7. Glaucomas Secundários de Ângulo Aberto Flashcards
1
Q
Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Epidemiologia Lateralidade / Genero / Idade
A
- Geralmente BILATERAL, mas TIPICAMENTE ASSIMETRICO
- Mais frequente em MULHERES
- À apresentação pode ser unilateral, com outro olho a manifestar-se mais tarde
- Progressivamente mais frequente com a idade
2
Q
Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Em que consiste o material PEX? Onde se deposita no olho e fora do olho?
A
- Material microfibrilhar EXTRACELULAR constituído por proteínas fibrilho-granulares anormais
Deposita-se
OLHO - Tecido subconjuntival
- Endotelio corneano
- Bordo pupilar
- Cápsula do cristalino
- Íris
- Epitélio ciliar
- Fibras zonulares
- Malha trabecular
SISTEMICO - Pele
- Coração
- Pulmão
- Fígado
- Rim
- Bexiga
- Meninges
*QUASE Todos os órgãos nobres
3
Q
Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Que complicações sistémicas pode dar o SPEX? (3)
A
Pode dar origem a complicações sistémicas como:
- Doença vascular
- Hérnia Inguinal
- Prolapso de órgãos pélvicos
:O
4
Q
Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Qual é o gene mais relacionado? Qual é o padrão de hereditariedade? Qual é a consequência molecular da mutação?
A
A SPEX parece ser uma doença MULTIFACTORIAL com componente genético e ambiental
- Gene LOXL1 (Lysyl Oxidase-like 1), SEM padrão de hereditariedade definido
- Este gene está presente em QUASE TODOS os doentes com SPEX, mas há vários doentes com o gene SEM esta mutação
- Leva a produção ANORMAL de fibras de Elastina (componente importante da lamina crivosa, pode levar a maior susceptibilidade de lesão)
5
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Epidemiologia? Geografia / Probabilidade de desenvolver com PEX / Idade / Progressão
A
- É o Glaucoma Secundário de ângulo aberto mais comum
- > 50% dos casos de Glaucoma de ângulo aberto nos países escandinavos
- GPEX vai-se desenvolver em 15-26% dos doentes com SPEX (a 5 anos)
- Prevalencia AUMENTA com a IDADE
- Progride 3x mais rápido que GPAA
6
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Achados característicos ao exame físico? Córnea / Cristalino / Pupila
A
- Deposição de material na capsula anterior do cristalino em padrão Bull’s eye
- Deposição de material no endotélio corneano (pode mimetizar PKs ou cornea guttatta)
- Areas de atrofia do ESFINCTER e transiluminação do BORDO pupilar (na Dispersão pigmentar é mais na periferia)
- Fuso de Krukenberg - padrão de deposição na córnea, VERTICAL e LINEAR (= SDispersão pigmentra)
- Irido/Facodonesis - por lesão zonular
- Subluxuação anterior do cristalino / LIO com encerramento do ângulo (SPEX pode ser causa de encerramento do ângulo !)
7
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Qual é a relação com NV da íris?
A
Há maior risco
8
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Que via de drenagem de humor aquoso está afectada?
A
As duas ! Trabecular e Uveoescleral
9
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - A mutação da elastina, alem da produção de PEX, que outra consequência pode ter a favor do desenvolvimento de glaucoma?
A
- O olho poderá ser mais vulnerável a aumentos da PIO devido às mutações de elastina, constituinte importante da LAMINA CRIVOSA
10
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Como é a PIO? Valores / Flutuação / Triggers
A
- Valores MAIS ELEVADOS do que no GPAA
- Flutuações diurnas são PIORES e MAIS FREQUENTES
- Picos são MAIS MARCADOS
- Pode haver agravamento após midríase (por dispersão do material depositado)
11
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Riscos directos na cirurgia de catarata (3)
A
- Picos HTO e inflamação MAIS EXUBERANTES no pos op (também válido para pós-cirurgia de glaucoma )
- Maior risco de hifema intra e pos op (por fragilidade dos vasos da iris)
- Risco de facodonesis
12
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Aspecto Gonioscópico
A
- Hiperpigmentação IRREGULAR e HETEROGENIA da malha trabecular (no GP é mais HOMOGENIA e DENSA)
- Linha de sampaolesi (= GP)
13
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Risco de Progressão com tratamento?
A
Muito mais alto
14
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Que classe farmacológica parece particularmente eficaz?
A
Prostaglandinas :O
15
Q
Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Eficácia do SLT?
A
MUITO eficaz - MT é muito pigmentada
Por outro lado efeito parece durar menos…
16
Q
Glaucoma - S. Dispersão Pigmentar - Em que consiste? Lateralidade?
A
- Libertação de grânulos de pigmento de melanina provenientes do epitélio pigmentar da íris (por fricção com zónulas) e deposição nas estruturas do segmento anterior
- Geralmente BILATERAL
- Fuso de Krukenberg (em 30%, nos outros casos deposição generalizada)
17
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Epidemiologia? % dos casos de Glaucoma / % de doentes com SDP que desenvolvem / Idade / Sexo / Raça
A
- 1-1,5% de todos os casos de glaucoma
- 15% dos doentes com SDP desenvolvem GP ou HTO com necessidade de tratamento (% igual a SPEX que desenvolvem PEX)
- Mais frequente em ADULTOS JOVENS (20-50 anos)
- Mais frequente no SEXO MASCULINO (3 para 1)
- Mais frequente na RAÇA CAUCASIANA :O
18
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Qual é o padrão de transmissão genética? Qual o cromossoma afectado?
A
- AD com PENETRANCIA INCOMPLETA, Cromossoma 7
19
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Qual é a relação com a miopia?
A
- Muito mais frequente em MIOPES (até 80% dos casos de GP)
20
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Fisiopatologia?
A
- Geralmente associado a CONVEXIDADE POSTERIOR da IRIS
- Contacto e fricção com as ZONULAS ANTERIORES
- Libertação de grânulos de pigmento
- Obstrução dos poros da malha trabecular e disfunção celular da malha, com aumento da resistência da drenagem ao humor aquoso
- Deposição de pigmento no endotélio da córnea, superfície anterior da íris, malha trabecular e periferia do cristalino
21
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Que factores influenciam a libertação de pigmento? Aumento e Diminuição
A
- Exercicio Fisico Intenso - AUMENTA
- Acomodação - AUMENTA
- Midríase - AUMENTA
- IDADE - DIMINUI
- Cristalino cresce e há menos contacto da íris periférica com as zónulas, com menos libertação de pigmento
- Acomodação diminui com idade
- Miose senil
(Basicamente a idade diminui todos os outros mecanismos que aumentam)
22
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Sintomas principais perante crise
A
- Dor ocular
- Halos com visão turva (edema secundario após HTO)
Ocorrem frequentemente após exercicio
23
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Sinais à observação
A
- Fuso de Krukenberg (em 30%)
- Deposição difusa de pigmento (nos outros 70%)
- CA profunda
- Convexidade posterior da média periferia da íris
- Defeitos de transiluminação da íris em 80% !! com padrão em roda de carro (mais periférica do que na SPEX)
- Em casos severos pode dar HETEROCROMIA da íris (pela perda grave de pigmento)
- Linha de Scheie ou Anel de Zentmeyer - pigmento na superfície EQUATORIAL POSTERIOR do cristalino, na região de inserção das ZONULAS POSTERIORES
24
Q
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Sinais da Gonioscopia
A
- Pigmentação DENSA e HOMOGENIA (ao contrário da SPEX que é HETEROGENIA)
- Linha de Sampaolesi
- Aparencia concava da íris
25
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - A que valores pode chegar a PIO durante episódios de dispersão?
- Pode chegar aos 40-60 mmHg durante episódios de dispersão
26
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Papel da UBM?
- Perfil CONCAVO da iris periférica com contacto iridozonular
- Profundidade aumentada da CA
- Inserção POSTERIOR da íris
27
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Diagnóstico Diferencial?
- Uveite anterior aguda hipertensiva
- PEX
- Idades mais avançadas
- Transiluminação mais no bordo da iris
- Pigmentação menos densa e mais heterogenia
- Traumatismo
- Quisto da íris ou do corpo ciliar
28
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Qual é o papel da Iridotomia periférica?
- Pode reduzir bloqueio pupilar reverso e diminuir contacto iris-zónulas
Eficácia controversa
29
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Eficácia do SLT?
- SLT é MUITO EFICAZ porque o ângulo é muito pigmentado, mas CUIDADO porque pode induzir picos de HTO por libertação de pigmento !!
30
Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Eficácia da Cirurgia Filtrante? Particularidades que devem ser tidas em conta?
- Cirurgia filtrante tem sucesso SEMELHANTE ao GPAA
- Há maior risco de Maculopatia Hipotónica, porque doentes são frequentemente jovens e míopes
31
Glaucoma - Quais são os Glaucomas de Ângulo Aberto relacionados com o Cristalino?
- Glaucoma Facolítico
- Glaucoma por partículas do cristalino
- Glaucoma Facoantigénico
32
Glaucoma - Glaucoma Facolítico - O que é? Fisiopatologia?
- Resulta da saída para o humor aquoso de proteínas de ALTO PESO molecular, vindas do córtex liquefeito de catarata, através de defeitos microscópicos na cápsula do cristalino
- Obstrução da Malha Trabecular pelas proteínas de ALTO PESO, por macrófagos que as tentam digerir e por debris inflamatórios
33
Glaucoma - Glaucoma Facolítico - Sintomas e Sinais?
- Dor ocular aguda
- Olho vermelho com hiperémia conjuntival grave
- Diminuição acentuada e súbita da AV (que já era baixa!!)
- Reação de camara anterior intensa
- Edema microquistico da córnea
- AUSENCIA de PKs (faz DDx com Glaucoma facoantigénico, que tem PKs em gordura de carneiro)
- Pseudohipopion com partículas ou grupos de material esbranquiçado no humor aquoso (correspondem a depósitos de proteínas)
- Tudo isto, na presença de uma catarata MADURA ou HIPERMATURA que pode apresentar ENRUGAMENTO !! (é sinal que está a perder material e volume)
34
Glaucoma - Glaucoma Facolítico - Tratamento
- anti-HTO tópicos + sistémicos
- CCE tópico
TIRAR A CATARATA
35
Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - O que é? Fisiopatologia?
- Devido a retenção de partículas após rotura da cápsula do critalino
- Na sequencia de cirurgia complicada ou trauma
- Manifesta-se SEMANAS após a cirurgia ou trauma
36
Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - Sintomas e Sinais?
- Dor ocular
- Olho vermelho moderado-grave
- Dim AV
- Edema microquistico da córnea
- CA com fragmentos de material de cristalino
- Pode haver pseudohipopion
- Com o tempo podem-se formar sinequias posteriores e anteriores
37
Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - PIO depende de que factores?
- Depende da quantidade de material libertado
- Depende do grau de inflamação ocular
- Depende da capacidade da eliminação espontânea das partículas
38
Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - Tratamento
- anti-HTO tópicos e sistémicos
- CCE tópicos
- Midriatico (para prevenir sinequias)
O controlo da PIO temporário PODE SER SUFICIENTE para a reabsorção do material remanescente do cristalino e resolução do quadro (desde que fragmentos sejam PEQUENOS e a resposta ocular seja LIGEIRA)
Nos outros casos:
- Cirurgia para extração dos fragmentos
Pode ser necessária cirurgia de glaucoma após isto tudo, se não houver controlo da PIO
39
Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - O que é? Fisiopatologia?
- Devido a SENSIBILIZAÇÃO do doente às próprias proteínas do cristalino após cirurgia INTRAOCULAR ou trauma PENETRANTE
- Ao contrário dos outros trata-se de um inflamação GRANULOMATOSA
40
Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - Qual é a diferença para os outros em termos de inflamação?
- Ao contrário dos outros trata-se de um inflamação GRANULOMATOSA
41
Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - Sinais e Sintomas?
- Dor ocular
- Olho vermelho moderado-intenso
- Dim AV
* Estes 3 achados são comuns a TODOS os tipos de glaucomas relacionados com o cristalino
- Edema microquistico decórnea
- PKs em GORDURA de CARNEIRO - o sinal de inflamação GRANULOMATOSA (faz DDx com Facolítico)
- Sinequias posteriores (se inflamação arrastada)
- Vitrite ligeira :O
- Fragmentos do cristalino na CA
42
Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - Tratamento?
- anti-HTO tópico e sistémico
- Corticoide tópico
- Midriatico
Cirurgia para remoção de fragmentos
- Cirurgia de glaucoma se necessário
* Os 3 quadros são muito parecidos em termos de manifestações e tratamento
43
Glaucoma - Glaucoma Associado ao aumento da Pressão Venosa Episcleral - Causas?
Obstrução à drenagem
- Orbitopatia tiroideia
- Tumor retrobulbar
- Pseudotumor orbitário
- S. Veia Cava Superior
- Tromboflebite orbitária
Malformações AV
- Fístula C-C ou Dural
- Varizes Orbitárias
- S. Sturge Webber
Formas Idiopáticas
44
Glaucoma - Glaucoma Associado ao aumento da Pressão Venosa Episcleral - Fisipatologia? Que particularidades tornam mais provável a sua ocorrência?
- As veias orbitárias têm várias anastomoses
- NÃO há válvulas venosas
- Isto faz com que facilmente haja desvio de sangue de um sistema para o outro, de acordo com a pressão hidrostática
45
Glaucoma - Orbitopatia Tiroideia - Que % dos doentes tem HTO? Que % tem alterações campimétricas a 2 anos?
- 24% dos doentes tem HTO
- 2% tem alterações campimétricas ao fim de 2 anos
(não esquecer que eventuais alterações campimétricas podem ser devido a glaucoma, mas também podem ser devido à patologia de base)
46
Glaucoma - Orbitopatia Tiroideia - Que padrão especifico de aumento de PIO pode ter?
- Pode estar associada a PIOs mais altas para DETERMINADAS POSIÇÕES DO OLHAR (as OPOSTAS aos músculos mais espessados) - isto pode ocorrer mesmo que não haja alterações da mobilidade
47
Glaucoma - Fístula C-C - Qual é a causa mais frequente? E as restantes?
- TRAUMA (60%), sobretudo em jovens com traumatismo craniano em acidentes de viação :O
- Em 40% dos casos é espontânea, e aí ocorre mais frequentemente em IDOSOS
48
Glaucoma - Fístula C-C - Que sinal oculomotor pode estar frequentemente associado?
- Parésia do VI par pode estar associada (algumas fontes falam em 60% dos casos :O)
49
Glaucoma - S. Sturge Webber - em que % ocorre Glaucoma?
- O glaucoma ocorre em cerca de 50% (nas Facomatoses é geralmente 50%, excepto Neurofibromatose, que é menos)
50
Glaucoma - S. Sturge Webber - Qual é a causa do Glaucoma?
- Hemangiomas da face, coroide e meninges
- Dilatação com estase e alteração da perfusão sanguínea OU obstrução da drenagem venosa
51
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Como se distribui a % de aumento da PIO com CCE? Qual a diferença entre populações sem glaucoma e com glaucoma?
Na população SEM glaucoma:
- Aumento de 6-15 mmHg em 33%
- Aumento > 15 mmHg em 2-6%
Em doentes com GPAA
- Ocorre um aumento em 95% dos casos !!
52
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Que doentes têm mais susceptibilidade a fazer HTO aos CCE? (5)
- Doentes com GPAA e familiares de 1 grau com GPAA
- Miopes :O
- DM Tipo 1 :O
- Doentes com patologia do tecido conjuntivo :O
- Doentes muito jovens (< 6 anos) ou muito idosos :O
53
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Que gene parece estar envolvido?
Resulta de interação de factores genéticos e ambientais
- Parece envolver o gene TIGR (trabecular meshwork-induced glucocorticoid response protein)
54
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Fisiopatologia? Alterações histológicas? O que acontece à via Uveo-escleral?
- Obstrução da malha trabecular por ACUMULAÇÃO de MUCOPOLISSACARÍDEOS nos espaços intercelulares da matriz
- Esses mucopolissacarídeos são geralmente DEGRADADOS por enzimas que são BLOQUEADAS pelos CCE
Ocorre também:
- Inibição da renovação da matriz extracelular
- Diminuição da fagocitose pelas células endoteliais da malha trabecular
- Acumulação de debris celulares
Também ocorre diminuição da drenagem pela via uveoescleral:
- Por DIMINUIÇÃO da libertação de Prostaglandinas !
55
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Que características dos CCE influenciam o risco de HTO?
- ESTRUTURA química (potencia e capacidade de penetrar superfície ocular) do corticoide
Dose e concentração
Frequencia e duração do tratamento
Via de administração
56
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Quais são os CCE mais potentes e menos potentes?
MAIS POTENTES:
- Prednisolona, dexametrasona e difluprednato
MENOS POTENTES:
- Loteprednol, rimexolona, fluorometolona, hidrocortisona
57
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Qual é a relação da HTO com o hipercortisolismo endógeno?
As PIOS podem aumentar em indivíduos com HIPERCORTISOLISMO endógeno, como no S. Cushing :O
58
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Qual a diferença no timing da elevação da HTO com as vias de administração sistémica?
Mais lenta e tardia
59
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - IIV - em que % de doentes há aumento da PIO? Que % requer anti-HTO? que % precisa de cirurgia?
- Uma elevação transitória da PIO ocorre em > 50% dos doentes (pode iniciar-se na 1 semana e durar até 60 semanas)
- 25% requer anti-HTO tópicos (40% nos implantes prolongados)
- 1-2% requer cirurgia
60
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Qual é o timing habitual da elevação de PIO? e da normalização após suspensão?
- A HTO ocorre mais frequentemente entre 2-6 semanas após a exposição (mas pode ocorrer logo na 1 semana)
- A redução da PIO ocorre num intervalo SEMELHANTE ou LIGEIRAMENTE MAIOR do que o intervalo de tempo que demorou para aumentar
61
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Como se confirma o Diagnóstico?
- A NORMALIZAÇÃO da PIO depois da descontinuação
62
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Quanto tempo demora a desenvolver se o glaucoma? Como é o curso clinico?
- O glaucoma propriamente dito pode-se desenvolver semanas, meses ou anos após o uso de corticoides
- Curso clínico semelhante ao GPAA
63
Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Tratamento
- Descontinuação do CCE
Se não for possível:
- Farmacos poupadores de corticoides
- Corticoide mais fraco
- Hipotensores tópicos e sistémicos
- SLT !!
- Cirurgia tem ELEVADA taxa de sucesso
64
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - É de ângulo aberto ou fechado?
- Pode combinar componentes de ângulo aberto e fechado !
65
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é a diferença em termos de classificação para a uveíte hipertensiva?
No caso de glaucoma já há lesão do nervo óptico
66
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Que patologias inflamatórias podem cursar com elevação Aguda da PIO?
- S. Posner Schlossmann
- Uveite HSV
- Uveite HZV
- Uveite CMV
- Uveite EBV
67
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Que patologias inflamatórias podem cursar com elevação Crónica da PIO?
- Uveite heterocromica de Guchs
- Artrite Idiopatica Juvenil :O
- Pars Planite :O
- D. Behçet :O
- Sarcoidose
- Sífilis
- Tuberculose
- Oftalmia Simpática
- VKH
68
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Fisiopatologia no Ângulo Aberto?
- Edema da malha trabecular
- Trabeculite com disfunção das células trabeculares
- Bloqueio dos poros pelas células inflamatórias / fibrina / neovasos
- Efeito dos CCE
69
Glaucoma - Que mecanismos podem levar a uma diminuição da PIO na presença de inflamação?
- Inflamação do corpo ciliar com rotura da barreira hematoaquosa
- Aumento da drenagem por via uveoescleral pelas prostaglandinas induzidas pela inflamação
70
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Tratamento? Quais os anti-HTO mais adequados?
- Tratamento da Inflamação !!
- anti-HTO
BB e IACs são 1ª linha
- Atenção que o metipranolol (muito pouco usado) pode dar Uveite anterior granulomatosa
Agonistas alfa-2 são 2ª linha
- Brimonidina pode dar Uveite Anterior Granulomatosa (Maioria dos casos é após 1 ano de tratamento)
Cirurgia - necessária em 30% dos casos
71
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é o papel das Prostaglandinas no tratamento do Glaucoma Inflamatório?
- Uso é CONTROVERSO
- Acredita-se neste momento que o uso quando a uveíte NÃO está activa NÃO aumenta risco de reactivação
- Contraindicada em casos de Queratite Herpética e EMC (risco de reactivar)
72
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é o papel dos Mióticos no tratamento do Glaucoma Inflamatório?
- Estão CONTRAINDICADOS
- Aumentam inflamação por quebrar barreira hemato-aquosa ? :O
- Promovem formação de SINEQUIAS POSTERIORES
73
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Quando é preciso tratar uma Uveite Heterocromica de Fuchs?
- CCE dá-se apenas nos picos de HTO
74
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Em que % dos casos é necessária cirurgia? Como é a eficácia? Preocupações pre-op?
- É necessária em até 30% dos casos :O
- Sucesso é muito variável
- Tratamento anti-inflamatório PERI-OPERATORIO é fundamental
75
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Papel dos antifibroticos na cirurgia?
- Antifibróticos são muito importantes nestes casos porque retardam a cicatrização que vai ser muito estimulada pela inflamação
- Poderá ser feita injeção intracamerular ou intravítrea de CCE
76
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é a primeira linha Cirurgica na maioria dos casos?
Dispositivos de drenagem posterior
77
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Quais são os problemas da Trabeculectomia?
- Associar SEMPRE antifibroticos
- Eficácia é MENOR do que em Glaucomas não inflamatórios
- Complicações são MAIS Frequentes
- Geralmente PIOR do que dispositivos de drenagem !!
78
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite por HSV - é responsável por que % dos casos de uveíte hipertensiva?
50%
79
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite por HSV - como são os PKs?
Podem ser não granulomatosos ou granulomatosos
80
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Em que sexo é mais comum? e em que idades?
- Mais em 20-50 anos
- É mais comum no sexo MASCULINO :O
81
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Foi associado a que agente infeccioso?
- Associada a infeção por CMV (a PCR do humor aquoso é positiva em 50%, e a negatividade não exclui a presença do vírus)
82
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Qual é o mecanismo principal de HTO?
- Trabeculite
83
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Como é o grau de inflamação clínico?
- Tipicamente quadro de uveíte LIGEIRA, com POUCOS sinais inflamatórios e SEM dor, mas com PIOs ALTAS - DISSOCIAÇÃO inflamação-hipertensão
84
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Como são tipicamente os PKs?
- PKs são FINOS, PEQUENOS, NÃO-PIGMENTADOS, discretos e sobretudo INFERIORES (surgem habitualmente 3 dias após o quadro)
85
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Que % de doentes acabam por desenvolver glaucoma?
25%
86
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Qual é o papel dos CCE ou anti-HTO profiláticos?
NÃO se devem fazer - não alteram o quadro
87
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Qual é o papel do tratamento dirigido para o CMV?
- Tratamento dirigido para CMV é CONTROVERSO (pode-se ponderar nos casos com recorrências mais frequentes?)
88
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Com que agente infeccioso são associadas?
- Associação com RUBEOLA (++), CMV, Toxoplasmose, Toxocara e Sarcoidose
(Os estudos mais recentes indicam que é mesmo a Rubeola)
89
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Lateralidade? Predominancia de sexo?
- UNILATERAL na MAIORIA dos casos
- 10% podem ser BILATERAIS
- SEM predominância de raça ou sexo
90
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é a tríade clássica?
- Uveite
- Heterocromia
- Catarata
91
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é o mecanismo para a heterocromia aparecer?
A heterocromia ocorre devido a ATROFIA do ESTROMA da íris
- O olho patológico é MAIS CLARO em casos de íris castanhas e MAIS ESCURO em casos de íris claras !
- Nos casos BILATERAIS pode não ser reparada (porque ocorre de forma simétrica)
92
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Em que % dos casos ocorre heterocromia?
- Ocorre em apenas 35% dos casos :OO
93
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Em que % ocorre catarata? Qual é o mecanismo?
- Ocorre em 30-90% dos casos
- Devido ao aumento da PERMEABILIDADE da CAPSULA POSTERIOR do cristalino resultante da inflamação crónica
94
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Como é o grau de inflamação e sintomas?
- É LIGEIRA (= SPS)
- POUCA OU NENHUMA dor ocular
- Doentes muitas vezes apresentam-se com OLHO BRANCO
- Pode haver vitrite e opacidades vítreas em 80% dos casos :O
95
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Os PKs são comuns? Como é que são? Qual a diferença para os da SPS?
- Presentes QUASE SEMPRE
- Pequenos e esbranquiçados. Podem ser estelares
- Dispersos HOMOGENEAMENTE (Os da SPS são INFERIORES)
96
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Como se caracterizam os nódulos da íris associados?
- Nódulos de Koeppe - no BORDO da íris
- Nódulos de Bussaca - no ESTROMA da íris, menos frequentes
97
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é o sinal característico na gonioscopia? Em que % ocorre?
Neovasos em 25% dos casos :OO
- Frageis, ramificados
- São o motivo da cirurgia de catarata estar associada a hifema
- NÃO resultam na formação de sinequias ou encerramento do ângulo (ao contrário dos do G. Neovascular !)
98
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é o sinal característico na cirurgia de catarata?
- Sinal de Amsler - Hemorragia após a paracentese na cirurgia de catarata. Caracteristico da Uveite Heterocromica de Fuchs
99
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é a relação de HTO com inflamação clínica?
Geralmente NÃO se correlaciona com o grau de inflamação
(Torna o tratamento mais difícil)
100
Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - CCE estão indicados em fase crónica?
NÃO estão indicados em fase crónica (= SPS)
101
Glaucoma - Quais são as formas principais de glaucoma relacionado com Hemorragia Intraocular?
- Glaucoma Hemolítico
- Glaucoma Ghost-Cell
102
Glaucoma - Glaucoma Hemolítico - Qual é o mecanismo de HTO?
- Macrófagos com hemoglobina que entopem malha trabecular
(os eritrócitos em si passam bem pela malha, o problema é os macrófagos que os vão comer... e as células falciformes)
103
Glaucoma - Glaucoma Ghost Cell - Geralmente ocorre quanto tempo após o hemovítreo surgir?
- Ocorre 1-3 meses após hemovítreo
104
Glaucoma - Glaucoma Ghost Cell - Como é a morfologia das Ghost cell? De que cor são? Porque é que ficaram dessa cor? Porque é que entopem o trabeculo?
- Ocorre 1-3 meses após hemovítreo
- As ghost cells são células pequenas, cor khaki, que perderam a hemoglobina intracelular
- São menos flexíveis que os glóbulos vermelhos, por isso risco de obstruir malha trabecular é superior
105
Glaucoma - Glaucoma Ghost Cell - Qual é a gravidade da PIO?
Pode ser grave ao ponto de dar Edema de córnea
106
Glaucoma - Na presença de um hifema, qual é o maior risco para HTO?
- Ressangramento, geralmente de hifemas grandas
107
Glaucoma - Hifema - em que % dos casos e em que timing se dá mais frequentemente o ressangramento? Qual é o mecanismo?
Sobretudo 3-7 dias após o evento original e ocorre em 5-10% dos casos e ocorre por retração e lise do coágulo
108
Glaucoma - Hifema - Em que grupo de indivíduos o risco de HTO é particularmente importante? Porque?
Anemia Falciforme
- Os glóbulos vermelhos passam a falciformes devido ao baixo pH do humor aquoso
- Globulos vermelhos falciformizados ficam presos e entopem a malha trabecular (até um pequeno número pode elevar muito a PIO)
109
Glaucoma - Hifema - Tratamento?
- CCE Topicos
- Cicloplegicos (para queixas álgicas, de resto não melhoram nada)
Caso a PIO se mantenha elevada
- Lavagem CA ou Vitrectomia
110
Glaucoma - Qual é o mecanismo mais frequente de glaucoma em Tumores Intraoculares?
- Encerramento do angulo
111
Glaucoma - De que forma um tumor intraocular pode causar Glaucoma de Ângulo Aberto? (2)
- Malha trabecular pode ser entupida por células tumorais, inflamatórias ou detritos tumorais
- Hemorragia intraocular
112
Glaucoma - Glaucoma Pós-traumatismo - Que mecanismos podem levar à HTO
- Inflamação e cicatrização da MT
- Obstrução por células sanguíneas ou detritos inflamatórios
113
Glaucoma - HTO pós-traumatismo químico - que mecanismos podem levar? (4)
- Inflamação
- Perda de colagénio escleral
- Dano directo à malha trabecular
- Lesão da circulação uveal anterior
114
Glaucoma - Que mecanismos podem levar a HTO após realização de cirurgia de catarata?
- Viscoelástico
- Detritos inflamatórios
- Vítreo na CA
- Particulas lenticulares
115
Glaucoma - Qual é o timing frequente da HTO após a realização de Iridotomia periférica ou YAG?
- Pode ocorrer passado 4-24 horas
116
Glaucoma - O que pode levar a HTO após uma VPP com injeção de silicone? Como se resolve?
- Migração de silicone para a CA - Obstrução da MT pelo silicone e por macrófagos a fagocitar o silicone
- O contacto PROLONGADO do silicone com a MT pode induzir alterações estruturais permanentes
- A remoção de silicone pode NÃO ser MUITO eficaz
- Ciclofoto ou Valvula normalmente são MAIS eficazes
117
Glaucoma - Pós-Transplante Corneano Penetrante - que mecanismos podem levar à HTO?
- Alterações no ângulo induzidos pela cicatrização
- Encerramento progressivo do ângulo
- CCE tópica prolongada após os transplantes
118
Glaucoma - S. Uveite-Glaucoma-Hifema - qual é a tríade de sintomas?
- Elevação da PIO
- Hemorragia da íris com hifemas recorrentes (geralmente perto da raíz)
- Inflamação persistente
119
Glaucoma - S. Uveite-Glaucoma-Hifema - A que é que pode levar em casos graves?
- Edema macular Cistóide
- Neovascularização da íris
120
Glaucoma - S. Uveite-Glaucoma-Hifema - Com que tipos de lentes é mais frequente?
Ocorre geralmente no contexto de LIOs no SULCO ciliar, ou de Fixação escleral/à iris
121
Glaucoma - Porque é que os DRs geralmente estão associados a Hipotensão?
- Saída de fluido pelo EPR exposto :OO
122
Glaucoma - Síndrome de Schwartz-Matsuo - Fisiopatologia?
- Ocorre na presença de descolamento da retina CRONICO
- Fragmentos das camadas externas dos fotorreceptores vão entupir a malha trabecular
123
Glaucoma - Síndrome de Schwartz-Matsuo - Como se trata?
- anti-HTO
- Cirurgia para o descolamento crónico
- Cirurgia de glaucoma (se o restante não chegar)
