5. neonatal anpassningsstörning Flashcards
vad göra efter sectio vid us av barnet
bedöm andning/cirkulation
torka av så ej kall
lägg i famn med filt
sätt pox hö hand
gryndting
takypne, gnyende utandning
- försöker få ut fostervatten från lungorna
- vanligt efter förlossning och ff.a. sectio pga har inte fått samma stress
- högre risk för NAS (wet lungs)
- CPAP beroende på grad av grunting samt saturation
de flesta fullgångna orkar vända det själva
hur kolla sat
höger hand: preduktal saturation
- för att ductus arteriosus ej ska påverka
ordination vid NAS (låg sat)
övervak ekg
sat
kontroll var 30 min
Hb, glukos
vad iakta i samband medi nläggning
andningsarbete, mönster
syresättning
cirkulation: centrala/perfiera pulsar, k-återfyllnad
hjärtverksamhet
tem
obs hypoterm
svårare att vända andningsstörning om hypoterm
om dämpande andningsjud generellt eller fokalt
överväg genomlyning
- pneumothorax vanligt hos prematura
när är man nöjd med sat prematur
om sat > 90%
- dvs syrgas inte helt nödvändigt
indargningar
tecken på ökat andningsarbete
- använder buk
neonatal anpassningsstörning i fallet utgår från
grunting, takypne, indragningar
vad göra vid hypotermi
hud-hud
filtar
mössa
VVM 38 grader
vila
tillmatning 10 ml BMe var 3e h
diffar till NAS
infektion
mekoniumaspiration
NAS
hjärtfel
pneumothhorax
viktigt att föjla vid inläggning
kliniskt förlopp, täta kontroller
- AT, andningsarbete
- HF, sat
- temp
- auskultera hjärta, lunga
fråga efter infektionstecken mamma, leta fokus barn
tidig tillmatning
viktigt för att förebygga hypoglykemi
- ökat andningsarbete kräver mycket energi
tecken på sepsis barn
avvikande hudfärg
dålig genomblödning
AF, HF
dimmig blick
prematura och hypotermi
morbiditet/mortalitet ökar dramatiskt vid hypotermi, för varje grad under 36.5 ökar mortaliteten med 28%.
Ett kortvarigt temp-fall ner till 33 grader innebär stor risk för att barnet avlider inom kort (andnings eller cirkulationssvikt alt hypoglykemi, CNS-blödning, NEC).
HYPOTERMI ÄR DEN VANLIGASTE PRIMÄRA DÖDSORSAKEN GLOBALT ÄVEN I TROPISKA LÄNDER
vad obs vid mekoniumfärgat vatten
aspiration kan ge lindriga och svåra förlopp
NAS med andra ord
trasient takypne of newborn
= wet lung
hypotermi kan bidra till andningsproblemen
vart ska sat alltid mätas
höger hand: preduktalt
samt foten: postdukatalt
vid syretillförsel
Viktigt att tillföra så mycket O2 som krävs för att uppnå bra sat-nivåer, överväg ökat andningsstöd med CPAP
i fallet: 0.5 l/min vid 88-90% (steg till 93%), vill nå > 90%
behöver man rtg
ej direkt om god saturation och inga infektionstecken
när ska man vara försitkgi med cpap
om pneumothorax-misstanke
- ej hög misstanke om god sat
om ökat andingsbesvär och stigande O2 behov
CPAP (t.ex. 5 cm)
- påverkar AF, indragningar
- syrgasbehov varierar
varför var det troligen ej NAS i fallet
blir sämre (andning, syrgasbehov), syra-bas förvärras
CPAP god effekt
vad kan man ej värdera om man ej får pCO2
resp/metabol
- om metabol acidos kan man höja CPAP trycket för att vädra ut mer CO2
vad måste man göra vid CPAP
sätt sond pga kan svälja ner stora mängder luft
- smärta, svårt att mata, trycker på lungor vilket förvärrar andning
vidare åtgärder när barnet ej blir bättre
sat fot/hand
rtg pulm: MAS, CHD, infiltrat, pneumothorax
ucg hjärta
höja CPAP
vad bra att göra
ordinera AB på låg misstanke
skillnad i sat mellan fot/hand
- ductusberoende hjärtmissbildning, t.ex. CoA
- svaga femoralispulsar stärker diagnos - PFC
- lungkärl fortsatt sammandragna
- blod följer minsta moståndets väg via ductus utan att syresättas
- dvs delvis icke-syresatt blod går till systemcirkulationen
test för att stödja diagnosen PFC
öka O2 tillförsel för att nå >= 95% i foten (
om sat-skillnaden hö hand/fot förbättras/noramliseras snabbt stödjer det diagnos PFC
samtidigt som ökande O2 tillförsel fungerar som behandling då PVR minskar pga O2-vidgande effekter på lungkärlen
pre-post duktal mätning av saturation
kan ge indikation på om det föreligger en hö till vä shunt vid öppetstående ductus (dvs en del av blodflödet från HK går via ductus direkt till aorta utan att syresättas i lungorna, dvs det som kallas PFC=PPHN
man ser då en lägre syrenivå i foten jmf höger hand
prover man vill följa
infektionsrpover
blodstatus
syrabas + laktat
viktig behandling vid PHT
syrgas vidgar lungkärl, dvs potent vasodilator, viktig del av behandlingen vid PHT
skillnad i saturation fot/hand
skillnaden i saturation pre-post-duktalt talar för en hö-vä shunt via ductus arteriosus, det rör sig troligen om ökad vaskulär pulmonell resistens som uttryck för en adaptationsstörning, det kan dock även röra sig om ett allvarligt kongentitalt hjärtfel som är ductusberoende vilket måste uteslutas
rtg visar interlobulär vätska, nedsatt lufthalt
måttligt nedatt lufthalt (bronker avtecknar sig då tydligare mot den tätare lungbakgrunden)
horisontellt vitt streck som utgörs av interlobär vätska (förenligt med NAS).
Fråvaro av infiltrat och förtätningar utesluter mekoniumaspiration och gör kongenital pneumoni mindre troligt. Tidigt i förloppet av en infektion/pneumoni kan infektionsparametrar och rtg dock utfalla normalt, i detta läge med tilltagande försämring bör AB påbörjas för säkerhetsskull.
GLÖM EJ ATT BLODODLA INNAN (på barn har man inte möjlighet att upprepa blododlingar, dock ger en odling på 1 ml blod en rimlig chans att fånga aktuell mikrob adekvat)
PHT
kärl i lungan konstrigeras
- viktigt med lugn och ro för att hålla kvar saturationen
- titera syrgas
fynd ucg visar öppetstående ductus
diagnos PFC säker om inga tecken till hjärtmissbildning
bidirektionellt flöde vid PHT
flödesriktning ej kontinuerlig, högre tryck i systemkretslopp vs lungor bra
skrik bidrar till ökat tryck lungorna, flödet vänder då och mer blod går via ductus till aorta dåligt syresatt
→ allt som innebär stress förvärrar PHT
vart sitter ductus
mellan aorta och truncus pulmonalis
vad kan utlösa PFC/PPHN
meknoniumaspiration
asfyxi
infektion
nedkylning + hypoxi
= ductus och foramen ovale hålls öppna
när ser man oftare PFC
vid downs eller andra syndrom
vad göra vid PFC
syrgas
vila
temp
kolla blodsocker och syrbas
ev. cpap för att vädra ut Co2
tillmata
annat: NO (tex sildenafil)
vilka har alltid surfaktantbrist
prematura < v 32
= IRDS
vad utlöste PFC i fallet
sectio, hypotermi och otillräcklig O2 tillförsel
- man styrde sat efter preduktal syrenivå vilket är fel (måste kolla fot)
en systemisk hypoxi i komb med metabol acidos underhåller hög PHT, med kvarstående hö/vä shunt via ductus = dålig syresättning
problemet vid PFC
- sammandragna lungkärl vidgas ej tillräckligt
- därmed fylls ej alveoler och man får ej adekvat perfusion
- kvarstående hög PVR
- blod går då via ductus
- därmed späds aortablod ut med desaturerat blod
- ger lägre syresättning postduktalt
- sat övergår till anaerob, laktat
- lågt O2 och pH underhåller kärlresistens
O2 har dilaterande effekt på lungkärlen, kan bryta cirkeln och anaerob metabolism
- om det görs tidigt är det lättare att vända förloppet
- ofta krävs inga andra kärldilaterande LM (NO etc)
kongenitala cyantosika hjärtfel
är i regel ductusberoende
- hö/vä shunt är ofta så stor att Sat ej stiger på 100% syrgas
- den syrgasnivå som krävs för att nå adekvat sat är ett mått på ur stor hö-vä shunten är
vad kunde gjorts bättre i fallet
hud mot hud direkt+mössa
ta för vana att vid andningsstörning som ej förbättras snabbt alltid kolla saturation både pre-post-duktalt, vid lägre sat postduktalt ska syretillförsel alltid styras av postduktala värdet.
Snåla inte i onödan med syrgas vid fullgångna eller nästan fullgågna barn, ta tidigt kontakt med bakjour
take home
motverka nedkylning genom att lägga prematura barn hud-hud direkt
+ mössa
vid tilltagande försämring av NAS ska sat mätas pre och postduktalt
- styr syregastillförsel efter sat i foten, bör >= 95%
