63 - Disturbios Hidroeletroliticos Flashcards
Qual a % de água no organismo?
50% Mulheres
60% Homens
Qual a % de água intra e extracelular?
55-75% intracelular
25-45% extracelular
O LEC divide-se em intravascular e extravascular numa razão de 2:3. V/F?
Falso. Razão de 1:3 [ 1/4 intra e 3/4 extra]
O que determina o movimento de liquido entre espaço intravascular e intersticial?
Forças de Starling - Pressão coloidosmotica e Pressão hidráulica transcapilar
Como ocorre o retorno do liquido para o componente intravascular?
Através do fluxo linfático
Osmolalidade LEC = Osmolalidade LIC. V/F?
Verdadeiro
Quais os principais constituintes do LEC e do LIC?
LEC - Na+, Cl- e HCO3-
LIC - K+, estéres de fosfato inorgânico (ATP; fosfato de Creatina. fosfolipidos)
Qual o fator que influencia o volume plasmático? E a osmolalidade?
Volume - [Na+]
Osmolalidade - Água
O que são ósmolitos inefetivos? um exemplo
Ureia é um exemplo - não determina transporte da água através das membranas
Qual o valor de osmolalidade normal? E o que a mantém?
280-295mOsm/Kg. Mantida por ADH, ingestão hidrica e transporte renal de água
Sintese da Vasopressina? E armazenamento?
Hipotálamo, armazenada na hipófise posterior
O que controla a libertação de ADH?
Neurónios magnocelulares (osmorreceptores), detetam ligeiras alterações de osmolalidade e são ativados ou inibidos. Ativação -> libertação ADH
Para osmolalidade superior a 285mOsm/kg, a relação com a ADH torna-se exponencial. V/F?
Falso - torna-se linear
Qual o limiar para o estimulo da sede?
285mOsm/Kg
Semi vida de ADH?
10-20min
Quais os estimulos não osmóticos para a ADH?
- Náuseas
- Angiotensina II intracerebral
- Serotonina
- Múltiplos Fármacos
Onde atua a ADH a nível renal?
Recetores V2 - ramo espesso ascendente da ansa de Henle e células principais do ducto coletor
O mecanismo de contracorrente aumenta a osmolalidade da medula interna renal, proporcionando a reabsorção de H20 no DC. V/F
Verdadeiro
O transporte de ureia não tem um papel importante na geração de gradiente osmótico medular. V/F
Falso. Tem um papel importante
ADH elevada: excreção de urina ________ até _____mOsm/kg
ADH reduzida: excreção de urina _______ até _______ mOsm/kg
concentrada hipertónica; até 1200mOsm/kg
diluida hipotónica; até 30-50mOsm/kg
Limiar osmótico da ADH é mais elevado nos estados hipovolémicos e mais baixo nos hipervolémicos. V/F?
Falso. É mais baixo nos estados hipovolémicos e mais elevado nos estados hipervolémicos.
% de sódio extracelular?
85-90%
A homeostase do Cl-, assim como o Na+, também afeta o volume extracelular. Porquê?
Porque o Cl é reabsorvido com o Na+ nos tubulos renais,
O que determina a perfusão arterial?
- retenção/excreção Na+
- Modulaão da resistência arterial sistemica
- Filtração glomerular e reabsorção tubular de Na+ em conjunto com Cl-
Onde ocorre a reabsorção de NaCl no rim, e em que %?
2/3 no tubulo proximal (60%)
25-30% no TALH
5-10% TCD
4-5% T. Colector
Qual a ação da dopamina na reabsorção de NaCl?
Dopamina tem efeito natriurético
A regulação do NaCl é meramente hormonal. V/F?
Falso. Hormonal e Neuronal
Quais os efeitos da ativação neurohormonal no sub-preenchimento arterial?
- vasoconstrição
- aumento do tónus do SNS
- ativação da ADH/SRAA com aumento da retenção de H2O/NaCl
- modula reflexo barorreceptor arterial
A ADH atua em recetores __________, como por exemplo ________ nos rins e _______ extra-renais
membranares; V2; V1a
Causas renais de hipovolémia
- Diurese osmótica (glicose e ureia/manitol)
- Fármacos
- Defeitos hereditários
- Resistência mineralocorticóides
- Lesão tubulo-intersticial
- Excreção excessiva de água livre (2/3 vem do LIC) - ex Diabetes insípida
Recetores de AQP 2 expressam-se na membrana _____, enquanto os AQP 3/4 na membrana _______
luminal/apical; basolateral
Causas extra-renais de hipovolémia
- Perdas GI
- Perdas pela pele e sistema respiratório
- Acumulação excessiva de liquido em compartimentos
Vómitos associam-se frequentemente a ______ metabólica enquanto diarreia a ______ metabólica
alcalose; acidose
Qual a principal via de perda de água livre de solutos?
Perdas insensiveis - Evaporação pele e Trato Respiratório (500-650ml/d)
Suor é hipertónico em relação ao plasma, e por isso leva a hipovolémia hipotónica. V/F ?
Falso. É hipotónico, leva a hipovolémia hipertónica
Causas de saída de liquido para o 3º espaço?
- Sepsis
- Queimaduras
- hipoalbuminemia nutricional
- peritonite
- pancreatite
- desnutrição
- ileus/obstruçao intestinal
- hemorragia (pex retroperitoneu)
Quais os sintomas inespecificos e os mais graves na hipovolémia?
Inespecificos: fadiga, fraqueza, sede, tontura postural
Graves: obnubilação/confusão, dor abdominal/torácica, cianose, oligúria
Como avaliar hipovolémia ao exame objetivo?
- NÃO USAR TURGOR CUTÂNEO
- diminuição da PVJ, hipotensão ortostática e taquicardia ortostática
- Choque hipovolémico nos casos + graves
O sinal da prega cutânea é ideal para avaliar hipovolémia. V/F?
Falso. Não é ideal!
Qual a medida + confiável de TFG?
Creatinina
A ureia pode variar com:
Sangramento intestinal, estado catabólico, hiperalimentação, diminuição do aporte de proteinas
No choque hipovolémico estamos perante acidose metabólica. F/V?
Verdadeiro. Acidose Láctica (com anion gap elevado)! Com alteração possivel dos marcadores hepaticos e cardiacos.
Nas causas extra-renais de hipovolémia encontramos [Na+] __________ com Osm urinária de ________.
Na presença alcalose hipoclorémica por vómitos, diarreia ou uso de diuréticos [Na+] de _________ com pH urinário ________.
<20mM; >450mOsm/kg
>20mM, >7.0
Nas causas renais de hipovolémia, a [Na] urinário é geralmente <20mM. V/F
Falso, é >20mM
Diminuição de TFG e de disponibilidade distal de Na+ levam a hiperK+. V/F
Verdadeiro
Qual o tratamento de hipovolémia ligeira?
hidratação oral + dieta normal
Qual o tratamento de hipovolémia grave com hipernatrémia?
Solução hipotónica com 5% dextrose se apenas perda hidrica.
Se perda de água + NaCl - soro hipotónico
Alterações de Na+ informam sobre estado de volume. V/F?
Falso. Não informam sobre o estado volémico do doente.
A hiponatrémia corresponde a valores de Na+ ____, e ocorre em _____% dos doentes internados, sendo a causa mais comum _______
<135mmol/L, 22%, aumento de ADH ou da sensibilidade renal à ADH + ingestão de água livre
Como se classificam as hiponatrémias?
Hipo-, Eu -ou Hiper-volémicas
Causas renais de Hiponatrémia hipovolémica?
- hipoaldosteronismo
- Nefropatias perdedoras de sal (Nefropatia refluxo, recuperação NTA, pós obstrutiva,…)
- Diuréticos tiazidicos
- excreção aumentada de soluto ativo
- Sind. Cerebral salt wasting
Os diuréticos _________ reduzem a capacidade de concentração urinária, ao contrário dos diuréticos ______
de Ansa; Tiazidicos
Nas células do túbulo contornado distal a reabsorção do sódio é ____ à reabsorção do cálcio.
Nas células do túbulo contornado distal a reabsorção do sódio é INVERSA à reabsorção do cálcio.
O cálcio no lúmen ____ o ENAC. Isto leva a ____ da reabsorção de sódio e diminuição da excreção de _____.
O cálcio no lúmen INIBE o ENAC. Isto leva a DIMINUIÇÃO da reabsorção de sódio e diminuição da excreção de POTÁSSIO.
O Magnésio movimenta-se sempre no mesmo sentido que o Potássio, dado que o seu aumento inibe a secreção de potássio nas células principais.
Hipermagnesémia»_space;> Hipercaliémia
Hipomagnesémia»_space;> Hipocaliémia
D. Ansa»_space;> Hipovolémia»_space;> Hipercalciúria
D. Tiazídicos»_space;> Hipocaliémia»_space;> Hipocalciúria
Tiazidas tem MAIOR efeito na
concentração de K+ em comparação
com diuréticos da ansa.
MAS as Tiazidas são MENOS natriuréticos em comparação com os diuréticos de ansa.
Tiazidas mais associadas a ______ e _____ que os diuréticos de ansa.
Tiazidas mais associadas a HIPOK+ e HIPONA+ que os diuréticos de ansa.
Na hipovolémia associada a estados edematosos (cirrose, ICC, Sind Nefrotico) como é a concentração urinária de Na+?
[Na] urinário é frequentemente <10mM mesmo após hidratação com solução salina normal
O grau de hiponatrémia fornece um indicador INDIRETO da ativação neuro-hormonal
constitui também um IMPORTANTE INDICADOR DE PROGNOSTICO na hipo natremia hipervolémica
Quais os 2 tipos de hiponatrémia hipervolémica?
Com [Na] urinária alta - IRA / IRC
[Na+] urinária baixa - ICC, Cirrose, Sindrome Nefrotico
Qual a causa mais comum de hiponatremia euvolémica?
SIADH
Qual a relação de glicocorticoides com secreção de ADH?
défice de glicocorticoides (Ins SR) leva a aumento da ADH -> hiponatrémia euvolémica.
aumento de Glicocorticoides -> diminui ADH
Causas de hiponatremia euvolémico
- hipotiroidismo leve a moderado
- défice glicocorticoides (dça hipofisária)
- SIADH
Ins Suprarenal e alterações natrémia
Ins SR 1ª - Hiponatrémia hipovolémica
Ins SR 2ª (Dça hipofisária) - Hiponatrémia euvolémica
Na SIADH os níveis de ác úrico usualmente são _______
inferiores a 4mg/dl (ao contrario da hipoNa-hipovolemica, onde há hiperuricemia)
A Doença Renal é uma causa comum de SIADH. V/F?
Falso. A doença Pulmonar é uma causa comum (Pneumonia, derrame, TB, e neoplasias malignas de pequenas cells pulmão). SNC também (meningite, tumor, hemorragia)
Em que doentes é mais provável ocorrer Edema Cerebral Agudo por hiponatrémia?
Mulheres em pré menopausa
Causa de Insuficiência Respiratória na hiponatrémia?
- IR normo/hipercápnica causada por edema pulmonar “neurogénico”
Qual o tempo que define a hiponatrémia crónica?
48horas
Principal complicação de correção de hiponatrémia crónica?
- Síndrome de Desmielinização Osmótica: devido a correção demasiado rápida, com reacúmulo de osmólitos pelas celulas cerebrais tardio. Afeta a ponte +. Causa para/tetraparésia, disfagia, disartria, diplopia, “locked-in syndrome”, perda de consciência.
Mielónise extrapontica pode ocorrer.
Nova redução de Na+ após correção demasiado rápida pode diminuir risco de Sindrome Desmielinização osmótica. F/V?
Verdadeiro
Como excluir pseudo-hiponatrémia laboratorialmente?
Osmolalidade sérica. Na+ sérico pode estar alterado nos casos de hiperlipidemia e/ou hiperproteinemia extremas
Qual a variação de Na+ com a Glicémia?
Subida de 100mg/dL de glicose, leva a descida de 1.6-2.4mM de Na+ (saida de H2O das celulas para o plasma)
Pode-se realizar o diagnóstico de SIADH 1-2dias após interrupção de diuréticos. V/F?
Falso. Após 1-2 semanas!
Tratamento de hiponatrémia hipervolémica por ICC?
IECAs
A terapêutica da Hiponatrémia aguda pode ser mais rápida do que na Crónica
Ainda não houve tempo para adaptação/alterações celulares
Em que casos se recorre à utilização de vaptanos? QUais os disponiveis?
SIADH.
TOLvaptano - OraL (mais apropriado para o SIADH resistente e prolongado); ConIVaptano - IV
A hipernatrémia é rara, no entanto associa-se a mortalidades de ____ %
40-60%
Mecanismo mais frequente de hipernatrémia?
Perda de água e de eletrólitos, com perda de H2O superior.
O que caracteriza Diabetes Insipida Adipsica?
Defeito central na função osmoreceptora do hipotálamo, com diminuição de sede e de ADH (tumores, oclusão ACA, trauma, hidrocefalia, inflamação)
Causa GI mais comum de hipernatrémia?
Diarreia (osmótica - com Na/K < 100mM)
Causa Renal para hipernatrémia?
- Diurese osmótica (por hiperglicémia, excesso de ureia, pós obstrutiva ou manitol)
- Diurese aquosa - Diabetes insipida
Transmissão da Diabetes Insipida Nefrogénica
- associada ao X (perda função recetor V2)
- Autossómica Dominante (AQP 2)
- Autossómica Recessiva (AQP 1 - mais leve -, AQP 2)
Causas adquiridas de Diabetes Insipida Nefrogénica
- hipercalcémia (diminui tranporte NaKCl)
- hipocalémia (diminui AQP2)
- fármacos (litio, antivirais)
- DI gestacional
Diabetes Insipida gestacional ocorre em que trimestre? Terapêutica eficaz?
último trimestre. DDAVP é eficaz (resiste à vasopressinase)
Hipercalcémia diminui a capacidade de concentração urinária por que mecanismo?
Reduz transporte de Na, K e Cl pelo TALHe o transporte de água nas celulas principais
Teste de pivação de água, quem deve realizar?
Doentes com poliuria e Na+ sérico normal/reduzido.
Não realizar em doentes com hipernatrémia
Resposta à DDAVP na Diabetes Insipida
Nefrogénica - sem resposta (ADH normal ou aumentada, aumento <50% da Osm urinaria)
Central - com resposta (redução de niveis de ADH)
Tiazidas, Amilorido e AINEs não têm qualquer utilidade no tratamento de hipernatrémia aguda. V/F?
Verdadeiro! Só em HiperNa crónica! (DI)
Desmopressina pode ser util no tratamento de DI nefrogénica. V/F?
Falso, só é util no tratamento de DI central! (na nefrogénica, o rim continua sem responder à desmopressina)
Tratamento ideal da Diabetes Insipida Central?
Desmopressina
90% do aporte diário de K+ é excretado. V/F?
Falso. 100% é excretado. 90% na urina e 10% nas fezes
Necrose maciça pode causar ____calémia.
hipercalémia
Onde ocorre a maioria da secreção e reabsorção renal de K+?
secreção - celulas principais do DC e tubulo conector
reabsorção - células alfa DC
A secreção distal de K+ é dependente de quê?
Do recetor ENaC que reabsorve Na+, gerande um potencial negativo no lumen (leva à secreção de K+ pelo ROMK ou BK)
A atividade dos canais K+ depende apenas da Aldosterona. V/F
Falso! Depende não só da aldosterona, mas de outros fatores. As alterações de K+ NÃO SÃO UNIVERSAIS nos disturbios da atividade de aldosterona.
3 causas gerais de hipocalémia
- Redistribuição (insulina, TSH, alcalose, atividade beta2adrenergica - captação cell)
- Aumento de perdas renais
- Perdas extra-renais
Qual a alteração K+ causada por Intoxicação de Bório?
Hipocalémia
Diarreia infecciosa é UMA CAUSA IMPORTANTE de hipocalémia
p.ex. Dça celiaca, VIPomas, ileostomia, adenomas viloses, DII, abuso crónico de laxantes - secreção exagerada de K+ intestinal (upregulation do BK colonico)
Altas doses de derivados de Penicilina atuam como excretores obrigatórios de K+
Nefrotoxinas tubulares (foscarnet, anfotericina, Aminoglicosideos,…) levam a espoliação de K+ e Mg´+
Exemplo de 2 inibidores e 1 ativador do ENaC
inibidores - Amilorido, hipercalciuria, Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1, pentamidina/trimetoprim
Ativador - aldosterona (hiperaldosteronismo 1º/2º), S. Liddle
Os adenomas suprarenais correspondem a cerca de ___% de todos os casos de _____________. Quase 40% dizem respeito a ________
60%, hiperaldosteronismo primário adquirido; hiperplasia SR bilateral
No Síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides os níveis de Aldosterona estão aumentados. V/F?
Falso. Tanto os valores de Aldosterona como renina estão diminuidos.
No Síndrome de Cushing que % de doentes tem hipocalémia? E na secreção ectópica de ACTH?
10%; 60-100%
A hipomagnesémia ________ (bloqueia/não bloqueia) a ROMK (DC), levando a ________ do K+.
NÃO inibe; excreção de K+ (hipoK)
É fácil reverter hipocalémia em doentes com hipomagnesémia. V/F
Falso. Uma vez que a ROMK se encontra não bloqueada, mesmo que se reponha K+, este continua a ser excretado. É necessário corrigir Mg antes!
Concentrações _____ de K+ predispõem a intoxicação digitálica
reduzidas de K+. Deixa de haver competição nos recetores entre K+ e digoxina.
Quais as alterações ECG de hipocalemia?
ondas T aplanadas, depressão ST, prolongamento QT
HipoK+ associa-se a progressão da HTA, ICC e AVC.
Correção da HipoK+ melhora a Pressão Arterial.
Numa causa não renal de HipoK+, qual o valor esperado de K+ na urina 24h?
<15mmoL
Na presença de SEAM verifica-se uma resposta positiva à administração de _________, ao contrário da S. Liddle
Espironolactona
No S. Liddle verifica-se uma resposta positiva à Espironolactona. V/F
Falso! Só respondem a Amilorido (inibe ENaC)
Qual a terapeutica da hipoK+ na Paralisia Periodica Tireotoxica?
Propanolol. Assim como no TCE, abuso de teofilina (casos em que o SNS está envolvido)
Qual o Tratamento de escolha na HipoK+?
KCl oral
Qual a causa mais frequente de hipercalémia?
A diminuição da excreção renal (fármacos que interferem no SRAA)
Na pseudo-hiperK+ o _________ do sangue após punção, leva a valores de K+ aumentados em relação ao real; enquanto o ____________ do sangue, leva a normoK+ em doentes com hiperK+ real.
arrefecimento; aquecimento
A hiperK+ ocorre na Acidose Lática e Acidose metabolica com anion gap. V/F?
Falso. A hiperK+ só ocorre nas Acidoses metabolicas SEM anion gap, e em menos casos na acidose respiratória.
Causa infecciosa mais frequente na Insuficiencia Supra Renal?
HIV (ultrapassou TB)
Casos de hiperK+ desproporcional à TFG?
Doença tubulointersticial que afeta nefrónio distal: Amiloidose, Anemia Falciforme, Nefrite Intersticial, Uropatia Obstrutiva
HiperK+ pode-se apresentar com Brugada tipo 1 no ECG. Como se diferencia?
Tem ausência de ondas P, alargamento do QRS e eixo anormal do QRS.
A paralisia hipercaliémica periodica familiar cursa com paralisia diafragmatica e insuficiencia respiratoria. V/F?
Falso. paralisia diafragmatica e insuficiencia respiratoria são sintomas de Paralisia hipercalémica secundária. A PPH familiar cursa com fraqueza miopatica
Na hiperK+ grave (>6.5mmol), na ausência de alterações no ECG, não se deve tratar agressivamente. V/F?
Falso. Deve-se tratar de forma agressiva, pq o ECGé limitado na previsão de cardiotoxicidade
Qual a terapeutica mais eficaz e confiável para redução plasmática de K+?
Diálise. A Diálise peritoneal é menos eficaz apesar de tudo.
No tratamento de HiperK+ emergente, como se antagoniza imediatamente os efeitos cardiacos?
Cálcio endovenoso, 10mL a 10%
Quais as causas de Diabetes Insipida nefrogénica?
Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)
- Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)
- Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)
- Farmacos (+++Litio)
Mesmo após correção lenta, é possivel ocorrer SDO em alguns casos. Quais os mais suscetiveis?
- Alcoolismo
- Desnutrição
- HipoK+
- Transplante fígado
