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Pediatría > 6. Endocrinología pediátrica > Flashcards

6. Endocrinología pediátrica Flashcards

1
Q

porcentaje de la poblacion con talla baja

A

3%

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2
Q

cuando se considera talla baja

A

estatura del niño se encuentra por debajo de 2DS o menos de P3 para su edad y sexo o para su talla genetica

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3
Q

que es hipocrecimiento

A

disminucion de la velocidad de crecimiento por debajo de -1DS o menor de P25
marcador mas sensible en la deteccion precoz de patologia

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4
Q

como se divide la talla baja

A

idiopatica

patologico

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5
Q

caracteristicas de talla baja idiopatica

A

a un 80% de los total de la talla baja

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6
Q

causas de talla baja idiopatica

A

talla baja familiar

retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo

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7
Q

subdivision de talla baja patologica

A

armonicos

disarmonicos

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8
Q

caracteristica de talla baja patologica armonico

A

proporciones corporales normales

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9
Q

causas de talla baja patologica armonica PRENATAL

A

cromosopatias
toxicos
infecciones connatales

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10
Q

causas de talla baja patologica armonica POSNATAL

A 
enfermedades sistemicas cronicas
desnutricion
enfermedad celiaca
deficit de GH congenito y adquirido
hipotiroidismo
Cushing
pseudohipoparatiroidismo
deprivacion psicoafectiva
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11
Q

caracteristicas de talla baja patologica disarmonica

A

desproporcion de segmento corporal

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12
Q

causas de talla baja patologica disarmonica

A

displasia oseas
raquitismo
cromosomopatias (Turner)

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13
Q

que se debe de evaluar en talla baja

A

consultar tallas familiares
desarrollo puberal en ambos padres
peso y longitud al nacimiento

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14
Q

exploracion fisica para evaluar talla baja

A

talla sentado
braza
cociente segmento superior inferior
estadio Tanner

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15
Q

estudios que se deben de solicitar en talla baja

A 
hemograma
gasometria
fucion hepatica-renal
marcadores de enfermedad celiaca
marcadores indirectos de la GH
hormonas tiroideas
edad osea
urocultivo en lactantes
cariotipo si hay dismorfia facial
cortisoluria en obesos y descartar Cushing
estimulo de la hormona del crecimiento
RM hipotalamo-hipofisuria ante sospecha de def GH
serie osea en sospecha de displasia osea
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16
Q

marcadores indirectos de GH

A

IGF1

BP3

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17
Q

causa mas frecuente de talla baja

A

talla baja familiar

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18
Q

caracteristicas de talla baja familiar

A

existe historia de talla baja familiar
la curva de crecimiento es igual o < P3
estiron puberal es igual o inferior a la media
talla adulta es baja pero esperada para su genetica

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19
Q

que es el retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo

A

talla y peso normales al nacimiento y durante el primer año de vida, entre este momento y hasta los 2 a 3 años el crecimiento se desacelera transitoriamente y el peso y talla queda P3 o por debajo

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20
Q

caracteristicas de retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo

A

a partir de los 3 años se vuelve a recuperar la velocidad de crecimiento normal para su edad (5 cm/año)
la edad osea esta levemente retrasada con respecto a la cronologica
existe historia de talla baja familiar durante infancia y retraso de la pubertad

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21
Q

pronostico de retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo

A

es bueno y pueden alcanzar valores de la normalidad en 80 aa 90% de los casos

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22
Q

definicion de pequeño para la edad gestacional

A

peso o longitud inferiores a -2DS o P3 al nacimiento

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23
Q

que es el catch up en pequeño para edad gestacional

A

crecimiento recuperador en los 4 primeros años de vida

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24
Q

porcentaje de niños que no tienen catch up en pequeño para edad gestacion

A

20%

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25
Q

complicacion de pequeño para edad gestacional

A

presentan riesgo superior de pubertad explosiva con aceleracion de la edad osea y compromiso de talla final

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26
Q

tratamiento para pequeño para edad gestacional

A

hormona de crecimiento

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27
Q

caracteristicas de deficit de hormona de crecimiento en talla baja patologica

A

hipocrecimiento armonico

desacelera crecimiento a partir del año

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28
Q

datos clinicos de deficit de hormona de crecimiento en talla baja patologica

A 
frente abombada
hipoplasia mediofacial
adiposidad abdominal
manos pequeñas
micropene
hipoglucemia entre ayunos
ictericia neonatal
ateracion osea retrasada
disminucion IFG1, BP3 y GH
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29
Q

estudios que se deben realizar en deficit de hormona de crecimiento en talla baja patologica

A

RM hipotalamo hipofisaria que descarte anomalias estructurales
se hace si GH es baja

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30
Q

tratamiento de deficit de hormona de crecimiento en talla baja patologica

A

GH recombinante

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31
Q

clinica de talla baja patologica por hipotiroidismo

A 
talla baja 
soprepeso
rasgos faciales toscos
macroglosia
fontanela con cierre retrasado
ictericia neonatal
estreñimiento
hernia umbilical
daño neurologico
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32
Q

tratamiento de talla baja patologica por hipotiroidismo

A

tratamiento sustitutivo precoz con el fin de evitar el daño neurologico

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33
Q

clinica de talla baja patologica por sindrome de Cushing

A 
talla baja
obesidad centripeta
disminucion de velocidad de crecimiento
hipertension
hiperglucemia
giba
estrias rojo violaceas
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34
Q

principal etiologia de talla baja patologica por sindrome de Cushing

A

exogena

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35
Q

causas endogenas en talla baja patologica por sindrome de Cushing

A

hay que descartar tumores suprarrenales (si hay virilizacion brusca)
tumores productores de ACTH a nivel hipofisiario (enf de cushing)

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36
Q

caracteristicas de sindrome de Turner en talla baja patologica

A

falta de cromosoma X

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37
Q

clinica de sindrome de Turner en talla baja patologica

A 
mujeres con
talla baja
hipertelorismo
orejas de implantacion baja retrovertidas
cabello de implantacion baja
pterigium colli
mamilas separadas
torax ancho
cubito valgo
piernas cortas
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38
Q

alteraciones asociadas a sindrome de Turner en talla baja patologica

A

enfermedad celiaca
hipotiroidismo
diabetes

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39
Q

consideraciones a tomae en cuenta en sindrome de Turner en talla baja patologica

A

decartar cardiopatias fundamentalmente izquierdas como coartacion aortica
descartar malformaciones renales

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40
Q

alteraciones reproductivas en sindrome de Turner en talla baja patologica

A

hipogonadismo hipergonadotropo por cintillas ovaricas (disgenesia gonadal pura)

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41
Q

tratamiento de sindrome de Turner en talla baja patologica

A

tratamiento sustitutivo

GH

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42
Q

caracteristicas de alteracion de gen SHOX en talla baja patologica

A

SHOX codifica para proteina que actua como un factor transcripcion implicado en el crecimiento y desarrolla esqueletico humano
se encuentra en cromosoma Xp e Yp

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43
Q

que es la discondrosteosis de Levi Weill

A

alteracion en SHOX más talla baja patologica más deformidad de Madelung

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44
Q

que es la displasia mesomelica de Langer

A

ausencia total de SHOX

enanismo grave con acortamiento marcado de antebrazos y piernas

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45
Q

que es pubertad

A

el periodo donde se obtiene la maduracion sexual completa con desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la consecucion de la talla alta

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46
Q

definicion de pubertad normal segun criterios estadisticos

A

dentro de intervalo -2,5/+2,5DS para sexo y poblacion

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47
Q

a que edad se da la pubertad normal en niños

A

9 a 14 años

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48
Q

a que edad se da la pubertad normal en niñas

A

8 a 13 años

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49
Q

como describimos el periodo puberal

A

usando estadios de Tanner

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50
Q

con que evento suele comenzar el desarollo sexual en niñas

A

aparicion del boton mamario (telarquia o estadio Tanner II)

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51
Q

eventos consecuentes del desarrollo sexual en niñas

A
  1. pubarquia/axilarquia

3. menarquia

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52
Q

caracteristicas de la menarquia

A

sucede 18 a 24 meses de la aparicion del desarrollo mamario lo que coincide con estadio Tanner IV

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53
Q

caracteristicas de ciclo ovulatorio tras la primera menstruacion

A

en los primeros 12 a 18 meses posteriores a la menarquia no se llega a formar cuerpo luteo siendo los ciclos erraticos y anavolutorios

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54
Q

cuando ocurre el maximo brote de crecimiento en niñas durante la pubertad

A

entre los estadios Tanner II y III antes de la aparicion de la menarquia

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55
Q

como suele ser el desarrollo sexual en niños

A
  1. incremento testicular (> 4 ml)
  2. crecimiento peneano
  3. pubarquia/axilarquia. Cambio de voz y vello facial.
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56
Q

cuando ocurre el estiron puberal en niños

A

entre estadios III-IV de Tanner

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57
Q

funcionamiento hormonal en pubertad en niñas

A
  1. aumento sensibilidad GnRH

2. comienza secrecion pulsatil de LH (adenohipofisis)-durante el sueño

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58
Q

Tanner I en niñas

A

pecho infantil

no vello pubico

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59
Q

Tanner II en niñas

A

boton mamario

vello pubico no rizado escaso en labios mayores

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60
Q

Tanner III en niñas

A

aumento y elevacion de pecho y areola

vello rizado basto y oscuro sobre pubis

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61
Q

Tanner IV en niñas

A

areola y pezon sobreelevado sobre mama

vello pubico tipo adulto no sobre muslos

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62
Q

Tanner V en niñas

A

pecho adulto
areola no sobreelevada
vello adulto zona medial de muslos

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63
Q

Tanner I en niños

A

sin vello pubico

testiculos y pene infantiles

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64
Q

Tanner II en niños

A

aumento de escroto y testiculos
piel de escroto enrojecida y arrugada
pene infantil
vello pubico escaso en base de pene

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65
Q

Tanner III en niños

A

alargamiento y engrosamiento de pene
aumento de testiculo y escroto
vello de pubis rizado, grueso y oscuro

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66
Q

Tanner IV en niños

A

ensanchamiento de pene y glande
aumento de testiculos
aumento y oscorecimiento del escroto
vello pubico adulto que no cubre muslos

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67
Q

Tanner V en niños

A

genitales adultos

vello adulto que se extiende a zona medial de muslos

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68
Q

que es pubertad precoz

A

la aparicion de desarrollo sexual secundario en niñas antes de 8 años y en niños antes de 9 años

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69
Q

clasificacion etiopatogenica de pubertad precoz

A
  1. pubertad precoz dependiente de gonadotropinas
  2. pubertad precoz independiente de gonadotropinas
  3. variantes de pubertad normal
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70
Q

caracteristicas de pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

con activacion del eje hipotalamo hipofisario gonadal

el desarrollo sexual ocurre en orden normal pero precozmente

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71
Q

que es pubertad precoz isosexual

A

las caracteristicas sexuales son apropiadas al genero del niño

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72
Q

patron hormonal en pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

predominio de LH tras estimulo de GnRH

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73
Q

diagnostico de pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

test de LHRH positivo

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74
Q

tratamiento de pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

analogo de GnRH

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75
Q

caracteristicas de pubertad precoz independiente de gonadotropinas

A

causada por exceso de produccion de esteroides sexuales a nivel de gonadas o suprarrenales o por tumores
fases y ritmo de desarrollo sexual pueden estar alterados
puede ser pubertad precoz isosexual o contrasexual en funcion del tipo de esteroide sexual

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76
Q

patron hormonal de pubertad precoz independiente de gonadotropinas

A

respuesta abolida de FSH y LH tras estimulo con GnRH es periferica o independiente de hipotalamo hipofisiario

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77
Q

que es variantes de pubertad normal

A

niños con telarquia o pubarquia prematura aislada que acostumbran a ser una variante de la normalidad

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78
Q

caracteristicas de variantes de pubertad normal

A

no suele cursar con edad osea acelerada ni incremento en la velocidad de crecimiento

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79
Q

manejo de variante de pubertad normal

A

requiere vigilancia pueden evolucionar a una pubertad precoz completa (20%)

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80
Q

posible consecuencia en caso de pubarquia precoz

A

futuro hiperinsulinismo e hiperandrogenismo

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81
Q

epidemiologia de pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

23:1 niñas:niños

80 a 90% son idiopaticos

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82
Q

como sospechar de pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

velocidad de crecimiento acelerada
edad osea aumentada a edad cronologica
aumento de niveles puberales de gonadotropinas y esteroides sexuales

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83
Q

alteraciones del SNC relacionada con pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A 
hemartomas del tuber cinereum 
astrocitoma
ependinomas
tumores pineales
gliomas del nervio optico
irradiacion de SNC
hidrocefalia
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84
Q

otras alteraciones relacionadas con pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

traumatismos
infecciones
displasia septooptica

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85
Q

alteraciones hormonales en pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

hipotiroidismo
sensibilizacion secundaria de eje de esteroides exogena
hiperplasia suprarrenal congenita
sindrome de McCune-Albright

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86
Q

alteracion mas frecuente en pubertad precoz dependiente de gonadotropinas en varones

A

organicidad, etiologia idiopatica

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87
Q

clasificacion de pubertad precoz independiente de gonadotropinas

A

isosexual

iso-contrasexual

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88
Q

etiologia de pubertad precoz independiente de gonadotropinas isosexual en niñas

A

quistes foliculares (la mas frecuente)
tumores de celulas de la granulosa
tumores de celulas de Leydig
gonadoblastoma

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89
Q

etiologia de pubertad precoz independiente de gonadotropinas isosexual en niños

A

tumores de celulas de Leydig

tumores de celulas germinales secretores de hCG

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90
Q

que es pubertad precoz familiar limitada a varones

A

pubertad precoz independiente de gonadotropinas

testotoxicosis

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91
Q

causa de pubertad precoz familiar limitada a varones

A

mutacion del receptor de LH

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92
Q

cuando sospechamos de tumor de celulas de Leydig en niños

A

aumento testicular unilateral de cualquier tamaño

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93
Q

etiologia de pubertad precoz independiente de gonadotropinas iso-contrasexual

A

esteroides exogenos
tumores adrenales productores de estrogenos/androgenos
HSC congenita
sindrome de McCune-Albright

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94
Q

medida a tomar despues de corroborar desarrollo de caracteres sexuales secundarios precozmente

A

determinar edad osea

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95
Q

que se hace despues de determinar la edad osea en desarrollo de caractere sexuales secundario precozmente

A

si la edad osea es normal es poco probable que haya PP dependiente de gonadotropinas

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96
Q

manejo de niños si la pubertad es incompleta y la edad osea es normal

A

solo seguimiento

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97
Q

datos a evaluar en historia clinica en pubertad precoz

A

inicio de desarrollo puberal
velocidad de crecimiento
desencadenantes
focalidad neurologica

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98
Q

cuales son los desencadenantes que puede causar pubertad precoz en interrogatorio

A

radiacion
traumatismo
exposicion a estrogenos y androgenos

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99
Q

datos a evaluar en exploracion fisica en pubertad precoz

A 
peso
talla
velocidad de crecimiento
alteraciones visuales
alteraciones dermicas
determinacion de estadio puberal
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100
Q

como determinamos una pubertad precoz entre origen central y periferico

A

determinacion de gonadotropinas basalmente y tras estimulo con GnRH (pico de LH en casos de origen central)

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101
Q

que otras pruebas se deben realizar en la evaluacion de pubertad precoz

A

TSH

GH

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102
Q

cuando se realiza determinacion de GH en pubertad precoz

A

casos de irradiacion craneal previa

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103
Q

pruebas complementarias en caso de hacer en caso de pubertad precoz prematura

A 
testosterona
estradiol
DHEA-S
17-OH-progesterona
cortisol
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104
Q

pruebas de imagen a realizar en pubertad precoz central

A

imagen craneal

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105
Q

pruebas de imagen a realizar en pubertad precoz periferica

A

ecografia abdomino-pelvica-testicular

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106
Q

tratamiento de pubertad precoz dependiente de gonadotropinas

A

dirigida a la alteracion de SNC si está presente

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107
Q

tratamiento de pubertad precoz depediente de gonadotropina de origen idiopatico

A

el tratamiento depende del ritmo de progresion en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la talla estimada

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108
Q

tratamiento de pubertad precoz depediente de gonadotropina de origen idiopatico si hay talla baja

A

agonistas de GnRH

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109
Q

tratamiento de pubertad precoz independiente de gonadotropinas en tumores adrenales o gonadales

A

cirugia

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110
Q

tratamiento de pubertad precoz independiente de gonadotropinas en tumores productores de hCG

A

cirugia
quimioterapia
radioterapia

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111
Q

tratamiento de pubertad precoz independiente de gonadotropinas en Sx de McCune-Albright o testotoxicosis

A

tamoxifeno
inhibidores de la aromatasa
ketokonazol
espironolactona

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112
Q

cuales son los inhibidores de la aromatosa

A

testolactona
anastrozol
letrozol

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113
Q

cuando usamos analogos de GnRH en tratamiento de pubertad precoz independiente de gonadotropinas

A

si existe activacion secundaria del eje hipotalamo-hipofisario

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114
Q

cuando se considera retraso de la pubertad en niños

A

volumen testicular < 4ml a la edad de 14 años

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115
Q

cuando se considera retraso de la pubertad e niñas

A

ausenciad de telarquia a la edad de 13 años

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116
Q

como se clasifica el retraso de la pubertad

A
  1. retraso constitucional de crecimiento y desarrollo
  2. hipogonadismo hipogonadotropo
  3. hipergonadismo hipergonadotropo
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117
Q

causa mas frecuente de retraso de la pubertad

A

retraso constitucional de crecimiento y desarrollo

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118
Q

caracteristicas de retraso de la pubertad constitucional de crecimiento y desarrollo

A

crecimiento enlentecido en los primeros años y edad osea retrasada

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119
Q

epidemiologia de retraso de la pubertad constitucional de crecimiento y desarrollo

A

mas frecuente en varones

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120
Q

diagnostico difrencial de retraso de la pubertad constitucional de crecimiento y desarrollo

A

hipogonadismo hipogonadotropo

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121
Q

patron hormonal de retraso de la pubertad por hipogonadismo hipogonadotropo

A

disminucion de testosterona con LH y FSH bajas

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122
Q

que sugiere retraso de la pubertad mas alla de los 18 años

A

sugestivo de deficit de GnRH

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123
Q

causas de retraso de la pubertad por hipogonadismo hipogonadotropo

A 
panhipotuitarismo congenito o adquirido
hipotiroidismo
sindrome de prader-willis
enfermedad celiaca
anorexia
sindrome de Kallman
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124
Q

causas de panhipopituitarismo adquirido

A

craneofaringioma (lo mas frecuente)
infiltracion
radioterapia
TCE

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125
Q

que es el sindrome de Kallman

A

causa de hipogonadismo hipogonadotropo

causa mas frecuente de deficit aislado de GnRH asociado o no a anosmia

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126
Q

patron hormonal hipogonadismo hipergonadotropo

A

LH y FSH altos

estroides sexuales bajos

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127
Q

causas frecuentes congenitas de hipogonadismo hipergonadotropo

A

sindrome de Klinefelter

sindrome de Turner

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128
Q

genetica de sindrome de klinefelter

A

47 XXY

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129
Q

genetica de sindrome de turner

A

45 X

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130
Q

clinica de sindrome de klinefelter

A 
talla alta
habito eunicoide
retraso mental
azoospermia
ginecomastia
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131
Q

clinica de sindrome de turner

A

talla baja
disgenesia gonadal
cardiopatia

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132
Q

causas adquiridas de hipogonadismo hipergonadotropo

A

castracion quirurgica

radioterapia

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133
Q

causa mas frecuente en endocrinologia pediatrica

A

obesidad

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134
Q

que es la obesidad

A

exceso de masa grasa respecto a masa corporal total asociado a morbimortaldad temprana

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135
Q

definicion de sobrepeso en infancia

A

IMC entre P85-97 para la edad y sexo

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136
Q

definicion de obesidad en infancia

A

IMC > P97

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137
Q

criterios de sindrome metabolico en niños

A

a partir de los 10 años que cumplan al menos 3 de los siguientes criterios:

  1. perimetro cintura > P90
  2. presencia de alteracion de glucemia en ayuno, alteracion de tolerancia a glucosa o DM
  3. trigliceridos > 110 mg/dl
  4. colesterol HDL > 40 mg/dl
  5. presion arterial > P90
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138
Q

etiologia principal de obesidad

A

desequilibrio entre la ingesta y el gasto metabolico (95%)

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139
Q

factores de riesgo para obesidad

A

componente genetico en el que incide:

  1. dieta calorica abundante
  2. sedentarismo
  3. rebote adiposo precoz (< 5 años) o intenso (5-7 años)
  4. nutricion intrautero (PEG o macrosomia)
  5. factores psicosociales
  6. antecedente familiar
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140
Q

generalidades de obesidad endogena

A

son el 5%

tiene que cumplir tres criterios de los siguientes causas de las causas de obesidad endogena

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141
Q

causas de obesidad endogena

A
  1. hipotalamica secundaria a lesion
  2. endocrinologicas
  3. geneticas
142
Q

clinica de obesidad endogena por hipotalamica secundaria a lesion

A

obesidad de instauracion abrupta
distribucion central
dedos ahusados

143
Q

clinica de obesidad endogena por endocrinologia

A

estancamiento de la estatura e hipocrecimiento

sindromatica: prader willis

144
Q

clinica de sindrome de parader willis

A

obesidad
diabetes
retraso mental
hipogonadismo

145
Q

clinica de obesidad genetica

A

mutacion del gen que codifica para el receptor de los melanocitos tipo 4

146
Q

causas de lesiones hipotalamicas que causan obesidad endogena

A

tumor
trauma
lesion

147
Q

causas de obesidad endogena por endocrinopatias

A 
hipercolesterolismo
hipotiroidismo
deficit de GH
S. de ovario poliquistico
hiperinsulinismo
148
Q

causas de obesidad endogena por sindromes geneticos

A 
Sx de Prader Willis
Sx de Laurence-Moon-Bardet-Bield
Sx de Stewart-Morgan
Sx de Down
Sx de Alstrom
Sx de Cohen
Sx de Carpenter
pseudohipoparatiroidismo
149
Q

farmacos relacionada con obesidad endogena

A

corticoides
hidrazidas
fenotiazidas
ciproheptadina

150
Q

datos clinicos metabolicos en obesidad

A

alteracion de metabolismo de HC
acantosis nigricans
disliidemia
hiperuricemia

151
Q

dislipidemia en obesidad

A

aumento LDL
aumento TG
disminucion HDL c

152
Q

datos clinicos hormonales en obesidad

A

edad osea acelerada
aumento cortisol, testosterona, SDHEA
aumento de aromatizacion de androgeno a estrogeno
sindrome de ovario poliquistico

153
Q

consecuencia de aumento de aromatizacion de androgeno a estrogeno en niños

A

ginecomastia

retraso puberal

154
Q

consecuencia de aumento de aromatizacion de androgeno a estrogeno en niñas

A

adelanto puberal

155
Q

generalidades de sindrome ovario poliquistico

A

hiperandrogenismo

resistencia insulinica

156
Q

datos clinicos cardiovasculares en obesidad

A

HTA
arterioesclerosis
patologia coronaria
arritmia

157
Q

datos clinicos respiratorias en obesidad

A 
tendencia a hipoventilacion
SAOS
infecciones respiratoria
disnea de esfuerzo
asma
158
Q

datos clinicos gastrointestinales en obesidad

A

esteatohepatitis no alcoholica
colelitiasis
deficit de oligoelementos (hierro)
pancreatitis

159
Q

datos clinicos ortopedicos en obesidad

A 
incurvacion de femur, genu valgo
alteracion en el alineamiento de la columna vertebral
epifisiolisis de la cabeza 
enfermedad de legg-calve-pertes
enfermedad de blount (tibia vara)
160
Q

datos clinicos psicologicos en obesidad

A 
deficit de autoestima e imagen propia
deficit de socializacion
ansiedad
depresion
ingesta compulsiva
161
Q

otras manifestaciones clinicas en obesidad

A

pseudotumor cerebri
intertrigo, estriacion cutanea
glomerulomegalia
proteinuria

162
Q

que datos se deben de buscar en la anamnesis de obesidad

A 
dieta
ejercicio
horas de tv
antecedentes familiares
modo de instauracion
163
Q

que datos se deben de buscar en la exploracion fisica de obesidad

A

distribucion de grasa (mientras mas centripeta mayor riesgo de sx metabolico)
acantosis nigricans
bocio
estigmas sindromicos

164
Q

herramientas para exploracion fisica de obesidad

A

plicometro

impedanciometro (el mas preciso)

165
Q

para que sirve el impedancimetro

A

estimacion de la masa grasa
calorimetria
toma de PA

166
Q

pruebas complementarias ha realizar en obesidad

A

perfil de lipidos
perfil tiroideo
edad osea
glucemia-insulina

167
Q

en que casos se realiza sobrecarga oral de glucosa

A

cuando se ospeche de intolerancia a hidrocarbohidatos
obesidad de IMC >+3DS
antecedente familiares de diabetes

168
Q

medidas dieteticas en obesidad

A

eliminar grasas saturadas, azucar refinada, refrescos, zumos
priorizar consumo de verduras, frutas y legumbres
minimizar uso de papa, arroz y pasta
cinco comidas al dia
no comer distraido

169
Q

medidas de ejercicio en obesidad

A

5 dias a la semana 30 minutos al dia aerobico

da beneficio cardiovascular y psicologico

170
Q

medidas farmacologicas en obesidad

A

es el ultimo escalon terapeutico
metformina
orlistat

171
Q

caracteristicas de metformina

A

antidiabetico no hipoglucimeante de las biguanidas
inhiber produccion hepatica de glucosa
estimula captacion de glucosa en musculo y tejido adiposo
debe acompañarse de dieta balanceada

172
Q

cuando se recomienda de la metformina en obesidad pediatrica

A

obesidad con insulinoresistencia en > 10 años

173
Q

ventajas de metformina

A

mejora el IMC, el peso, perimetro abdominal, el HOMA y el perfil lipidico

174
Q

caracteristicas de orlistat

A

inhibidores de lipasa gastrointestinales

175
Q

cuando se usa el orlistat

A

a partir de los 12 a los 18 años

se acompaña de dieta balanceada

176
Q

cuando se considera cirugia en obesidad

A

aquellos casos de obesidad morbida IMC >40 o con IMC > 35 y comorbilidad grave asociada

177
Q

tecnica quirurgica mas utilizada en obesidad

A

bypass gastrico en Y de Roux

178
Q

cual es la endocrinopatia neonatal mas frecuente

A

hipotiroidismo

179
Q

epidemiologia de hipotiroidismo congenito

A

1:3,000-4,000

180
Q

causa de hipotiroidismo congenito primario mas comun

A

disginesia tiroidea (80 a 90%)

181
Q

otras causas de hipotiroidismo congenito

A

agenesia
hipoplasia
ectopia tiroidea

182
Q

causas mas raras de hipotiroidismo congenito

A

dishormogenesis
deficit de yodo
hipotiroidismos centrales

183
Q

clinica de hipotiroidismo congenito

A 
instauracion progresiva
cara tosca con parpados y labios tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta y macroglosia
problemas en la alimentacion y respiracion
bradicardia
estreñimiento
ictericia prolongada
hernia umbilical
fontanelas amplias
letargia
hipotonia
retraso en maduracion osea
talla baja
184
Q

por que ya no es tan comun el dx clinico en hipotiroidismo congenito

A

por el cribado neonatal que se hace determinando valores de TSH en sangre obtenida a los 2 dias de vida

185
Q

en que casos se hace cribado neonatal de hipotiroidismo congenito a las 2 semanas

A

RNPT
bajo peso
enfermos criticos
gemelos

186
Q

metodos diagnosticos que se deben realizar despues de determinacion de TSH en hipotiroidismo congenito

A

TSH elevado
ecografia de tiroides
gammagrafia de tiroides

187
Q

datos de hipotiroidismo congenito cronico

A

maduracion osea retrasada

188
Q

tratamiento de hipotiroidismo congenito

A

levotiroxina sodica sintetica

primer control a 2 semanas despues de inicio de tx

189
Q

consecuencias de tratamiento retrasado en hipotiroidismo congenito

A

lesion cerebral definitiva

190
Q

meta de tratamiento en hipotiroidismo congenito

A

niveles de T4 se deben mantener la mitad superior de rango de la normalidad
TSH normal-baja durante durante los primeros 3 años de vida

191
Q

medidas a tomar en tratamiento en hipotiroidismo congenito

A

vigilar maduracion osea y la adquisicion de hitos psicomotores durante el seguimiento
a los 3 años pueden retestearse la disfuncion tiroidea y proceder a completar estudio etiologico en caso de que se requiera

192
Q

como se subclasifica el hipotiroidismo adquirido

A

primario

central

193
Q

causas de hipotiroidismo adquirido primario

A 
deficiencia de yodo
tiroiditis
enfermedades infiltrativas
exposicion de agentes que deprimen la funcion tiroidea
iatrogeno
enfermedades mitocondriales
hemangioma
194
Q

malformaciones congenitas a descartar en tiroiditis aguda

A

sinus piriforme comunicante
quistes braquiales
conducto tirogloso

195
Q

clasificacion de tiroiditis

A

aguda
subagua o de quervin
cronica autoinmune o cronica leñosa de Reidel

196
Q

sublasificacion de tiroidits cronica autoinmune

A

aislada

asociada a enfermedades autoinmunes

197
Q

enfermedades autoinmunes asociada a tiroiditis

A

DM1

sindromes poliglandulares

198
Q

sindromes asociados a tiroidits cronica

A

sx de turner

sx de down

199
Q

enfermedades infiltrativas asociadas a tiroiditis

A

histiocitosis
amiloidosis
cistinosis

200
Q

alimentos que suprimen la funcion tiroidea en hipotiroidismo

A

col
soja
mandioca

201
Q

farmacos que suprimen la funcion tiroidea en hipotiroidismo

A 
antitiroideos
compuestos de yodo
lino
perclorato
tiocianato
202
Q

causas iatrogenicas de hipotiroidismo

A

cirugia
radioyodo
radioterapia

203
Q

causas de hipotiroidismo central

A

infecciones

tumores

204
Q

pincipal causa de hipotiroidismo en infancia

A

tiroiditis linfocitaria de Hashimoto

205
Q

fiopatologia de tiroiditis de Hashimoto

A

infiltracion linfocitaria destructiva

206
Q

haplotipos relacionados con tiroiditis

A

HLA DR4
HLA DR5
HLA DR3

207
Q

enfermedades autoinmunes relacionadas con tiroiditis de Hashimoto

A 
enfermedad celiaca
anemia perniciosa 
vitiligo
alopecia
sindrome de down
sindrome de turner
208
Q

clinica de tiroiditis de Hashimoto

A

bocio difuso no doloroso

209
Q

hallazgos de laboratorio en tiroiditis de Hashimoto

A

Ac antitiroideos positivos en la mayoria de los casos

210
Q

clinica de hipotiroidismo adquirido

A 
hipocrecimiento
piel seca
estreñimiento
intolerancia al frío
hipoactividad
aumento en necesidad de sueño
talla baja acentuada durante el transcurso del tiempo
retraso en edad osea y dentincion
211
Q

clinica en hipotiroidismo adquirido en adolescentes

A

irregularidades menstruales

212
Q

complicaciones de hipotiroidismo adquirido no tratada

A 
derrame pericardico
cardiomegalia
alteraciones respiratorias
hipotension
coma mixedematoso
213
Q

diagnostico de hipotiroidismo adquirido

A

TSH elevada: primario

TSH normal o baja: central

214
Q

medida de seguimiento en caso de hipotiroidismo adquirido central

A

tomar T4 libre ya que en 30% TSH puede ser normal

215
Q

pruebas complementarias a realizar en hipotiroidismo adquirido

A 
yoduria
Ac antitiroideos
ecografia
gammagrafia
edad osea
216
Q

tratamiento de hipotiroidismo adquirido

A

levotiroxina 1-2ug/kg/dia

217
Q

causas de hipertiroidismo

A 
enfermedad de graves
tumores trofloblasticos
hipersecrecion de TSH
tiroiditis
tejido tiroideo ectopico
218
Q

tumores trofoblasticos relacionados con hipertiroidismo

A

mola hidatiforme

coriocarcinoma

219
Q

causas de hipersecrecion de TSH en hipertiroidismo

A

hiperproduccion de TRH
adenoma hipofisiario
resistencia a las hormonas tiroideas

220
Q

tiroiditis relacionadas con hipertiroidismo

A

de quervain
hashimoto
silente

221
Q

tejido ectopico tiroideo relacionado por hipertiroidismo

A

struma ovarii

metastasis de carcinoma tiroidea

222
Q

causas de sobredosis de yodo (efecto de Jod-Basedow) en hipertiroidismo

A

contrastes
amiodarona
jarabes
antiseptico

223
Q

otras causas de hipertiroidismo

A

adenoma toxico
bocio multinodular toxico
hipertiroidismo neonatal

224
Q

causa de hipertiroidismo neonatal

A

madre con enfermedad de graves

225
Q

que es la tirotoxicosis

A

estado derivado de la exposicion a hormonas tiroideas tando exogenas como endogenas

226
Q

que es hipertiroidismo

A

aumento de la produccion de hormonas tiroideas por parte de la tiroides

227
Q

causa mas frecuente de hipertiroidismo en edad pediatrica

A

enfermedad de graves basedow

228
Q

haplotipos relacionados en hipertiroidismo

A

HLA B8
HLA DR3
HLA DR5

229
Q

inmunopatias con las que se puede asociarse a hipertiroidismo

A

DM1
insuficiencia suparrenal
LES
artritis reumatoide

230
Q

anticuerpos antitiroideas mas comunes en hipertiroidismo

A

TSI: Ig estimulantes de tiroides

231
Q

clinica de hipertiroidismo

A 
taquicardia
intolerancia al calor
sudoracion
nerviosismo
aumento del apetito con perdida de peso
aumento de transito intestinal
hipereflexia
temblor distal
astenia
irregularidades menstruales
232
Q

manifestaciones mentales en hipertiroidismo

A

labilidad emocional
disminucion de rendimiento
insomnio

233
Q

medidas a tomar en cuenta en el manejo de hipertiroidismo

A

vigilar crecimiento osea acelerado que puede comprometer la talla final

234
Q

complicaciones oseas en hipertiroidismo

A

osteoporosis

hiperresorcion osea

235
Q

triada clasica de Graves en hipertiroidismo

A

bocio indoloro
hipervascularizado
oftalmopatia infiltrativa

236
Q

diagnostico de hipertiroidismo

A

determinacion de TSH, T4 y T3

237
Q

tratamiento de hipertiroidismo

A

betabloqueantes para sintomas de tirotoxicosis

antitiroideos

238
Q

como se usan los antitiroideos en hipertiroidismo

A

se da en fases iniciales, si no existe respuesta o hay recaída a los 2 años se opta por radioyodo o cirugia

239
Q

indicaciones de uso de radioyodo en hipertiroidismo

A

no usar en niños de edad inferior 5 a 10 años

240
Q

cuando se realiza cirugia en hipertiroidismo

A

cuando fracasa medida antitiroideas

241
Q

tratamiento de nodulo tiroideo autonomo

242
Q

criterios diagnosticos de DM

A

glucemia al azar > 200 + sintomas cardinales
glucemia en ayunas de 8 hrs > 126
glucemia tras 2 de sobrecarga de glucosa > 200
HbA1C >6.5

243
Q

sintomas cardinales de diabetes mellitus

A 
poluria
polidipsia
perdida de peso
vision borrosa
eeuresis
candidiasis genital
244
Q

generalidades de diabetes mellitus tipo 1

A

90% de las diabetes infantiles y adolescencia occidental
deficit absoluto de secrecion de insulina
insulina exogena indispensable para evitar cetoacidosis

245
Q

tipos de diabetes mellitus tipo 1

A

1A: autoinmune
1B: idiopatica

246
Q

generalidades de diabetes mellitus tipo 2

A

10% de los casos
se estan viendo estos casos por obesidad en adolescentes
secundario a insulinoresistencia
hay deficit relativo de insulina

247
Q

que significa insulinodependiente

A

necesidad de insulina para evitar cetoacidosis diabetica

248
Q

es lo mismo insuinodependiente que diabetes mellitus 1

A

no, ya que hay casos de dm2 que requieren insulina

249
Q

sindromes geneticos asociados a diabetes mellitus

A 
sindrome de down
sindrome de klinefelter
sindrome de turner
sindrome de wolfram
ataxia de friedich
corea de huntington
distrofia miotonica
sindrome de prader willis
250
Q

que es diabetes mellitus MODY

A

diabetes mellitus por defectos geneticos en la funcion de la celula beta

251
Q

epidemiologia de diabetes mellitus 1

A

15:100,000
< 15 años
mayor incidencia en Finlandia
menor incidencia en China y Venezuela

252
Q

cuales son los picos de edad de incidencia en diabetes mellitus 1

A

4 a 6 años

10 a 14 años

253
Q

fisiopatologia de diabetes mellitus 1

A

destruccion progresiva de la celula B en sujetos geneticamente predispuesto con exposicion a factores ambientales

254
Q

haplotipos relacionados con diabetes mellitus 1

A

HLA DR3

HLA DR4

255
Q

factores ambientales relacionados con diabetes mellitus 1

A 
introduccion precoz a la proteina de vaca, soja y gluten
cocksackie, rubeola, CMV, parotiditis
incompatibilidad de grupo Rh
grandes para edad gestacional
insuficiencia de vitamina D
256
Q

alteraciones de inmunidad celular en diabetes mellitus 1

A

linfocitos T citotoxicos activados y macrofagos infiltran islote pancreatico produciendo insulitis

257
Q

anticuerpos relacionados con diabetes mellitus 1

A
  1. Ac anti islotes pancreaticos
  2. Ac anti insulina
  3. Ac antiGAD
  4. Ac antiIA2
  5. Ac anti ZnT8
258
Q

caracteristicas de Ac anti islotes pancreaticos en diabetes mellitus 1

A

presente 85% de los pacientes

259
Q

caracteristicas de Ac anti insulina en diabetes mellitus 1

A

aparicion muy temprano

260
Q

caracteristicas de Ac antiGAD

A

presenta en 70%

los mas utilizados en el momento actual en la clinica

261
Q

contra que actual el Ac antiGAD

A

descarboxilasa de acido glutamico

262
Q

caracteristicas de Ac anti IA2 en diabetes mellitus 1

A

proteina neuroendocrina con actividad tirosina fosfatasa
presente en 60% en el momento de dx
de aparicion mas tardia que antiGAD o IAA

263
Q

caracteristicas de Ac anti ZnT8

A

presente en 60-80% de las casos en el momento de dx

264
Q

contra que actua el Ac antiZnT8

A

canal de zinc

265
Q

clinica de diabetes mellitus 1

A 
3 semanas antes de debutar inician con poluria, polidipsia, perdida de peso (80%)
nicturia
eneuresis
polifagia
sintomas dependientes de cetosis
prurito vulvar por candidiasis
trastornos visuales
266
Q

cuales son los sintomas dependientes de cetosis

A 
anorexia
dolor abdominal
astenia
disminucion de rendimiento escolar
alteraciones de comportamiento
267
Q

porcentaje de pacientes que debutan con cetoacidosis diabetica

A

10 a 30% especialmente en menores de 2 años

268
Q

que es la fase de luna de miel en diabetes mellitus 1

A

es una fase de remision clinica que consiste en una disminucion temporal de las necesidades insulicas

269
Q

diagnostico de diabetes mellitus 1

A

estudio inmunologico para confirmar DM1 y descartar enfermedad celiaca y tiroiditis
microalbuminuria
fondo de ojo

270
Q

tratamiento de diabetes mellitus 1

A
  1. regimen basal/bolus
  2. infusion subcutanea continua de insulina
  3. bomba de insulina
271
Q

en que se basa el tx basal de diabetes mellitus 1

A

secrecion continua entre comidas y durante la noche (basal) con insulinas de accion prolongada y una secrecion aguda en respuesta a los alimentos (bolus) con insulinas preferiblemente ultrarapidas

272
Q

medidas a tomar durante manejo de insulina para control de diabetes mellitus 1

A

se modifican la insulinas en funcion de los controles de glucemia capilar; se hace 6 a 7 por dia

control prepandial: ajuste basal
control pospandrial: ajuste bolus

273
Q

tratamiento de cetoacidosis diabetica grave

A

perfusion continua de insulina regular IV

correccion hidroelectrolitica pertinente en funcion a perdida estimada

274
Q

tratamiento de cetoacidosis diabetica leve

A

insulina subcutanea

275
Q

glucosa leve de cetoacidosis diabetica

276
Q

pH leve de cetoacidosis diabetica

277
Q

HCO3 leve de cetoacidosis diabetica

278
Q

anion gap leve de cetoacidosis diabetica

279
Q

cetonuria leve de cetoacidosis diabetica

280
Q

cetoemia leve de cetoacidosis diabetica

281
Q

glucosa moderada de cetoacidosis diabetica

282
Q

pH moderada de cetoacidosis diabetica

283
Q

HCO3 moderada de cetoacidosis diabetica

284
Q

anion gap moderada de cetoacidosis diabetica

285
Q

cetonuria moderada de cetoacidosis diabetica

286
Q

cetoemia moderada de cetoacidosis diabetica

287
Q

glucosa grave de cetoacidosis diabetica

288
Q

pH grave de cetoacidosis diabetica

289
Q

HCO3 grave de cetoacidosis diabetica

290
Q

anion gap grave de cetoacidosis diabetica

291
Q

cetonuria grave de cetoacidosis diabetica

292
Q

cetoemia grave de cetoacidosis diabetica

293
Q

estado de alerta leve de cetoacidosis diabetica

294
Q

estado de alerta moderado de cetoacidosis diabetica

295
Q

estado de alerta grave de cetoacidosis diabetica

296
Q

medidas alimenticias en diabetes mellitus 1

A

50 a 60% en hidratos de carbono
30% grasas
10 a 20% proteina

297
Q

insulinas de accion intermedia

298
Q

insulias analogos de accion prolongada

A

glargina

detemir

299
Q

insulinas de accion rapida

A

insulina recombinante humana

300
Q

caracteristicas de insulinas de accion rapida

A

controlan glucemia pospandrial aunque la insulina regular o cristalina puede controlar la glucemia prepandrial de comida siguiente

301
Q

insulinas de accion ultra rapida

A

aspartica
lispro
glulisina

302
Q

inicio de accion de NPH (intermedia)

303
Q

pico de accion de NPH (intermedia)

304
Q

duracion de accion de NPH (intermedia)

305
Q

inicio de accion de glargina (prolongada)

306
Q

pico de accion de glargina (prolongada)

307
Q

duracion de accion de glargina (prolongada)

A

20 a 24 hrs

308
Q

inicio de accion de detemir (prolongada)

309
Q

pico de accion de detemir (prolongada)

310
Q

duracion de accion de detemir (prolongada)

A

12 a 24 hrs

311
Q

inicio de accion insulina recombinante (rapida)

312
Q

pico de accion insulina recombinante (rapida)

313
Q

duracion de accion insulina recombinante (rapida)

314
Q

inicio de accion lispro (ultrarapida)

315
Q

pico de accion lispro (ultrarapida)

A

30 a 40 min

316
Q

duracion de accion lispro (ultrarapida)

317
Q

recomendacion de glucemia prepandrial en < 6 años

318
Q

recomendacion de glucemia prepandrial en 6 a 12 años

319
Q

recomendacion de glucemia prepandrial en 13 a 19 años

320
Q

recomendacion de glucemia pospandrial en < 6 años

321
Q

recomendacion de glucemia pospandrial en 6 a 12 años

322
Q

recomendacion de glucemia pospandrial en 13 a 19 años

323
Q

recomendacion de HB1AC en < 6 años

324
Q

recomendacion de HB1AC en 6 a 12 años

325
Q

recomendacion de HB1AC en 13 a 19 años

326
Q

prevalencia de DM2 entre 10 a 19 años caucasicos

A

0.18 por 1000

327
Q

prevalencia de DM2 entre 10 a 19 años afroamericanos

A

1,05 por 1000

328
Q

prevalencia de DM2 entre 10 a 19 años hispanos

A

0,46 por 1000

329
Q

factores de riesgo a DM2

A

obesidad
susceptibilidad genetica en afroamericanos e hispanos
antecedente familiares

330
Q

riesgo de DM2 en niños en caso de padres con DM2

A

40% si solo un progenitor

60% si son ambos progenitores

331
Q

defectos fisiopatologicos en DM2

A
  1. deficit en la secrecion de insulina por el pancreas

2. resistencia a la accion de la insulina

332
Q

otros factores implicados en el agotamiento de la capacida de la celula de produccion de insulina

A

glucotoxicidad
defectos primarios en el metabolismo mitocondrial no oxidativo de los acidos grasos
alteraciones en pocesamiento de la insulina
sustancias proinflamatorias liberadas desde el tejido adiposo

333
Q

clinica de DM2

A 
es un hallazgo incidental
poliuria
nicturia
polipsia
raro la perdida de peso
334
Q

porcentaje de DM2 infantil que debutan con cetoacidosis diabetica

335
Q

recomendacion de ADA d DM2

A

cribado de DM2 a partir de los 10 años o desde el inicio de la pubertada cada 3 años a todos los niñoas con IMC > P85

336
Q

factores de riesgo de DM2

A

antecedente de primer o segundo grado de DM2
factores raciales
signos de insulunoresistencia
historia previa de DM o DM gestacional en la madre

337
Q

signos de insulinoresistencia

A 
acantosis nigricans
hipertension
dislipidemia
ovario poliquistico
PEG
338
Q

objetivos del tratamiento de DM2

A

reducir la HbAc1 <7%

339
Q

dieta en DM2

A

45 a 65% hidratos de carbono
30% grasas
15% proteina

340
Q

consideraciones a tomar en cuenta en la dieta de DM2

A

que la dieta sea para toda la familia

perdida de peso 0.5 a 1 kg/med

341
Q

ventajas de ejercicio en DM2

A

mejora la resistencia a la insulina

342
Q

cuando se inicia insulina en DM2

A

cetosis
hiperglucemia > 200
hbac1 > 8.5%

343
Q

dosis maxima de insulina en DM2 pediatrica

A

2 Ui/kg/dia

344
Q

cuando se usa metformina en DM2 pediatrico

A

hiperglucemia leve que no ceda a pesar de medidas dieteticas

ovario poliquistico

345
Q

beneficio de metformina

A

perdida de peso modesto

346
Q

cuando usamos insulina de accion prolongada (glargina)

A

cuando la metoformina sea insuficiente

se añade analogos de accion rapida

347
Q

cual es la ultima medida terapeutica en DM2

A

cirugia bariatrica

348
Q

objetivos dislipidemia en DM2

A

LDL c: < 100
HDL: > 35
Tg: < 150

349
Q

control de esteatosis hepatica en DM2

A

estatinas
metformina
IECA

350
Q

medidas de revision anuales en DM2

A

perfil lipidico
microalbuminuria
fondo de ojo

Pediatría (14 decks)

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