de coledoco
mas frecuente en mujeres
segmentos mas afectados en el quiste de coledoco
dilatacion del conducto hepatico comun
clinica de quiste de coledoco
puede aparecer en diferentes edades ictericia de RN o lactante masa y dolor abdominal colangitis febril litiasis puede evolucionar cirrosis biliar
diagnostico de quiste de coledoco
US
TC
RM
demuestra dilatacion de via biliar
tratamiento de quiste de coledoco
reseccion de quiste
que es la anemia fisiologica neonatal
la saturacion de oxigeno y el exceso de hematies es destruido, disminuyendo a cifra hasta valores minimos (0 a 10 mg) a los 2 o 3 meses de edad.
cual es la anemia mas frecuente en la infancia y por que
anemia ferropenia
lactancia materna posterior a los 6 meses
diagnosticos diferenciales para anemia neonatal
perdidas sanguineas
hemolisis
disminucion de eritropoyesis
causas de perdidas sanguineas en anemia neonatal
placentarias
transfusiones
hemorragias
causas de hemolisis en anemia neonatal
inmune
hereditaria
no inmune no herditarias
causas de disfuncion de la eritropoyesis anemia neonatal
infecciones congenitas
leucemia congenita
anemia fisiologica
causas de perdidas sanguineas placentarias en anemia neonatal
abruptio placentae
placenta previa
vasos anomalos (vasa previa)
causas de perdidas sanguineas trasfusionales en anemia neonatal
feto-feto
feto-placentaria
feto-materno
como se hace el diagnostico de anemia neonatal por pedida sanguineas trasfunsionales
prueba de Kleihauer-Betke
causas de anemia neonatal por hemolisis inmune
incompatibilidad grupo ABO, Rh
lupus materno
causas de anemia neonatal por hemolisis hereditaria
esferocitosis
eliptocitosis
deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
hemoglobinopatias
causas de anemia neonatal por hemolisis no inmunes no hereditarias
microangiopatica
secundaria a infecciones
deficit de vitamina E (frecuente de RNPT)
indicacion de trasfusion en anemia neonata
conjunto de:
Hb baja sintomas necesidad de oxigeno ventilacion mecanica cardiopatia cianotica paciente quirurgico estancamiento ponderopostural
principal riesgo de la trasfusiones en anemia neonatal
infeccion por CMV
que es la policitemia neonatal
hct venoso > 65%
por que aparece la policitemia neonatal
hipoxemia fetal con aumento de la produccion de eritrocitos compensadoras o de una sobretrasfunsion
causas de policitemia neonatal
insuficiencia placentaria tabaquismo hijo de madre diabetica postermino sindrome de Down fetos pequeños para la edad gestacional retraso en la ligadura del cordon umbilical
clinica de policitemia neonatal
sintomas leves a moderados hipoglucemia hipocalcemia temblor irritabilidad letargia apnea disminucion de aporte de O2 sistemico por viscocidad pletora cutanea o cianosis priapismo en el varon
complicaciones de policitemia neonatal
hiperbilirrubinemia (cuando se destruye exceso de hematies)
trombopenia (desplazamiento medular y consumo en casos de trombosis)
tiempo maximo de riesgo de complicaciones en policitemia neonatal
en las primeras 24 hrs sobre todo hacia las 6 a 12 hrs cuando suele alcanzarse la cifra maxima de hematocrito entes de empezar a descender
metodo de cribado en policitemia neonatal
Htc capilar con valor predictivo ya que suele estar por encima de la central
tratamiento de policitemia neonatal
recambio con salino 0.9% con objetivo de reducir Hto a 50 a 55%
exanguineo transfusion
paciente sintomatico policitemia neonatal con Htc > 65%
exanguineotrasfunsion parcial
paciente asintomatico hto > 70% con policitemia neonatal
exanguineotrasfunsion parcial
paciente asintomatico hto 65-70% con policitemia neonatal
dilucion por fluidoterapia
monitorizacion cardiorespiratoria
glucosa, Ca
que significa TORCH
Toxoplasmosis Otras (sifilis) Rubeola CMV Herpes
caracteristicas de toxoplasma gondii
protozoo intracelular obligado
huesped definitivo gato elimina por ooquistes
infeccion fetal es mas probable mientras mas tardia sea la infeccion materna
la gravedad es inversa; mientras más temprana es la infeccion materna mas grave es la infeccion fetal
prevalencia de toxoplasmosis
30% de la plobacon en general
epidemiologia de toxoplasmosis neonatal
2/1,000 RN
riesgo de toxoplasmosis en tercer trimestre
60 a 80%
riesgo de toxoplasmosis en primer trimestre
10 a 20%
riesgo de toxoplasmosis en segundo trimestre
25 a 30%
clinica de toxoplasmosis neonanata (tetrada de Sabin)
coriorretinitis
hidrocefalia
calcificaciones intracerebrales
convulsiones
80 a 90% son asintomaticos
otros sintomas relacionados de toxoplasmosis neonatal
microcefalia (mas tipico macro por hidrocefalia) fiebre hepatoesplenomegalia adenopatias anemia
lugares mas afectados en toxoplasmosis en las secuelas
SNC
ojo
alteraciones de SNC en toxoplasmosis
hidrocefalia obstructiva retraso mental convulsiones alteraciones motoras sorderas
comlicacion tardia mas frecuente en toxoplasmosis neonatal
coriorretinitis (90% que no recibieron tx previo)
que es la coriorretinitis
retinitis necrotizante focal con predominio macular que puede cursar con perdida visual
son frecuentes las recurrencias
cuales son las formas clinicas de toxoplasma neonatal
neonatl asintomatica
sintomatica en primeros meses
infeccion sublinica
secuelas tardias
caracteisticas de toxoplasmosis neonatal asintomatica
5%
grave
clinica neurologica
caracteristicas de toxoplasmosis sintomatica en primeros meses
clinica en los 3 primeros meses
mas frecuente en RNPT
caracteristicas de toxoplasmosis neonatal subclinica
la mas frecuente sin clinica aparente hallazgospatlogicos en LCR fondo de ojo anemia
caracteristicas de toxoplasmosis neonatal tardia
secuelas de infeccion
recaidas de cuadros clinicos previos
como se hace el diagostico confirmatorio de toxoplasmosis neonatal
serologia
pruebas moleculares
serologia de toxoplasma en madre
seroconversion en embarazo: IgM positiva aumento de Ac de IgG o IgG de baja avidez
serologia de toxoplasma en RN
IgM positiva
persistencia de IgG positiva más alla de 6 a 12 meses
pruebas moleculares en toxoplasma
PCR en liquido amniotico
PCR en LCR
que examenes y pruebas complementarias se hacen en toxoplasma neonatal
fondo de ojo
exploracion neurologica
Ecografia cerebral o TC
Evaluacion de audicion
tratamiento para toxoplasma en la madre
espiramicina < 18 sdg hasta parto si LA
pirimetamina + sulfadiazina + acido folico > 18 sem
tratamiento para toxoplasma en el RN
pirimetamina + sulfadiazina + ac. polinico (12 m)
prednisona (si la afectacion aguda de SNC o coriorretinitis)
Valvula de derivacion en ventriculopatia
caracteristicas de sifilis
treponema pallidum
ETS
es transmision vertical
mayor riesgo en cuanto más reciente se la infeccion materna con respecto a la gestacion
fase primaria (70 a 100%) y secundaria (67%) tiene mayor riesgo
puede ser causa de perdida fetal;
60% asintomaticos al nacer, 33% presentan sintomas a los 3 meses de vida
epidemiologia de sifilis
2/100,000 sifilis adquirida
0.1% sifilis congenita
como ocurre el contagio fetal de sifilis
trasplacentaria
canal de parto
manifestaciones precoces de sifilis congenita (< 2 años)
hepatoesplenomegalia osteocondritis con periostitis (de Parrot) lesiones cutaneas ampollosa (penfigo sifilitico) muy superficiales palmoplantar ulceras mucosas fisura periorales condiloma lata adenopatias generalizadas hidrops glomerulonefritis ictericia rinitis anemia
manifestaciones tardias de sifilis congenita (> 2 años)
neurosifilis: tabes dorsal, lesiones cerebrovasculares, paresia juvenil nariz en silla de montar huso frontal prominente tercio interno clavicular ensanchado articulaciones de Cluton dientes de Hutchinson fisuras radiales en boca gomas en nariz y ano queratitis irididociclitis sordera neurosensorial hemoglobinuria paroxistica por frio
cual es el signo de Higoumenakis en sifilis congenita
tercio interno clavicular ensanchado
diagnostico de sifilis congenita
pruenas no treponemicas
pruebas treponemicas
cuales son las pruebas no treponemicas
RPR
VDRL
en que consisten las pruebas no treponemicas
se basan en Ac-anti-cardiolipina-lecitina-colesterol de Treponema
caracteristicas de pruebas no treponemicas
dan resultados cuantitativos util para el seguimiento de evolucion y tratamiento pueden negativizar falsos positivos 1% uso de VDRL en LCR para neurosifilis
cuales son las pruebas treponemicas
FTA ABS
TP PA
caracteristicas de pruebas treponemicas
resultado cualitativo
no se relacionan con el curso de la enfermedad ya que serán positivas de por vida
interpretacion de laboratorios para sifilis
VDRL
madre: negativo
RN: negativo
FTA ABS
madre: negativo
RN: negativo
Infeccion reciente vs no infectado
No requiere tratamiento
interpretacion de laboratorios para sifilis
VDRL
madre: positivo
RN: positivo
FTA ABS
madre: negativo
RN: negativo
Falso positivo
No requiere tratamiento
interpretacion de laboratorios para sifilis
VDRL
madre: positivo
RN: positivo
FTA ABS
madre: positivo
RN: positivo
no Infectado
Requiere tratamiento
interpretacion de laboratorios para sifilis
VDRL
madre: negativo
RN: negativo
FTA ABS
madre: positivo
RN: positivo
infeccion no activa
no requiere tratamiento
cuando se usan los Ac antitreponemicos fluorescente o examen de campo oscuro
se usa en placenta, cordón, secreciones corporales y lesiones cutaneas
cuales son los factores de riesgo para sifilis congenita
- hijo de madre con sifilis clinicano tratado o tratamiento inadecuado/insuficiente, fallido o con farmaco distinto a penicilina
- hijo de madre con sifilis clinica tratada adecuadamente pero a menos de un mes de parte
- hijo de madre con titulo VDRL > 1:32 sin tratamiento
que se debe de hacer para revisar la evolucion de los lactantes seroreactivos para sifilis
debe seguirse con examen clinico y neurlogico al mes y cada 2 a 3 meses hasta verificar que los Ac maternos desaparezcan
que se hace cuando la infeccion de sifilis es evidente o parece muy probable VDRL > 4 veces mayor que los maternos
penicilina G por 10 dias hacer QS, BH Rx de huesos largos y torax evaluacion oftalmologica evaluacion auditiva ecografia cerebral puncion lumbar
cuando no se hace puncion lumbar en sifilis congenita
no se hace cuando IgM FTA ABS en sangre neonatal positivo entonces se asume afeccion meningea
como evaluamos la eficacia del tratamiento vs sifilis
con VDRL en sangre y LCR cada 6 meses
que se hace si los titulos en LCR para sifilis se mantienen altos > 6 meses
reiniciarse tratamiento
caracteristicas de la rubeola
ARN virus
causa enferemdad exantematica leve
mas frecuente en niños que adultos
en embarazadas puede dar infeccion fetal grave
por que se ha reducido la infeccion de rubeola
por la vacunacion
triple virica:
- sarampion
- rubeola
- parotiditis
2 dosis conlleva a inmunidad al 100%
de que depende la probabilidad de infeccion fetal por rubeola
de la edad gestacional
80% en primer trimestre
100% en tercer trimestre > 36 sdg
la gravedad es directamente proporcional a que tan precoz aparezca la infección
primer trimestre: es teratogeno
20% fetos no se infectan en primer trimestre
riesgos de infeccion rubeola despues de > 16 sdg
nula para malformaciones
persiste riesgo de sordera hasta la semana 20
cual es la triada de Gregg (rubeola congenita)
- sordera neurosensorial
- alteraciones oculares
- cardiopatia congenita
alteraciones oculares en la rubeola congenita
cataratas
microftalmia
retinitis
nistagmus
alteraciones cardiacas en rubeola congenita
persistencia de ductus arterioso
estenosis de la arteria pulmonar
clinica de rubeola congenita al nacer
transitoria e inespecifica adenopatia hepatoesplenomegalia purpura trombopenia bajo peso
clinica de rubeola congenita tardia
manifestaciones oculares, el glaucoma es lo mas frecuente
diagnostico de rubeola fetal/neonatal
IgM positiva al nacer, persistencia de IgG positiva > 8 meses con un 4 veces mayor de lo esperado cultivo viral (orina, nasofaringe, sangre) PCR
clinica de rubeola materno
exantema maculo-papuloso de origen cefalico que se extiende de manera caudal
previamente al exantema hay fibricula, cefalea
1/3 tendrán artralgias
tratamiento para rubeola
no hay
caracteristicas de herpes
virus ADN
HVS1: oro labial
HVS2: infeccion genital
75 a 80% de la enfermedad neonatal es por VHS-2
cuando se produce el contagio de herpes
se produce en el momento del parto con el contacto con las secreciones vaginales de las madres infectadas, el riesgo de contagio es alto cuando las lesiones son altos
primoinfeccion en emabarazo; 50% menor riesgo si hay infeccion recurrente
bolsa rota prolongada > 4 hrs
cuales son las dos formas de infeccion de herpes neonatal
- local con infeccion cutaneo-mucosa. Incluye afectacion ocular.
- diseminada (por extension local o sanguinea). Con afectacion SNC y/o clinica sistemica
clinica de herpes neonatal local
exantema vesiculoso cefalico aparece al 7 dia de vida
ocular: cataratas, coriorretinitis
clinica de herpes neonatal sistemico
SNC: encefalitis, letargia, hipotonia, colvulsiones
afectacion a pulmon, higado, glandulas suprarrenales
mortalidad de herpes neonatal en SNC
15%
mortalidad de herpes neonatal sistemica
60%
diagnostico de herpes neonatal
serologia
cultivo de virus
prevencio de herpes neonatal
si las lesiones evidentes hay que hacer cesarea
lesiones genitales evidentes la madre debe estar aislada
si haya panadizo herpetico no dejar que manipule al bb
tratamiento de herpes neonatal
aciclovir
su eficacia sera mayor cuanto mas precoz sea su inicio
caracteristicas de la varicela
causado por virus varicela zoster
formas de presentacion en varicela
congenita
neonatal
caracteristicas de varicela congenita
- grave secundario a infeccion trasplacentaria.
- riesgo de mayor contagio mientras mas precoz sea la infeccion materna (2% en 3er trimestre)
- puede darse por reactivacion pero la mayoria son por primoinfeccion
- causa de aborto natural
clinica de varicela congenita
cicatrices cutaneas con predominio en miembros inferiores
alteraciones del crecimiento
lesiones oculares y SNC
caracteristicas de varicela neonatal
- tiene 25% si la infeccion se da al final del embarazo
2. mas grave si el exantema aparece 2 dias antes del parto y 5 dias despues (no hay Ac protectores)
clinica de varicela neonatal
exantema varicelos
infeccion cerebral
diagnostico de varicela
historia clinica materna
lesiones compatibles con varicela
se confirma con serologia
tratamiento para varicela neonatal
aciclovir de la varicela neonatal y gamaglobulina especifica frente VVZ
tratamiento para varicela congenita
no hay tratamiento
hay que tratar las secuelas
prevencion de varicela
vacunacion antivaricela que se puede administrar entre los 12 meses o 12 años de edad.
El objetivo es que ninguna mujer llegue a edad fertil sin estar inmunizada
caracteristicas de CMV
- virus ADN
- infeccion connatales más frecuente en México (0.6% de los RN)
- causa mas frecuente de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil
como puede ocurrir la infeccion neonatal de CMV
placenta
secreciones del canal de parto
leche materna
trasfusion sanguinea
relacion infeccion neonatl CMV e infeccion materna
la infeccion neonatal suele ocurrir durante la primoinfeccion materna con mas probabilidades en las fases tardias del embarazo
75% tercer trimestre
25% primer trimestre (mas grave)
relacion de primoinfeccion de CMV con a/sintomatico
40% de los hijos de madres primoinfectadas durante la gestacion se contagiara:
10% sintomatico
90% asintomatico
secuelas de CMV
50% de los sintomaticos presentaran secuelas
10 a 15% de los asintomaticopresentaran secuelas
sintomas frecuentes de CMV
bajo peso al nacer retraso de crecimiento intrauterino ictericia blueberry muffin baby (petequias, purpura) hepatoesplenomegalia microcefalia coriorretinitis
datos de CMV en TC, RM o Ecografia
calcificaciones de predominio periventricular y a nivel de las arterias estradas
pronostico en CMV
si nacen sintomaticos grave hay 20% de mortalidad
secuelas de CMV
sordera neurosensorial
retraso mental
complicaciones de CMV adquirido en RN
neumonitis
hepatitis
enteritis
diagnostico de CMV
presencia de virus en fluidos corporales < 3 semanas de vida.
Cultivo en orina
PCR en sangre (cuantifica carga viral)
tratamiento de CMV
ganciclovir seguido de valganciclovir oral
efecto secundario mas frecuente en ganciclovir
neutropenia
prevencio de CMV congenito
no hay se recomienda cribado en embarazo
no hay metodo fiable
factor de riesgo para CMV en madres seronegativas
contacto prolongadp con niños < 2años
medidas preventivas para CMV en RNPT
congelacion de leche materna contaminada
uso concentrado de hematies CMV negativo o por lo menos previamente abreviadas
momento de adquision de rubeola
sobre todo en 1er semestre
via de adquisicion de rubeola
placentaria
estigmas caracteristicos de rubeola
triada de Gregg:
- catarata
- sordera
- cardiopatia
otros: coriorretinitis, retinopatia sal-pimienta, estonosis pulmonar periferica
momento de CMV
mas frecuente en 3er trimestre
mas grave en 1er trimestre
via de adquisicion de CMV
placentaria
canal
leche
estigmas caracteristicos de CMV
calcificaciones paraventriculares
microcefalia
coriorretinitis
sordera neurosensorial de manera tardia
momento de adquisicion VHS
75 a 90% en VHS II
mas frecuente en el parto
via de adquisicion de VHS
canal trasplacentario
posparto (90%)
estigmas precoces de VHS
CIR
alteraciones neurologicas
queratoconjuntivitis
estigmas tardios de VHS
sepsis
encefalitis con lesion lobulo temporal
queratoconjuntivitis
vesiculas cutaneas
momento de infeccion toxoplasmosis
mas grave en 1er trimestre
mas frecuente en 3er trimestre
via de infeccion de toxoplasmosis
placentaria
estigmas de toxoplasmosis
Tetrada de Sabin:
- coriorretinitis
- hidrocefalia
- calcificaciones cererales perifericas
- convulsiones
momento de infeccion varicela
mas grave en 1er trimestre
cuanto mas se acerca al parto es mas grave en el 3er trimestre
complicaciones perinatales de consumo de toxicos durante la gestacion
parto prematuro, complicaciones obstetricas
retraso del crecimiento intrauterino
sintomas neurologicos por toxicidad o deprivacion
alteraciones del neurodesarrollo
malformaciones
prueba de orina para deteccion de drogas
heroina positivo hasta 24-48 hrs posparto
cocaina positivo hasta 72-96 hrs posparto
complicaciones obstetricas relacionadas al uso de cocaina en gestacion
parto prematuro desprendimiento de placenta retraso de crecimiento intrauterino asfixia perinatal sufrimiento fetal aguda
malformaciones relacionadas al uso de cocaina en gestacion
atresia intestinal
cardiacas
genitourinarias
que sabes del sindrome de abstinencia agudo por cocaina
se puede observar sintomas si el consumo fue cerca del parto: irritabilidad taquicardia alerta hiperactividad problemas de aprendizaje
complicaciones del consumo de cocaina en la gestacion
mayor riesgo de sindrome de muerte subita
complicaciones obstetricas con el uso de heroina en la gestacion
bajo peso
retraso de crecimiento intrauterino
abordo
sindrome de abstiencia agudo por heroina
suele ocurrir en las primeras 48 hrs
los sintomas dependen de la dosis, duracion de la exposicion fetal y tiempo que haya transcurrido
malformaciones relacionadas al uso de heroina
raramente
relacion de madres adictas a heroina con “efectos positivos”
menor incidencia de la enfermedad de membrana hialina e hiperbilirrubinemia
situaciones en los que puede dar abstinencia de opiaceos
- hijo de madre drogodependiente
2. iatrogenica tras sedacion con morficos
sintomas de sindrome de abstinencia a opiaceos
llanto dificil de consolar dificultad para conciliar el sueño temblores hiperreflexia postura hipertonica (puños cerrados) diarrea y vomitos rechazo a la toma perdida de peso febricula rinorrea apnea, taquipnea palidez cianosis reticular sacudidas mioclonicas y/o convulsiones
formas de calcular el sindrome de abstinencia a opiaceos
escala de finnigan
escala de lipstiz
escala NNNS
tratamiento farmacologico para sindrome de abstinencia de opiaceos
fenobarbital
sulfato de morfina
metadona
benzodiacepina en casos refractarios
medicamentos contraindicados en sindrome de abstinencia de opiaceos
naloxona
puede desencadenar un sindrome de abstinencia aguda y grave (convulsiones)
mayor perido de riesgo para desarollar sindrome alcoholico fetal
primer trimestre
rasgos faciales tipicos de sindrome alcoholico fetal
filtrum plano labio superior fino fisura palpebral estrella epicanto hipoplasia maxilar micrognatia nariz corta con puente bajo microcefalia
retrasio del crecimiento por sindrome alcoholico fetal
intrauterino simetrico y posnatal
sintomas neurologicos en sindrome alcoholico fetal
retraso mental identificable hiperactividad alteraciones del neurodesarrollo sordera alteraciones del habla y convulsiones
anomalias oseas en sindrome alcoholico fetal
artrogriposos
escoliosis
alteraciones de pliegues palmares
malformaciones viscerales en sindrome alcoholico fetal
defectos del tabique cardiaco
fisura palatina
hidronefrosis
complicaciones obstetricas relacionadas con el consumo de alcohol en la gestacion
aborto
parto prematuro
desprendimiento de placenta
riesgo de muerte subita del lactante
sindrome de abstinencia con consumo del alcohol durante la gestacion
se da solo si lel consumo de alcohol es muy cercano al parto
recomendaciones de lactancia materna
los primeros 6 meses
junto con alimentacion complementaria en adelante como minimo al año de edad (50% debe ser el aporte calorico de leche materna)
control de perdida de peso del RN
7% del 3er al 5to dia
10% en la semana
ganancia de peso del RN
recuperacion del peso al dia 12 a 14
ganancia de 15 g/dia en un mes
diuresis normal en RN
mojar pañales 4 a 6 por dia
indicaciones medicas para suplementar tomas de lactancia artificial
hipoglucemia, deshidratacion grave
separacion madre-hijo prolongada
dificultades de succion
tipos de leche materna
- calostro
- leche de transcicion
- leche madura
caracteristicas de calostro
primeros dias de vida 4 a 5 dias color amarillo volumen bajo Rica en IgA, lactoferrina Rica en factor de crecimiento epitelial tiene menos grasa y lactosa contenido mineral y proteico mayor
caracteristicas de leche transicion
dia 5 a 14 dias
cambia para adaptarse a elevadas necesidades caloricas del RN
caracteristicas de leche madura
dia 14 en adelante
macronutrientes en leche materna
lactosa fundamentalmente
a-lactoalbumina disminuye
grasas
a los 15 dias los niveles se mantienen estables
diferencia entre leche humana y leche de vaca
vaca tiene mas minerales, vitamina D, K, calcio y proteina
humana aporta acidos grasos de cadena larga en forma de DHA y acido araquidonico
componentes inmunes de la leche materna
IgA es la mas importante lactoferrina lisozima oligosacaridos mucina IL6, IL8, INF, TGF-B, TGF-a, G-CSF macrofagos mayoritariamente
factores troficos en la leche materna
factor de crecimiento epitelial (EGF) factor de crecimiento neuronal (NGF) factor de crecimiento similar a insulina (IGF-1) factor de crecimiento vascular (VEGF) eritropoyetina (EPO)
enzimas digestivas en leche materna
lipasa humana
beneficio para el recien nacido con lactancia materna
favorece el desarrollo correcto del sistema inmune (disminuye alergias digestivas y respiratorias y DM1)
en RNPT protege vs enterocolitis necrotizante
disminuye riesgo de muerte subita del lactante
protege a infecciones infantiles
a mediano plazo protege vs leucemia y linfoma
beneficio para la madre con lactancia materna
mejora recuperacion posparto (involucion uterina)
perdida de peso
prolonga periodo de anovulacion
mejor vinculo madre-hijo
disminuye riesgo de ca de mama y ovario
podria proteger frente la osteoporosis, enfermedades cardiovascular y obesidad
beneficios economicos de la lactancia materna
en EEUU ahorro de 1,000 dls/año
para la sociedad reduce gasto sanitario y mortalidad infantil
contraindicaciones de lactancia materna
galactosemia madre VIH positiva y VHB madre con Tb activa no tratada enfermedad materna psiquiatrica enfermedad materna medica grave consumo activo de drogas tratamiento con quimioterapicos
complicaciones de la lactancia materna
grietas y dolor en el pezon
ingurgitacion
obstruccion de los conductos
mastitis
por que ocurren las grietas en el pezon en la lactancia materna
consecuencia de mala tecnica o puede ser signo de infeccion
recomendaciones a tomar en grietas en el pezon en la lactancia materna
suspender lactancia hasta cicatrizar mientras se extrae leche para para conservar a su produccion
por que ocurren la ingurgitacion en la lactancia materna
acumulo/produccion elevada de leche
caracteristicas de la ingurgitacion en la lactancia materna
mamas tumefactas, calientes y endurecimiento que impide que el niño se enganche adecuadamente
recomendaciones de a ingurgitacion en la lactancia materna
eliminar leche manualmente
aplicar calor local alternado con frio
analgesicos o antiinflamatorios
caracteristicas de obstruccion de los conductos en la lactancia materna
pequeña masa mamariaque no desaparece despues de la toma
tratamiento de obstruccion de los conductos en la lactancia materna
aplicar calor y masajear la zona afectada antes y durante la toma y realizar tomas frecuentes en ese pecho
que es la mastitis
inflamacion con o sin infeccion de la mama
normalmente es unilateral
clinica de mastitis
tumefaccion eritema dolor astenia mialgias cefalea fiebre
recomendaciones de mastitis
no contraindica la lactancia
extraccion efectiva de la leche de pecho afecto
