5. Perturbações aditivas Flashcards
Substância Psicoativa
Substância química que actua no SNC provocando alterações com fins recreativos, religiosos, científicos ou terapêuticos. Inclui álcool, drogas ilícitas e lícitas (p.e. benzodiazepinas)
USO NOCIVO (CID-10 ou DSM-V)
Padrão de consumo problemático com dano para saúde física e/ou mental.
DEPENDÊNCIA: ≥ 3 critérios no último ano
- craving
- dificuldade em controlar o comportamento
- síndrome de abstinência
- tolerância aos efeitos da substância
- abandono ou diminuição de interesses pessoais
CID-10 e DSMV
Intoxicação Abstinência CID-10: Uso nocivo e dependência DSM-V: Uso nocivo - ligeiro- 2 a 3 sintomas - moderado 4 a 5 - grave > ou 6
Intoxicação
Síndrome transitória e reversível em relação com consumo recente que induz alterações físicas/ psíquicas.
Abstinência:
Síndrome após cessação/redução
de substância.
Quantidade máxima diária recomendada de alcool :
Homem 2 UBP (20g) ; Mulher 1 UBP (10g); acima dos 65 anos 1 UBP (10g)
.
Tolerância
Uma substância produz efeito decrescente após sucessivas administrações ou são necessárias doses cada vez maiores para obter o mesmo efeito
Etiologia - perturbações aditivas
Disponibilidade de substância
- venda livre
- legais sujeitas a prescrição médica
- de venda ilegal
Fatores pessoais:
- maior vulnerabilidade
- famílias problemáticas, desagregadas
- mau aproveitamento escolar, absentismo e até delinquência
Fatores sociais:
- pressão de pares
- desemprego e sem-abrigo
Factores neurobiológicos e farmacológicos:
-Reforço positivo da via mesencefálica dopaminérgica dependência advém da diminuição da actividade dos sistemas executivos do córtex pré-frontal. A tolerância e a abstinência surgem por alterações neuro adaptativas cerebrais.
Os efeitos ansiolíticos, sedativos e hipnóticos, com frequência relacionados com a função GABA. O uso continuado leva a alterações do GABA, o que parece levar ao desenvolvimento de tolerância. Ao parar subitamente a droga, estas alterações do GABA persistem e levam a um declínio súbito do GABA e causa o quadro clínico de abstinência. Isto também explica o fenómeno de reactividade cruzada.
- Com os opióides: redução da actividade noradrenérgica. Na sua ausência há um hiper-reactividade NA, o que leva a taquicárdia, diaforese e hipertensão arterial e ansiedade. É por isto também que se usam os agonistas NA (ex.clonidina e lofexidina) nas terapêuticas farmacológicas para a desintoxicação opióide.
- síndromas de abstinência
- craving
Circuito de recompensa - sistema mesolímbico dopaminérgico
Reforços positivos -> Neurónios dopaminérgicos da área tegmental ventral —> Neurónios núcleo accumbens (estriado ventral) pela via mesolímbica
Droga efeito positivo - euforia, redução da ansiedade
Reforço positivo (prazer) - consumo impulsivo - passa para um reforço negativo (sintomas de abstinência) - consumo compulsivo
Subs ansiolíticas e opioids no craving
Subs ansiolíticas - aumentam GABA. Promovem tolerância ao diminuir os recetores gabaérgicos. Interrupção abrupta, diminuição GABA e aumento dos sintomas de abstinência
Opióides - diminuem a libertação de Noradrenalina no tronco cerebral. Uso continuo, diminui a sensibilidade dos recetores. Paragem abrupta - libertação NA com sintomas de privação (hiperativação SNS)
Canábis
- Intensifica um humor pré-existente:
- Hiperemia conjuntivas, boca seca, taquicardia, hipotensão ortostática.
- Síndrome amotivacional:
consumo prolongado: inibição, diminuição da eficiência, apatia, desmotivação e apragmatismo. Repercussões no funcionamento social e ocupacional (a ocorrência desta síndroma não é consensual, mas referido com frequência). - Induzir a psicose tóxica (paranóia)- risco de esquizofrenia tóxica
- Sintomas de abstinência - irritabilidade, náuseas, insónia, anorexia
- Dependência e abstinência em consumidores pesados
Cocaína e anfetaminas
Psico-estimulantes
- Euforia, aumento da energia, desinibirão, aumento da auto-confiança, pensamento grandioso
- Midríase, hipersudorese, taquicardia, bruxismo, perda de apetite, convulsões, paranoia. — têm movimentos estereotipados e repetitivos (++ anfetamina)
Overdose - arritmias cardíacas e EAM
Desenvolve tolerância rápido e tem dependência psicológica e física
A psicose induzida por anfetaminas surge mais no uso continuado e com doses elevadas.
Sintomas: delírio persecutório, alucinações auditivas e visuais (mais frequentes), alterações comportamentais graves que geralmente são breves, mas podem persistir meses.
Sintomas de abstinência: Fadiga, letargia, hiperinsónia, hiperfagia, pesadelos, irritabilidade e agitação
Opiáceos
Heroína, morfina, codeína, metadona
Analgesia
Recetores opiáceos:
- mu: depressão respiratória, analgesia, euforia, desenvolvimento de Dependência e alterações da motilidade gástrica. Morfina e heroína seletivas para recetores mu.
- k: níveis de sedação, sono, diurese
- sigma: disforia, desconforto emocional, por vezes sintomas psicóticos - delta: atividade cardiovascular e analgesia
Efeitos predominantes: euforia seguida de relaxamento, bem estar e tranquilidade, miose, obnubilação, diminuição frequência respiratória, ruborização, analgesia, diminuição temperatura
Overdose -> Confusão, coma e depressão do centro respiratório
Síndrome de abstinência: Disforia, inquietação, insónia, dor abdominal, vómitos, diarreia, febre, mialgias, rinorreia, lacrimejo, sudorese, piloereção, midríase
Inicia-se 6h após o último consumo e tem pico às 36-48h
Tolerância: desenvolve-se rapidamente e cruzada entre opiáceos
Dependência física e psicológica intensa
Mas diminui rapidamente após inicio de abstinência
Intervenção terapêutica
- avaliação somática: Pedir doseamentos urinários e se indicado no sangue, solicitados para as várias substâncias e não apenas para as que o doente diz que consome. Cuidado com reações cruzadas em doentes medicados com psicofármacos (falsos positivos).
- estado mental e das comorbilidades psiquiátricas
- motivação para a mudança: estádios do modelo de mudança, descrito por Prochaska e DiClemente: pré-contemplação, contemplação, decisão, acão, manutenção e possível recaída.
- plano de recuperação: Será útil a designação de um “tutor” / colaborador ou figura sentinela que participará no processo de tratamento. O plano deve ser objetivo, realista e completo e terá como base um compromisso das partes envolvidas. O principal objetivo será uma recuperação e reabilitação progressiva pessoal, familiar e social e não apenas a ausência dos consumos de substâncias
- desintoxicação: após ter um plano de recuperação bem definido, mesmo que tenha de ser posteriormente reajustado, nomeadamente a continuidade do tratamento após a desintoxicação.
- intervenções e recuperação física, psicológica, psicossocial, familiar, social e vocacional
- Recuperação continuada, manutenção e intervenção nas recaídas. Elaborar o mais cedo possível, com o doente e, de preferência envolvendo os familiares, um plano de prevenção e intervenção nas recaídas (ex. modelo de prevenção de recaídas de Marlatt e Gorsky). Se surgir, a recaída pode ser uma experiência de aprendizagem, reforçando o processo de recuperação.
Programas de substituição
A abstinência pode não ser logo possível e ser necessário prescrever uma substância similar para uma terapêutica de “substituição”, recorrendo por exemplo a uma substância de acão mais lenta e maior semivida.
Programas Terapêuticos com Agonistas Opiáceos (PTAO)
Uso ilícito de um opiáceo de rua ou outro opiáceo, por um doente dependente, seja substituído pela administração de um fármaco opióide de prescrição médica, agonista total ou parcial (por ex. metadona ou buprenorfina)
Metadona
Semivida longa (1-2 dias), sintomas de privação podem começar apenas após 36 horas e atingir pico em 3-5 dias. É administrada em formulação líquida e tomada per os. A dose é variável e titulada.
Buprenorfina
2º opioide mais utilizado em PTAO
Cloridrato de Buprenorfina:
- agonista parcial ao nível dos recetores opióides Mu e antagonista dos receptores opióides kapa
- prevenir ou aliviar sintomas de privaçãoda heroína, reduzir o cravina e diminuir os efeitos eufóricos e sedativos associados
Início rápido 30 a 60 min e durante 24h ou +
Programas terapêuticos com agonista opiáceos
Níveis de aptidão
- PTAO de Alto Limiar de exigência que visa a abstinência de heroína e de outras substâncias psicoativas e está integrado num programa mais amplo de seguimento médico, psicológico e social. A admissão em programa implica um contrato terapêutico e a realização de análises toxicológicas periódicas;
- PTAO de Baixo Limiar procura que este contacte outros serviços sócio-sanitários e abandone as práticas de risco;PTAO enquadra-se numa intervenção no âmbito da redução de riscos e minimização de danos.
- PTAO de objetivos Intermédios, em que a prioridade se centra mais na readaptação pessoal e social do utente do que na abstinência total;
Programas de substituição em baixo limiar de exigência
A administração de metadona é geralmente presencial e feita por um técnico de saúde, na dose e periocidade fixada por prescrição médica, sendo que o horário de funcionamento deve ser adaptado população alvo
.
Programa de troca de seringa
Equipas de Rua
Programas para consumo vigiado
.
Alternativa ao programa de substituição da metadona
Clonidina - catapressan ou lofexidina (agonistas alfa2-adrenérgico)
+
Halazepam - pacinone 40mg ou clorodiazepoxido-paxium 10 mg (BZD)
+
Clonixina - clonix (analgésico)
+
Flurazepam-morfex, 30mg (hipnótico)
+
Butilescopalamina - buscopam composto (pró-cinético)
Levoalfacetilmetadol
LAAM - suspensa, alterações cardíacos graves
Era usado como programa de substituição da heroína
.
Antagonista opiáceo
Naltrexona
Comunidades terapêuticas
curta - 12 semanas
média - 3 a 12 meses
longa - até 3 anos
Modelo de Minnesota - 12 passos
Articulação com grupos de ajuda mútua
Intervenções psicológicas e psicossociais diferenciadas
Programa de reinserção social realizado em apartamentos na comunidade com componente formativa e vocacional
Timmon Cermark definiu as seguintes características sugestivas de co- dependência:
• Pessoas que assumem a responsabilidade de responder às necessidades dos outros esquecendo ou negando as suas próprias necessidades;
• Ausência ou distorção de limites que o codependente vive com ansiedade, nomeadamente em situações de intimidade e separação;
• Relação e envolvimento com indivíduos com comportamentos aditivos;
• Investimento contínuo na tentativa de controlar e influenciar sentimentos
e comportamentos dos outros;
Ectasy/MDMA
Efeitos estimulantes:
Humor elevado, euforia, aumento da autoconfiança, empatia e intimidade
Efeitos alucinogénios:
Perceções intensificadas e vividas
Perda de apetite, taquicardia, hipersudorese, bruxismo e flashbacks
Via peros, olfactiva, injectado ou rectal (supositório). Efeito surge no espaço de minutos e pode durar cerca de 5 horas
Risco de lesões neurológicas incluindo a nível do sistema serotoninérgico. Risco de desenvolver alucinações e outros sintomas psicóticos.
Mefedrona
Catinona, alcaloide estruturalmente relacionado com as anfetaminas presente nas folhas e ramos frescos do arbusto africano Catha edulis (Khat)
Principais sintomas: euforia, desinibirão social, empatia e aumento do líbido
Duplo diagnóstico:
Associação frequente entre uso de substâncias e comorbilidade psiquiátrica
.
Ketamina, special K (antagonismo dos recetores NMDA) - alucinogénicos
Elevação do humor, distorções sensoriais e alucinações
Tx de depressão refratária
Risco de psicose
Perturbações relacionadas com o alcool
Consumo excessivo
Abuso de alcool
Dependencia do alcool
Consumo problematico
No ICD-10 surgem estes quatro denominadores:
- Consumo excessivo: consumo diário ou semanal de álcool acima de um
dado limiar. É habitualmente classificado em unidades de álcool por semana, de acordo com gramas/bebida. No UK 14 unidades por semana. - Abuso de álcool: ingestão que causa danos mentais, físicos ou sociais
para um individuo. Excluídos indivíduos com critérios de dependência. - Dependência de álcool: Cumpre critérios de dependência de substância (3 ou mais: desejo intenso ou compulsão de consumir a substância, dificuldades em controlar o comportamento face à substância, sintomas fisiológicos de abstinência, evidência de tolerância, negligência progressiva de outros prazeres ou interesses, persistência consumo apesar evidencia de consequências deletérias (físicas ou mentais). Consumo problemático: aplicável a quem o consumo de álcool causou alguma perturbação ou incapacidade. Inclui abuso de álcool e
dependência.
Modelo Moral - alcool
Alcoolismo visto como fraqueza
Responsabilidade e penalização
Pode ser benéfico dissuadir pessoas do consumo de alcool
Modelo Médico - alcool
Alcoolismo visto como doença
Fornecido tratamento
Pessoas que sofrem de dependência alcoólica
Se dependência de alcool, prognóstico mt reservado, excepto se manutenção de abstinência
Diagnóstico de abuso de alcool e não de dependência parece estar associado a melhor prognóstico
.
Rastreio de alcoolismo CAGE ou AUDIT (14 perguntas (homem> 8, mulher >7), existe também o AUDIT-C)
.
Consequências físicas consumo de alcool
Efeito tóxico direto: cérebro e fígado
Desnutrição: défice proteico e vitaminas do complexo B
Acidentes - TCE
Descuido - susceptibilidade a infeções
Patologia GI:
- Lesão hepática: estratos, hepatite, cirrose
- Gastrite, úlcera péptica, varizes esofágicas
- Pancreatite aguda ou crónica
Patologia do SN:
Neuropatia periférica, epilepsia e degeneração cerebelar (instabilidade marcha e postura). Traumatismo CE. Degeneração cerebelos. Demência
Complicações neurológicas raras:
Atrofia do nervo ótico
Mielinólise pontina central
Síndrome de Marchiafava-Bignami
Patologia <3:
Hipertensão, aumento do risco de EAM e AVC
Patologia neoplásica:
Orofaringe, esófago, fígado e mama
Síndrome Marchiafava Bignami
Encefalopatia rara em relação ao défice de tiamina
Desmielinização do corpo caloso, trato ótico e pedúnculos cerebelos
Apresentação: ataxia, disartria, convulsões, estado confusional.
Consumo de alcool na mulher
Evolução rápida para dependencia, complicações médicas com curto período de exposição a doses pequenas
Atividade ADH gástrica mais baixa - valores de alcoolemia mais altos e taxa de metabolização + baixa
Taxas mais elevadas de cancro da mama, amenorreia, anovulação e menopausa precoce. Mortalidade mais elevada na mulher
Síndrome Alcoólico fetal
Consumo de álcool na gravidez provoca alterações do neurodesenvolvimento e taxas mais elevadas de nados-vivos
- anomalias faciais
- microcefalia
- estatura pequena
- baixo peso à nascença
- QI baixo, hiperatividade
Quadros agudos:
- relação com intoxicação
Intoxicação alcoólica
- síndrome transitória decorrente de ingestão recente que desaparece qd o alcool é eliminado
Intoxicação alcoólica idiossincrática
- mudanças comportamentais abruptas e não características da pessoa agressivas, após ingestão de alcool
- curta duração com amnésia para o episódio
- quadro desproporcional à qtd de álcool ingerido
Amnésia a curto prazo
- amnésia completa, fragmentada ou em bloco para acontecimentos significativos que ocorreram durante um período de ingestão alcoólica
Como tratar uma intoxicação por alcool
Medidas gerais - repouso e ventilação
Intoxicação grave - cuidadosa vigilância, risco de síndrome de abstinência ou coma
Violência - sedação com antipsicóticos
Se coma - excluir TCE, hemorragia GI, falência hepática, pneumonia, meningite, intoxicação por psicotrópicos ou hipoglicemia
Administração de fluídos glicosados precedida por tiamina (pelo risco de encefalopatia de Wernicke) e aporte de outras vitaminas do complexo B
- 100 mg de tiamina em cada 1L de solução de glicose
Efeito do alcool a nível neurológico
Intoxicação aguda:
Aumenta a dopamina, no núcleo accumbens e área tegmental ventral, ativando o sistema de recompensa mesolímbico. Aumenta de forma aguda os sistemas opioides, promovendo a libertação de opioides endógenos que estimulam os recetores u pos sinápticos
Consumo crónico:
Alteração no nº de recetores e sensibilidade(intoxicação e cravina pelo centro do prazer na área tegmental ventral)
- consumir álcool aumenta serotonina sináptica, pelo que uma diminuição da concentração de serotonina sináptica pode criar propensão para o consumo
Encefalopatia de Wernicke
Ataxia, paralisia 6º par craniano (nistagmo), amnésia anterógrada e retrógrada.
Reversível com tiamina por 5 a 8d
Síndrome de korsakoff
Lesões no SNC irreversíveis
Clínica: amnésia anterógrada (incapacidade de aprendizagem), prejuízo da memória recente; confabulação (preenche lacunas da memória), ausência de crítica
TTO: tiamina parentética em alta dose
Demência alcoolica
Uso crónico
Défices globais no funcionamento intelectual, capacidades cognitivas e memória.
Apresenta consequências permanentes. 50% com ventriculomegalia e atrofia cortical
Alcool - perturbação delirante do ciúme
“ciúme patológico”
Ideias sobrevalorizadas de que o parceiro está a ser infiel
Alucinose alcoolica
Psicose organica induzida pelo alcool
-> Alucinações auditivas!!!! de vozes insultuosas ou ameaçadoras
Não estão relacionadas com o síndrome de abstinência e pode durar vários meses
Tem preservação do estado de consciência
Alcool - deterioração pessoal
Estreitamento dos interesses do indivíduo que se tornam dirigidos ao álcool com negligência das responsabilidades ( Não confundir com perturbações da personalidade, cujas características deverão estar presentes antes da dependência de álcool.)
Alcool - perturbações do humor e ansiedade
comportamentos autolesivos e suicidários
Algumas pessoas bebem excessivamente para reduzir sintomas de ansiedade e de depressão. Por outro lado, beber excessivamente pode induzir depressão ou ansiedade persistente. Têm quatro vezes maior risco de depressão major em relação à população em geral.
Comportamentos autolesivos e suicidários - fatores de risco: impulsividade, afetos negativos e desesperança
Alcool - consequências sociais
Taxa de divórcio alta. Violência no domicílio.
Trabalho: Diminuição da eficiência, trabalhos cada vez menos graduados e despedimentos repetidos.
Acidentes viação: Grande associação entre consumo de álcool e acidentes de viação.
Criminalidade: Roubo, fraude, crimes sexuais, crimes de violência, incluindo homicídio. Ligação entre consumo problemático de álcool e pert personalidade antissocial.
Etiologia do consumo de alcool
Fatores individuais e socio-culturais
FATORES INDIVIDUAIS:
- Genéticos - genes das vias metabólicas do álcool - polimorfismo ALDH - efeito protetor
alelo ALDH2*2 (alteração actividade aldeído desidrogenase, com acumulação acetaldeído, parece ter efeito protector).
- Biológicos
Filhos de homens com dependência de álcool têm mais risco de desenvolver dependência. Menor sensibilidade aos efeitos da intoxicação aguda de álcool - Aprendidos
Filhos tendem a repetir os padrões de consumo de álcool dos pais. Reforço positivo comportamental se álcool dá sensação de prazer e reduz ansiedade. Efeitos aversivos ou experiências negativas previas podem diminuir consumos. - Personalidade
Consumo excessivo álcool associado a ansiedade crónica, sensação de inferioridade, impulsividade, tomada de riscos, procura de novas sensações/novidades. - Infância
Abuso emocional, disfunção familiar, pobreza e isolamento social - Psiquiátrica
55% das pessoas com dependência de álcool têm comorbilidade psiquiátrica (40% pert. humor, 32% pert. ansiedade, 14% pert. personalidade antissocial).
FATORES SOCIO-CULTURAIS
Controlo económico (preço álcool, impostos ...) Controlo formal (legislação) Controlo informal (hábitos e crenças morais)
Síndrome de abstinência/privação
caracterização e sintomas
Caracterização
Redução significativa ou cessação de consumo após período de consumo prolongado
Sintomas:
ligeiros - tremor, insónia, ansiedade, náuseas e vómitos
moderados - diaforese, hipertensão, taquicárdia, febre, desorientação
graves - convulsões tónico-clónicas, alucinações, delirium tremens
6 a 8h - Tremor
12 a 24h - Convulsões
24 a 72h - Delirium tremens
Delirium tremens
É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
Tríade: delirium, alucinações e tremor
3 a 5 dias duração, surge 48 a 72h após a privação
Clínica:
- agravamento noturno dos sintomas
- sintomas psiquiátricos: ilusões, alucinações (++ visuais - zoopsias e liliputianas), ansiedade intensa, insónia, medo, agitação e agressividade
- sintomas neurológicos: alteração do estado de consciência (desorientação temporo-espacial), tremores, delírio ocupacional, ataria truncar e prejuizo da memória recente
- hiperativiadae autonómica, sudorese, hipertensão arterial, midríase e febre
ANALITICAMENTE:
- leucocitose
- desequilíbrio hidroeletrolítico com hipocaliemia e hipomagnesemia
- disfunção hepática
TTO - síndrome de abstinência
1a linha - BZD
- previne convulsões e delirium tremens
- oral/iv
- desmame lento e progressivo 5/7d
Longa duração - diazepam e clorodiazepóxido - mais risco de intoxicação no idoso e em caso de insuficiência hepática
Lorazepam e oxazepam - curta duração, SEM METANOLIZAÇÃO HEPÁTICA
2a linha - anticonvulsivantes (carbamazepina)
3a linha - antipsicóticos (tiaprida, risperidona, haloperidol)
- agitação extrema e sintomas psicóticos (delírios, alucinações)
- RISCO PRÓ-CONVULSIVO
+++ TIAMINA
- prevenção do síndrome de Wernicke-korsakoff, em doentes de alto risco
- administração prévia à glicose (doentes com alteração do estado de consciência devem receber tiamina parentética antes da glicose, pois a tiamina (B1) é conezia no metabolismo dos carboidratos
Tratamento da dependência de alcool
1)avaliação e motivação para recuperação
2) plano de recuperação
incluindo possíveis familiares
1) avaliação e motivação para recuperação
- reconhecimento de abuso do alcool
- questionários CAGE, AUDIT
- problemas associados: interpessoais, justiça, problemas médicos e psiquiátricos
- avaliação somática e laboratorial
- entrevista motivacional
- intervenção breve
2) plano de recuperação
incluindo possíveis familiares e garantir as condições mínimas. Prever e antecipar dificuldades. Envolvimento da família e de um tutor/colaborador ou figura sentinela no tto
Tratamento da dependência de alcool
3) Desintoxicação
- casos graves - hospitalização:
- > antecedentes de delirium tremens ou convulsões
- > consumo de alcool mt prolongado e elevado (>30 UBP/dia)
- > Questionário SADQ >30
- > Abuso de benzodiazepinas
- > Comorbilidades médicas ou psiquiátricas
1a linha - BZD
- previne convulsões e delirium tremens
- oral/iv
- desmame lento e progressivo 5/7d
Longa duração - diazepam e clorodiazepóxido - mais risco de intoxicação no idoso e em caso de insuficiência hepática
Lorazepam e oxazepam - curta duração, SEM METANOLIZAÇÃO HEPÁTICA
2a linha - anticonvulsivantes (carbamazepina)
3a linha - antipsicóticos (tiaprida, risperidona, haloperidol)
- agitação extrema e sintomas psicóticos (delírios, alucinações)
- RISCO PRÓ-CONVULSIVO
+++ TIAMINA
- prevenção do síndrome de Wernicke-korsakoff, em doentes de alto risco
- administração prévia à glicose (doentes com alteração do estado de consciência devem receber tiamina parentética antes da glicose, pois a tiamina (B1) é conezia no metabolismo dos carboidratos
Tratamento da dependência de alcool
4) Manutenção
- TTO PSICOLOGICO CBT Grupos de ajuda mútua - AA Ambulatório - comunidade terapêutica Intervenções familiares Treino competências interpessoais e sociais, alargamento da rede
- TTO FARMACOLÓGICO NALTREXONA 1a linha, antagonista opioide TTO anti-craving CI: Insuficiência hepática
ACAMPROSATO
1a linha, inibição GABA e reduz a atividade excitaria do glutamato
NÃO TEM METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA
CI: Doença renal
DISSULFIRAM
2a linha, inibe ALDH com acumulação de acetilaldeído
TTO aversivo - bloqueia o processo de oxidação do álcool acumulando-se acetaldeído
Sintomas desagradáveis: flushing facial, vómitos, tonturas, cefaleias, hipotensão
CI: Gravidez, IC, HTA, psicose, epilepsia e IH e renal graves
A eficácia deste tratamento depende da compliance, sendo recomendada a toma assistida e monitorização por outra pessoa.
NALMEFENE:
Reduz craving
Antagonista opioide
Usado em pessoas com consumo excessivo de álcool, com ou sem critérios de dependência.
Dependência de psicofármacos: Benzodiazepinas
Inibe GABA
Ansiedade - 8 a 12S
Insónia - até 4S
Sintomas de abstinência: Ansiedade, irritabilidade, insónia. Tremor, diaforese, taquicárdia, agitação, convulsões, hiperacúsia, alucinações.
Reações paradoxais mais comuns em idosos, crianças, TCE
BZD de semi-vida curta e alta potência são mais aditivas e com mais sintomas de abstinência
TTO: Se utilizar BZD se semi vida curta (alprazolam, lorazepam), fazer switch para BZD de semi-vida longa duração (diazepam)
Redução lenta e gradual ao longo de 8S (1/8 de dose a cada 2 S)
