3 Neurofarmakologi Flashcards
1
Q
Haloperidol
A
• Haloperiodol, HaldolTM • FGA = första generationens antipsykotika • Blockerar dopamin D2-receptorer > ventrala striatum > minska hallucinationer/vanföreställningar • Mycket biverkningar! - Extrapyramidala bieffekter - Endokrina störningar (galaktorré) - Sederande - Hypotension, ortostatism, yrsel - Antikolinerga - Försämrar kognitiva funktioner
2
Q
Risperidon
A
- Risperidon, RisperdalTM
- SGA = andra generationens antipsykotika
- 1) Blockerar dopamin D2-receptorer > ventrala striatum > minska hallucinationer/vanföreställningar
- 2) Blockerar seretonerga 5-HT2A receptorer > prefrontalcortex > förbättra negativa och kognitiva symptom (intiativbrist etc)
- Biverkningar viktuppgång, hyperlipemi, ökad risk för diabetes
- Lindrigare biverkningsprofil än FGA
- Lägre grad av extrapyramidala bieffekter än FGA!
3
Q
Klozapin
A
- Klozapin, ClosapineTM
- SGA = andra generationens antipsykotika
- 1) Blockerar dopamin D2-receptorer > ventrala striatum > minska hallucinationer/vanföreställningar
- 2) Blockerar seretonerga 5-HT2A receptorer > prefrontalcortex > förbättra negativa och kognitiva symptom (intiativbrist etc)
- Biverkningar viktuppgång, hyperlipemi, ökad risk för diabetes
- Lindrigare biverkningsprofil än FGA
- Lägre grad av extrapyramidala bieffekter än FGA!
4
Q
Vad är positiva psykotiska symptom?
A
- Symptom som adderats till normalt liv > sådant man normalt inte har
- Hallucinationer
- Splittringar i tankegångar
5
Q
Vad är negativa symptom?
A
- Känslor eller förmågor man normalt har men som försämras av psykosen
- Motivationsbrist
- Initiativbrist
- Kan inte sålla mellan viktigt/oviktigt
6
Q
Vad innebär dopaminhypotesen?
A
- En förklaringsmodell för uppkomsten av psykotiska symptom
- Ökad dopaminerg aktivitet i ventrala striatum > upphov till positiva symptom (hallucinationer etc)
- Minskad dopaminerg aktivitet i prefrontalcortex > upphov till negativa och kognitiva symptom (intiativbrist etc)
7
Q
Vilka läkemedel används mot demens?
A
- Acetylkolinesterashämmare > vid lätt till måttlig demens
* Memantin > vid måttlig till svår demens
8
Q
Varför kan acetylkolinesterashämmare användas vid demens?
A
- Ffa kolinerga nervceller skadas vid AD > synapsförlust i tinning och hjässlob
- Kolinerga nervceller har betydelse för inlärning och minne!
- Minskad frisättning av Acetylkolin > brist på Ach > minskat antal nikotinerga receptorer
- Genom att hämma Acetylkolinesteras > hämmas nedbrytning av Ach > ökar mängden tillgängligt Ach i synapsklyftan > förbättrad kognitiv förmåga!
- Används vid lätt till måttlig demens
- Behandlingseffekt hos 40–70 % av behandlade > individuella skillnader i behandlingseffekt
9
Q
Donepezil
A
- Donepezil, ArizeptTM
- Rivastigmin, ExelonTM
- Galantamin, ReminylTM
- Acetylkolinesterashämmare
- Hämmar enzymet acetylkolinesteras som bryter ner acetylkolin/Ach till kolin + acetat
- Ökar mängden tillgängligt Ach i synapsklyftan
- Förbättrad kognitiv förmåga vid demens pga motverkar synapsförlust och skador på kolinerga neuron vid Alzheimers
- Förstahandsläkemedel vid Alzheimes, Parkinsons, Lewy Body demens
- Används vid lätt till måttlig demens
10
Q
Memantin
A
- Memantin, EbixaTM
- En icke-kompetitiv NMDA-receptorantagonist
- Överdriven och skadlig Glutamat-signalering > överaktiv NMDA-receptor > överdrivet Ca2+ inflöde i cellen > apoptos
- Skyddar neuronet genom att blockera NMDA-receptorn och förhindra Ca2+ influx > minskad excitotoxicitet > ökad cellöverlevnad
- Ökad kognitiv förmåga, minskade affektiva och psykotiska symptom vid demens
- Används vid måttlig till svår demens
- Indikation vid otillräcklig effekt av acetylkolinesterashämmare
