Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Min Integration 1 ht 18 > 6 Antikoagulantia > Flashcards

6 Antikoagulantia Flashcards

1
Q

Vilka är de orala antikoagulantia som används?

A
  • Warfarin
  • FX hämmare
  • Trombinhämmare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är NOAK och DOAK?

A
  • NOAK = nya orala antikoagulantia alternativt non vitamin K orala antikoagulantia
  • DOAK = direkta orala antikoagulantia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är skillnaden mellan direkt och indirekt antikoagulantia?

A
  • Direkt = verkningsmekanism direkt på koagulationsfaktorn, behöver ingen kofaktor
  • Indirekt = verkar via en kofaktor som ex. antitrombin;heparin, lågmolekulärt heparin och fondaparinux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur fungerar warfarin?

A
  • Vitamin K antagonist
  • Blockerar vitamin K cykeln
  • Hämmar syntes av de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna
  • FII, VII, (IX), X
  • Inhiberar protein S och C
  • Nysyntes av faktorer krävs > tar ca 4-5 dygn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka mekanismer ger warfarin dess effekt?

A
  1. Vitamin K1 förekommer i växter och intas med föda
  2. Tas aktivt upp i tunntarmen
  3. Upptag kräver gallsalter > gallproblem kan ge malabsorbtion
  4. Vitamin K är fettlösligt > lagras i levern
  5. Hepatocyterna producerar koagulationsfaktorerna
  6. Funktionella koagulationsfaktoer kräver att glutminsyra karboxylerats på gamma position
  7. Utan karboxylerad glutaminsyra saknas bindningsförmåga till andra faktorer
  8. Vitamin K1 reduceras till Vitamin KH2 av enzymet > vitamin K-reduktas
  9. Vitamin KH2 oxideras vidare till vitamin K 2,3-epoxid
  10. Vid samma reaktion karboxyleras glutaminsyran i faktorerna > gamma-kaboxylering
  11. Vitamin K cykeln fortsätter
  12. Vitamin K 2,3-epoxid reduceras tillbaka till Vitamin K1 av > vitamin K-epoxidreduktas
  13. WARFARIN blockerar ffa vitamin K-epoxidreduktas + vitamin K-reduktas
  14. Effekt > minskat antal aktiva koagulationsfaktorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka omständigheter komplicerar praktisk användning av warfarin?

A 
•	Individuellt behov av dosering!
•	Flertalet faktorer påverkar behovet!
•	Ex ålder, kroppsstorlek generellt
•	Behandling monitoreras/ställs in genom mätning av PK-INR
-	Binder till plasmaproteiner
-	Metaboliseras av ett flertal cytokromer > genetiska variationer i CYPar ökar eller minskar behovet
-	Ex CYP2C19 *2 and *3 minskar behov
-	Ex CYPP4F2 ökar behov
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad ska man vara uppmärksam på vid warfarin-behandling?

A

• Terapeutiskt intervall PK-INR oftast mellan 2,0-3,0
• Tiden då man är inom det terapeutiska intervallet är viktigt
• Balanserar skydd mot trombos kontra risk för blödning
• Blödningsrisken ökas av
- svängande/instabilt PK-INR
- PK-INR vid/över 4,0-5,0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka är indikationerna för warfarin behandling?

A
  • Venös trombos > djup ventrombos eller lungemboli

* Strokeprofylax vid förmaksflimmer (kardioemboelisk stroke) ex vid mekaniska klaffproteser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur fungerar direkta FX hämmare?

A
  • Hämmar FX
  • Kompetetiv hämmning
  • Hämmar både fritt FX och FX bundet i protrobinaskomplexet
  • Behöver ingen co factor för att kunna binda = direkt
  • Ex substanser Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur fungerar trombinhämmare?

A
  • Hämmar FII = trombin = serinproteas
  • ”serine protease inhibitor”
  • Binder fritt trombin samt trombin bundet till fibrin
  • Förhindrar att trombin omvandlar fibrinogen till fibrin
  • Kräver ingen co factor = direkt
  • Låg bindning till plasmaproteiner
  • Interagerar inte med CYP450
  • Ex substans Dabigatran
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan effekten av warfarin reverseras (hos patient med blödning)?

A

Protrombinkomplex koncentrat
• Optimal behandling
• Består av poolad plasma = innehåller FII, FVII, FIX, FX
• Effekten avtar efter 6-8h
Plasma
• Ges om tillgång till protrombinkomplex koncentrat saknas
• Kräver stora volymer, tidsödande
• Effekten avtar efter 6h
Vit-K
• Iv administrering
• Effekt först efter 2-6h maximal effekt efter ett dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur kan effekten av NOAK reverseras (hos patient med blödning)?

A
  • Antidoter finns!
  • Mot FII hämmare > antidot Idarucizumab/Praxbind MOT dabigatran plus ev aktivt kol, hemodialys
  • Mot trombinhämmare FX ännu ej tillgängligt i Sverige > använd Protrombinkomplex koncentrat (faktorkoncentrat) plus ev fibrinolyshämmare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka är fördelarna och nackdelarna med warfarin?

A
  • Kan vara svårinställt
  • Behöver monitoreras
  • Successiv effekt > Maximal effekt efter 5-7 dygn
  • Interaktionsproblem med andra läkemedel
  • Kosten påverkar behandlingen
  • Lång klinisk erfarenhet
  • Warfarin enda alternativet vid mekaniska klaffproteser!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka är fördelarna och nackdelarna med NOAK?

A
  • Förutsägbar effekt
  • Effekten kommer snabbt, går ur snabbt
  • Behöver ej monitorera effekten
  • Njurfunktionen viktig och bör följas
  • Liten interaktion med andra läkemedel
  • Påverkas inte av födointag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vitamin K beroende koagulationsfaktorer?

A

FII, FVII, (FIX), FX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är heparin?

A
  • En grupp sulfaterade glukosaminoglykaner (polysackarid)
  • Sur och mycket negativt laddad
  • Bildas av mastceller i bindväv > lagras i sekretoriska granula
17
Q

Hur fungerar heparin?

A

Genom att förstärka inaktiveringen av FII och FX

  1. Heparin binder antitrombin
  2. Bindingen till antitrombin sker via en specifik pentasackaridsekvens
  3. Bindning ändrar konformation hos antitrombin och ökar dess affinitet för FX, FII och andra proteaser
  4. För att inaktivera FX räcker konformationsändring av antitrombin
  5. För att inaktivera FII/trombin krävs att heparin binder till BÅDE antitriombin och trombin samtidigt
  6. (LMWH inaktiverar bara FX eftersom det är för litet för att binda två samtidigt)
  7. Antitrombin binder till active site på trombin > Trombin inhiberas
18
Q

Vad är protamin sulfat?

A
  • Heparin antagonist
  • Starkt basiskt/positivt laddat protein
  • Binder heparin i ett inaktivt komplex
  • Utvinns från fisk > finns risk för allergi/anafylaxi
19
Q

Vad är lågmolekylärt heparin?

A
  • Fragmenterat heparin
  • Den variant som används kliniskt
  • Längre verkningstid än heparin/längre halveringstid
  • Saknar förmåga att hämma trombin
  • Lägre risk för blödning än för heparin
  • LMWH förlänger inte APTT!
  • Kan därför ges i standarddos utan analys
  • LMWH = low molecular weight heparin
  • Ex Dalteparin (Fragmin), Enoxaparin (Klexane)
20
Q

Vad är skillnaden mellan lågmolekylärt heparin och heparin?

A

Vanligt heparin = UH = unfractioned heparin
Lågmolekylärt heparin = LMWH = low molecular weight heparin

  • Verkningsmekanism > inaktiverar/inaktiverar inte trombin > LMWH inaktiverar bara FX eftersom det är för litet för att binda både antitrombin och trombin samtidigt vilket krävs
  • Påverkan på APTT > LMWH förlänger inte APTT!
  • Storlek
  • Verkningstid > kort/lång
  • Blödningsrisk > stor/liten
  • Dosering > standard/utvärderas > i de fall UH används monitoreras det med APTT prover för adekvat behandling
21
Q

Dalteparin (Fragmin), Enoxaparin (Klexane)

A

• lågmolekylärt heparin

22
Q

Vad är tranexam?

A
  • Tranexamsyra
  • Hemostatika, fibrinolyshämmare
  • Hämmar plasminogenaktivering = omvandling av plasminogen till plasmin
  • Ex handelsnamn cyklokapron, cyklo-f, tranexa
23
Q

Vad är desmopressin?

A
  • Strukturanalog till vasopressin/ADH
  • Blödningsprofylax, normaliserar blödningtid
  • Stimulerar frisättning av FVIII och vWF och Plasminogenaktivator/PA = Stimulerar frisättning av koagulationsfaktor från kroppens egna celler
  • ökar trombocytaggregation > pga ökad 5HT frisättning > ökar aggregation hos trombocyter
  • Antidiuretisk effekt
  • Ex Octostim®
24
Q

Hur fungerar aspirin som antikoagulantia?

A
  • Aspirin = acetylsalicylsyra
  • Förhindrar trombocytaggregation, antikoagulantia
  • Hämmar syntes av tromboxan A2/TXA2
  • Hämmar irreversibelt COX-1 genom att acetylera serin i active site hos trombocyten
  • COX-1 kan därför inte bidra till syntes av tromboxan A2/TXA2!
  • Irreversibelt pga trombocytens oförmåga att syntetisera COX
  • Läkemedel trombyl
25
Q

Hur fungerar trombolys?

A
  • En plasminogenaktivator aktiverar plasminogen till plasmin
  • Genom att tillsätta tPA/tissue plasminogen actvator boostas fibrinolysen
  • Plasminet bryter ner fibrinet i tromben och löser upp den
  • Ex alteplas (actilyse), reteplas (rapilysin) > (streptokinas används inte längre)
26
Q

Hur kan man med läkemedel förhindra koagulation?

A
  • Hämma koagulationsfaktorer > heparin, warfarin, NOAK
  • Förhindra trombocytaggregation > trombyl, clopidogrel
  • Stimulera fibrinolys > alteplas, reteplas, streptokinas
27
Q

Vad är streptokinas?

A
  • Fibrinolytika
  • Ett enzym som upptäcktes naturligt hos betahemolytiska streptokocker
  • Bildar komplex med plasminogen och har därefter förmåga att hydrolytiskt klyva plasminogen till aktivt plasmin > plasmin degraderar fibrin
  • Ingår i WHOs lista över Model List of Essential Medicines/EML
  • Avregistrerat i Sverige

Min Integration 1 ht 18 (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions