6.2 e 9.2 Perturbações orgânicas Flashcards

1
Q
Demência - clínica
Memória
Orientação
Humor e ansiedade
Comportamento
Pensamento
Linguagem/discurso
Atenção
Personalidade
Perceção
A

Memória

  • dificuldade com novas aprendizagens
  • esquecimentos
  • mais para memórias recentes do que para antigas
  • ++ memória episódica (memória procedimental e semântica preservada) ou ++ Memória semântica (palavras e significados)

Orientação (T -> E -> P)

Humor e ansiedade
Irritabilidade, agressividade
- em estadios terminais: embotamento, habilidade

Comportamento
Rotinas rígidas e estereotipadas, reações explosivas quando desafiado
Negligência do autocuidado e convenções sociais
Comportamentos sem motivo
Esterotipia, maneirismo

Pensamento
Pobre
Ideias delirantes (persecutórias) comuns e flutuantes

Linguagem/discurso
Se afetação da memória semântica, perda de palavras e significados
Estadios terminais, mutismo (ausência cia de discurso)

Atenção
Personalidade
Perceção

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2
Q

Demência - clínica subcortical e cortical

A
SUBCORTICAL
Personalidade - apático, inerte
Humor - embotado, deprimido
Coordenação - perturbada
Velocidade motora e cognitiva - lentificada
Movimentos anormais - comum (tremor)

D. Huntington
D. Parkinson Lesões talâmicas ou dos g. da base
EM

CORTICAL
Alteração memória grave, precoce
Linguagem disfasias, precoce
Capacidades matemáticas afetadas, precoce
Personalidade indiferente

DA
DFT

MISTA
Demência vascular
Demência com corpos de
Lewy
Degeneração corticobasal
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3
Q

Demência - tratamento de alteração comportamental e sintomático

A
  1. Tratamento de causas subjacentes
    - Natureza do problema
    - Exame do estado mental
    - Hx natural - ter em conta que os sintomas da demência flutuam e
    duram até 3 meses
  2. Abordagem ambiental, comportamental e psicológica
  3. Abordagem farmacológica
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4
Q

BPSD

A

Behavioural and psychological symptoms of dementia

Comportamentos:
agitação
gritar
deambular
apatia
comportamentos sexuais inapropriados
alterações do sono
Sintomas:
delírios
alucinações
depressão
ansiedade
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5
Q

BPSD - antes de iniciar TTO farmacológico, o que se deve fazer?

A
  1. Tratamento de causas subjacentes
    - Natureza do problema (fatores causais ou contribuintes muitas vezes tratáveis - infeções, dor)
    - Exame do estado mental, se existe psicopatología relacionada com os sintomas (“delirium”, psicose e depressão)
  • Ter em conta que os sintomas da demência flutuam e
    duram até 3 meses - planear revisão
  • Ter em conta relato dos cuidadores formais ou informais e o impacto dos sintomas sobre eles
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6
Q

BPSD - aproximação hierárquica

A
  1. Despistar causas potencialmente elimináveis;
  2. Atuar no ambiente físico ou social (reduzir o barulho/estimulação, controlar a temperatura ambiente, áreas livres para andar de forma protegida), intervenções psicológicas/comportamentais - Cuidados centrados na pessoa (massagem, ex, musica adequada, informação e treino de cuidadores)
  3. Se necessário (falência dos anteriores) tratamento farmacológico - antipsicóticos ASSOCIAM-SE a mortalidade
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7
Q

Demência e antipsicóticos - indicações e complicações

A

Indicações: problemas graves, distases significativo, sintomas psicóticos

Curto prazo (6 a 12 s) - start los, go low

Complicações:
1) ADAPT - sintomas extrapiramidais
Acute Dystonia
Akathisia
Parkinsonism
Tardive dyskinesia

2) AVC
3) Alteração da consciência, síndrome disautonómico, parkinsonimo (fatal -corpos de lewy)
4) Declínio cognitivo

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8
Q

Os antipsicóticos devem ser usados raramente (ou evitados totalmente) na demência com corpos de Lewy!

A

.

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9
Q

Demência - antidemenciais

A

Inibidores da colinesterase e memantina

  • demência com corpos de lewy
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10
Q

Demência - antidepressivos

A

A eficácia é questionável

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11
Q

Demência de Alzheimer - epidemiologia

A

Demência senil
60% das demências
Taxa duplica a cada 5 anos

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12
Q

Demência de Alzheimer - etiologia

A
Genes
Fatores ambientais
Mecanismos inflamatórios
Hipótese da cascata amiloide 
Hipótese colinérgica
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13
Q

Demência de Alzheimer - etiologia

GENES

A
Casos familiares:
Transmissão AD
Maioria dos casos familiares:
- APP
- PSEN1
- PSEN2

Casos esporádicos:
Maioria!!
Variantes no ApoE4 - aumenta o risco
Trissomia 21

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14
Q

Demência de Alzheimer - etiologia

Hipótese da cascata amiloide

A

Aumento de formação e deposição de beta-amilóide

A favor: Genes da DA familiar estão todos envolvidos no metabolismo beta-amiloide

Duvidose: Idosos saudáveis têm deposição de beta-amilóide

Conclusão: O beta-amiloide é necessário, mas não suficiente, para causar DA.

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15
Q

Demência de Alzheimer - etiologia

Fatores ambientais

A
Protetores:
• Índices de saúde vascular 
• Nível educacional mais elevado
• Maior atividade cognitiva
• Dieta mediterrânica
• AINEs
• THS
• Estatinas
Risco:
• Diabetes
• Inatividade física e mental
• Obesidade (?)
• Alumínio (?)
• Nível educacional mais baixo
• Doença cérebro-vascular
História de depressão
• História de demência
• Hiperhomocisteinémia
• Infeção a herpes simplex
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16
Q

Demência de Alzheimer - etiologia

Mecanismos inflamatórios

A
  • Beta-amiloide interage com fatores inflamatórios e imunes

* TREM2 é um recetor da microglia envolvido da remoção de beta-amiloide

17
Q

Demência de Alzheimer - etiologia

Hipótese colinérgica

A
  • Evidência de perda de neurónios colinérgicos no córtex Mas:
  • Não têm um papel central, embora possam explicar alguns dos sintomas
  • Podem ser mais relevantes na demência com corpos de Lewy
18
Q

Demência de Alzheimer - neuropatologia

A

Macroscópica: Cérebro mais pequeno, peso mais baixo, sulcos aumentados e ventrículos aumentados

-córtex entorrinal -> Hipocampo, Áreas associativas do C. parietal, N. subcorticais

Microscopia: Novelos neurofibrilhares (tau)  - no corpo celular do neurónio
Placas senis (amilóide) - espaço do neurónio
19
Q

Demência de Alzheimer - clínica

A

ALTERAÇÕES CENTRAIS
AAAAA(D)
Amnésia
Afasia (dificuldade em encontrar palavras e construir frases fluentes)
Apraxia (perda da capacidade de realizar movimentos ou gestos aprendidos)
Agnosia (perda da capacidade de identificação de objetos)
Anosmia
Disfunção executiva

DEPRESSÃO
50% dos doentes com DA tem sintomas depressivos major

PERSONALIDADE

PSICOSE
Minoria importante de doentes
++ persecutória de roubo

COMPORTAMENTO
Desorientação
Alteração do ciclo sono-vigília, agitação noturna
Aumento da atividade motora no final do dia (sundowing)
Alteração alimentar (comer pouco ou mt)
Alteração sexual (desinibirão)

20
Q

Demência de Alzheimer - tratamento

A

-> Inibidores da colinesterase
Donezepilo, rivastigmina e galantamina
DA ligeira a moderada

-> Antagonista NMDA
Memantina
DA moderada a grave

21
Q

Doença vascular - epidemiologia

A

2a forma mais comum de demência (a par com demência dos corpos de lewy)

22
Q

Doença vascular - etiologia

FR
Causas genéticas

A
FR
História de AVC
Idade (duplica a cada 5A)
Baixo nível educacional
Doença vascular
Depressão de início tardio
HTA
FRvascular (tabagismo, dislipidemia, obesidade)

Causas genéticas
CADASIL- mutação no gene Notch

Isquémia dos pequenos vasos -> afeta regiões subtropicais -> morte neuronal -> lesão da substância branca

23
Q

Doença vascular - clínica

A

Comum: Depressão, habilidade emocional e confusão à noite
Apatia
Lentificação comportamental
Ansiedade

SUGESTIVO:
• Clínica: Alterações psicológicas desiguais, progressão errática, preservação relativa da personalidade
• Exame objetivo: HTA, arteriosclerose periférica e retiniana
• Exame objetivo: Sinais neurológicos focais (paralisia pseudobulbar, rigidez,
acinésia, hiperreflexia)
• TC: enfarte e grandes áreas de lesão da substância branca
• RMN: mais sensível

24
Q

Demência vascular - tto

A

Controlo dos FR

25
Q

Demência com corpos de Lewy - distinção

A

Demência com corpos de Lewy:

  • Demência com corpos de Lewy
    Demência surge antes de sintomas parkinsónicos

-Demência da doença de Parkinson
Demência só surge depois de sintomas parkinsónicos

26
Q

Demência com corpos de Lewy - etiologia

A

Sinucleinopatias

- As sinucleinopatias têm sido associadas com mutação no gene de alfa-sinucleína (SNCA) no cromossomo 4

27
Q

Demência com corpos de Lewy - neuropatologia

A

Corpos de Lewy - Córtex, inclusões intracelulares, alfa-sinucleina
Neurites de Lewy
Placas senis - sobreposição significativa com DA

28
Q

Demência com corpos de Lewy - CLÍNICA

A
  • declínio cognitivo progressivo (++ atenção e capacidades visuoespaciais)
  • demência flutuante com fases recurrentes tipo delirium
  • alucinações visuais
  • Parkinsonismo
29
Q

Demência com corpos de Lewy - tratamento

A

Inibidores da colinesterase

30
Q

Doença Frontotemporal - epidemiologia

A

Forma menos comum de demência

2a forma mais comum de demência pré-senil

31
Q

Doença Frontotemporal - clínica

A

Comportamento

  • perda precoce de insight
  • desinibição e alteração do julgamento crítico
  • hiperoralidade
  • distratilidade, impulsividade

Afeto
-apatia, embotamento, depressão
Memória

Linguagem e discurso

  • perda progressiva do discurso
  • ecolália
  • perseveração

Hemisfério direito - variante comportamental
Hemisfério esquerdo- afasia progressiva

32
Q

Doença Frontotemporal - TTO

A

Não há fármacos com eficácia na cognição ou no comportamento.

33
Q

Doença de Pick

A

Clínica: Afasia com demência

Etiologia: desconhecida
Neuropatologia: Corpos de Pick nos polos frontais e temporais
Compostos por tau, ubiquitina

Avaliação: teste genético

34
Q

Doença de alzheimer

A

ESTADIO LIGEIRO

  • perda de memória
  • desorientação no tempo e espaço
  • incapacidade de usar o dinheiro
  • alteração do humor e ansiedade
  • mudança na razão

ESTADIO MODERADO

  • perda de memória grande
  • alucinações e ilusões
  • dificuldade em reconhecer familiares e vizinhos
  • dificuldade linguagem
  • agitação

ESTADIO SEVERO

  • incontinência
  • mutismo
  • flexão dos braços e pernas
  • confinamento à cama
35
Q

Instrumentos de avaliação de delirium

A
CAM (Confusion assessment method)
• Caracter flutuante
• Perturbação da atenção
• Perturbação do pensamento
• Perturbação da consciência

DRS (Delirium rating scale)
• Indica não só a presença como também a gravidade do delirium
• Boa sensibilidade e especificidade
• Reservado a psiquiatras

MMSE (Mini-mental state examination)
• Avalia a cognição
• Não foi desenhado para avaliar a presença de delirium
• Apenas útil com resultados de base do doente

36
Q

Diferença entre psicoeducacao familiar e terapia familiar sistémica

A

Psicoeducacao familiar - foco nas necessidades dos cuidadores com passagem de info e competências para lidar com a doença- a família como entidade em risco face à doença de alguém

Terapia familiar sistémica- foco nas necessidades da família, incluindo o doente - ênfase na circularidade interativa e na autonomização de cada um