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EF - Glaucoma > 7. Glaucomas Secundários de Ângulo Aberto > Flashcards

7. Glaucomas Secundários de Ângulo Aberto Flashcards

1
Q

Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Epidemiologia Lateralidade / Genero / Idade

A
  • Geralmente BILATERAL, mas TIPICAMENTE ASSIMETRICO
  • Mais frequente em MULHERES
  • À apresentação pode ser unilateral, com outro olho a manifestar-se mais tarde
  • Progressivamente mais frequente com a idade
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2
Q

Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Em que consiste o material PEX? Onde se deposita no olho e fora do olho?

A
  • Material microfibrilhar EXTRACELULAR constituído por proteínas fibrilho-granulares anormais
    Deposita-se
    OLHO
  • Tecido subconjuntival
  • Endotelio corneano
  • Bordo pupilar
  • Cápsula do cristalino
  • Íris
  • Epitélio ciliar
  • Fibras zonulares
  • Malha trabecular
    SISTEMICO
  • Pele
  • Coração
  • Pulmão
  • Fígado
  • Rim
  • Bexiga
  • Meninges
    *QUASE Todos os órgãos nobres
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3
Q

Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Que complicações sistémicas pode dar o SPEX? (3)

A

Pode dar origem a complicações sistémicas como:
- Doença vascular
- Hérnia Inguinal
- Prolapso de órgãos pélvicos
:O

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4
Q

Glaucoma - Síndrome Pseudoexfoliativo - Qual é o gene mais relacionado? Qual é o padrão de hereditariedade? Qual é a consequência molecular da mutação?

A

A SPEX parece ser uma doença MULTIFACTORIAL com componente genético e ambiental
- Gene LOXL1 (Lysyl Oxidase-like 1), SEM padrão de hereditariedade definido
- Este gene está presente em QUASE TODOS os doentes com SPEX, mas há vários doentes com o gene SEM esta mutação
- Leva a produção ANORMAL de fibras de Elastina (componente importante da lamina crivosa, pode levar a maior susceptibilidade de lesão)

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5
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Epidemiologia? Geografia / Probabilidade de desenvolver com PEX / Idade / Progressão

A
  • É o Glaucoma Secundário de ângulo aberto mais comum
  • > 50% dos casos de Glaucoma de ângulo aberto nos países escandinavos
  • GPEX vai-se desenvolver em 15-26% dos doentes com SPEX (a 5 anos)
  • Prevalencia AUMENTA com a IDADE
  • Progride 3x mais rápido que GPAA
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6
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Achados característicos ao exame físico? Córnea / Cristalino / Pupila

A
  • Deposição de material na capsula anterior do cristalino em padrão Bull’s eye
  • Deposição de material no endotélio corneano (pode mimetizar PKs ou cornea guttatta)
  • Areas de atrofia do ESFINCTER e transiluminação do BORDO pupilar (na Dispersão pigmentar é mais na periferia)
  • Fuso de Krukenberg - padrão de deposição na córnea, VERTICAL e LINEAR (= SDispersão pigmentra)
  • Irido/Facodonesis - por lesão zonular
  • Subluxuação anterior do cristalino / LIO com encerramento do ângulo (SPEX pode ser causa de encerramento do ângulo !)
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7
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Qual é a relação com NV da íris?

A

Há maior risco

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8
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Que via de drenagem de humor aquoso está afectada?

A

As duas ! Trabecular e Uveoescleral

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9
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - A mutação da elastina, alem da produção de PEX, que outra consequência pode ter a favor do desenvolvimento de glaucoma?

A
  • O olho poderá ser mais vulnerável a aumentos da PIO devido às mutações de elastina, constituinte importante da LAMINA CRIVOSA
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10
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Como é a PIO? Valores / Flutuação / Triggers

A
  • Valores MAIS ELEVADOS do que no GPAA
  • Flutuações diurnas são PIORES e MAIS FREQUENTES
  • Picos são MAIS MARCADOS
  • Pode haver agravamento após midríase (por dispersão do material depositado)
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11
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Riscos directos na cirurgia de catarata (3)

A
  • Picos HTO e inflamação MAIS EXUBERANTES no pos op (também válido para pós-cirurgia de glaucoma )
  • Maior risco de hifema intra e pos op (por fragilidade dos vasos da iris)
  • Risco de facodonesis
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12
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Aspecto Gonioscópico

A
  • Hiperpigmentação IRREGULAR e HETEROGENIA da malha trabecular (no GP é mais HOMOGENIA e DENSA)
  • Linha de sampaolesi (= GP)
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13
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Risco de Progressão com tratamento?

A

Muito mais alto

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14
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Que classe farmacológica parece particularmente eficaz?

A

Prostaglandinas :O

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15
Q

Glaucoma - Glaucoma Pseudoexfoliativo - Eficácia do SLT?

A

MUITO eficaz - MT é muito pigmentada
Por outro lado efeito parece durar menos…

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16
Q

Glaucoma - S. Dispersão Pigmentar - Em que consiste? Lateralidade?

A
  • Libertação de grânulos de pigmento de melanina provenientes do epitélio pigmentar da íris (por fricção com zónulas) e deposição nas estruturas do segmento anterior
  • Geralmente BILATERAL
  • Fuso de Krukenberg (em 30%, nos outros casos deposição generalizada)
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17
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Epidemiologia? % dos casos de Glaucoma / % de doentes com SDP que desenvolvem / Idade / Sexo / Raça

A
  • 1-1,5% de todos os casos de glaucoma
  • 15% dos doentes com SDP desenvolvem GP ou HTO com necessidade de tratamento (% igual a SPEX que desenvolvem PEX)
  • Mais frequente em ADULTOS JOVENS (20-50 anos)
  • Mais frequente no SEXO MASCULINO (3 para 1)
  • Mais frequente na RAÇA CAUCASIANA :O
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18
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Qual é o padrão de transmissão genética? Qual o cromossoma afectado?

A
  • AD com PENETRANCIA INCOMPLETA, Cromossoma 7
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19
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Qual é a relação com a miopia?

A
  • Muito mais frequente em MIOPES (até 80% dos casos de GP)
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20
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Fisiopatologia?

A
  • Geralmente associado a CONVEXIDADE POSTERIOR da IRIS
  • Contacto e fricção com as ZONULAS ANTERIORES
  • Libertação de grânulos de pigmento
  • Obstrução dos poros da malha trabecular e disfunção celular da malha, com aumento da resistência da drenagem ao humor aquoso
  • Deposição de pigmento no endotélio da córnea, superfície anterior da íris, malha trabecular e periferia do cristalino
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21
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Que factores influenciam a libertação de pigmento? Aumento e Diminuição

A
  • Exercicio Fisico Intenso - AUMENTA
  • Acomodação - AUMENTA
  • Midríase - AUMENTA
  • IDADE - DIMINUI
    • Cristalino cresce e há menos contacto da íris periférica com as zónulas, com menos libertação de pigmento
    • Acomodação diminui com idade
    • Miose senil
      (Basicamente a idade diminui todos os outros mecanismos que aumentam)
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22
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Sintomas principais perante crise

A
  • Dor ocular
  • Halos com visão turva (edema secundario após HTO)
    Ocorrem frequentemente após exercicio
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23
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Sinais à observação

A
  • Fuso de Krukenberg (em 30%)
  • Deposição difusa de pigmento (nos outros 70%)
  • CA profunda
  • Convexidade posterior da média periferia da íris
  • Defeitos de transiluminação da íris em 80% !! com padrão em roda de carro (mais periférica do que na SPEX)
  • Em casos severos pode dar HETEROCROMIA da íris (pela perda grave de pigmento)
  • Linha de Scheie ou Anel de Zentmeyer - pigmento na superfície EQUATORIAL POSTERIOR do cristalino, na região de inserção das ZONULAS POSTERIORES
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24
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Sinais da Gonioscopia

A
  • Pigmentação DENSA e HOMOGENIA (ao contrário da SPEX que é HETEROGENIA)
  • Linha de Sampaolesi
  • Aparencia concava da íris
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25
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - A que valores pode chegar a PIO durante episódios de dispersão?

A
  • Pode chegar aos 40-60 mmHg durante episódios de dispersão
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26
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Papel da UBM?

A
  • Perfil CONCAVO da iris periférica com contacto iridozonular
  • Profundidade aumentada da CA
  • Inserção POSTERIOR da íris
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27
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Diagnóstico Diferencial?

A
  • Uveite anterior aguda hipertensiva
  • PEX
    • Idades mais avançadas
    • Transiluminação mais no bordo da iris
    • Pigmentação menos densa e mais heterogenia
  • Traumatismo
  • Quisto da íris ou do corpo ciliar
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28
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Qual é o papel da Iridotomia periférica?

A
  • Pode reduzir bloqueio pupilar reverso e diminuir contacto iris-zónulas
    Eficácia controversa
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29
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Eficácia do SLT?

A
  • SLT é MUITO EFICAZ porque o ângulo é muito pigmentado, mas CUIDADO porque pode induzir picos de HTO por libertação de pigmento !!
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30
Q

Glaucoma - Glaucoma Pigmentar - Eficácia da Cirurgia Filtrante? Particularidades que devem ser tidas em conta?

A
  • Cirurgia filtrante tem sucesso SEMELHANTE ao GPAA
  • Há maior risco de Maculopatia Hipotónica, porque doentes são frequentemente jovens e míopes
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31
Q

Glaucoma - Quais são os Glaucomas de Ângulo Aberto relacionados com o Cristalino?

A
  • Glaucoma Facolítico
  • Glaucoma por partículas do cristalino
  • Glaucoma Facoantigénico
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32
Q

Glaucoma - Glaucoma Facolítico - O que é? Fisiopatologia?

A
  • Resulta da saída para o humor aquoso de proteínas de ALTO PESO molecular, vindas do córtex liquefeito de catarata, através de defeitos microscópicos na cápsula do cristalino
  • Obstrução da Malha Trabecular pelas proteínas de ALTO PESO, por macrófagos que as tentam digerir e por debris inflamatórios
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33
Q

Glaucoma - Glaucoma Facolítico - Sintomas e Sinais?

A
  • Dor ocular aguda
  • Olho vermelho com hiperémia conjuntival grave
  • Diminuição acentuada e súbita da AV (que já era baixa!!)
  • Reação de camara anterior intensa
  • Edema microquistico da córnea
  • AUSENCIA de PKs (faz DDx com Glaucoma facoantigénico, que tem PKs em gordura de carneiro)
  • Pseudohipopion com partículas ou grupos de material esbranquiçado no humor aquoso (correspondem a depósitos de proteínas)
  • Tudo isto, na presença de uma catarata MADURA ou HIPERMATURA que pode apresentar ENRUGAMENTO !! (é sinal que está a perder material e volume)
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34
Q

Glaucoma - Glaucoma Facolítico - Tratamento

A
  • anti-HTO tópicos + sistémicos
  • CCE tópico
    TIRAR A CATARATA
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35
Q

Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - O que é? Fisiopatologia?

A
  • Devido a retenção de partículas após rotura da cápsula do critalino
  • Na sequencia de cirurgia complicada ou trauma
  • Manifesta-se SEMANAS após a cirurgia ou trauma
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36
Q

Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - Sintomas e Sinais?

A
  • Dor ocular
  • Olho vermelho moderado-grave
  • Dim AV
  • Edema microquistico da córnea
  • CA com fragmentos de material de cristalino
  • Pode haver pseudohipopion
  • Com o tempo podem-se formar sinequias posteriores e anteriores
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37
Q

Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - PIO depende de que factores?

A
  • Depende da quantidade de material libertado
  • Depende do grau de inflamação ocular
  • Depende da capacidade da eliminação espontânea das partículas
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38
Q

Glaucoma - Glaucoma por partículas do Cristalino - Tratamento

A
  • anti-HTO tópicos e sistémicos
  • CCE tópicos
  • Midriatico (para prevenir sinequias)
    O controlo da PIO temporário PODE SER SUFICIENTE para a reabsorção do material remanescente do cristalino e resolução do quadro (desde que fragmentos sejam PEQUENOS e a resposta ocular seja LIGEIRA)
    Nos outros casos:
  • Cirurgia para extração dos fragmentos
    Pode ser necessária cirurgia de glaucoma após isto tudo, se não houver controlo da PIO
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39
Q

Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - O que é? Fisiopatologia?

A
  • Devido a SENSIBILIZAÇÃO do doente às próprias proteínas do cristalino após cirurgia INTRAOCULAR ou trauma PENETRANTE
  • Ao contrário dos outros trata-se de um inflamação GRANULOMATOSA
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40
Q

Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - Qual é a diferença para os outros em termos de inflamação?

A
  • Ao contrário dos outros trata-se de um inflamação GRANULOMATOSA
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41
Q

Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - Sinais e Sintomas?

A
  • Dor ocular
  • Olho vermelho moderado-intenso
  • Dim AV
  • Estes 3 achados são comuns a TODOS os tipos de glaucomas relacionados com o cristalino
  • Edema microquistico decórnea
  • PKs em GORDURA de CARNEIRO - o sinal de inflamação GRANULOMATOSA (faz DDx com Facolítico)
  • Sinequias posteriores (se inflamação arrastada)
  • Vitrite ligeira :O
  • Fragmentos do cristalino na CA
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42
Q

Glaucoma - Glaucoma Facoantigénico - Tratamento?

A
  • anti-HTO tópico e sistémico
  • Corticoide tópico
  • Midriatico
    Cirurgia para remoção de fragmentos
  • Cirurgia de glaucoma se necessário
  • Os 3 quadros são muito parecidos em termos de manifestações e tratamento
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43
Q

Glaucoma - Glaucoma Associado ao aumento da Pressão Venosa Episcleral - Causas?

A

Obstrução à drenagem
- Orbitopatia tiroideia
- Tumor retrobulbar
- Pseudotumor orbitário
- S. Veia Cava Superior
- Tromboflebite orbitária
Malformações AV
- Fístula C-C ou Dural
- Varizes Orbitárias
- S. Sturge Webber
Formas Idiopáticas

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44
Q

Glaucoma - Glaucoma Associado ao aumento da Pressão Venosa Episcleral - Fisipatologia? Que particularidades tornam mais provável a sua ocorrência?

A
  • As veias orbitárias têm várias anastomoses
  • NÃO há válvulas venosas
  • Isto faz com que facilmente haja desvio de sangue de um sistema para o outro, de acordo com a pressão hidrostática
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45
Q

Glaucoma - Orbitopatia Tiroideia - Que % dos doentes tem HTO? Que % tem alterações campimétricas a 2 anos?

A
  • 24% dos doentes tem HTO
  • 2% tem alterações campimétricas ao fim de 2 anos
    (não esquecer que eventuais alterações campimétricas podem ser devido a glaucoma, mas também podem ser devido à patologia de base)
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46
Q

Glaucoma - Orbitopatia Tiroideia - Que padrão especifico de aumento de PIO pode ter?

A
  • Pode estar associada a PIOs mais altas para DETERMINADAS POSIÇÕES DO OLHAR (as OPOSTAS aos músculos mais espessados) - isto pode ocorrer mesmo que não haja alterações da mobilidade
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47
Q

Glaucoma - Fístula C-C - Qual é a causa mais frequente? E as restantes?

A
  • TRAUMA (60%), sobretudo em jovens com traumatismo craniano em acidentes de viação :O
  • Em 40% dos casos é espontânea, e aí ocorre mais frequentemente em IDOSOS
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48
Q

Glaucoma - Fístula C-C - Que sinal oculomotor pode estar frequentemente associado?

A
  • Parésia do VI par pode estar associada (algumas fontes falam em 60% dos casos :O)
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49
Q

Glaucoma - S. Sturge Webber - em que % ocorre Glaucoma?

A
  • O glaucoma ocorre em cerca de 50% (nas Facomatoses é geralmente 50%, excepto Neurofibromatose, que é menos)
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50
Q

Glaucoma - S. Sturge Webber - Qual é a causa do Glaucoma?

A
  • Hemangiomas da face, coroide e meninges
  • Dilatação com estase e alteração da perfusão sanguínea OU obstrução da drenagem venosa
51
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Como se distribui a % de aumento da PIO com CCE? Qual a diferença entre populações sem glaucoma e com glaucoma?

A

Na população SEM glaucoma:
- Aumento de 6-15 mmHg em 33%
- Aumento > 15 mmHg em 2-6%
Em doentes com GPAA
- Ocorre um aumento em 95% dos casos !!

52
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Que doentes têm mais susceptibilidade a fazer HTO aos CCE? (5)

A
  • Doentes com GPAA e familiares de 1 grau com GPAA
  • Miopes :O
  • DM Tipo 1 :O
  • Doentes com patologia do tecido conjuntivo :O
  • Doentes muito jovens (< 6 anos) ou muito idosos :O
53
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Que gene parece estar envolvido?

A

Resulta de interação de factores genéticos e ambientais
- Parece envolver o gene TIGR (trabecular meshwork-induced glucocorticoid response protein)

54
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Fisiopatologia? Alterações histológicas? O que acontece à via Uveo-escleral?

A
  • Obstrução da malha trabecular por ACUMULAÇÃO de MUCOPOLISSACARÍDEOS nos espaços intercelulares da matriz
  • Esses mucopolissacarídeos são geralmente DEGRADADOS por enzimas que são BLOQUEADAS pelos CCE
    Ocorre também:
  • Inibição da renovação da matriz extracelular
  • Diminuição da fagocitose pelas células endoteliais da malha trabecular
  • Acumulação de debris celulares
    Também ocorre diminuição da drenagem pela via uveoescleral:
  • Por DIMINUIÇÃO da libertação de Prostaglandinas !
55
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Que características dos CCE influenciam o risco de HTO?

A
  • ESTRUTURA química (potencia e capacidade de penetrar superfície ocular) do corticoide
    Dose e concentração
    Frequencia e duração do tratamento
    Via de administração
56
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Quais são os CCE mais potentes e menos potentes?

A

MAIS POTENTES:
- Prednisolona, dexametrasona e difluprednato
MENOS POTENTES:
- Loteprednol, rimexolona, fluorometolona, hidrocortisona

57
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Qual é a relação da HTO com o hipercortisolismo endógeno?

A

As PIOS podem aumentar em indivíduos com HIPERCORTISOLISMO endógeno, como no S. Cushing :O

58
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Qual a diferença no timing da elevação da HTO com as vias de administração sistémica?

A

Mais lenta e tardia

59
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - IIV - em que % de doentes há aumento da PIO? Que % requer anti-HTO? que % precisa de cirurgia?

A
  • Uma elevação transitória da PIO ocorre em > 50% dos doentes (pode iniciar-se na 1 semana e durar até 60 semanas)
  • 25% requer anti-HTO tópicos (40% nos implantes prolongados)
  • 1-2% requer cirurgia
60
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Qual é o timing habitual da elevação de PIO? e da normalização após suspensão?

A
  • A HTO ocorre mais frequentemente entre 2-6 semanas após a exposição (mas pode ocorrer logo na 1 semana)
  • A redução da PIO ocorre num intervalo SEMELHANTE ou LIGEIRAMENTE MAIOR do que o intervalo de tempo que demorou para aumentar
61
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Como se confirma o Diagnóstico?

A
  • A NORMALIZAÇÃO da PIO depois da descontinuação
62
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Quanto tempo demora a desenvolver se o glaucoma? Como é o curso clinico?

A
  • O glaucoma propriamente dito pode-se desenvolver semanas, meses ou anos após o uso de corticoides
  • Curso clínico semelhante ao GPAA
63
Q

Glaucoma - Glaucoma associado a CCE - Tratamento

A
  • Descontinuação do CCE
    Se não for possível:
  • Farmacos poupadores de corticoides
  • Corticoide mais fraco
  • Hipotensores tópicos e sistémicos
  • SLT !!
  • Cirurgia tem ELEVADA taxa de sucesso
64
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - É de ângulo aberto ou fechado?

A
  • Pode combinar componentes de ângulo aberto e fechado !
65
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é a diferença em termos de classificação para a uveíte hipertensiva?

A

No caso de glaucoma já há lesão do nervo óptico

66
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Que patologias inflamatórias podem cursar com elevação Aguda da PIO?

A
  • S. Posner Schlossmann
  • Uveite HSV
  • Uveite HZV
  • Uveite CMV
  • Uveite EBV
67
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Que patologias inflamatórias podem cursar com elevação Crónica da PIO?

A
  • Uveite heterocromica de Guchs
  • Artrite Idiopatica Juvenil :O
  • Pars Planite :O
  • D. Behçet :O
  • Sarcoidose
  • Sífilis
  • Tuberculose
  • Oftalmia Simpática
  • VKH
68
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Fisiopatologia no Ângulo Aberto?

A
  • Edema da malha trabecular
  • Trabeculite com disfunção das células trabeculares
  • Bloqueio dos poros pelas células inflamatórias / fibrina / neovasos
  • Efeito dos CCE
69
Q

Glaucoma - Que mecanismos podem levar a uma diminuição da PIO na presença de inflamação?

A
  • Inflamação do corpo ciliar com rotura da barreira hematoaquosa
  • Aumento da drenagem por via uveoescleral pelas prostaglandinas induzidas pela inflamação
70
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Tratamento? Quais os anti-HTO mais adequados?

A
  • Tratamento da Inflamação !!
  • anti-HTO
    BB e IACs são 1ª linha
  • Atenção que o metipranolol (muito pouco usado) pode dar Uveite anterior granulomatosa
    Agonistas alfa-2 são 2ª linha
  • Brimonidina pode dar Uveite Anterior Granulomatosa (Maioria dos casos é após 1 ano de tratamento)
    Cirurgia - necessária em 30% dos casos
71
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é o papel das Prostaglandinas no tratamento do Glaucoma Inflamatório?

A
  • Uso é CONTROVERSO
  • Acredita-se neste momento que o uso quando a uveíte NÃO está activa NÃO aumenta risco de reactivação
  • Contraindicada em casos de Queratite Herpética e EMC (risco de reactivar)
72
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é o papel dos Mióticos no tratamento do Glaucoma Inflamatório?

A
  • Estão CONTRAINDICADOS
  • Aumentam inflamação por quebrar barreira hemato-aquosa ? :O
  • Promovem formação de SINEQUIAS POSTERIORES
73
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Quando é preciso tratar uma Uveite Heterocromica de Fuchs?

A
  • CCE dá-se apenas nos picos de HTO
74
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Em que % dos casos é necessária cirurgia? Como é a eficácia? Preocupações pre-op?

A
  • É necessária em até 30% dos casos :O
  • Sucesso é muito variável
  • Tratamento anti-inflamatório PERI-OPERATORIO é fundamental
75
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Papel dos antifibroticos na cirurgia?

A
  • Antifibróticos são muito importantes nestes casos porque retardam a cicatrização que vai ser muito estimulada pela inflamação
  • Poderá ser feita injeção intracamerular ou intravítrea de CCE
76
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Qual é a primeira linha Cirurgica na maioria dos casos?

A

Dispositivos de drenagem posterior

77
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Quais são os problemas da Trabeculectomia?

A
  • Associar SEMPRE antifibroticos
  • Eficácia é MENOR do que em Glaucomas não inflamatórios
  • Complicações são MAIS Frequentes
  • Geralmente PIOR do que dispositivos de drenagem !!
78
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite por HSV - é responsável por que % dos casos de uveíte hipertensiva?

79
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite por HSV - como são os PKs?

A

Podem ser não granulomatosos ou granulomatosos

80
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Em que sexo é mais comum? e em que idades?

A
  • Mais em 20-50 anos
  • É mais comum no sexo MASCULINO :O
81
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Foi associado a que agente infeccioso?

A
  • Associada a infeção por CMV (a PCR do humor aquoso é positiva em 50%, e a negatividade não exclui a presença do vírus)
82
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Qual é o mecanismo principal de HTO?

A
  • Trabeculite
83
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Como é o grau de inflamação clínico?

A
  • Tipicamente quadro de uveíte LIGEIRA, com POUCOS sinais inflamatórios e SEM dor, mas com PIOs ALTAS - DISSOCIAÇÃO inflamação-hipertensão
84
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Como são tipicamente os PKs?

A
  • PKs são FINOS, PEQUENOS, NÃO-PIGMENTADOS, discretos e sobretudo INFERIORES (surgem habitualmente 3 dias após o quadro)
85
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Que % de doentes acabam por desenvolver glaucoma?

86
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Qual é o papel dos CCE ou anti-HTO profiláticos?

A

NÃO se devem fazer - não alteram o quadro

87
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - S. Posner Schlossman - Qual é o papel do tratamento dirigido para o CMV?

A
  • Tratamento dirigido para CMV é CONTROVERSO (pode-se ponderar nos casos com recorrências mais frequentes?)
88
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Com que agente infeccioso são associadas?

A
  • Associação com RUBEOLA (++), CMV, Toxoplasmose, Toxocara e Sarcoidose
    (Os estudos mais recentes indicam que é mesmo a Rubeola)
89
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Lateralidade? Predominancia de sexo?

A
  • UNILATERAL na MAIORIA dos casos
  • 10% podem ser BILATERAIS
  • SEM predominância de raça ou sexo
90
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é a tríade clássica?

A
  • Uveite
  • Heterocromia
  • Catarata
91
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é o mecanismo para a heterocromia aparecer?

A

A heterocromia ocorre devido a ATROFIA do ESTROMA da íris
- O olho patológico é MAIS CLARO em casos de íris castanhas e MAIS ESCURO em casos de íris claras !
- Nos casos BILATERAIS pode não ser reparada (porque ocorre de forma simétrica)

92
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Em que % dos casos ocorre heterocromia?

A
  • Ocorre em apenas 35% dos casos :OO
93
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Em que % ocorre catarata? Qual é o mecanismo?

A
  • Ocorre em 30-90% dos casos
  • Devido ao aumento da PERMEABILIDADE da CAPSULA POSTERIOR do cristalino resultante da inflamação crónica
94
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Como é o grau de inflamação e sintomas?

A
  • É LIGEIRA (= SPS)
  • POUCA OU NENHUMA dor ocular
  • Doentes muitas vezes apresentam-se com OLHO BRANCO
  • Pode haver vitrite e opacidades vítreas em 80% dos casos :O
95
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Os PKs são comuns? Como é que são? Qual a diferença para os da SPS?

A
  • Presentes QUASE SEMPRE
  • Pequenos e esbranquiçados. Podem ser estelares
  • Dispersos HOMOGENEAMENTE (Os da SPS são INFERIORES)
96
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Como se caracterizam os nódulos da íris associados?

A
  • Nódulos de Koeppe - no BORDO da íris
  • Nódulos de Bussaca - no ESTROMA da íris, menos frequentes
97
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é o sinal característico na gonioscopia? Em que % ocorre?

A

Neovasos em 25% dos casos :OO
- Frageis, ramificados
- São o motivo da cirurgia de catarata estar associada a hifema
- NÃO resultam na formação de sinequias ou encerramento do ângulo (ao contrário dos do G. Neovascular !)

98
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é o sinal característico na cirurgia de catarata?

A
  • Sinal de Amsler - Hemorragia após a paracentese na cirurgia de catarata. Caracteristico da Uveite Heterocromica de Fuchs
99
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - Qual é a relação de HTO com inflamação clínica?

A

Geralmente NÃO se correlaciona com o grau de inflamação
(Torna o tratamento mais difícil)

100
Q

Glaucoma - Glaucoma Inflamatório - Uveite Heterocrómica de Fuchs - CCE estão indicados em fase crónica?

A

NÃO estão indicados em fase crónica (= SPS)

101
Q

Glaucoma - Quais são as formas principais de glaucoma relacionado com Hemorragia Intraocular?

A
  • Glaucoma Hemolítico
  • Glaucoma Ghost-Cell
102
Q

Glaucoma - Glaucoma Hemolítico - Qual é o mecanismo de HTO?

A
  • Macrófagos com hemoglobina que entopem malha trabecular
    (os eritrócitos em si passam bem pela malha, o problema é os macrófagos que os vão comer… e as células falciformes)
103
Q

Glaucoma - Glaucoma Ghost Cell - Geralmente ocorre quanto tempo após o hemovítreo surgir?

A
  • Ocorre 1-3 meses após hemovítreo
104
Q

Glaucoma - Glaucoma Ghost Cell - Como é a morfologia das Ghost cell? De que cor são? Porque é que ficaram dessa cor? Porque é que entopem o trabeculo?

A
  • Ocorre 1-3 meses após hemovítreo
  • As ghost cells são células pequenas, cor khaki, que perderam a hemoglobina intracelular
  • São menos flexíveis que os glóbulos vermelhos, por isso risco de obstruir malha trabecular é superior
105
Q

Glaucoma - Glaucoma Ghost Cell - Qual é a gravidade da PIO?

A

Pode ser grave ao ponto de dar Edema de córnea

106
Q

Glaucoma - Na presença de um hifema, qual é o maior risco para HTO?

A
  • Ressangramento, geralmente de hifemas grandas
107
Q

Glaucoma - Hifema - em que % dos casos e em que timing se dá mais frequentemente o ressangramento? Qual é o mecanismo?

A

Sobretudo 3-7 dias após o evento original e ocorre em 5-10% dos casos e ocorre por retração e lise do coágulo

108
Q

Glaucoma - Hifema - Em que grupo de indivíduos o risco de HTO é particularmente importante? Porque?

A

Anemia Falciforme
- Os glóbulos vermelhos passam a falciformes devido ao baixo pH do humor aquoso
- Globulos vermelhos falciformizados ficam presos e entopem a malha trabecular (até um pequeno número pode elevar muito a PIO)

109
Q

Glaucoma - Hifema - Tratamento?

A
  • CCE Topicos
  • Cicloplegicos (para queixas álgicas, de resto não melhoram nada)
    Caso a PIO se mantenha elevada
  • Lavagem CA ou Vitrectomia
110
Q

Glaucoma - Qual é o mecanismo mais frequente de glaucoma em Tumores Intraoculares?

A
  • Encerramento do angulo
111
Q

Glaucoma - De que forma um tumor intraocular pode causar Glaucoma de Ângulo Aberto? (2)

A
  • Malha trabecular pode ser entupida por células tumorais, inflamatórias ou detritos tumorais
  • Hemorragia intraocular
112
Q

Glaucoma - Glaucoma Pós-traumatismo - Que mecanismos podem levar à HTO

A
  • Inflamação e cicatrização da MT
  • Obstrução por células sanguíneas ou detritos inflamatórios
113
Q

Glaucoma - HTO pós-traumatismo químico - que mecanismos podem levar? (4)

A
  • Inflamação
  • Perda de colagénio escleral
  • Dano directo à malha trabecular
  • Lesão da circulação uveal anterior
114
Q

Glaucoma - Que mecanismos podem levar a HTO após realização de cirurgia de catarata?

A
  • Viscoelástico
  • Detritos inflamatórios
  • Vítreo na CA
  • Particulas lenticulares
115
Q

Glaucoma - Qual é o timing frequente da HTO após a realização de Iridotomia periférica ou YAG?

A
  • Pode ocorrer passado 4-24 horas
116
Q

Glaucoma - O que pode levar a HTO após uma VPP com injeção de silicone? Como se resolve?

A
  • Migração de silicone para a CA - Obstrução da MT pelo silicone e por macrófagos a fagocitar o silicone
  • O contacto PROLONGADO do silicone com a MT pode induzir alterações estruturais permanentes
  • A remoção de silicone pode NÃO ser MUITO eficaz
  • Ciclofoto ou Valvula normalmente são MAIS eficazes
117
Q

Glaucoma - Pós-Transplante Corneano Penetrante - que mecanismos podem levar à HTO?

A
  • Alterações no ângulo induzidos pela cicatrização
  • Encerramento progressivo do ângulo
  • CCE tópica prolongada após os transplantes
118
Q

Glaucoma - S. Uveite-Glaucoma-Hifema - qual é a tríade de sintomas?

A
  • Elevação da PIO
  • Hemorragia da íris com hifemas recorrentes (geralmente perto da raíz)
  • Inflamação persistente
119
Q

Glaucoma - S. Uveite-Glaucoma-Hifema - A que é que pode levar em casos graves?

A
  • Edema macular Cistóide
  • Neovascularização da íris
120
Q

Glaucoma - S. Uveite-Glaucoma-Hifema - Com que tipos de lentes é mais frequente?

A

Ocorre geralmente no contexto de LIOs no SULCO ciliar, ou de Fixação escleral/à iris

121
Q

Glaucoma - Porque é que os DRs geralmente estão associados a Hipotensão?

A
  • Saída de fluido pelo EPR exposto :OO
122
Q

Glaucoma - Síndrome de Schwartz-Matsuo - Fisiopatologia?

A
  • Ocorre na presença de descolamento da retina CRONICO
  • Fragmentos das camadas externas dos fotorreceptores vão entupir a malha trabecular
123
Q

Glaucoma - Síndrome de Schwartz-Matsuo - Como se trata?

A
  • anti-HTO
  • Cirurgia para o descolamento crónico
  • Cirurgia de glaucoma (se o restante não chegar)

EF - Glaucoma (14 decks)

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