5. Perturbações aditivas Flashcards

1
Q

Substância Psicoativa

A

Substância química que actua no SNC provocando alterações com fins recreativos, religiosos, científicos ou terapêuticos. Inclui álcool, drogas ilícitas e lícitas (p.e. benzodiazepinas)

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2
Q

USO NOCIVO (CID-10 ou DSM-V)

A

Padrão de consumo problemático com dano para saúde física e/ou mental.

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3
Q

DEPENDÊNCIA: ≥ 3 critérios no último ano

A
  • craving
  • dificuldade em controlar o comportamento
  • síndrome de abstinência
  • tolerância aos efeitos da substância
  • abandono ou diminuição de interesses pessoais
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4
Q

CID-10 e DSMV

A
Intoxicação
Abstinência
CID-10: Uso nocivo e dependência
DSM-V: Uso nocivo 
- ligeiro- 2 a 3 sintomas
- moderado 4 a 5
- grave > ou 6
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5
Q

Intoxicação

A

Síndrome transitória e reversível em relação com consumo recente que induz alterações físicas/ psíquicas.

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6
Q

Abstinência:

A

Síndrome após cessação/redução

de substância.

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7
Q

Quantidade máxima diária recomendada de alcool :

Homem 2 UBP (20g) ; Mulher 1 UBP (10g); acima dos 65 anos 1 UBP (10g)

A

.

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8
Q

Tolerância

A

Uma substância produz efeito decrescente após sucessivas administrações ou são necessárias doses cada vez maiores para obter o mesmo efeito

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9
Q

Etiologia - perturbações aditivas

A

Disponibilidade de substância

  • venda livre
  • legais sujeitas a prescrição médica
  • de venda ilegal

Fatores pessoais:

  • maior vulnerabilidade
  • famílias problemáticas, desagregadas
  • mau aproveitamento escolar, absentismo e até delinquência

Fatores sociais:

  • pressão de pares
  • desemprego e sem-abrigo

Factores neurobiológicos e farmacológicos:
-Reforço positivo da via mesencefálica dopaminérgica dependência advém da diminuição da actividade dos sistemas executivos do córtex pré-frontal. A tolerância e a abstinência surgem por alterações neuro adaptativas cerebrais.

Os efeitos ansiolíticos, sedativos e hipnóticos, com frequência relacionados com a função GABA. O uso continuado leva a alterações do GABA, o que parece levar ao desenvolvimento de tolerância. Ao parar subitamente a droga, estas alterações do GABA persistem e levam a um declínio súbito do GABA e causa o quadro clínico de abstinência. Isto também explica o fenómeno de reactividade cruzada.

  • Com os opióides: redução da actividade noradrenérgica. Na sua ausência há um hiper-reactividade NA, o que leva a taquicárdia, diaforese e hipertensão arterial e ansiedade. É por isto também que se usam os agonistas NA (ex.clonidina e lofexidina) nas terapêuticas farmacológicas para a desintoxicação opióide.
  • síndromas de abstinência
  • craving
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10
Q

Circuito de recompensa - sistema mesolímbico dopaminérgico

A

Reforços positivos -> Neurónios dopaminérgicos da área tegmental ventral —> Neurónios núcleo accumbens (estriado ventral) pela via mesolímbica

Droga efeito positivo - euforia, redução da ansiedade

Reforço positivo (prazer) - consumo impulsivo - passa para um reforço negativo (sintomas de abstinência) - consumo compulsivo

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11
Q

Subs ansiolíticas e opioids no craving

A

Subs ansiolíticas - aumentam GABA. Promovem tolerância ao diminuir os recetores gabaérgicos. Interrupção abrupta, diminuição GABA e aumento dos sintomas de abstinência

Opióides - diminuem a libertação de Noradrenalina no tronco cerebral. Uso continuo, diminui a sensibilidade dos recetores. Paragem abrupta - libertação NA com sintomas de privação (hiperativação SNS)

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12
Q

Canábis

A
  • Intensifica um humor pré-existente:
  • Hiperemia conjuntivas, boca seca, taquicardia, hipotensão ortostática.
  • Síndrome amotivacional:
    consumo prolongado: inibição, diminuição da eficiência, apatia, desmotivação e apragmatismo. Repercussões no funcionamento social e ocupacional (a ocorrência desta síndroma não é consensual, mas referido com frequência).
  • Induzir a psicose tóxica (paranóia)- risco de esquizofrenia tóxica
  • Sintomas de abstinência - irritabilidade, náuseas, insónia, anorexia
  • Dependência e abstinência em consumidores pesados
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13
Q

Cocaína e anfetaminas

A

Psico-estimulantes
- Euforia, aumento da energia, desinibirão, aumento da auto-confiança, pensamento grandioso

  • Midríase, hipersudorese, taquicardia, bruxismo, perda de apetite, convulsões, paranoia. — têm movimentos estereotipados e repetitivos (++ anfetamina)
    Overdose - arritmias cardíacas e EAM

Desenvolve tolerância rápido e tem dependência psicológica e física

A psicose induzida por anfetaminas surge mais no uso continuado e com doses elevadas.
Sintomas: delírio persecutório, alucinações auditivas e visuais (mais frequentes), alterações comportamentais graves que geralmente são breves, mas podem persistir meses.

Sintomas de abstinência: Fadiga, letargia, hiperinsónia, hiperfagia, pesadelos, irritabilidade e agitação

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14
Q

Opiáceos

Heroína, morfina, codeína, metadona

A

Analgesia

Recetores opiáceos:

  • mu: depressão respiratória, analgesia, euforia, desenvolvimento de Dependência e alterações da motilidade gástrica. Morfina e heroína seletivas para recetores mu.
  • k: níveis de sedação, sono, diurese
  • sigma: disforia, desconforto emocional, por vezes sintomas psicóticos - delta: atividade cardiovascular e analgesia

Efeitos predominantes: euforia seguida de relaxamento, bem estar e tranquilidade, miose, obnubilação, diminuição frequência respiratória, ruborização, analgesia, diminuição temperatura
Overdose -> Confusão, coma e depressão do centro respiratório

Síndrome de abstinência: Disforia, inquietação, insónia, dor abdominal, vómitos, diarreia, febre, mialgias, rinorreia, lacrimejo, sudorese, piloereção, midríase

Inicia-se 6h após o último consumo e tem pico às 36-48h

Tolerância: desenvolve-se rapidamente e cruzada entre opiáceos
Dependência física e psicológica intensa
Mas diminui rapidamente após inicio de abstinência

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15
Q

Intervenção terapêutica

A
  • avaliação somática: Pedir doseamentos urinários e se indicado no sangue, solicitados para as várias substâncias e não apenas para as que o doente diz que consome. Cuidado com reações cruzadas em doentes medicados com psicofármacos (falsos positivos).
  • estado mental e das comorbilidades psiquiátricas
  • motivação para a mudança: estádios do modelo de mudança, descrito por Prochaska e DiClemente: pré-contemplação, contemplação, decisão, acão, manutenção e possível recaída.
  • plano de recuperação: Será útil a designação de um “tutor” / colaborador ou figura sentinela que participará no processo de tratamento. O plano deve ser objetivo, realista e completo e terá como base um compromisso das partes envolvidas. O principal objetivo será uma recuperação e reabilitação progressiva pessoal, familiar e social e não apenas a ausência dos consumos de substâncias
  • desintoxicação: após ter um plano de recuperação bem definido, mesmo que tenha de ser posteriormente reajustado, nomeadamente a continuidade do tratamento após a desintoxicação.
  • intervenções e recuperação física, psicológica, psicossocial, familiar, social e vocacional
  • Recuperação continuada, manutenção e intervenção nas recaídas. Elaborar o mais cedo possível, com o doente e, de preferência envolvendo os familiares, um plano de prevenção e intervenção nas recaídas (ex. modelo de prevenção de recaídas de Marlatt e Gorsky). Se surgir, a recaída pode ser uma experiência de aprendizagem, reforçando o processo de recuperação.
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16
Q

Programas de substituição

A

A abstinência pode não ser logo possível e ser necessário prescrever uma substância similar para uma terapêutica de “substituição”, recorrendo por exemplo a uma substância de acão mais lenta e maior semivida.

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17
Q

Programas Terapêuticos com Agonistas Opiáceos (PTAO)

A

Uso ilícito de um opiáceo de rua ou outro opiáceo, por um doente dependente, seja substituído pela administração de um fármaco opióide de prescrição médica, agonista total ou parcial (por ex. metadona ou buprenorfina)

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18
Q

Metadona

A

Semivida longa (1-2 dias), sintomas de privação podem começar apenas após 36 horas e atingir pico em 3-5 dias. É administrada em formulação líquida e tomada per os. A dose é variável e titulada.

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19
Q

Buprenorfina

A

2º opioide mais utilizado em PTAO

Cloridrato de Buprenorfina:

  • agonista parcial ao nível dos recetores opióides Mu e antagonista dos receptores opióides kapa
  • prevenir ou aliviar sintomas de privaçãoda heroína, reduzir o cravina e diminuir os efeitos eufóricos e sedativos associados

Início rápido 30 a 60 min e durante 24h ou +

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20
Q

Programas terapêuticos com agonista opiáceos

Níveis de aptidão

A
  • PTAO de Alto Limiar de exigência que visa a abstinência de heroína e de outras substâncias psicoativas e está integrado num programa mais amplo de seguimento médico, psicológico e social. A admissão em programa implica um contrato terapêutico e a realização de análises toxicológicas periódicas;
  • PTAO de Baixo Limiar procura que este contacte outros serviços sócio-sanitários e abandone as práticas de risco;PTAO enquadra-se numa intervenção no âmbito da redução de riscos e minimização de danos.
  • PTAO de objetivos Intermédios, em que a prioridade se centra mais na readaptação pessoal e social do utente do que na abstinência total;
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21
Q

Programas de substituição em baixo limiar de exigência

A administração de metadona é geralmente presencial e feita por um técnico de saúde, na dose e periocidade fixada por prescrição médica, sendo que o horário de funcionamento deve ser adaptado população alvo

A

.

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22
Q

Programa de troca de seringa
Equipas de Rua
Programas para consumo vigiado

A

.

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23
Q

Alternativa ao programa de substituição da metadona

A

Clonidina - catapressan ou lofexidina (agonistas alfa2-adrenérgico)
+
Halazepam - pacinone 40mg ou clorodiazepoxido-paxium 10 mg (BZD)
+
Clonixina - clonix (analgésico)
+
Flurazepam-morfex, 30mg (hipnótico)
+
Butilescopalamina - buscopam composto (pró-cinético)

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24
Q

Levoalfacetilmetadol
LAAM - suspensa, alterações cardíacos graves
Era usado como programa de substituição da heroína

A

.

25
Q

Antagonista opiáceo

A

Naltrexona

26
Q

Comunidades terapêuticas

A

curta - 12 semanas
média - 3 a 12 meses
longa - até 3 anos

Modelo de Minnesota - 12 passos

Articulação com grupos de ajuda mútua
Intervenções psicológicas e psicossociais diferenciadas
Programa de reinserção social realizado em apartamentos na comunidade com componente formativa e vocacional

27
Q

Timmon Cermark definiu as seguintes características sugestivas de co- dependência:

A

• Pessoas que assumem a responsabilidade de responder às necessidades dos outros esquecendo ou negando as suas próprias necessidades;
• Ausência ou distorção de limites que o codependente vive com ansiedade, nomeadamente em situações de intimidade e separação;
• Relação e envolvimento com indivíduos com comportamentos aditivos;
• Investimento contínuo na tentativa de controlar e influenciar sentimentos
e comportamentos dos outros;

28
Q

Ectasy/MDMA

A

Efeitos estimulantes:
Humor elevado, euforia, aumento da autoconfiança, empatia e intimidade

Efeitos alucinogénios:
Perceções intensificadas e vividas

Perda de apetite, taquicardia, hipersudorese, bruxismo e flashbacks

Via peros, olfactiva, injectado ou rectal (supositório). Efeito surge no espaço de minutos e pode durar cerca de 5 horas

Risco de lesões neurológicas incluindo a nível do sistema serotoninérgico. Risco de desenvolver alucinações e outros sintomas psicóticos.

29
Q

Mefedrona

A

Catinona, alcaloide estruturalmente relacionado com as anfetaminas presente nas folhas e ramos frescos do arbusto africano Catha edulis (Khat)

Principais sintomas: euforia, desinibirão social, empatia e aumento do líbido

30
Q

Duplo diagnóstico:

Associação frequente entre uso de substâncias e comorbilidade psiquiátrica

A

.

31
Q

Ketamina, special K (antagonismo dos recetores NMDA) - alucinogénicos

A

Elevação do humor, distorções sensoriais e alucinações

Tx de depressão refratária

Risco de psicose

32
Q

Perturbações relacionadas com o alcool

Consumo excessivo

Abuso de alcool

Dependencia do alcool

Consumo problematico

A

No ICD-10 surgem estes quatro denominadores:

  • Consumo excessivo: consumo diário ou semanal de álcool acima de um
    dado limiar. É habitualmente classificado em unidades de álcool por semana, de acordo com gramas/bebida. No UK 14 unidades por semana.
  • Abuso de álcool: ingestão que causa danos mentais, físicos ou sociais
    para um individuo. Excluídos indivíduos com critérios de dependência.
  • Dependência de álcool: Cumpre critérios de dependência de substância (3 ou mais: desejo intenso ou compulsão de consumir a substância, dificuldades em controlar o comportamento face à substância, sintomas fisiológicos de abstinência, evidência de tolerância, negligência progressiva de outros prazeres ou interesses, persistência consumo apesar evidencia de consequências deletérias (físicas ou mentais). Consumo problemático: aplicável a quem o consumo de álcool causou alguma perturbação ou incapacidade. Inclui abuso de álcool e
    dependência.
33
Q

Modelo Moral - alcool

A

Alcoolismo visto como fraqueza

Responsabilidade e penalização

Pode ser benéfico dissuadir pessoas do consumo de alcool

34
Q

Modelo Médico - alcool

A

Alcoolismo visto como doença

Fornecido tratamento

Pessoas que sofrem de dependência alcoólica

35
Q

Se dependência de alcool, prognóstico mt reservado, excepto se manutenção de abstinência

Diagnóstico de abuso de alcool e não de dependência parece estar associado a melhor prognóstico

A

.

36
Q

Rastreio de alcoolismo CAGE ou AUDIT (14 perguntas (homem> 8, mulher >7), existe também o AUDIT-C)

A

.

37
Q

Consequências físicas consumo de alcool

A

Efeito tóxico direto: cérebro e fígado
Desnutrição: défice proteico e vitaminas do complexo B
Acidentes - TCE
Descuido - susceptibilidade a infeções

Patologia GI:

  • Lesão hepática: estratos, hepatite, cirrose
  • Gastrite, úlcera péptica, varizes esofágicas
  • Pancreatite aguda ou crónica

Patologia do SN:
Neuropatia periférica, epilepsia e degeneração cerebelar (instabilidade marcha e postura). Traumatismo CE. Degeneração cerebelos. Demência

Complicações neurológicas raras:
Atrofia do nervo ótico
Mielinólise pontina central
Síndrome de Marchiafava-Bignami

Patologia <3:
Hipertensão, aumento do risco de EAM e AVC

Patologia neoplásica:
Orofaringe, esófago, fígado e mama

38
Q

Síndrome Marchiafava Bignami

A

Encefalopatia rara em relação ao défice de tiamina

Desmielinização do corpo caloso, trato ótico e pedúnculos cerebelos
Apresentação: ataxia, disartria, convulsões, estado confusional.

39
Q

Consumo de alcool na mulher

A

Evolução rápida para dependencia, complicações médicas com curto período de exposição a doses pequenas

Atividade ADH gástrica mais baixa - valores de alcoolemia mais altos e taxa de metabolização + baixa

Taxas mais elevadas de cancro da mama, amenorreia, anovulação e menopausa precoce. Mortalidade mais elevada na mulher

40
Q

Síndrome Alcoólico fetal

A

Consumo de álcool na gravidez provoca alterações do neurodesenvolvimento e taxas mais elevadas de nados-vivos

  • anomalias faciais
  • microcefalia
  • estatura pequena
  • baixo peso à nascença
  • QI baixo, hiperatividade
41
Q

Quadros agudos:

- relação com intoxicação

A

Intoxicação alcoólica
- síndrome transitória decorrente de ingestão recente que desaparece qd o alcool é eliminado

Intoxicação alcoólica idiossincrática

  • mudanças comportamentais abruptas e não características da pessoa agressivas, após ingestão de alcool
  • curta duração com amnésia para o episódio
  • quadro desproporcional à qtd de álcool ingerido

Amnésia a curto prazo
- amnésia completa, fragmentada ou em bloco para acontecimentos significativos que ocorreram durante um período de ingestão alcoólica

42
Q

Como tratar uma intoxicação por alcool

A

Medidas gerais - repouso e ventilação
Intoxicação grave - cuidadosa vigilância, risco de síndrome de abstinência ou coma
Violência - sedação com antipsicóticos
Se coma - excluir TCE, hemorragia GI, falência hepática, pneumonia, meningite, intoxicação por psicotrópicos ou hipoglicemia

Administração de fluídos glicosados precedida por tiamina (pelo risco de encefalopatia de Wernicke) e aporte de outras vitaminas do complexo B
- 100 mg de tiamina em cada 1L de solução de glicose

43
Q

Efeito do alcool a nível neurológico

A

Intoxicação aguda:

Aumenta a dopamina, no núcleo accumbens e área tegmental ventral, ativando o sistema de recompensa mesolímbico. Aumenta de forma aguda os sistemas opioides, promovendo a libertação de opioides endógenos que estimulam os recetores u pos sinápticos

Consumo crónico:

Alteração no nº de recetores e sensibilidade(intoxicação e cravina pelo centro do prazer na área tegmental ventral)
- consumir álcool aumenta serotonina sináptica, pelo que uma diminuição da concentração de serotonina sináptica pode criar propensão para o consumo

44
Q

Encefalopatia de Wernicke

A

Ataxia, paralisia 6º par craniano (nistagmo), amnésia anterógrada e retrógrada.
Reversível com tiamina por 5 a 8d

45
Q

Síndrome de korsakoff

A

Lesões no SNC irreversíveis
Clínica: amnésia anterógrada (incapacidade de aprendizagem), prejuízo da memória recente; confabulação (preenche lacunas da memória), ausência de crítica

TTO: tiamina parentética em alta dose

46
Q

Demência alcoolica

A

Uso crónico

Défices globais no funcionamento intelectual, capacidades cognitivas e memória.
Apresenta consequências permanentes. 50% com ventriculomegalia e atrofia cortical

47
Q

Alcool - perturbação delirante do ciúme

“ciúme patológico”

A

Ideias sobrevalorizadas de que o parceiro está a ser infiel

48
Q

Alucinose alcoolica

A

Psicose organica induzida pelo alcool
-> Alucinações auditivas!!!! de vozes insultuosas ou ameaçadoras
Não estão relacionadas com o síndrome de abstinência e pode durar vários meses

Tem preservação do estado de consciência

49
Q

Alcool - deterioração pessoal

A

Estreitamento dos interesses do indivíduo que se tornam dirigidos ao álcool com negligência das responsabilidades ( Não confundir com perturbações da personalidade, cujas características deverão estar presentes antes da dependência de álcool.)

50
Q

Alcool - perturbações do humor e ansiedade

comportamentos autolesivos e suicidários

A

Algumas pessoas bebem excessivamente para reduzir sintomas de ansiedade e de depressão. Por outro lado, beber excessivamente pode induzir depressão ou ansiedade persistente. Têm quatro vezes maior risco de depressão major em relação à população em geral.

Comportamentos autolesivos e suicidários - fatores de risco: impulsividade, afetos negativos e desesperança

51
Q

Alcool - consequências sociais

A

Taxa de divórcio alta. Violência no domicílio.
Trabalho: Diminuição da eficiência, trabalhos cada vez menos graduados e despedimentos repetidos.
Acidentes viação: Grande associação entre consumo de álcool e acidentes de viação.
Criminalidade: Roubo, fraude, crimes sexuais, crimes de violência, incluindo homicídio. Ligação entre consumo problemático de álcool e pert personalidade antissocial.

52
Q

Etiologia do consumo de alcool

Fatores individuais e socio-culturais

A

FATORES INDIVIDUAIS:
- Genéticos - genes das vias metabólicas do álcool - polimorfismo ALDH - efeito protetor
alelo ALDH2*2 (alteração actividade aldeído desidrogenase, com acumulação acetaldeído, parece ter efeito protector).

  • Biológicos
    Filhos de homens com dependência de álcool têm mais risco de desenvolver dependência. Menor sensibilidade aos efeitos da intoxicação aguda de álcool
  • Aprendidos
    Filhos tendem a repetir os padrões de consumo de álcool dos pais. Reforço positivo comportamental se álcool dá sensação de prazer e reduz ansiedade. Efeitos aversivos ou experiências negativas previas podem diminuir consumos.
  • Personalidade
    Consumo excessivo álcool associado a ansiedade crónica, sensação de inferioridade, impulsividade, tomada de riscos, procura de novas sensações/novidades.
  • Infância
    Abuso emocional, disfunção familiar, pobreza e isolamento social
  • Psiquiátrica
    55% das pessoas com dependência de álcool têm comorbilidade psiquiátrica (40% pert. humor, 32% pert. ansiedade, 14% pert. personalidade antissocial).

FATORES SOCIO-CULTURAIS

Controlo económico (preço álcool, impostos ...)
Controlo formal (legislação)
Controlo informal (hábitos e crenças morais)
53
Q

Síndrome de abstinência/privação

caracterização e sintomas

A

Caracterização
Redução significativa ou cessação de consumo após período de consumo prolongado

Sintomas:
ligeiros - tremor, insónia, ansiedade, náuseas e vómitos
moderados - diaforese, hipertensão, taquicárdia, febre, desorientação
graves - convulsões tónico-clónicas, alucinações, delirium tremens

6 a 8h - Tremor
12 a 24h - Convulsões
24 a 72h - Delirium tremens

54
Q

Delirium tremens

A

É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA

Tríade: delirium, alucinações e tremor

3 a 5 dias duração, surge 48 a 72h após a privação

Clínica:

  • agravamento noturno dos sintomas
  • sintomas psiquiátricos: ilusões, alucinações (++ visuais - zoopsias e liliputianas), ansiedade intensa, insónia, medo, agitação e agressividade
  • sintomas neurológicos: alteração do estado de consciência (desorientação temporo-espacial), tremores, delírio ocupacional, ataria truncar e prejuizo da memória recente
  • hiperativiadae autonómica, sudorese, hipertensão arterial, midríase e febre

ANALITICAMENTE:

  • leucocitose
  • desequilíbrio hidroeletrolítico com hipocaliemia e hipomagnesemia
  • disfunção hepática
55
Q

TTO - síndrome de abstinência

A

1a linha - BZD

  • previne convulsões e delirium tremens
  • oral/iv
  • desmame lento e progressivo 5/7d

Longa duração - diazepam e clorodiazepóxido - mais risco de intoxicação no idoso e em caso de insuficiência hepática

Lorazepam e oxazepam - curta duração, SEM METANOLIZAÇÃO HEPÁTICA

2a linha - anticonvulsivantes (carbamazepina)

3a linha - antipsicóticos (tiaprida, risperidona, haloperidol)

  • agitação extrema e sintomas psicóticos (delírios, alucinações)
  • RISCO PRÓ-CONVULSIVO

+++ TIAMINA

  • prevenção do síndrome de Wernicke-korsakoff, em doentes de alto risco
  • administração prévia à glicose (doentes com alteração do estado de consciência devem receber tiamina parentética antes da glicose, pois a tiamina (B1) é conezia no metabolismo dos carboidratos
56
Q

Tratamento da dependência de alcool

1)avaliação e motivação para recuperação

2) plano de recuperação
incluindo possíveis familiares

A

1) avaliação e motivação para recuperação
- reconhecimento de abuso do alcool
- questionários CAGE, AUDIT
- problemas associados: interpessoais, justiça, problemas médicos e psiquiátricos
- avaliação somática e laboratorial
- entrevista motivacional
- intervenção breve

2) plano de recuperação
incluindo possíveis familiares e garantir as condições mínimas. Prever e antecipar dificuldades. Envolvimento da família e de um tutor/colaborador ou figura sentinela no tto

57
Q

Tratamento da dependência de alcool

3) Desintoxicação

A
  • casos graves - hospitalização:
  • > antecedentes de delirium tremens ou convulsões
  • > consumo de alcool mt prolongado e elevado (>30 UBP/dia)
  • > Questionário SADQ >30
  • > Abuso de benzodiazepinas
  • > Comorbilidades médicas ou psiquiátricas

1a linha - BZD

  • previne convulsões e delirium tremens
  • oral/iv
  • desmame lento e progressivo 5/7d

Longa duração - diazepam e clorodiazepóxido - mais risco de intoxicação no idoso e em caso de insuficiência hepática

Lorazepam e oxazepam - curta duração, SEM METANOLIZAÇÃO HEPÁTICA

2a linha - anticonvulsivantes (carbamazepina)

3a linha - antipsicóticos (tiaprida, risperidona, haloperidol)

  • agitação extrema e sintomas psicóticos (delírios, alucinações)
  • RISCO PRÓ-CONVULSIVO

+++ TIAMINA

  • prevenção do síndrome de Wernicke-korsakoff, em doentes de alto risco
  • administração prévia à glicose (doentes com alteração do estado de consciência devem receber tiamina parentética antes da glicose, pois a tiamina (B1) é conezia no metabolismo dos carboidratos
58
Q

Tratamento da dependência de alcool

4) Manutenção

A
- TTO PSICOLOGICO
CBT
Grupos de ajuda mútua - AA
Ambulatório - comunidade terapêutica
Intervenções familiares
Treino competências interpessoais e sociais, alargamento da rede
- TTO FARMACOLÓGICO
NALTREXONA
1a linha, antagonista opioide
TTO anti-craving  
CI: Insuficiência hepática

ACAMPROSATO
1a linha, inibição GABA e reduz a atividade excitaria do glutamato
NÃO TEM METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA
CI: Doença renal

DISSULFIRAM
2a linha, inibe ALDH com acumulação de acetilaldeído
TTO aversivo - bloqueia o processo de oxidação do álcool acumulando-se acetaldeído
Sintomas desagradáveis: flushing facial, vómitos, tonturas, cefaleias, hipotensão
CI: Gravidez, IC, HTA, psicose, epilepsia e IH e renal graves
A eficácia deste tratamento depende da compliance, sendo recomendada a toma assistida e monitorização por outra pessoa.

NALMEFENE:
Reduz craving
Antagonista opioide
Usado em pessoas com consumo excessivo de álcool, com ou sem critérios de dependência.

59
Q

Dependência de psicofármacos: Benzodiazepinas

A

Inibe GABA

Ansiedade - 8 a 12S
Insónia - até 4S

Sintomas de abstinência: Ansiedade, irritabilidade, insónia. Tremor, diaforese, taquicárdia, agitação, convulsões, hiperacúsia, alucinações.

Reações paradoxais mais comuns em idosos, crianças, TCE

BZD de semi-vida curta e alta potência são mais aditivas e com mais sintomas de abstinência

TTO: Se utilizar BZD se semi vida curta (alprazolam, lorazepam), fazer switch para BZD de semi-vida longa duração (diazepam)
Redução lenta e gradual ao longo de 8S (1/8 de dose a cada 2 S)