46. Fièvre chez les adultes Flashcards
Quelle est la différence entre les bactéries à gram + et gram -
Gram +: seule membrane, couche épaisse de peptidoglycane (mauve)
Exotoxines
Gram- : Double membrane= endotoxine (LPS)
Couche mince de peptidoglycane ( rose)
CONFIRMER LA PRÉSENCE DE FIÈVRE ET SON PROFIL DE RÉCURRENCE (PATRON DE FIÈVRE)
· ÉVALUER LES DIFFÉRENTES HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES EN FONCTION DES FACTEURS DE RISQUE (IMMUNOSUPPRESSION, VIH, COMORBIDITÉS), DES VOYAGES, DES CONTACTS, ETC.
· ÉVALUER LA GRAVITÉ DE LA CONDITION DU PATIENT OU DE LA PATIENTE, SON ÉTAT VOLÉMIQUE ET HÉMODYNAMIQUE
VÉRIFIER LE STATUT VACCINAL
ENCOURAGER LES PATIENTS ET LES PATIENTES À RISQUE À SE FAIRE VACCINER CONTRE L’INFLUENZA ET LE PNEUMOCOQUE ; SAISIR L’OPPORTUNITÉ DE LES ENCOURAGER À METTRE À JOUR LEUR CALENDRIER VACCINAL
PROMOUVOIR LES MESURES D’HYGIÈNE POUR PRÉVENIR LA TRANSMISSION D’AGENTS INFECTIEUX (LAVAGE DES MAINS, PORT DU MASQUE, ISOLEMENT PRÉVENTIF, DISTANCIATION SOCIALE, ETC.)
DISCUTER DES RISQUES LIÉS AUX VOYAGES ET DES MOYENS DE PROTECTION.
ISOLER LA PATIENTE OU LE PATIENT AU BESOIN
DDx de fièvre de courte durée
VIH
Mononucléose
CMV
Pneumonie
Asplénie et hyposplénie
Cellulite
Ostéomyélite
Maladie de Lyme
Rx
Coup de chaleur
Factice
Épidémio de VIH
+ à risque sont les HARSAH
VIH-1 car transmission + facile
Certaines personnes sont séronégatives pour CCR5: lymphocytes et macrophage résistants au VIH
Mode de transmission du VIH
Fluide organique: sang, sperme, liquide pré-éjaculatoire et sc vaginales
Quel est le mode de transmission qui monte le risque à 100%
Transfusion sanguine
Drogue IV et VIH
90%, moins pire avec les programmes
Quel est le mode de transmission du VIH le + fréquent
Relation sexuelle
Pas/peu de risque par relation orale.
H ® F (pays développés) et rarement F ® H. Aux É-U, + fréquemment H à H §
Détermination du risque · Niveau de virémie à nb de virus dans les sécrétions génitales · Présences de lésions : le risque de 10x · Présence d’inflammation locale (ITSS) attire les lymphocytes, ce qui l’excrétion virale par le porteur du VIH et offre un réservoir de cellules vulnérables chez le récepteur. · Relation répétée dans un couple sérodiscordant o Risque + élevé au début, car développement d’une possible réponse immunitaire cellulaire chez l’individu séronégatif · Relations anales > vaginales (+ de cellules dendritiques) · Circoncision ¯ le risque de 60% o Par réduction de la masse de cellules dendritiques au niveau des muqueuses. §
Prévention : Utilisation du condom et relations monogames
Risuqe de transmission verticale (mère-enfant)
Risque de 30% si non-tx inon diminue à 1%
Pour les professionnel de la santé et le VIH, il y a eu diminution avec protection post-exposition
Chronologie des sx de VIH
Survient généralement 1-4 semaines (jusqu’à 10) après l’infection (incubation 2-4 semaine). · Dure 2-6 semaines (moyenne de 2 semaines) · Fatigue et léthargie peuvent persister plus longtemps (mois)
Sx dU vih
Surviennent chez 50-90% des patients · Syndrome d’allure mononucléosique/influenza o Fièvre légère (début soudain) o Céphalées empirées par les mouvements oculaires. § Peut donner une méningite aseptique chez 25% des patients avec trouvailles caractéristiques au LCR · Lymphocytes, glucose N et protéines légèrement augmentées. o Myalgies et arthralgies
o Adénopathies généralisées o Pharyngite : érythème pharyngé mais non-exsudatif, amygdale ne sont pas enflées o Symptômes GI : No, anorexie, diarrhée o Fatigue et léthargie (peut persister plusieurs semaines) o Perte de poids et diaphorèse nocturne o Rash maculopapulaire (petites macules roses-rouges ® surtout sur le visage, le cou et le torse) · Ulcérations orales et génitales · Guillain-Barré ou paralysie du nerf facial VII (Bell)
PP du VIH avec la virémie
Période de réplication virale intense · Virémie à son plus haut (= haut risque de transmission) · CD4+ chutent de manière temporaire · Cette phase finit par être partiellement contrôlée par le début de la réponse immunitaire. o Séroconversion : Apparition d’anticorps anti-VIH dans le sérum. o LT CD8+ cytotoxiques , car réponse dirigée contre les cellules hôtes infectées.
Qcq on pourrait voir à la FSC de qqn qui a le VIH
Lymphoopénie= moins de cd4 à long terme
Thrombocyopénie: pcq la MO est occupé à compenser ++ pour les lymphocytes
Élévation des transaminase hépatique
Quel est le test initial (dépitage) fait pour le VIH?
ELISA pour détecter anticorps anti-VIH ± antigène p24 o Anticorps anti-VIH sont négatifs durant la période fenêtre (avant séroconversion) o Antigène p24 peut être positif durant une partie de la période de fenêtre · Sensibilité > 99,5 % · Ces anticorps apparaissent (séroconversion) quelques semaines après infection juste avant ou après manifestations (5% en 1 semaine, 50% en 3 semaines, 95% en 3 mois). Il existe donc une période fenêtre où le patient est infecté, mais les anticorps ne sont pas détectés.
On peut utiliser la détection de l’ARN-VIH (si négatif= exclut infx au VIH)
Quel est le test de confirmation (Dx) pour le VIH
Fait sur tous les spécimens positifs à l’ELISA (permet d’éliminer les faux positifs)
· Par Western blot · D’abord séparation des protéines virales par électrophorèse, puis incubation avec sérum du patient · Fixation des anticorps sur des protéines virales spécifiques · Réaction de coloration à position des bandes = déduction si réaction non-spécifique ou spécifique à VIH · Permet de confirmer la présence d’anticorps contre les antigènes (p24, p31) et les glycoprotéines (gp120, gp41) viraux · Spécificité > 99,99% Étant donné l’importance du dx, on teste 2 échantillons!!!
test oralquick
Bof, plein de faux positifs et faux négatifs, + utilisés dans les pays non dvlp
Indications du tx du VIH
CD4 + < 350 cellules/mL., infections opportunistes, grossesse, haut risque de transmission à partenaires sexuels
Pk il est impossible d’éradiquer le VIH
Réservoir latent de cellules CD4 + infectées au VIH ® Impossible à détecter par notre système immunitaire, elles peuvent s’activer et commencer à produire de nouvelles particules de VIH infectieuses n’importe quand. o Mutations fréquentes du virus à résistance au traitement. § Souvent : Résistance induite par modification du site actif de l’enzyme viral
Tx du VIH inclut quoi
2 INTI + 1 EP
Couverture de la variabilité génétique du VIH o Prévention des mécanismes de résistance
Mis à part les INTI et IP c’est quoi les autres classes de Rx pour le VIH
Inhibiteur de la fusion virale: inhibe la fusion de la membrane virale avec la membrane des lymphocytes (empêche changement de la conformation de Gp41, ce qui empêche rapprochement des membranes)
Antagonistes CCR5 (bloque liaison de Gp120 au récepteur CCR5)
Inhibiteur des intégrases (s’attache à l’intégrase et empêche entré de l’ADN viral dans le noyau donc moins de mort de cellule CD4 qui autrement serait détruite
Inhibiteurs de la trasncriptase inverse (INTI)
Mécanisme général : diminue de la synthèse d’ADN proviral en empêchant la transcription de l’ARN viral en ADN proviral.
o Nucléosidiques (NRTI) ® Analogues nucléosidiques ou nucléotides qui exercent une inhibition compétitive de la transcriptase inverse en s’incorporant dans la chaîne d’ADN ce qui interrompt l’élongation.
o Non-nucléosidiques (NNRTI) ® Inhibition non-compétitive de la transcriptase inverse qui entraîne un changement de conformation
Inhiteurs des protéases (IP)
Liaison au site actif de la protéase ® Inhibe son action.
o Inhibe la maturation des protéines du virion en inhibant le clivage des polypeptides viraux en protéines structurelles requises pour la réplication virale
C’est quoi le SIDA
Patient VIH positif qui présente des « maladies définissant le SIDA » ET CD4 < 200/mm3
infx opportuniste du VIH
Infections opportunistes : Pneumonie à Pneumocystis jiroveci, candidose œsophagienne, bronchique, trachéale ou pulmonaire, toxoplasmose, sarcome de Kaposi, tuberculose, infection disséminée à mycobactéries atypiques (MAC, etc.), rétinite à CMV, cryptosporidiose chronique, herpès simplex persistant, septicémie à Salmonella, histoplasmose, pneumonie bactérienne récurrente, zona avec > 1 dermatome atteint o Cancer : Cancer du col invasif, lymphomes
Effets directs du VIH: Encéphalopathie liée au VIH et démence. § Perte de poids, diarrhée chronique, faiblesse chronique
Quelles sont les atteintes pulmoaires pouvant survenir avec SIDA
Pneumonie bactérienne
Pneumonie à Pneumocystis jiroveci
Tuberculose
VIH: PC de penumonie bactérienne et quel pathogène
Pneumonie lobaire avec présentation typique aigue
Tx: amox-clav, céphalo ou quinolone
Fièvre, toux s`che, dyspnée, fatigue, perte de poids
LDH up dans 90 % des cas
RXP: infiltrat interstitiel en papillon avec atteinte classique en verre dépoli qui peut devenir dense avec la sévérité, + centrale que périphérique
PenC?
Dx: Penocystis jiroveci
Tx et prévention: TMP-SMX
Quelles sont les atteintes du SIDA
Pulmonaire
Candidose (muguet)=arrive au niveau de l’oesophage, peut être orale et on tx vec fluconaxzole peut être résistant
Atteinte neuro: lymphome cérébral, encéphalopathie, toxoplasmose cérébrale
Triade classique et autres sx en lien avec l’EBV
Triade classique:
o Fièvre o Mal de gorge (possibilité de pharyngite sévère et exsudative) o Adénopathies non-douloureuses
Autres: · Fatigue, malaise, myalgies, hépatosplénomégalie, hépatite, rash et jaunisse
Sx mononucléose chez les pts immunosupp
Réactivation du virus (infection opportuniste) · Leucoplasie chevelue orale o Manifestation d’infection lytique incontrôlée dans l’oropharynx · Leucémie, lymphome.
Transmission de l’EBV
Salive, sang, don d’organe et de MO
Monotest
Détection d’anticorps hétérophiles par test d’agglutination o Anticorps non spécifiques produits par lymphocytes infectés o Dirigés contre des antigènes non reliés au EBV (globules rouges de moutons) o Positifs dans 90% des cas durant la maladie primaire § Détectés à partir de la fin de la première semaine de l’infection (négatif si fait trop tôt) § 40% durant première semaine, 90% après 3 semaines
Différence entre l’ELISA anti-VCA et anti-EBNA
Anti-VCA (antigène de la capside virale) § Détectable en phase précoce de l’infection § IgM présents seulement durant les 4-8 semaines suivant l’infection (sensible et spécifique ++) § IgG persistent toute la vie o Anti-EBNA (antigène nucléaire EBV) § IgG à Se développe 4-6 semaines après le début des symptômes, car libéré par la lyse cellulaire § Séroconversion indiqu
tx mono
Généralement auto-résolutif · Traitement de support o Antipyrétique pour ¯ la fièvre o ATB si pharyngite à prudence car beaucoup de réactions allergiques aux ATB durant mono aigue o Corticostéroïdes § Pour ¯ fièvre + inflammation et prévenir complications dans les cas + à risque § Indications · Obstruction des VR · Thrombocytopénie sévère ou anémie hémolytique o Acyclovir chez les immunosupprimés pour ¯ la réplication virale. § Mécanisme : Inactive l’ADN polymérase virale, inhibe l’élongation de l’ADN nécessaire à la réplication virale (inhibe réplication virale) § Pas de bénéfice clinique observable · Éviter les sports avec contact ou activités qui ↑ pression
Cx mono
Anémie hémolytique, thrombocytopénie et neutropénie, hépatite, syndrome érythrophagocytique, rupture de la rate (+ H), syndromes neurologiques (Syndrome de Guillain-Barré, encéphalite (rare et généralement bénigne)), obstruction des voies respiratoires par inflammation
transmission cmv
Tous les liquides corporels : Salive, sang, urine, selles, lait maternel, sécrétions vaginales, sperme Transmission possible par contact sexuel, transfusion sanguine et transplantation d’organe.
Différence de PC de CMV vs EBV
Sx peuvent durer 32 semaines, rémissions et rechutes § Syndrome moins sévère que EBV · Pharyngite et adénopathies cervicales peu communes · Fièvre prolongée (> 3 semaines) · Anomalies des enzymes hépatiques possibles (rarement hépatite et jaunisse) · Rash dans 30% des cas (parfois provoqué par ampicilline) § Absence d’anticorps hétérophiles ® Monotest négatif § Complications : Pneumonie, hépatite, encéphalite et Guillain-Barré.
Quelle est la cause virale la + commune de malformations congéitale et d’insulte foetale
Infx CMV congénitale
Pire si infection primaire chez la mère et en début de grossesse. o Transmission transplacentaire (50% de chance, surtout premier trimestre) o Infection sévère chez nouveau-né (cause virale la + commune de malformations congénitales et d’insulte fœtale) § Jaunisse, pétéchies, hépatosplénomégalie, microcéphalie, léthargie, convulsions et atteinte viscérale. § Haut taux de mortalité (20-30%) et chez les survivants ® Retard mental et surdité. o Possibilité d’infection lors de l’accouchement ou via le lait maternel ® Moins grave, mais risque de retard mental léger et de surdit
Dx du CMV
Monotest négatif
Augmentation des IgG anti-CMV
PCR quantitative de l’ADN viral
Tx de CMV
Auto-résolutif : Ganciclovir chez les immunosupprimés. CS pour prévenir les complications auto-immunes ou hématologiques
Quelles sont les étios de la pneumonie du + fréquent au moins fréquent
- Strep pneumoniae
- H.influenzae
- Autre bacilles gram négatif
- Legionella pneumophila
Chlamydophila pneumoniae → 6-12% Mycoplasma pneumoniae → 1-10% Staphylocoque aureus
Virus : Influenza A et B, para-influenza et VRS
FDR de pneumonie: ATCD d’IVRS
Endommage l’épithélium bronchique et les cils § Production d’exsudat séreux stagnant dans les alvéoles ® Milieu propice à la culture bactérienne § Infection au virus influenza prédispose aux infections à S. pneumoniae et S. aureus.
FDR pneumonie: Autre qu’IVRS
Tabac
Âge avancé (toux inefficace et moins d’immunité)
Immunosuppression
Défaut mucocillaire congénital
ROH, sédatif et anesthésiant
Mucus hypervisqueux
Air froid: assèchement des membranes de la muqueuse
Défaut dans la production d’immunoglobuline et fct des LT, LB et neutrophiles et macrophages
Tout ce qui up risque d’aspiration:
Altération de la déglutition/dysphagie : Altération de l’état de conscience, maladie neurologique o Maladies chroniques : Myélome multiple, db, insuffisance rénale chronique et hémoglobinopathies (anémie falciforme).
Associer la couleur d’expecto à l’agent pathog`ne: rouille, verdâtre, absence d’expecto
Rouille : S. pneumoniae o Verdâtres : H. influenzae et P. aeruginosa o Absence d’expectoras oriente vers pneumonie atypique.
Quels sont les indices cliniques qui orientent vers une pneumonie
Toux
IVRS récemment
DLR thoracique pleurétique
Dyspnée, tachypnée /tachycardie
Mauvaise saturation
Frisson solennel
Atteinte de la l’ÉG
Forte fièvre > 38,5 oC
Strep pneumoniae fait la destruction tissulaire non permanente dans une pneumonie
Vrai, nécrose minimale et peu de formation de tissus cicatricielle
Quels sont les pathogènes qui font une destruction tissulaire permanente
S.aureus, bacille gram - et bactéries anaérobes= fibrose, cicatrisation= par libération ++ de protéases
Qcq l’hépatisation rouge
Lorsqu’il y a une zone d’infection plus récente + en distal: prédominance d’oedème, d’érythrocyte et de PMN
Dans quel zone on retrouve + de macrophages
Dans la zone + ancienne d’infx au centre, ou il y a + de macrophage et de PMN avec hépatisation grise
Quelles sont les étapes de la PP de la pneumoie
- Entrée de pathogènes dans le prenchyme pulmonaire via les VRS au VRI
- Invasion des alvéole= rxn inflammatoire (oedème intra-alvéolaire qui s’étend ailleurs par les pores de Kohn
- Propagation de l’infx
- Destruction tissulaire
Quoi questionner pour la pneumonie
Facteur environnementaux, contacts avec animaux, contact avec unité d’air climatisé ou site de contruction, ATCD de voyage, entourage
Indice à l’examen pulmonaire qu’on a une pneumonie
a. Asymétrie des mouvements du thorax (¯ du côté atteint) b. Évidence de consolidation i. Matité à la percussion ii. Souffle tubaire iii. Égophonie (chevrotement de la voix entendu à l’auscultation du poumon lorsque le patient parle) iv. Crépitants, ronchis c. Parfois signes d’épanchement pleural i. Matité à la percussion ii. moins Murmure vésiculaire
peut avoir rigidité nucale et AÉC en lien avec une méningite
Si pt jeune et en bon état de santé, on demande qu’un seul test paraclinique lequel
RXP
Quels sont les critères de Light
- Ratio protéine épanchement / protéine sérum > 0,5 2.
Ratio LDH épanchement / LDH sérum > 0,6 3.
Concentration absolue de LDH pleural > 2/3 de la normale sérique
Quel est le bilan de base pour pneumonie
FSC et différentielle
Gaz artériel si désaturation
Créatinine, urée et électrolytes
Quels sont les tests sur les expecto qu’on peut faire pour la pneumonie
Gram et culture pour savoir sensibilité des ATB
Pneumonie et suspicion de Coxiella Burnetti
Bilan hépatique
Pneumonie et pt hospitalisé ou ++ comorbidités
Hémocultures x2 avant ATB
Pneumonie: Quel contexte on fait antigène urinaire
Pneumocoque, Legionella
Pneumonie autre test qu’on peut faire
ECG, scinti si EP
si épanchement: thoracocentèse
Comment on détermine le besoin d’hospitaliser un pt pour pneumonie
SCORE CRB65
- Confusion
- RR (+ 30)
- Basse pression ((Systolique < 90 mmHg ou diastolique £ 60 mmHg)
65 : Âge (+ ou = 65 ans)
0-1 : Traitement ambulatoire (retour à la maison) · 2-4 : Traitement hospitalier · 3-4 : Soins intensifs
Si CRB65+ou = 2 on fait quoi comme prise en charge (pas tx mais évaluation)
2 cultures sanguines avant ATB o Échantillon d’expectoration
o Prélèvement de gorge à S. pneumoniae et H. influenzae
o Antigène urinaire à Legionella et S. pneumoniae o PCR des expectorations à virus respiratoire, Mycoplasma
ATB empirique par la suite et réajuster PRN
Pt en santé tx en communauté: quel atb
MACROLIDE OU B-LACTAMINE
Clarithromycine, azithromycine, doxycycline, amoxicilline haute dose
Pt ambulatoire, utilisé ATB dans les 3 derniers mois ou comorbidités ++
MACROLIDES ET B-LACTAMINE
o Amoxicilline haute dose ou amoxicilline + clavulanate ET
o Clarithromycine, azithromycine ou doxycycline
Pt penumonie, en ambulatoire atb n’a pas fait effet après 72-96h
En santé: changer de classe ou opter pour bithérapie
Comorbidités: FLUOROQUINOLONES (lévofloxacine ou moxifloxacine)
Pt hospitalisé et pneumonie
CÉPHALOSPORINE+ MACROLIDE
Ceftriaxone + azithro ou clarithro (couvrir le + bactéries possibles)
Chronologie de la disparition des sx de pneumonie
Fièvre : disparaît en 3 jours o Douleur pleurale et expectorations : disparaissent ou diminuent en 1 semaine. o Toux et dyspnée : ¯ considérable en 1 mois. o 3 mois : plupart des Sx ont disparu, mais la fatigue peut être encore présente o 6 mois : retour à la no
Chez qui on fait une radio de contrôle et quand
fumeurs, anciens fumeurs, diabétiques, IR et alcooliques
8 semaines post
prévention de la pneumonie
Lavage des mains, éradication du tabagisme, vaccination (pneumocoque et influenza + 65 ans)
Quels sont les 3 signes de pneumonie à la radio (à réviser les images)
Signe du bronchogramme aérien
Signe de la silhouette
Spine sign
À quel moment on parle de pneumonie nosocomiale
Commence au moins 48h post hospit
Quels sont les 2 types de pneumonie nosocomiale
Pneumonie acquise à l’hopital et sous ventilateur (48 h min après intubation)
Tx pour pneumonie nosocomiale
PIp-tazo et si FDR de SARM on ajoute la vancomycine
Quels sont les pathogènes pour la PAH
Précoce: < 5 j ⇒ S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Tardive: > 5 j ⇒ comme PAV + Legionella
Pathogène pour PAV
Entérobactéries, Pseudomonas, S. aureus (dont SARM), Acinetobacter baumannii
PC de mycoplasma pneumoniae
Mal de gorge = Sx proéminent.
· Possibilité de myringite bulleuse (5% des cas) ® Forme d’OMA
· Fièvre de bas grade, céphalées et malaises (< 2 semaines)
· Trachéobronchite associée = Infiltrats irréguliers des lobes inférieurs a/n des divisions bronchiques unilatérale ou bilatérale visibles à la radiographie.
· Toux sèche persistant 3-4 semaines et pire la nuit
RXP du mycoplasma pneimoniae
Infiltrats inégaux unilatéraux ou bilatéraux dans une distribution bronchique
Tx Mycoplasma pnuemoniae
Macrolides (azithromycine) ou tétracyclines.
PCR permet d’identifier m.pneumonaie et clamydophila pneumoniae
FDR de Legionella
Se retrouve dans l’eau stagnante et les sols - Infection résulte de l’inhalation de gouttelettes contaminées - Tours de refroidissement, climatiseurs, condensateurs - Pommes de douches et systèmes d’eau - Groupes à risque : personnes âgées, fumeurs, patients immunodéprimés - Haut taux de mortalité (16-50%
Les pathogène de la pneumonie atypique ne se colore pas au gram
PC de legionella pneumophila
Forte fièvre, toux non-productive, myalgies, dyspnée o Confusion, céphalée et Sx GI + fréquents avec ce pathogène o Hyponatrémie (1/3 des patients) o Possibilité de petite effusion pleurale o Peut aussi se présenter comme typique à méchante
Dx de la legionella pneumophila
Suspicion clinique ++ (Gram +/- utile) - Radiographie ® Pneumonie lobaire - Culture sur médium spécial (BCYE) - Test antigénique urinaire o Pour L. pneumophila sérogroupe 1 ® 90% des cas des pneumonies acquises en communauté o Sensible et spécifique ® Excrété pendant plusieurs semaines. - PCR
Tx de la legionella pnuemophiila
MACROLIDE OU FLUOROQINOLONE
Si on pense que la pneumonie est dû à l’influenza on fait quoi comme test
Radiographie : Influenza peut se présenter comme une pneumonie causée par le virus ou par infection bactérienne en complication - Culture nasopharyngée ou des sécrétions → Pas d’organismes visibles - Test de détection rapide pour influenza
Différence entre pneumonie typique et atypique
Début plus lent · Sx moins sévères · Toux non-productive · Pattern interstitiel inégal · Pathogènes : Legionella pneumophila, mycoplasma Pneumoniae, chlamydophila Pneumoniae, coxiella Burnetii, virales (Influenza, para-influenza ou VRS)
Si on a une hyposplénie ou asplénie, met + à risque de….
Sepsis!
Nourrissons (congénitale) et < 5 ans sont + à risque pour sepsis. o 50-70% des admissions pour sepsis dans les 2 premières années après splénectomie, même si la fréquence d’infection demeure + élevée toute la vie. o Incidence de mortalité est 50 à 350x + élevée que dans le reste de la populatio
Étio de Asplénie
· Congénitale · Anatomique (infarctus splénique en cas d’anémie falciforme avancée) · Splénectomie (retrait chirurgical) +++ o Contexte traumatique o Contexte iatrogénique o Contexte infectieux o Autres indications médicales (cancers hématologiques, hémoglobinopathies, etc
Étio d’hyposplénie
Hémoglobinopathies : Anémie falciforme, thalassémie majeure, sphérocytose · Lupus érythémateux disséminé · Thrombocytémie essentielle · Maladie cœliaque · Entéropathies inflammatoires (Crohn, colite ulcéreuse) · Greffe de cellules souches hématopoïétiques
Quels sont es agents pathogènes qui touche plus les gens avec hyposplénie ou asplénie
Streptocoque pneumoniae ++ : 50-90% des cas de sepsis
Haemophilus influenzae : Pédiatrie +, incidence ¯ depuis vaccination contre type B.
Neisseria meningitidis (pas prouvé)
Capnocytophaga canimorsus : Bâtonnet gram - dans la flore buccale des chats et des chiens. Prescrire antibioprophylaxie pour 3 jours (amoxicilline-acide clavulanique) suite à la morsure.
Salmonella, P. aeruginosa, S. aureus ( ++ rare) < 3 mois ® E. Coli et Klebsiella
Parasite protozoaire: plasmodium, babesia, ixodes scapularis
Influenza (vacciner annuellement)
Importance de la rate dans les infx
Filtre les complexes antigènes-anticorps et les agents qui ne sont pas bien opsonisés
Bactérie encapsulées ++
Sert aussi à séquestrer les érythrocytes infecté par des protozoaires
Info sur les vax données en cas d’hypoplsénie ou asplénie
Les patients atteints de la maladie cœliaque devraient recevoir les mêmes vaccins.
· Quadrivalent conjugué contre méningocoque (N. meningitidis) tous les 5 ans (sérogroupe B aussi)
o Vaccin multicomposant contre le méningocoque de sérogroupe B (2e dose 6 mois après la 1re)
· Annuellement contre l’influenza.
· Vaccination unique contre H. influenzae
· Une dose du vaccin conjugué 13-valent contre le pneumocoque (S. pneumoniae)
o Suivi d’une dose du vaccin polysaccharidique 8 semaines plus tard
o Si avait déjà eu le polysaccharidique, attendre 1 an avant de donner le conjugué
o Revaccination avec le polysaccharidique seulement 1 fois 5 ans après 1re dose
Prophylaxie d’ATB en cas d’hyposplénie ou asplénie
À long court ® Pour prévenir les infections
o 0 à 3 mois : Amoxicilline-acide clavulanique + Pénicilline à E. Coli et Klebsiella.
o 3 mois à 5 ans : Pénicilline ou amoxicilline pendant au moins 5 ans après la splénectomie.
o > 5 ans : Antibioprophylaxie d’au plus 2 ans après la splénectomie = suffisante.
o Adultes : Aucune prophylaxie est recommandée sauf si immunosuppression ou ATCD de sepsis à pneumocoque.
· Après morsure d’animal (Amoxicilline + acide clavulanique)
· Fièvre ou symptômes infectieux ® Ordonnance ouverte d’amoxicilline + acide clavulanique si habite loin d’un centre hospitalier
Ne pas oublier de faire l’éducation et la prévention en cas d’hyposplénie ou asplénie
Contacts familiaux doivent recevoir les vaccins requis.
· Consultation rapide en cas de fièvre, frissons, vomissements, diarrhée, toux ou céphalée.
· Consulter clinique santé-voyage si régions endémiques de malaria, babésiose ou fièvre typhoïde
· Consolidation dense à la RX
Atypique · Début plus lent · Sx moins sévères · Toux non-productive · Pattern interstitiel inégal · Pathogènes : Legionella pneumophila, mycoplasma Pneumoniae, chlamydophila Pneumoniae, coxiella Burnetii, virales (Influenza, para-influenza ou VRS)
Hygiène des mains, morsure d’animaux, etc
Quels sont les pathogènes qui causent la cellulite
SGA++++
SGB
Staph aureus: infx + purulente et possibilités d’abcès, parfois SARM
Rarement des gram- pus chez les immunosup
Quels sont les FDR pou rune cellulite
Âge, obésité, itinérance, insuffisance veineuse, atteinte de l’intégrité de la barrière cutanée ou porte d’entrée (plaie, ulcère, trauma et infection fongique superficielle (Tinea pedis), utilisation de drogues injectables), Œdème ou lymphœdème +
Tout ce qui favorise la croissance bactérienne, stase veineuse chronique
PC de cellulite
Présentation majoritairement unilatérale · Érythème au contour mal défini, aigu et en expansion · Touche surtout les membres inférieurs. → Membres supérieurs chez les usagers de drogues IV. · Présentation classique de l’inflammation : Œdème, érythème, chaleur, douleur et sensibilité · Aussi possible : Aspect peau d’orange, lymphadénopathie, formation de bulles, fièvre
Quels tissus est-ce que la cellulite touche
Derme profond et tissus sous-cutanés
Par quoi sont causées les sx de la cellulite
Par les toxines bactériennes et les médiateurs inflamatoire et non pas par les bactéries
PP de cellulite
Infection bactérienne de la peau a/n du derme profond et des tissus sous-cutanés. · Disruption de la barrière cutanée : ulcères, lésions, infection fongique etc. à brèche o Porte d’entrée pour le pathogène. o Le pathogène peut atteindre le derme profond en pénétrant la barrière épidermique. · Stades d’infection o Stade primaire : Œdème dermique ® implication du système lymphatique ® infiltration massive de neutrophiles autour des vaisseaux sanguins o Stade tardif : On retrouve des lymphocytes/histiocytes avec les tissus de granulation
Dx de cellulite
Avec suspicion clinique, les cultures ne révèlent pas grand chose
Test paraclinique qu’on peut faire en cas de cellulite
FSC : GB , VS et CRP (pas spécifique) · Dosage de la procalcitonine (repérage précoce de l’infection bactérienne) (≈) · Culture sanguine ou d’aspiration/biopsie cutanée ® Sensibilité de 8-30% (plus sensible en présence de pus) o Pas recommandée, sauf si risque de complication · Recommandé de faire seulement cultures sanguines et cultures tissulaires
Quels sont les imagerie qu’on fait pour R/O les DDx de cellulite (fasciite nécrosante, ostéomyélite, thrombose veineuse )
Radiographie en 1re ligne o Atteinte osseuse en cas d’ostéomyélite. o Permet de mettre de côté la présence d’un corps étranger · IRM en 2e ligne ® Meilleure visualisation des tissus mous. o Différencier de pyomytose ou fasciite nécrosante o Présentation : zones diffuses ou focales de signaux de basse intensité · CT scan (si pas d’IRM) o Collection de fluide ou gaz à fasciite nécrosante o Peut montrer un épaississement dela peau et une augmentation du gras sous-cutané · Échographie à thrombose veineuse et pus
Tx de cellulite
CÉPHALO OU CLOXACILLINE ON PEUT AUSSI AJOUTER VANCO OU CLINDAMYCINE
Si FDR + purulent : Couverture du SARM. o FDR de SARM : HARSAH, athlète, enfant, prisonnier, militaire, résident d’un centre de soins de longue durée et consommation de drogues IV
DDx de fièvre prolongée ( 2-3 semaines) ou d’origine indéterminée
Endocardite
Malaria
Fièvre Q
Tuberculose
Abcès, Ostéomyélite, germe opportuniste chez pt immunocompromie
Néo
Lymphome
Hépatocarcinome
Inflmmatoire: Collagénose, vasculite, sarcoidose
Encéphalite
· Méningite virale et bactérienne
· Cystite
· Urétrite
· Prostatite
· Pyélonéphrite
· Bactériurie asymptomatique
· Péritonite
· Appendicite
· Diverticulite
· Lithiase biliaire (cholélithiase, cholécystite, cholédocholithiase, cholangite)
Endocardite: Strep viridians
lié à quel FDR et s’attaque à quoi
Bouche
§ Attaque les valves déjà endommagées. Ne détruit pas les valves
§ Virulence : Petite
Endocardite épidémio
révalence avec l’âge
· 25-35% sont dans les valves naturelles
· 16-30% sont liées aux prothèses : Risque dans les 6-12 mois suivants un remplacement de valve
· Nosocomiale dans 20% des cas
Endocardite: Staph aureus
lié à quel FDR et s’attaque à quoi
Lié à drogues IV, retrouvé sur la peau
§ Virulence : Grande
§ Attaque les valves déjà endommagées ou les valves saines. Destruction des valves
§ Végétations de grande taille
Quels sont les pathogènes qui peuvent aussi causer l’endocardite
Entérocoques ® 10%
o Groupe HACEK (gram -) (pas obligé d’apprendre les 5 par cœur)-Flore normale de la bouche et gorge
§ Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ® 2%
· Bactéries autres
o Staphylocoque à coagulase négative (CoNS) ® 10%
§ 20% des porteurs de prothèses valvulaire
o Pneumocoque et streptocoque b-hémolytique ® 6%
o Coxiella Burnetii (animaux infectés) ® Fièvre Q
· Origine nosocomiale ® 20% des cas et la majorité est causée par S. Aureus
· Champignons : Entraîne des épisodes sporadiques d’endocardite (2%)
Quels sont les FDR de l’endocardite
· Prédisposition génétique est présente dans 55% des cas
· Valvulopathie native ® 25% (Maladie rhumatismale ® < 10%)
· Prothèse valvulaire ou porteurs de matériel intracardiaque ® 20%
o Surtout dans 6-12 mois suivant leur mise en place
o Si endocardite < 2 mois après chirurgie ® cause nocosomiale (S. Aureus, CoNS)
o > 2 mois : Organismes de la flore corporelle ou buccale
· Malformation congénitale (réparée ou non) ® 15%
· Cathéters veineux permanents ® 15%
· Cardiostimulateur, défibrillateur ® 10%
o Souvent associé à une infetion concurrente de la valve mitrale ou aortique
o 1/3 se présente dans les 3 mois après la chirurgie, 1/3 dans les 4-12 mois et 1/3 après 1 an
· ATCD endocardite ® 5-10%
· Risques de bactériémie : Utilisateurs de drogues IV (surtout associé à S. Aureus et affecte souvent la valve tricuspide), cathéters veineux permanents, hémodialyse, diabète, VIH, hygiène dentaire pauvre
Pédiaterie: Malformations © congénitales (45% réparée et 45% non-réparée)
ou se trouve la majorité du temps les endocardite
Les valves du coeur gauche (pression +, donc + fragile)
C’est surtout chez quelle population que l’endocardite touche le coeur droite
Drogue IV et matériel cardiaque
Dans ce cas là, tocuhe surtout la valve tricuspide
C’est quoi l’effet Venturi
Fluide passe d’une haute pression ® basse pression en passant par un petit orifice.
Quels sont les critères de Duke
Il faut 2 critère majeur OU 1 critère majeur et 3 critère mineur OU 5 critères mineurs
Critères majeur:
Hémocultures positives x 2 à bactéries typiques o Une seule hémoculture ou sérologie pour la fièvre Q (Coxiella burnetti) · Évidence d’atteinte endocardite (ex : insuffisance valvulaire nouvelle, végétations sur une valve ou structure supportante ou matériel implanté, etc.) o Écho cardiaque démontre végétations OU abcès OU régurgitation valvulaire de novo o Souffle cardiaque de NOVO ou détérioration aiguë
Critère mineurs:
Hémocultures positives x 2 à bactéries typiques o Une seule hémoculture ou sérologie pour la fièvre Q (Coxiella burnetti) · Évidence d’atteinte endocardite (ex : insuffisance valvulaire nouvelle, végétations sur une valve ou structure supportante ou matériel implanté, etc.) o Écho cardiaque démontre végétations OU abcès OU régurgitation valvulaire de novo o Souffle cardiaque de NOVO ou détérioration aiguë
Quel est le truc pour se rappeler des sx de l’endocardite
FROMJANE
Fièvre (+38 degrés)
Roth spots (hémorragie rétiniennes)
Osler nodes
Murmur (souffle)
Janeway (lésion)
Anémie
Nail-bed hemorrages
Embolie
Quelle est la cause la plus commune de régurgitation aortique aigue
Endocardite
Quels sont les éléments immuno de l’endocardite?
+ en subaigue pcq souvent pt se présente avant que les sx immuno s’iinstalle
Nodules d’Osler (douloureux) sur la paume des mains et plantes des pieds ® Rare, présentations subaigües > autres o Taches de Roth (hémorragie rétienne à centre pâle)
Atteinte embolique de l’endocardite
AVC= PC initilae chez 20% des pt
Stigmate= embolie périphérique
Pétéchies des muqueuses, hémorragies sous-unguéales en flammèche, lésions cutanées périphériques souvent purpuriques (pétéchies et bulles hémorragiques) § Lésions de Janeway (macules rouges surtout si S. Aureus, non douloureuse) ou lésions non-spécifiques, hémorragies conjonctivales o Surtout paume des mains et plante des pieds o Présentation initiale chez 10-15% des patients
Sx embolique surtout atteinte du coeur D
Quelles sont les atteinte neurologique de l’endocardite
encéphalopathie, méningite aseptique ou purulente, hémorragie intracrânienne, rupture d’anévrisme mycotique, convulsions
Quels sont les atteintes rénal de l’endocardite
Glomérulonéphrite membrano-proliférative, dysfct rénale
Sx généraux de l’endocardite
Splénomégalie et effusion articulaire, discite et arthrite septique, frissons et sueurs, anorexie, perte de poids et malaise, myalgie, arthralgie, lomb
Donc splénomég, dlr articulaire, sx B
Manifestations cardiaques de l’endocardite
Murmure de régurgitation : Peut être absent si valve N + endocardite aigue, mais apparaître plus tard (dans 85% des cas) · Insuffisance cardiaque congestive ® 30-40% des cas (dysfonction valvulaire ou fistule intracardiaque) · Infection péri-valvulaire · Abcès qui peuvent bloquer la circulation cardiaque
Caractéristiques de l’endocardite aigu fébrile
Modifie rapidement les structures cardiaques et atteint des sites extracardiaques, pouvant mener à la mort en quelques semaines si non-traité o Streptocoque b-hémolytique, S. Aureus (++), pneumocoque. o Apparition rapide o Fièvre élevée (> 40o C)
Caractéristique de endocardite subaigue
Évolution + insidieuse (ad. 5 semaines), mais entraîne aussi des dommages cardiaques. Progresse graduellement sauf si se complique d’événements emboliques ou rupture d’anévrisme mycotique. o Fièvre de bas grade (38o C) o S. Aureus (parfois), Staph coagulase négative, streptocoque viridans, entérocoque, HACEK
Quelles sont les odalités pour les échos cardiaque dans le cas d’une endocardite
Échographie cardiaque (à faire le plus tôt possible, pour le dx et le suivi)
a. 1re ligne : Transthoracique → Mesure bien la tolérance hémodynamique aux dommages valvulaires.
i. Toutefois, sensibilité de 75% pour détecter les végétations. (refaire 7-10 jrs si doute persiste)
b. Si le patient à jeun : Transœsophagienne → Plus sensible (90%) et permet de détecter les végétations < 2mm.
i. Optimal pour détecter abcès du myocarde, perforation valve ou fistule intracardiaque.
ii. Si négatif, mais doute persistant, refaire l’examen 5-7 jours plus tard.
Quel est le bilan de base à faire en cas d’endocardite
FSC avec différentielle: anémie normochrome normocytaire (inflammatoire)
Leucocytose (peut être N en subaigu
Électrolyte
Cr, A/U (hématurie, leucocyturie, protéinurie, cylindre)
FR+
RXP: oedème pulmonaire, embolie septiue
ECG
Hémoculture AVANT ATB
Prélever ³ 3 hémocultures à des sites différents sur un intervalle ³ 1 heure.
b. Bactériémie persistante est caractéristique de l’endocardite
On recherche quoi à l’ECG pour une endocardite
Bloc AV
Quelle est l’équipe de l’endocardite
Chx, infectio, cardio
À combien de temps d’intervalle on doit faire les hémocultures
Refaire les cultures sanguines chaque jour jusqu’à stérile si S. aureus ou organismes difficiles à traiter. Refaire 4-6 semaines plus tard
Quels sont les ATB qu’on donne en empirique pour une endocardite
o ATB bactéricide pour 4-6 semaines · Donner ATB en parentéral · Première ligne : Couverture des bactéries gram + o b-lactamines anti staphylococcique (ex. cloxacilline) + b-lactamines anti entérococcique (ex. ampicilline) + aminoside en synergie (ex. gentamicine) o Donner vancomycine si résistance ou si suspicion et patient mal en point
Staph avec valve native
SASM à oxacilline ou vancomycine ou cefazolin o SARM à vancomycine
Staph avec vlve prsthétique
o SASM à oxacilline + gentamicine + rifampin o SARM à vancomycine + gentamicine + rifampin
Thérapie antithrombotique en endocardite?
Peut être amorcée s’il n’y a PAS de CI (AVC embolique, hémorragie intracrânienne, anévrisme mycotique) o Chez : valve prosthétique mécanique, fibrillation auriculaire, thrombophlébite profonde o Héparine non-fractionnée ou de petit poids moléculaire
Quand faire une chx pour une endocardite?
Unsuffisance cardiaque congestive, > 1 embolie systémique, complications intracardiaques + S. aureus, infection non-contrôlée, bactéries résistantes ou pathogène fongique, fuite péri-valvulaire ou abcès myocardique, bloc cardiaque , bactériémie persistante sans une cause extracardiaque
Chez qui on donne une ATB prophylaxie pour endocardite
Personne à risque (valve prosthétique) avant une chx dentaire
Amoxicilline
Quels sont les Cx de l’endocarite
Truc: Neuro c’est VRAI
Neuro: AVC
Valvulaire: IC, abcès, fistule= bloc AV
Rénal (glomérulonéphrite)
Anévrisme microbien
Infx hématogène
Quelle est la région endémique les plus atteintes par la malaria
Afrique Subsaharienne
Quelle est la population la + à risque d’avoir la malaria
Les gens natifs des pays endémiques pour le paludisme pcq ils pensent quils sont immunisé mais l’immunité se perd rapidement
Quelle est la forme la + mortelle de la malaria
Falciparum ++
Quelles sont les différentes sorte de malaria
Transmission du pathogène par piqûre d’un anophèle Gambiae femelle. o Seulement femelles, car nécessité de sang pour la croissance des œufs. Les mâles se nourrissent de nectar. · Les espèces de Plasmodium qui infectent l’homme sont 1. P. falciparum (++) : Incubation de 9 à 14 jours ® Forme la plus virulente. § Responsable des formes mortelles 2. P. vivax (+) : Incubation de 12 à 17 jours et forme dormante hépatique. 3. P. ovale : Incubation de 16 à 18 jours et forme dormante hépatique. 4. P. malariae : Incubation d’environ 1 mois et parfois des années § Surtout en Malaisie. 5. P. knowlesi : Asie du Sud-Est et régions tropicales ® Singes. · L’infection simultanée par plus d’une espèce de Plasmodium est peu fréquente. · Période d’incubation : 12-14 jours
Quels sont les anomalie génétiques de GR qui protègent contre la malaria?
Thalassémies, anémie falciforme, sphérocytose. o Phénotype Duffy négatif à protection contre P. vivax en Afrique de l’Ouest
Expliquez la transmission de la malaria
Transmission par le moustique Anopheles Gambiae o Seulement la femelle, car repas sanguin nécessaire pour ses œufs o Humains infectés lors des repas sanguins du vecteur (pique surtout le soir) à réservoir · Transmission à partir d’humain contaminé o Via contact sanguin (transfusion de sang, transplantation d’organe et échange de seringue)
PP de la malaria
Maladie infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium, propagée par la piqûre de certaines espèces de moustiques femelles anophèles · ATTEINTE PRIMAIRE AU NIVEAU DU FOIE ET DES ÉRYTHROCYTES. · Anémie hémolytique : Destruction des globules rouges par la multiplication du parasite. · Occlusion des capillaires o P. Falciparum entraîne la formation de protubérances sur la surface du GR qui adhèrent aux parois des vaisseaux et à des GR non infectés (séquestration d’érythrocytes sains favorisant leur infection) provoquant une obstruction et une hypoxémie locale. o ¯ Flot sanguin des capillaires et veinules = Ischémie pouvant causer des dommages au cerveau et aux reins. o Possibilité d’œdème pulmonaire (fuite des capillaires a/n des alvéoles). o Insuffisance rénale · Réponse de l’hôte : Augmentation de la fonction immunitaire et filtration de la rate à Accélération de l’élimination des érythrocytes parasités et non parasités
Après combien de temps est-ce que les sx de malaria apparaissent?
Environ 2 semaines après l’infx
Quels sont les sx de la malria par le falciparu chez les enfants
Hépatomégalie +++
Anémie sévère
hypoglycémie
Splénomégalie
Acidose
Coma
Quels sont les sx de la malria par le falciparu chez les adultes
Oedème pulmonaire aigu
Blessure aigue aux reins
ictère
acidose
coma
Quels sont les sx du paludisme
Syndrome d’allure grippale Fièvre +++ (irrégulière), myalgies, arthralgies, céphalées, fatigue, diminution ÉG, hypotension orthostatique
Sx GI No/Vo, diarrhée, dlr abdo
Implication du SNC Convulsions (P. falciparum), altération de l’état de conscience jusqu’au coma, favorisé par hypoglycémie
Anémie hémolytique Pâleur, fatigue, ictère si hémolyse importante
Splénomégalie massive
Augmentation de la réponse immunitaire et de la clairance des parasites par élimination des érythrocytes sains et infectés
Paroxysmes fébriles · Alternance entre fièvre/sueurs et frissons/froid. · Causés par la libération cyclique de produits cellulaires et de parasites dans le sang par la rupture des schizonts. · Cause la libération de monocytes, macrophages, cytokines et médiateurs pro-inflammatoires.
Quand suspecter un Dx de malaria
Pt qui fait de la fièvre et qui revient de voyage! + anémie et thrombopénie
test paraclinique à faire pour la malaria
Frottis sanguin: petits anneau
Goutte épaisse!!
test de détection de l’antigène :PfHRP2 : Peut rester élevé longtemps après l’infection aiguë Lactate déshydrogénase spécifique à une espace Antigène aldolase
À faire juste si on veut que ça aille + vite mais au final, faut faire la goutte épaisse
Tx de la Malaria P.falciparum
Quinidine ou quinine (avant on utilisait choloroquine)
Peut être utilisé comme tx ou prévention
Tx de malaria non-falciparum
Sensible à la chloroquine
Besoin de Primaguine pour P.viva et P.ovale- permet d’éliminer les hypnozoite dans le fois sinon rechute
Quels sont les agents qu’on peut utiliser comme chimioprophylaxie suppressive
Méfloquine +++
Chloroquine
Doxycycline
Inhibition du développement du parasite dans les globules rouges lors de la phase érythrocytaire (après la phase hépatique).
Inconvénients
* Méfloquine est mal tolérée a/n SNC (confusion, épilepsie) commencer 1 semaine + tôt
* Doxycycline peut être un photosensibilisant
* P. falciparum est résistant à la chloroquine dans certaines régions.
Suppression des symptômes, n’empêche pas l’introduction du parasite dans le sang.
Quelle est la prise de la chimioprophylaxie?
Prise hebdomadaire et continuer 4-6 semaines au retour de la zone
Quels sont les ES de la chimioprophylaxie
Cauchemars et psychose
Qcq la chimioprophylaxie causale
Atovaquone-proguanil et primaquine
Prévient infection hépatique (actif contre hypnozoïtes) ainsi que sur la phase érythrocytaire.
Prise quotidienne, cessé une semaine après retour
Prévention de la malaria, les 4C
Aucun Rx ne protège à 100% donc se présenter en moins de 24h si sx compatible avec la malaria
Connaissance du risque de contracter le paludisme
Contre les moustique (protection)
Chimioprophylaxie
Consulter de façon urgente en cas de fièvre et frotti sanguin
Comment se transmet la fièvre Q
Animaux de la ferme (mouton, ch’evre, vache), chat et chien
Les mammifères excrètent le pathogène dans leurs urines, leurs fèces et leurs produits de naissance · La transmission survient le + souvent durant l’accouchement des animaux, les organismes étant aérosolisés par le placenta et inhalés par les humains.
Quelle est la manif clinique la + fréquente de la fièvre Q
fièvre soudaine et brutale, céphalée, myalgies, toux non productive, quelques râles à l’examen pulmonaire, anorexie et malaise (si hépatite)
PC fièvre Q en Go
Avortement spontané mais asx
PC de fièvre Q quand c’est chornique (+ 6 mois)
Endocardite subaigue
Signes cliniques de la fièvre Q
Radiographie thoracique : aspect de pneumonie virale à infiltrats bilatéraux bénins des lobes inférieurs o Aussi possible : Syndrome de détresse respiratoire aiguë et effusion pleurale o Transaminases élevées et granulome de type beignet à la biopsie du foie.
Prévention de la fièvre Q
- Se laver les mains après avoir touché des animaux ou avoir visité une ferme, particulièrement avant de manger ; - Éviter de manipuler de jeunes animaux de moins d’un mois ou de toucher à leur mère; - Ne pas visiter une ferme ovine ou caprine lors de mise bas; - Consommer des produits pasteurisés
Avant de prescrire un ATB que faire
Probabilité d’une infection bactérienne · Site de l’infection (passage des barrières) · Anticipation des bactéries classiques (traitement empirique doit les couvrir) · Profil de résistance des bactéries hospitalières et communautaires · Antibiothérapie antérieure (développement de résistance) · Facteurs individuels du patient
Comment choisir le bon ATB
Spectre le plus étroit possible pour minimiser le risque de résistance o Large spectre si patient hémodynamiquement instable · Antibiotique le moins toxique possible · Ajuster la thérapie selon le résultat des cultures · Surveillance étroite des effets secondaires : Allergie et éruptions cutanées, toxicité rénale ou hépatique, interactions médicamenteuses
Différence entre bactéricide et bactériostatique
Bactéricide : élimine la bactérie · Bactériostatique : inhibe la croissance et la réplication bactérienne
Couverture de la pnéicilline
Ne couvre pas staph, surtout le strep
Entérocoques Neisseria meningitidis Bâtonnets gram +M
MA des pénicilline
Bactéricides
Inhibe la paroi bactérienne en se liant à la plp
A besoin d’une croissance bactérienne active
MA des céphalosporine
Bactéricide
Inhibe la synthèse de peptidoglycane
Besoin d’une croissance
Couverture des céphalosporines
1ère génération : Gram + 4ème génération : Gram + et –
Carbapénème MA
Action bactéricide · Inhibiteurs de la synthèse de peptidoglycanes
MA des b-lactamase (pip-tazo/ amox-clav)
Activité de la pénicilline et inhibition des b-lactamases (enzyme bactérienne = mécanisme de résistance contre les b-lactames)
Ainoglycosides
Gentamicine (IV)
Tobramycine (IV)
MA des aminoglycosides
Action bactéricide · Inhibition de la synthèse protéique bactérienne par liaison irréversible au ribosome 30S
Couverture des aminoglycosides
Bactérie aérobique seulement et gram – · Entérobactéries · Pseudomonas aeruginosa
Glycopeptide
Vancomycine
MA de glycopeptides
Action bactéricide · Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire par liaison au précurseur du peptidoglycane
Couverture de la vanco
Infection à SARM C. difficile Gram+ uniquement
Fluoroquinolone
Ciprofloxacine Moxifloxacine Lévofloxacin
MA des macrolides
Action bactéricide · Inhibe 2 enzymes essentielles à la synthèse de l’ADN bactérien (ADN gyrase et topoïsomérase IV
Couverture de la fluoroquinolone
Entérobactéries
Macrolides
Azithromycine (PO et IV) Érythromycine Clarithromycine
MA des macrolides
Action bactériostatique · Inhibition de la synthèse protéique bactérienne par liaison au ribosome 50S
Couverture des macrolides
Infx respiratoires
Lincosamidess
Clindamycine
MA de la clindamycine
Action bactériostatique · Inhibition de la synthèse protéique bactérienne par liaison au ribosome 50
Couerture de la lincosamides
Infx SARM
Indication de donner pip-tao
Infx polymicrobiennes et nosocomiales
infx intra-abdo
Abcès pulmonaire
Pied diabétique
Morsure
Pneumonie sévère
Infx urinaire compliquée
ES de piptazo
Allergie
Diarrhée
No/Vo
Leucopénie
Thrombopénie
Anémie
Purpura
C. difficile
Surinfx Candida
Clindamycine Spectre
SARM
S.pneumoniae résistant aux macrolides, sensible ;a la clindamycine
Indication de clindamycine
Infx des tissus mous
ES de clindamycine
Cdifficle
Oesophagite
Rxn de sensibilité
Vancomycine spectre
Large mais gram + seulement
Strep
Staph (SARM)
Entérocoques
Batonnet gram + dont C. difficile
Indication de la vanco
SARM
C. difficile sévère ou multi-récidivant · Allergie sévère à la pénicilline · Endocardite bactérienn
Staphylocoques à coag négative (infections de prothèses) · Méningite à pneumocoque résistant à la pénicilline
ES de la vancomycine
Neutropénie thrombopénie
Throbophlébite
Ototoxicité
Hypersensibilité
Syndrome de l’homme rouge
Administration IV pour vancomycine
Carbapénème IV indications
H. influenzae · Anaérobes · Entérobactéries · Staphylocoques et streptocoques sensibles à la pénicilline Note : préféré si allergie au Pipéracilline (pas de réaction croisée) ou bactéries multirésistantes
ES du carbapénème
No/Vo · Diarrhée · Lésions cutanées · Leucopénie · Neutropénie · Éosinophilie · Anémie · Thrombopénie
Un pt a une fasciite nécrosante ( ou autre infx invasives SGA), quel est l’atbprophylaxie
Amox
Même maison, personnel soignant ou manoeuvre invasive
