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EF - Glaucoma > 11. Terapêutica Médica no Glaucoma > Flashcards

11. Terapêutica Médica no Glaucoma Flashcards

1
Q

Que classes de fármacos diminuem a produção?

A
  • Bloqueadores beta
  • Agonistas alfa 2
  • IACs
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Q

Que classes de fármacos aumentam a drenagem? por que vias?

A
  • Prostaglandinas (via uveoescleral)
  • Agonistas muscarínicos (via trabecular) - NÃO usados
  • Inibidores Rho-quinase (via trabecular) - AINDA INDISPONIVEIS em Portugal
  • Brimonidina (também parece contribuir para a drenagem por via uveoescleral)
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3
Q

Qual é a potencia de cada uma das classes de fármacos?

A
  • Análogos Prostaglandinas 25-35%
  • Bloqueadores Beta - 25%
  • IACs 20%
  • Agonistas alfa 20%
  • Agonistas Muscarinicos 20-25%
  • Inibidores Rho-quinase - 20-25%
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4
Q

Análogos das Prostaglandinas - Principios activos?

A
  • Bimatoprost
  • Travoprost
  • Tafluprost
  • Latanoprost
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5
Q

Análogos das Prostaglandinas - Em que são metabolizados? Mecanismo de acção molecular?

A
  • PGF2a, que á a molécula activa
  • Activam METALOPROTEINASES da MATRIZ EXTRACELULAR, que vão levar à sua REMODELAÇÃO e RELAXAMENTO do corpo ciliar, malha trabecular e possivelmente do tecido escleral
  • Foi comprovado histologicamente que aumentao o ESPAÇO entre os fasciculos musculares do CORPO CILIAR
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6
Q

Análogos das Prostaglandinas - Timing de Acção

A
  • Inicio: 2-4 h
  • Pico: 8-12 h
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7
Q

Análogos das Prostaglandinas - Diferenças entre fármacos

A
  • Tafluprost ligeiramente menos potente que latanoprost
  • Doentes podem não responder a um e responder a outro
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8
Q

Análogos das Prostaglandinas - Posologia

A

1x à noite

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9
Q

Análogos das Prostaglandinas - Efeitos Secundários Locais

A
  • Hiperémia conjuntival / conjuntivite alérgica / queratite - por VASODILATAÇÃO (mais no Bimatoprost e no Travoprost) (comum a TODAS as classes)
  • Sensação de corpo estranho / ardência
  • PERIORBITOPATIA associada a Prostaglandinas - ATROFIA DA GORDURA periocular, aumento da pigmentação da pele e ptose - PODE ser REVERSIVEL
  • Aumento da pigmentação da IRIS - sobretudo em olhos VERDES (ocorre por aumento dos melanossomas nos melanícitos da íris) - IRREVERSIVEL
  • Alterações dos cílios - Hipertricose / triquíase / madarose
  • Edema macular cistóide - Mais frequente em AFAQUICOS e PSEUDOAFAQUICOS, sobretudo envolvendo cirurgia complicada
  • Reactivação de queratite herpética !!
  • Uveite granulomatosa em 1% dos casos :O (tal como os agonistas alfa-2)
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10
Q

Análogos das Prostaglandinas - Efeitos Secundários Sistémicos

A

São MUITO RAROS
- Dispneia
- Dor torácica
- Dores Musculares dorsais
- Agravamento de Asma
* Tudo coisas torácicas / nos pulmões !!

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11
Q

Bloqueadores Beta - Principios Activos

A
  • Timolol
  • Carteolol
  • Betaxolol (único selectivo Beta 1)
  • MAIORIA são NÃO-selectivos, excepto betaxolol
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12
Q

Bloqueadores Beta - Potencia

A
  • Não selectivos - 25%
  • Selectivos - 20%
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13
Q

Bloqueadores Beta - Timing de acção

A
  • Inicio: 1h após administração
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14
Q

Bloqueadores Beta - Influencia do doente já fazer BB sistémico

A
  • Doentes que já fazem BB sistémico podem ter efeito mínimo na redução da PIO
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15
Q

Bloqueadores Beta - % de doentes Não-respondedores

A
  • 10-20% dos doentes NÃO RESPONDE aos BB :O
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16
Q

Bloqueadores Beta - Posologia

A
  • Carteolol também tem uma forma de libertação prolongada que permite posologia 1x/dia
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17
Q

Bloqueadores Beta - Quando se faz 1id, porque é que NÃO se devem fazer à noite?

A
  • A aplicação de manhã faz-se para evitar efeito hipotensor sistémico durante a noite e porque o efeito é muito menos importante à noite (porque a produção já é naturalmente reduzida a 50%)
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18
Q

Bloqueadores Beta - Contraindicações

A
  • Asma
  • DPOC (ponderar betaxolol?)
  • Bradicardia sinusal
  • Bloqueio Cardiaco (Grau II ou III)
  • Insuficiencia cardíaca
  • Hipotensão
  • Miastenia Gravis (parece dar trigger de sintomas a doentes previamente normais) :O
  • Quase tudo coisas de coração ou pulmão
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19
Q

Bloqueadores Beta - Efeitos Secundários Locais

A
  • Hiperémia conjuntival / conjuntivite alérgica / queratite (comum a TODAS as classes)
  • Anestesia corneana :O
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20
Q

Bloqueadores Beta - Efeitos Secundários Sistémicos

A
  • Bradicardia
  • Arritmia
  • Insuficiência Cardíaca
  • Hipotensão
  • Broncospasmo
  • Menor tolerância ao exercício
  • Depressão
  • Disfunção eréctil
  • Hipoglicémia mascarada em casos de DM
  • Tudo relacionado com as contraindicações. Iguais aos BB sistémicos
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21
Q

Agonistas Alfa-2 - Principios Activos

A
  • Brimonidina
  • Apraclonidina
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22
Q

Agonistas Alfa-2 - Porque é que só se usam selectivos A2?

A

Os agentes iniciais eram NÃO selectivos (adrenalina e dipivefrina), mas foram abandonados por terem efeitos secundários intoleráveis, e substituídos pelos selectivos alfa 2

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23
Q

Agonistas Alfa-2 - Diferença principal entre Apraclonidina e Brimonidina

A

A apraclonidina é muito menos selectiva do que a brimonidina, tendo também algum efeito importante nos receptores alfa-1, o que faz com que tenha um efeito MIDRIÁTICO importante

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24
Q

Agonistas Alfa-2 - Mecanismo de Acção molecular

A
  • Actuam em receptores PRE-SINAPTICOS que estão acoplados a uma Proteina G inibitória que reduz os níveis de AMPcíclico
  • Leva ainda a uma vasoconstrição do segmento anterior com redução do fluxo sanguíneo ao segmento anterior, o que também contribui para a diminuição de produção
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25
Q

Agonistas Alfa-2 - Particularidade na acção da Brimonidina

A
  • Brimonidina parece também aumentar drenagem pela via uveoescleral :O (por relaxamento das células musculares lisas?)
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26
Q

Agonistas Alfa-2 - Que efeito extra hipotensor poderão ter?

A
  • Supostamente associados a neuroprotecção (muito questionável…)
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27
Q

Agonistas Alfa-2 - Potência e timing

A
  • 18-25%
  • Pico às 2h
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28
Q

Agonistas Alfa-2 - Contraindicações

A
  • Idade PEDIATRICA
  • Peri-parto
  • Adultos com BAIXO peso
  • Amamentação
    (mas são os mais seguros para usar durante a gravidez !!! :OOO)
  • Uso de Inibidores MAO - Monoamina oxidase (interefem com o metabolismo induzindo toxicidade)
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29
Q

Agonistas Alfa-2 - Efeitos Secundários Locais

A
  • Hiperémia conjuntival / conjuntivite alérgica / queratite (comum a TODAS as classes)
  • Dermatite de contacto !! - MUITO TIPICA !!
  • Retração palpebral :O
  • Uveíte anterior granulomatosa !!
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30
Q

Agonistas Alfa-2 - Efeitos Secundários Sistémicos

A
  • Boca e nariz secos
  • HIPOtensão arterial
  • Fadiga
  • Cefaleia
  • Sonolência
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31
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica - Principios activos

A
  • Brinzolamida
  • Dorzolamida
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32
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica - Mecanismo de ação? Que % da actividade necessitam de inibir?

A
  • Inibem a anidrase carbónica, uma das enzimas da cascata de produção
  • É necessária uma redução de > 90% da actividade da Anidrase Carbónica para que isso se reflicta numa redução efectiva da produção de humor aquoso e da PIO :O
33
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica - Posologia

A
  • 2-3x/dia (quase sempre usado 2x)
34
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica - Porque é que são os que ardem mais?

A

A colocação da gota ARDE MUITO porque o pH da solução é muito baixo, porque a molécula é muito pouco solúvel em pHs fisiológicos

35
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica TOPICOS - Contraindicações

A
  • Baixa contagem endotelial de células - a anidrase carbónica também funciona no endotélio corneano !!
  • Alergia a sulfonamidas - são derivados das sulfonamidas
  • Anemia falciforme - sobretudo na presença de hifema !! - acidificação do pH promove falciformização dos eritrócitos !!
36
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica - Efeitos Secundários Locais

A

LOCAIS
- Hiperémia conjuntival / conjuntivite alérgica / queratite (comum a TODAS as classes)
- Visão turva
- Miopia transitória ?:O

37
Q

Inibidores da Anidrase Carbónica - Efeitos Secundários Sistémicos

A
  • Sabor amargo / metálico (sobretudo para bebidas com gás :O) - Muito Típico
  • Cefaleias
  • Parestesias
  • Astenia
  • Tonturas
  • Urticária
  • Angioedema
38
Q

IACs Sistémicos - Principios Activos

A
  • Acetazolamida
  • Metazolamida
39
Q

IACs Sistémicos - Mecanismo de Acção

A

Igual aos tópicos mas muito mais potentes - 30-40%

40
Q

IACs Sistémicos - Timings de acção

A
  • Orais iniciam a 1h com efeito máximo às 2-4 horas
  • Intravenosos iniciam a 15 minutos
41
Q

IACs Sistémicos - Posologia

A
  • Dose diária 250-1500 mg/dia
42
Q

IACs Sistémicos - Contraindicações

A
  • Alergia a sulfonamidas (são derivados, mas reação cruzada só ocorre em 10%)
  • Anemia falciforme (diminui pH aumentando o risco de falciformizar)
  • Trombocitopenia
  • Insuficiencia renal
  • Insuficiencia supra-renal
  • Insuficiência Hepática (pode precipitar Encefalopatia hepática pelo aumento dos níveis de amonia no sangue)
  • Alterações hidroelectroliticas (hiponatremia, hipocaliemia)
  • Acidose metabólica
  • Litiase Renal
43
Q

IACs Sistémicos - Efeitos secundários sistémicos

A
  • Parestesias
  • Alterações GI / Vómitos / Diarreia
  • Anorexia / perda de peso
  • Depressão / perda de libido
  • Sabor metálico (sobretudo para bebidas com gás :O)
  • Diurese aumentada (é um diurético)
  • S. Steven-Johnsn :O
  • Anemia APLASTICA
  • Disfunção auditiva
  • Risco de formação de CALCULOS renais (oxalato e fosfato de cálcio)
  • ACIDOSE METABOLICA
  • Alterações hidroelectroliticas e metabólicas !
44
Q

Agentes Hiperosmolares - Principios Activos

A
  • Manitol
  • Glicerol
45
Q

Agentes Hiperosmolares - Mecanismo de acção

A
  • Desidratação vítrea por passagem do fluido para a corrente sanguínea
  • Volume adicional vai ter de ser eliminado pelo rim !! (é preciso que rim funcione e coração aguente a sobrecarga de volume)
46
Q

Agentes Hiperosmolares - Posologia do Manitol

A
  • 1 a 2 g/Kg IV durante 30 minutos
  • 350-700 mL a 20%
    (maior parte dos frascos tem 500 mL a 20%, por isso faz-se 1 embalagem)
47
Q

Agentes Hiperosmolares - Contra-indicações

A
  • Insuficiencia real
  • Insuficiencia cardíaca
  • Atenção em diabéticos
48
Q

Agentes Hiperosmolares - Efeitos secundários

A
  • Náusea / vómito / diarreia
  • Diurese aumentada
  • Desidratação
  • Hiponatrémia (por diluição do sangue !)
  • Confusão
  • Convulsão (pela hiponatremia?)
49
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Principios activos

A
  • Pilocarpina
  • Ecotiofato
    Pilocarpina é um anti-colinérgico directo
    Ecotiofato é agente indirecto - actua como inibidor das colinesterases (muito mais efeitos adversos oculares e sistémicos)
50
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Mecanismo de acção

A
  • AUMENTAM a drenagem pela VIA TRABECULAR !
  • São agonistas dos receptores Muscarínicos M3
  • Induzem CONTRAÇÃO do musculo ciliar na sua inserção LONGITUDINAL no esporão escleral, malha trabecular e parede interna do canal de Schlemm o que vai ABRIR a o ângulo
51
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Potência

A

15-25%

52
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Posologia

A
  • 4x/dia (muito pouco prática…)
53
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Porque é que hoje em dia raramente são usados?

A
  • Muito pouco usados pela posologia e por serem muito tóxicos para a conjuntiva a longo prazo (induzem alterações que depois dificultam muito a cirurgia)
  • Mais usados em contexto de urgência, nas crises de encerramento agudo do ângulo, ou para fazer SLT
54
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Contraindicações

A
  • G Neovascular
  • G Uveítico
  • G Maligno
  • Risco aumentado de DR (deslocam diafragma lente-íris para a frente)
  • Bradicardia
  • Hipotensão
  • EAM recente
55
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Efeitos secundários LOCAIS

A
  • Diminuição AV por MIOSE e MIOPIA acomodativa
  • Descolamento de retina
  • Opacidades do cristalino / catarata :O
  • Precipitação de encerramento do ângulo !! (precipitado por midriáticos e por mióticos)
  • Quistos da íris (+ nos inibidores das acetilcolinestesases) :O
  • Fibrose e encurtamento conjuntival
  • Estenose do ponto lacrimal :O
  • Dor ocular e no supracílio :O
56
Q

Agentes Parassimpaticomiméticos (Muscarínicos) - Efeitos secundários Sistémicos

A
  • Espasmos abdominais
  • Salivação aumentada
57
Q

Inibidores Rho Quinase - princípios activos

A
  • Netarsudil
  • Ripasudil
    (nenhum deles ainda disponível em Portugal)
58
Q

Inibidores Rho Quinase - Mecanismo de Acção

A
  • Aumenta a drenagem pela via trabecular !! (importante porque é uma via não usada nos tratamentos actuais)
  • Inibem proteína quinase Rho (família de proteínas G), que promovem vários aspectos estruturais das células, tal como rigidez, morfologia, adesão celular e contração muscular
  • Isto provoca RELAXAMENTO do citoesqueleto da MT e contração do musculo ciliar
59
Q

Inibidores Rho Quinase - Qual deles têm outra acção? Qual é essa acção?

A

Netarsudil
- É simultaneamente inibidor RHO Quinase 1 e 2 + Inibidor do transportador de norepinefrina :O
- Isto faz com que também leve à REDUÇÃO da PRESSAO EPISCLERAL e da PRODUÇÃO de humor aquoso

60
Q

Inibidores Rho Quinase - Potencia

A
  • Na ordem dos 20%
    Efeito foi comprovado pelos estudos ROCKET1 e ROCKET2 (RCTs)
  • Eficácia foi comparada ao Timolol e ao Latanoprost
  • NÃO passou ensaios de não-inferioridade (reduz MENOS a HTO)
61
Q

Inibidores Rho Quinase - Que ensaios avaliaram a potência?

A

Estudos ROCKET1 e ROCKET2 (RCTs)
- Eficácia foi comparada ao Timolol e ao Latanoprost
- NÃO passou ensaios de não-inferioridade (reduz MENOS a HTO)

ROCKinase - ROCKET

62
Q

Inibidores Rho Quinase - Posologia

A
  • 1x/dia, à noite (torna-o uma boa combinação para uma prostaglandina)
63
Q

Inibidores Rho Quinase - Efeitos secundários LOCAIS

A
  • Hiperémia conjuntival (+ do que nas outras classes !) - alguns estudos 50% ! Ao ponto de muitos doentes interromperem tratamento por este motivo
  • Hemorragia subconjuntival - 17% :O
  • Eritema e desconforto da superfície ocular
  • Cornea Verticilatta (15-25% em 1 ano, sem efeito na visão, REVERSIVEL) :O
64
Q

Inibidores Rho Quinase - Efeitos secundários Sistémicos

A
  • Não foram objectivados em muitos estudos
    Outras fontes referem:
  • Disturbios gastrointestinais
  • Desconforto nasal/rinalgia
  • Petéquias
65
Q

Dadores de Óxido Nítrico - Em que fármaco foram combinados?

A
  • Latanoprostene bunod
  • Acrescentados como associação a prostaglandinas, parecem acrescentar 1 mmHg de redução PIO
66
Q

Que prostaglandina tem uma forma de implante prolongado? qual é a posologia? Onde se implanta?

A

Bimatoprost
- Foi aprovado pela FDA em 2020
- 10 μg de bimatoprost implantado na CAMARA ANTERIOR
- Posologia de 1 implante a cada 16 semanas

67
Q

Bimatoprost implante prolongado - Qual é a eficácia? Qual é o efeito adverso mais importante?

A
  • Eficácia foi SEMELHANTE ao timolol 2x/dia
  • Efeito adverso mais preocupante foi a DIMINUIÇÃO de células endoteliais
68
Q

Hipotensores - qual é a única classe com recomendação B na gravidez? Qual a recomendação das outras?

A
  • NENHUMA classe farmacêutica está aprovada na GRAVIDEZ ou AMAMENTAÇÃO :O
  • Brimonidina é Classe B
  • Restantes são Classe C
69
Q

Hipotensores - qual é a fase da gravidez mais critica?

A
  • Período MAIS SENSÍVEL é o 1º Trimestre (mas muitas vezes mulher NÃO SABE que está grávida)
70
Q

Hipotensores - o que acontece normalmente à PIO na gravidez? Por que mecanismos?

A

A PIO geralmente DESCE durante a gravidez (tanto indivíduos saudáveis como em indivíduos com glaucoma) devido a: :O
- Aumento da drenagem pela via uveoescleral
- Diminuição da Pressão Venosa Episcleral
- Diminuição da Rigidez Córneo-escleral

71
Q

Hipotensores - quais são as alternativas em mulheres grávidas?

A
  • Suspender tratamento
  • SLT !!
  • Cirurgia (NUNCA usar anti-metabolitos e preferencialmente não fazer anestesia geral)
72
Q

Hipotensores - Qual das classes é teratogénica no 1 semestre?

A

IACs

73
Q

Hipotensores - Pilocarpina pode ser dada na gravidez?

A

NÃO - é teratogénica

74
Q

Hipotensores - Brimonidina pode-se dar na amamentação?

A

NÃO
É o mais seguro na gravidez mas não pode ser dado na amamentação nem nas crianças

75
Q

Hipotensores - Quanto tempo demora para haver washout completo de uma gota na superfície ocular?

A

5 minutos

76
Q

Hipotensores - Porque é que os colírios podem ter efeitos sistémicos particularmente importantes?

A
  • Fármacos são absorvidos sistemicamente na MUCOSA NASAL, não havendo efeito de 1ª passagem no fígado, o que PIORA os efeitos SISTEMICOS
77
Q

Glaucoma - Que variáveis devem ser tidas em conta para definir a PIO alvo?

A
  • Estadio do glaucoma
  • Esperança de vida
  • PIO inicial
  • Velocidade de progressão
  • Factores de risco adicionais (PEX, córneas finas, raça negra…)
78
Q

Apesar de ser necessária uma personalização, qual é um range de PIO aceitável para cada estadio do Glaucoma?

A
  • Glaucoma inicial - 18-20 mmHg, com redução > 20%
  • Glaucoma moderado - 15-17, com redução > 30%
  • Glaucoma avançado - 10-12 mmHg

EF - Glaucoma (14 decks)

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