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Nefrologia (Babies Ana e os Verdes) > 63 - Disturbios Hidroeletroliticos > Flashcards

63 - Disturbios Hidroeletroliticos Flashcards

1
Q

Qual a % de água no organismo?

A

50% Mulheres

60% Homens

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2
Q

Qual a % de água intra e extracelular?

A

55-75% intracelular

25-45% extracelular

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3
Q

O LEC divide-se em intravascular e extravascular numa razão de 2:3. V/F?

A

Falso. Razão de 1:3 [ 1/4 intra e 3/4 extra]

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4
Q

O que determina o movimento de liquido entre espaço intravascular e intersticial?

A

Forças de Starling - Pressão coloidosmotica e Pressão hidráulica transcapilar

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5
Q

Como ocorre o retorno do liquido para o componente intravascular?

A

Através do fluxo linfático

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6
Q

Osmolalidade LEC = Osmolalidade LIC. V/F?

A

Verdadeiro

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7
Q

Quais os principais constituintes do LEC e do LIC?

A

LEC - Na+, Cl- e HCO3-

LIC - K+, estéres de fosfato inorgânico (ATP; fosfato de Creatina. fosfolipidos)

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8
Q

Qual o fator que influencia o volume plasmático? E a osmolalidade?

A

Volume - [Na+]

Osmolalidade - Água

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9
Q

O que são ósmolitos inefetivos? um exemplo

A

Ureia é um exemplo - não determina transporte da água através das membranas

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10
Q

Qual o valor de osmolalidade normal? E o que a mantém?

A

280-295mOsm/Kg. Mantida por ADH, ingestão hidrica e transporte renal de água

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11
Q

Sintese da Vasopressina? E armazenamento?

A

Hipotálamo, armazenada na hipófise posterior

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12
Q

O que controla a libertação de ADH?

A

Neurónios magnocelulares (osmorreceptores), detetam ligeiras alterações de osmolalidade e são ativados ou inibidos. Ativação -> libertação ADH

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13
Q

Para osmolalidade superior a 285mOsm/kg, a relação com a ADH torna-se exponencial. V/F?

A

Falso - torna-se linear

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14
Q

Qual o limiar para o estimulo da sede?

A

285mOsm/Kg

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15
Q

Semi vida de ADH?

A

10-20min

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16
Q

Quais os estimulos não osmóticos para a ADH?

A
  • Náuseas
  • Angiotensina II intracerebral
  • Serotonina
  • Múltiplos Fármacos
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17
Q

Onde atua a ADH a nível renal?

A

Recetores V2 - ramo espesso ascendente da ansa de Henle e células principais do ducto coletor

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18
Q

O mecanismo de contracorrente aumenta a osmolalidade da medula interna renal, proporcionando a reabsorção de H20 no DC. V/F

A

Verdadeiro

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19
Q

O transporte de ureia não tem um papel importante na geração de gradiente osmótico medular. V/F

A

Falso. Tem um papel importante

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20
Q

ADH elevada: excreção de urina ________ até _____mOsm/kg

ADH reduzida: excreção de urina _______ até _______ mOsm/kg

A

concentrada hipertónica; até 1200mOsm/kg

diluida hipotónica; até 30-50mOsm/kg

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21
Q

Limiar osmótico da ADH é mais elevado nos estados hipovolémicos e mais baixo nos hipervolémicos. V/F?

A

Falso. É mais baixo nos estados hipovolémicos e mais elevado nos estados hipervolémicos.

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22
Q

% de sódio extracelular?

A

85-90%

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23
Q

A homeostase do Cl-, assim como o Na+, também afeta o volume extracelular. Porquê?

A

Porque o Cl é reabsorvido com o Na+ nos tubulos renais,

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24
Q

O que determina a perfusão arterial?

A
  • retenção/excreção Na+
  • Modulaão da resistência arterial sistemica
  • Filtração glomerular e reabsorção tubular de Na+ em conjunto com Cl-
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25
Q

Onde ocorre a reabsorção de NaCl no rim, e em que %?

A

2/3 no tubulo proximal (60%)
25-30% no TALH
5-10% TCD
4-5% T. Colector

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26
Q

Qual a ação da dopamina na reabsorção de NaCl?

A

Dopamina tem efeito natriurético

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27
Q

A regulação do NaCl é meramente hormonal. V/F?

A

Falso. Hormonal e Neuronal

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28
Q

Quais os efeitos da ativação neurohormonal no sub-preenchimento arterial?

A
  • vasoconstrição
  • aumento do tónus do SNS
  • ativação da ADH/SRAA com aumento da retenção de H2O/NaCl
  • modula reflexo barorreceptor arterial
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29
Q

A ADH atua em recetores __________, como por exemplo ________ nos rins e _______ extra-renais

A

membranares; V2; V1a

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30
Q

Causas renais de hipovolémia

A
  • Diurese osmótica (glicose e ureia/manitol)
  • Fármacos
  • Defeitos hereditários
  • Resistência mineralocorticóides
  • Lesão tubulo-intersticial
  • Excreção excessiva de água livre (2/3 vem do LIC) - ex Diabetes insípida
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31
Q

Recetores de AQP 2 expressam-se na membrana _____, enquanto os AQP 3/4 na membrana _______

A

luminal/apical; basolateral

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32
Q

Causas extra-renais de hipovolémia

A
  • Perdas GI
  • Perdas pela pele e sistema respiratório
  • Acumulação excessiva de liquido em compartimentos
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33
Q

Vómitos associam-se frequentemente a ______ metabólica enquanto diarreia a ______ metabólica

A

alcalose; acidose

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34
Q

Qual a principal via de perda de água livre de solutos?

A

Perdas insensiveis - Evaporação pele e Trato Respiratório (500-650ml/d)

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35
Q

Suor é hipertónico em relação ao plasma, e por isso leva a hipovolémia hipotónica. V/F ?

A

Falso. É hipotónico, leva a hipovolémia hipertónica

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36
Q

Causas de saída de liquido para o 3º espaço?

A
  • Sepsis
  • Queimaduras
  • hipoalbuminemia nutricional
  • peritonite
  • pancreatite
  • desnutrição
  • ileus/obstruçao intestinal
  • hemorragia (pex retroperitoneu)
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37
Q

Quais os sintomas inespecificos e os mais graves na hipovolémia?

A

Inespecificos: fadiga, fraqueza, sede, tontura postural
Graves: obnubilação/confusão, dor abdominal/torácica, cianose, oligúria

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38
Q

Como avaliar hipovolémia ao exame objetivo?

A
  • NÃO USAR TURGOR CUTÂNEO
  • diminuição da PVJ, hipotensão ortostática e taquicardia ortostática
  • Choque hipovolémico nos casos + graves
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39
Q

O sinal da prega cutânea é ideal para avaliar hipovolémia. V/F?

A

Falso. Não é ideal!

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40
Q

Qual a medida + confiável de TFG?

A

Creatinina

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41
Q

A ureia pode variar com:

A

Sangramento intestinal, estado catabólico, hiperalimentação, diminuição do aporte de proteinas

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42
Q

No choque hipovolémico estamos perante acidose metabólica. F/V?

A

Verdadeiro. Acidose Láctica (com anion gap elevado)! Com alteração possivel dos marcadores hepaticos e cardiacos.

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43
Q

Nas causas extra-renais de hipovolémia encontramos [Na+] __________ com Osm urinária de ________.
Na presença alcalose hipoclorémica por vómitos, diarreia ou uso de diuréticos [Na+] de _________ com pH urinário ________.

A

<20mM; >450mOsm/kg

>20mM, >7.0

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44
Q

Nas causas renais de hipovolémia, a [Na] urinário é geralmente <20mM. V/F

A

Falso, é >20mM

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45
Q

Diminuição de TFG e de disponibilidade distal de Na+ levam a hiperK+. V/F

A

Verdadeiro

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46
Q

Qual o tratamento de hipovolémia ligeira?

A

hidratação oral + dieta normal

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47
Q

Qual o tratamento de hipovolémia grave com hipernatrémia?

A

Solução hipotónica com 5% dextrose se apenas perda hidrica.

Se perda de água + NaCl - soro hipotónico

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48
Q

Alterações de Na+ informam sobre estado de volume. V/F?

A

Falso. Não informam sobre o estado volémico do doente.

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49
Q

A hiponatrémia corresponde a valores de Na+ ____, e ocorre em _____% dos doentes internados, sendo a causa mais comum _______

A

<135mmol/L, 22%, aumento de ADH ou da sensibilidade renal à ADH + ingestão de água livre

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50
Q

Como se classificam as hiponatrémias?

A

Hipo-, Eu -ou Hiper-volémicas

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51
Q

Causas renais de Hiponatrémia hipovolémica?

A
  • hipoaldosteronismo
  • Nefropatias perdedoras de sal (Nefropatia refluxo, recuperação NTA, pós obstrutiva,…)
  • Diuréticos tiazidicos
  • excreção aumentada de soluto ativo
  • Sind. Cerebral salt wasting
52
Q

Os diuréticos _________ reduzem a capacidade de concentração urinária, ao contrário dos diuréticos ______

A

de Ansa; Tiazidicos

53
Q

Nas células do túbulo contornado distal a reabsorção do sódio é ____ à reabsorção do cálcio.

A

Nas células do túbulo contornado distal a reabsorção do sódio é INVERSA à reabsorção do cálcio.

54
Q

O cálcio no lúmen ____ o ENAC. Isto leva a ____ da reabsorção de sódio e diminuição da excreção de _____.

A

O cálcio no lúmen INIBE o ENAC. Isto leva a DIMINUIÇÃO da reabsorção de sódio e diminuição da excreção de POTÁSSIO.

55
Q

O Magnésio movimenta-se sempre no mesmo sentido que o Potássio, dado que o seu aumento inibe a secreção de potássio nas células principais.

A

Hipermagnesémia&raquo_space;> Hipercaliémia

Hipomagnesémia&raquo_space;> Hipocaliémia

56
Q

D. Ansa&raquo_space;> Hipovolémia&raquo_space;> Hipercalciúria

A

D. Tiazídicos&raquo_space;> Hipocaliémia&raquo_space;> Hipocalciúria

57
Q

Tiazidas tem MAIOR efeito na
concentração de K+ em comparação
com diuréticos da ansa.

A

MAS as Tiazidas são MENOS natriuréticos em comparação com os diuréticos de ansa.

58
Q

Tiazidas mais associadas a ______ e _____ que os diuréticos de ansa.

A

Tiazidas mais associadas a HIPOK+ e HIPONA+ que os diuréticos de ansa.

59
Q

Na hipovolémia associada a estados edematosos (cirrose, ICC, Sind Nefrotico) como é a concentração urinária de Na+?

A

[Na] urinário é frequentemente <10mM mesmo após hidratação com solução salina normal

60
Q

O grau de hiponatrémia fornece um indicador INDIRETO da ativação neuro-hormonal

A

constitui também um IMPORTANTE INDICADOR DE PROGNOSTICO na hipo natremia hipervolémica

61
Q

Quais os 2 tipos de hiponatrémia hipervolémica?

A

Com [Na] urinária alta - IRA / IRC

[Na+] urinária baixa - ICC, Cirrose, Sindrome Nefrotico

62
Q

Qual a causa mais comum de hiponatremia euvolémica?

A

SIADH

63
Q

Qual a relação de glicocorticoides com secreção de ADH?

A

défice de glicocorticoides (Ins SR) leva a aumento da ADH -> hiponatrémia euvolémica.
aumento de Glicocorticoides -> diminui ADH

64
Q

Causas de hiponatremia euvolémico

A
  • hipotiroidismo leve a moderado
  • défice glicocorticoides (dça hipofisária)
  • SIADH
65
Q

Ins Suprarenal e alterações natrémia

A

Ins SR 1ª - Hiponatrémia hipovolémica

Ins SR 2ª (Dça hipofisária) - Hiponatrémia euvolémica

66
Q

Na SIADH os níveis de ác úrico usualmente são _______

A

inferiores a 4mg/dl (ao contrario da hipoNa-hipovolemica, onde há hiperuricemia)

67
Q

A Doença Renal é uma causa comum de SIADH. V/F?

A

Falso. A doença Pulmonar é uma causa comum (Pneumonia, derrame, TB, e neoplasias malignas de pequenas cells pulmão). SNC também (meningite, tumor, hemorragia)

68
Q

Em que doentes é mais provável ocorrer Edema Cerebral Agudo por hiponatrémia?

A

Mulheres em pré menopausa

69
Q

Causa de Insuficiência Respiratória na hiponatrémia?

A
  • IR normo/hipercápnica causada por edema pulmonar “neurogénico”
70
Q

Qual o tempo que define a hiponatrémia crónica?

A

48horas

71
Q

Principal complicação de correção de hiponatrémia crónica?

A
  • Síndrome de Desmielinização Osmótica: devido a correção demasiado rápida, com reacúmulo de osmólitos pelas celulas cerebrais tardio. Afeta a ponte +. Causa para/tetraparésia, disfagia, disartria, diplopia, “locked-in syndrome”, perda de consciência.
    Mielónise extrapontica pode ocorrer.
72
Q

Nova redução de Na+ após correção demasiado rápida pode diminuir risco de Sindrome Desmielinização osmótica. F/V?

A

Verdadeiro

73
Q

Como excluir pseudo-hiponatrémia laboratorialmente?

A

Osmolalidade sérica. Na+ sérico pode estar alterado nos casos de hiperlipidemia e/ou hiperproteinemia extremas

74
Q

Qual a variação de Na+ com a Glicémia?

A

Subida de 100mg/dL de glicose, leva a descida de 1.6-2.4mM de Na+ (saida de H2O das celulas para o plasma)

75
Q

Pode-se realizar o diagnóstico de SIADH 1-2dias após interrupção de diuréticos. V/F?

A

Falso. Após 1-2 semanas!

76
Q

Tratamento de hiponatrémia hipervolémica por ICC?

A

IECAs

77
Q

A terapêutica da Hiponatrémia aguda pode ser mais rápida do que na Crónica

A

Ainda não houve tempo para adaptação/alterações celulares

78
Q

Em que casos se recorre à utilização de vaptanos? QUais os disponiveis?

A

SIADH.

TOLvaptano - OraL (mais apropriado para o SIADH resistente e prolongado); ConIVaptano - IV

79
Q

A hipernatrémia é rara, no entanto associa-se a mortalidades de ____ %

A

40-60%

80
Q

Mecanismo mais frequente de hipernatrémia?

A

Perda de água e de eletrólitos, com perda de H2O superior.

81
Q

O que caracteriza Diabetes Insipida Adipsica?

A

Defeito central na função osmoreceptora do hipotálamo, com diminuição de sede e de ADH (tumores, oclusão ACA, trauma, hidrocefalia, inflamação)

82
Q

Causa GI mais comum de hipernatrémia?

A

Diarreia (osmótica - com Na/K < 100mM)

83
Q

Causa Renal para hipernatrémia?

A
  • Diurese osmótica (por hiperglicémia, excesso de ureia, pós obstrutiva ou manitol)
  • Diurese aquosa - Diabetes insipida
84
Q

Transmissão da Diabetes Insipida Nefrogénica

A
  • associada ao X (perda função recetor V2)
  • Autossómica Dominante (AQP 2)
  • Autossómica Recessiva (AQP 1 - mais leve -, AQP 2)
85
Q

Causas adquiridas de Diabetes Insipida Nefrogénica

A
  • hipercalcémia (diminui tranporte NaKCl)
  • hipocalémia (diminui AQP2)
  • fármacos (litio, antivirais)
  • DI gestacional
86
Q

Diabetes Insipida gestacional ocorre em que trimestre? Terapêutica eficaz?

A

último trimestre. DDAVP é eficaz (resiste à vasopressinase)

87
Q

Hipercalcémia diminui a capacidade de concentração urinária por que mecanismo?

A

Reduz transporte de Na, K e Cl pelo TALHe o transporte de água nas celulas principais

88
Q

Teste de pivação de água, quem deve realizar?

A

Doentes com poliuria e Na+ sérico normal/reduzido.

Não realizar em doentes com hipernatrémia

89
Q

Resposta à DDAVP na Diabetes Insipida

A

Nefrogénica - sem resposta (ADH normal ou aumentada, aumento <50% da Osm urinaria)
Central - com resposta (redução de niveis de ADH)

90
Q

Tiazidas, Amilorido e AINEs não têm qualquer utilidade no tratamento de hipernatrémia aguda. V/F?

A

Verdadeiro! Só em HiperNa crónica! (DI)

91
Q

Desmopressina pode ser util no tratamento de DI nefrogénica. V/F?

A

Falso, só é util no tratamento de DI central! (na nefrogénica, o rim continua sem responder à desmopressina)

92
Q

Tratamento ideal da Diabetes Insipida Central?

A

Desmopressina

93
Q

90% do aporte diário de K+ é excretado. V/F?

A

Falso. 100% é excretado. 90% na urina e 10% nas fezes

94
Q

Necrose maciça pode causar ____calémia.

A

hipercalémia

95
Q

Onde ocorre a maioria da secreção e reabsorção renal de K+?

A

secreção - celulas principais do DC e tubulo conector

reabsorção - células alfa DC

96
Q

A secreção distal de K+ é dependente de quê?

A

Do recetor ENaC que reabsorve Na+, gerande um potencial negativo no lumen (leva à secreção de K+ pelo ROMK ou BK)

97
Q

A atividade dos canais K+ depende apenas da Aldosterona. V/F

A

Falso! Depende não só da aldosterona, mas de outros fatores. As alterações de K+ NÃO SÃO UNIVERSAIS nos disturbios da atividade de aldosterona.

98
Q

3 causas gerais de hipocalémia

A
  • Redistribuição (insulina, TSH, alcalose, atividade beta2adrenergica - captação cell)
  • Aumento de perdas renais
  • Perdas extra-renais
99
Q

Qual a alteração K+ causada por Intoxicação de Bório?

A

Hipocalémia

100
Q

Diarreia infecciosa é UMA CAUSA IMPORTANTE de hipocalémia

A

p.ex. Dça celiaca, VIPomas, ileostomia, adenomas viloses, DII, abuso crónico de laxantes - secreção exagerada de K+ intestinal (upregulation do BK colonico)

101
Q

Altas doses de derivados de Penicilina atuam como excretores obrigatórios de K+

A

Nefrotoxinas tubulares (foscarnet, anfotericina, Aminoglicosideos,…) levam a espoliação de K+ e Mg´+

102
Q

Exemplo de 2 inibidores e 1 ativador do ENaC

A

inibidores - Amilorido, hipercalciuria, Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1, pentamidina/trimetoprim
Ativador - aldosterona (hiperaldosteronismo 1º/2º), S. Liddle

103
Q

Os adenomas suprarenais correspondem a cerca de ___% de todos os casos de _____________. Quase 40% dizem respeito a ________

A

60%, hiperaldosteronismo primário adquirido; hiperplasia SR bilateral

104
Q

No Síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides os níveis de Aldosterona estão aumentados. V/F?

A

Falso. Tanto os valores de Aldosterona como renina estão diminuidos.

105
Q

No Síndrome de Cushing que % de doentes tem hipocalémia? E na secreção ectópica de ACTH?

A

10%; 60-100%

106
Q

A hipomagnesémia ________ (bloqueia/não bloqueia) a ROMK (DC), levando a ________ do K+.

A

NÃO inibe; excreção de K+ (hipoK)

107
Q

É fácil reverter hipocalémia em doentes com hipomagnesémia. V/F

A

Falso. Uma vez que a ROMK se encontra não bloqueada, mesmo que se reponha K+, este continua a ser excretado. É necessário corrigir Mg antes!

108
Q

Concentrações _____ de K+ predispõem a intoxicação digitálica

A

reduzidas de K+. Deixa de haver competição nos recetores entre K+ e digoxina.

109
Q

Quais as alterações ECG de hipocalemia?

A

ondas T aplanadas, depressão ST, prolongamento QT

110
Q

HipoK+ associa-se a progressão da HTA, ICC e AVC.

A

Correção da HipoK+ melhora a Pressão Arterial.

111
Q

Numa causa não renal de HipoK+, qual o valor esperado de K+ na urina 24h?

A

<15mmoL

112
Q

Na presença de SEAM verifica-se uma resposta positiva à administração de _________, ao contrário da S. Liddle

A

Espironolactona

113
Q

No S. Liddle verifica-se uma resposta positiva à Espironolactona. V/F

A

Falso! Só respondem a Amilorido (inibe ENaC)

114
Q

Qual a terapeutica da hipoK+ na Paralisia Periodica Tireotoxica?

A

Propanolol. Assim como no TCE, abuso de teofilina (casos em que o SNS está envolvido)

115
Q

Qual o Tratamento de escolha na HipoK+?

A

KCl oral

116
Q

Qual a causa mais frequente de hipercalémia?

A

A diminuição da excreção renal (fármacos que interferem no SRAA)

117
Q

Na pseudo-hiperK+ o _________ do sangue após punção, leva a valores de K+ aumentados em relação ao real; enquanto o ____________ do sangue, leva a normoK+ em doentes com hiperK+ real.

A

arrefecimento; aquecimento

118
Q

A hiperK+ ocorre na Acidose Lática e Acidose metabolica com anion gap. V/F?

A

Falso. A hiperK+ só ocorre nas Acidoses metabolicas SEM anion gap, e em menos casos na acidose respiratória.

119
Q

Causa infecciosa mais frequente na Insuficiencia Supra Renal?

A

HIV (ultrapassou TB)

120
Q

Casos de hiperK+ desproporcional à TFG?

A

Doença tubulointersticial que afeta nefrónio distal: Amiloidose, Anemia Falciforme, Nefrite Intersticial, Uropatia Obstrutiva

121
Q

HiperK+ pode-se apresentar com Brugada tipo 1 no ECG. Como se diferencia?

A

Tem ausência de ondas P, alargamento do QRS e eixo anormal do QRS.

122
Q

A paralisia hipercaliémica periodica familiar cursa com paralisia diafragmatica e insuficiencia respiratoria. V/F?

A

Falso. paralisia diafragmatica e insuficiencia respiratoria são sintomas de Paralisia hipercalémica secundária. A PPH familiar cursa com fraqueza miopatica

123
Q

Na hiperK+ grave (>6.5mmol), na ausência de alterações no ECG, não se deve tratar agressivamente. V/F?

A

Falso. Deve-se tratar de forma agressiva, pq o ECGé limitado na previsão de cardiotoxicidade

124
Q

Qual a terapeutica mais eficaz e confiável para redução plasmática de K+?

A

Diálise. A Diálise peritoneal é menos eficaz apesar de tudo.

125
Q

No tratamento de HiperK+ emergente, como se antagoniza imediatamente os efeitos cardiacos?

A

Cálcio endovenoso, 10mL a 10%

126
Q

Quais as causas de Diabetes Insipida nefrogénica?

A

Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)

  • Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)
  • Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)
  • Farmacos (+++Litio)
127
Q

Mesmo após correção lenta, é possivel ocorrer SDO em alguns casos. Quais os mais suscetiveis?

A
  • Alcoolismo
  • Desnutrição
  • HipoK+
  • Transplante fígado

Nefrologia (Babies Ana e os Verdes) (15 decks)

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