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Examen de la FAC septembre 2024 > 46. Fièvre chez les adultes > Flashcards

46. Fièvre chez les adultes Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre les bactéries à gram + et gram -

A

Gram +: seule membrane, couche épaisse de peptidoglycane (mauve)
Exotoxines

Gram- : Double membrane= endotoxine (LPS)
Couche mince de peptidoglycane ( rose)

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2
Q

CONFIRMER LA PRÉSENCE DE FIÈVRE ET SON PROFIL DE RÉCURRENCE (PATRON DE FIÈVRE)

· ÉVALUER LES DIFFÉRENTES HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES EN FONCTION DES FACTEURS DE RISQUE (IMMUNOSUPPRESSION, VIH, COMORBIDITÉS), DES VOYAGES, DES CONTACTS, ETC.

· ÉVALUER LA GRAVITÉ DE LA CONDITION DU PATIENT OU DE LA PATIENTE, SON ÉTAT VOLÉMIQUE ET HÉMODYNAMIQUE

VÉRIFIER LE STATUT VACCINAL

ENCOURAGER LES PATIENTS ET LES PATIENTES À RISQUE À SE FAIRE VACCINER CONTRE L’INFLUENZA ET LE PNEUMOCOQUE ; SAISIR L’OPPORTUNITÉ DE LES ENCOURAGER À METTRE À JOUR LEUR CALENDRIER VACCINAL

PROMOUVOIR LES MESURES D’HYGIÈNE POUR PRÉVENIR LA TRANSMISSION D’AGENTS INFECTIEUX (LAVAGE DES MAINS, PORT DU MASQUE, ISOLEMENT PRÉVENTIF, DISTANCIATION SOCIALE, ETC.)

DISCUTER DES RISQUES LIÉS AUX VOYAGES ET DES MOYENS DE PROTECTION.

ISOLER LA PATIENTE OU LE PATIENT AU BESOIN

A
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3
Q

DDx de fièvre de courte durée

A

VIH
Mononucléose
CMV
Pneumonie
Asplénie et hyposplénie
Cellulite
Ostéomyélite
Maladie de Lyme
Rx
Coup de chaleur
Factice

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4
Q

Épidémio de VIH

A

+ à risque sont les HARSAH
VIH-1 car transmission + facile
Certaines personnes sont séronégatives pour CCR5: lymphocytes et macrophage résistants au VIH

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5
Q

Mode de transmission du VIH

A

Fluide organique: sang, sperme, liquide pré-éjaculatoire et sc vaginales

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6
Q

Quel est le mode de transmission qui monte le risque à 100%

A

Transfusion sanguine

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7
Q

Drogue IV et VIH

A

90%, moins pire avec les programmes

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8
Q

Quel est le mode de transmission du VIH le + fréquent

A

Relation sexuelle

Pas/peu de risque par relation orale.

H ® F (pays développés) et rarement F ® H. Aux É-U, + fréquemment H à H §

Détermination du risque · Niveau de virémie à nb de virus dans les sécrétions génitales · Présences de lésions : ­ le risque de 10x · Présence d’inflammation locale (ITSS) attire les lymphocytes, ce qui ­ l’excrétion virale par le porteur du VIH et offre un réservoir de cellules vulnérables chez le récepteur. · Relation répétée dans un couple sérodiscordant o Risque + élevé au début, car développement d’une possible réponse immunitaire cellulaire chez l’individu séronégatif · Relations anales > vaginales (+ de cellules dendritiques) · Circoncision ¯ le risque de 60% o Par réduction de la masse de cellules dendritiques au niveau des muqueuses. §

Prévention : Utilisation du condom et relations monogames

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9
Q

Risuqe de transmission verticale (mère-enfant)

A

Risque de 30% si non-tx inon diminue à 1%

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10
Q

Pour les professionnel de la santé et le VIH, il y a eu diminution avec protection post-exposition

A
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11
Q

Chronologie des sx de VIH

A

Survient généralement 1-4 semaines (jusqu’à 10) après l’infection (incubation 2-4 semaine). · Dure 2-6 semaines (moyenne de 2 semaines) · Fatigue et léthargie peuvent persister plus longtemps (mois)

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12
Q

Sx dU vih

A

Surviennent chez 50-90% des patients · Syndrome d’allure mononucléosique/influenza o Fièvre légère (début soudain) o Céphalées empirées par les mouvements oculaires. § Peut donner une méningite aseptique chez 25% des patients avec trouvailles caractéristiques au LCR · Lymphocytes, glucose N et protéines légèrement augmentées. o Myalgies et arthralgies

o Adénopathies généralisées o Pharyngite : érythème pharyngé mais non-exsudatif, amygdale ne sont pas enflées o Symptômes GI : No, anorexie, diarrhée o Fatigue et léthargie (peut persister plusieurs semaines) o Perte de poids et diaphorèse nocturne o Rash maculopapulaire (petites macules roses-rouges ® surtout sur le visage, le cou et le torse) · Ulcérations orales et génitales · Guillain-Barré ou paralysie du nerf facial VII (Bell)

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13
Q

PP du VIH avec la virémie

A

Période de réplication virale intense · Virémie à son plus haut (= haut risque de transmission) · CD4+ chutent de manière temporaire · Cette phase finit par être partiellement contrôlée par le début de la réponse immunitaire. o Séroconversion : Apparition d’anticorps anti-VIH dans le sérum. o LT CD8+ cytotoxiques ­, car réponse dirigée contre les cellules hôtes infectées.

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14
Q

Qcq on pourrait voir à la FSC de qqn qui a le VIH

A

Lymphoopénie= moins de cd4 à long terme
Thrombocyopénie: pcq la MO est occupé à compenser ++ pour les lymphocytes
Élévation des transaminase hépatique

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15
Q

Quel est le test initial (dépitage) fait pour le VIH?

A

ELISA pour détecter anticorps anti-VIH ± antigène p24 o Anticorps anti-VIH sont négatifs durant la période fenêtre (avant séroconversion) o Antigène p24 peut être positif durant une partie de la période de fenêtre · Sensibilité > 99,5 % · Ces anticorps apparaissent (séroconversion) quelques semaines après infection juste avant ou après manifestations (5% en 1 semaine, 50% en 3 semaines, 95% en 3 mois). Il existe donc une période fenêtre où le patient est infecté, mais les anticorps ne sont pas détectés.

On peut utiliser la détection de l’ARN-VIH (si négatif= exclut infx au VIH)

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16
Q

Quel est le test de confirmation (Dx) pour le VIH

A

Fait sur tous les spécimens positifs à l’ELISA (permet d’éliminer les faux positifs)

· Par Western blot · D’abord séparation des protéines virales par électrophorèse, puis incubation avec sérum du patient · Fixation des anticorps sur des protéines virales spécifiques · Réaction de coloration à position des bandes = déduction si réaction non-spécifique ou spécifique à VIH · Permet de confirmer la présence d’anticorps contre les antigènes (p24, p31) et les glycoprotéines (gp120, gp41) viraux · Spécificité > 99,99% Étant donné l’importance du dx, on teste 2 échantillons!!!

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17
Q

test oralquick

A

Bof, plein de faux positifs et faux négatifs, + utilisés dans les pays non dvlp

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18
Q

Indications du tx du VIH

A

CD4 + < 350 cellules/mL., infections opportunistes, grossesse, haut risque de transmission à partenaires sexuels

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19
Q

Pk il est impossible d’éradiquer le VIH

A

Réservoir latent de cellules CD4 + infectées au VIH ® Impossible à détecter par notre système immunitaire, elles peuvent s’activer et commencer à produire de nouvelles particules de VIH infectieuses n’importe quand. o Mutations fréquentes du virus à résistance au traitement. § Souvent : Résistance induite par modification du site actif de l’enzyme viral

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20
Q

Tx du VIH inclut quoi

A

2 INTI + 1 EP
Couverture de la variabilité génétique du VIH o Prévention des mécanismes de résistance

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21
Q

Mis à part les INTI et IP c’est quoi les autres classes de Rx pour le VIH

A

Inhibiteur de la fusion virale: inhibe la fusion de la membrane virale avec la membrane des lymphocytes (empêche changement de la conformation de Gp41, ce qui empêche rapprochement des membranes)
Antagonistes CCR5 (bloque liaison de Gp120 au récepteur CCR5)
Inhibiteur des intégrases (s’attache à l’intégrase et empêche entré de l’ADN viral dans le noyau donc moins de mort de cellule CD4 qui autrement serait détruite

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22
Q

Inhibiteurs de la trasncriptase inverse (INTI)

A

Mécanisme général : diminue de la synthèse d’ADN proviral en empêchant la transcription de l’ARN viral en ADN proviral.

o Nucléosidiques (NRTI) ® Analogues nucléosidiques ou nucléotides qui exercent une inhibition compétitive de la transcriptase inverse en s’incorporant dans la chaîne d’ADN ce qui interrompt l’élongation.

o Non-nucléosidiques (NNRTI) ® Inhibition non-compétitive de la transcriptase inverse qui entraîne un changement de conformation

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23
Q

Inhiteurs des protéases (IP)

A

Liaison au site actif de la protéase ® Inhibe son action.

o Inhibe la maturation des protéines du virion en inhibant le clivage des polypeptides viraux en protéines structurelles requises pour la réplication virale

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24
Q

C’est quoi le SIDA

A

Patient VIH positif qui présente des « maladies définissant le SIDA » ET CD4 < 200/mm3

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25
Q

infx opportuniste du VIH

A

Infections opportunistes : Pneumonie à Pneumocystis jiroveci, candidose œsophagienne, bronchique, trachéale ou pulmonaire, toxoplasmose, sarcome de Kaposi, tuberculose, infection disséminée à mycobactéries atypiques (MAC, etc.), rétinite à CMV, cryptosporidiose chronique, herpès simplex persistant, septicémie à Salmonella, histoplasmose, pneumonie bactérienne récurrente, zona avec > 1 dermatome atteint o Cancer : Cancer du col invasif, lymphomes

Effets directs du VIH: Encéphalopathie liée au VIH et démence. § Perte de poids, diarrhée chronique, faiblesse chronique

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26
Q

Quelles sont les atteintes pulmoaires pouvant survenir avec SIDA

A

Pneumonie bactérienne
Pneumonie à Pneumocystis jiroveci
Tuberculose

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27
Q

VIH: PC de penumonie bactérienne et quel pathogène

A

Pneumonie lobaire avec présentation typique aigue
Tx: amox-clav, céphalo ou quinolone

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28
Q

Fièvre, toux s`che, dyspnée, fatigue, perte de poids
LDH up dans 90 % des cas
RXP: infiltrat interstitiel en papillon avec atteinte classique en verre dépoli qui peut devenir dense avec la sévérité, + centrale que périphérique
PenC?

A

Dx: Penocystis jiroveci
Tx et prévention: TMP-SMX

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29
Q

Quelles sont les atteintes du SIDA

A

Pulmonaire
Candidose (muguet)=arrive au niveau de l’oesophage, peut être orale et on tx vec fluconaxzole peut être résistant
Atteinte neuro: lymphome cérébral, encéphalopathie, toxoplasmose cérébrale

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30
Q

Triade classique et autres sx en lien avec l’EBV

A

Triade classique:
o Fièvre o Mal de gorge (possibilité de pharyngite sévère et exsudative) o Adénopathies non-douloureuses

Autres: · Fatigue, malaise, myalgies, hépatosplénomégalie, hépatite, rash et jaunisse

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31
Q

Sx mononucléose chez les pts immunosupp

A

Réactivation du virus (infection opportuniste) · Leucoplasie chevelue orale o Manifestation d’infection lytique incontrôlée dans l’oropharynx · Leucémie, lymphome.

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32
Q

Transmission de l’EBV

A

Salive, sang, don d’organe et de MO

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33
Q

Monotest

A

Détection d’anticorps hétérophiles par test d’agglutination o Anticorps non spécifiques produits par lymphocytes infectés o Dirigés contre des antigènes non reliés au EBV (globules rouges de moutons) o Positifs dans 90% des cas durant la maladie primaire § Détectés à partir de la fin de la première semaine de l’infection (négatif si fait trop tôt) § 40% durant première semaine, 90% après 3 semaines

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34
Q

Différence entre l’ELISA anti-VCA et anti-EBNA

A

Anti-VCA (antigène de la capside virale) § Détectable en phase précoce de l’infection § IgM présents seulement durant les 4-8 semaines suivant l’infection (sensible et spécifique ++) § IgG persistent toute la vie o Anti-EBNA (antigène nucléaire EBV) § IgG à Se développe 4-6 semaines après le début des symptômes, car libéré par la lyse cellulaire § Séroconversion indiqu

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35
Q

tx mono

A

Généralement auto-résolutif · Traitement de support o Antipyrétique pour ¯ la fièvre o ATB si pharyngite à prudence car beaucoup de réactions allergiques aux ATB durant mono aigue o Corticostéroïdes § Pour ¯ fièvre + inflammation et prévenir complications dans les cas + à risque § Indications · Obstruction des VR · Thrombocytopénie sévère ou anémie hémolytique o Acyclovir chez les immunosupprimés pour ¯ la réplication virale. § Mécanisme : Inactive l’ADN polymérase virale, inhibe l’élongation de l’ADN nécessaire à la réplication virale (inhibe réplication virale) § Pas de bénéfice clinique observable · Éviter les sports avec contact ou activités qui ↑ pression

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36
Q

Cx mono

A

Anémie hémolytique, thrombocytopénie et neutropénie, hépatite, syndrome érythrophagocytique, rupture de la rate (+ H), syndromes neurologiques (Syndrome de Guillain-Barré, encéphalite (rare et généralement bénigne)), obstruction des voies respiratoires par inflammation

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37
Q

transmission cmv

A

Tous les liquides corporels : Salive, sang, urine, selles, lait maternel, sécrétions vaginales, sperme Transmission possible par contact sexuel, transfusion sanguine et transplantation d’organe.

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38
Q

Différence de PC de CMV vs EBV

A

Sx peuvent durer 32 semaines, rémissions et rechutes § Syndrome moins sévère que EBV · Pharyngite et adénopathies cervicales peu communes · Fièvre prolongée (> 3 semaines) · Anomalies des enzymes hépatiques possibles (rarement hépatite et jaunisse) · Rash dans 30% des cas (parfois provoqué par ampicilline) § Absence d’anticorps hétérophiles ® Monotest négatif § Complications : Pneumonie, hépatite, encéphalite et Guillain-Barré.

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39
Q

Quelle est la cause virale la + commune de malformations congéitale et d’insulte foetale

A

Infx CMV congénitale

Pire si infection primaire chez la mère et en début de grossesse. o Transmission transplacentaire (50% de chance, surtout premier trimestre) o Infection sévère chez nouveau-né (cause virale la + commune de malformations congénitales et d’insulte fœtale) § Jaunisse, pétéchies, hépatosplénomégalie, microcéphalie, léthargie, convulsions et atteinte viscérale. § Haut taux de mortalité (20-30%) et chez les survivants ® Retard mental et surdité. o Possibilité d’infection lors de l’accouchement ou via le lait maternel ® Moins grave, mais risque de retard mental léger et de surdit

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40
Q

Dx du CMV

A

Monotest négatif
Augmentation des IgG anti-CMV
PCR quantitative de l’ADN viral

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41
Q

Tx de CMV

A

Auto-résolutif : Ganciclovir chez les immunosupprimés. CS pour prévenir les complications auto-immunes ou hématologiques

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42
Q

Quelles sont les étios de la pneumonie du + fréquent au moins fréquent

A
  1. Strep pneumoniae
  2. H.influenzae
  3. Autre bacilles gram négatif
  4. Legionella pneumophila
    Chlamydophila pneumoniae → 6-12% Mycoplasma pneumoniae → 1-10% Staphylocoque aureus
    Virus : Influenza A et B, para-influenza et VRS
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43
Q

FDR de pneumonie: ATCD d’IVRS

A

Endommage l’épithélium bronchique et les cils § Production d’exsudat séreux stagnant dans les alvéoles ® Milieu propice à la culture bactérienne § Infection au virus influenza prédispose aux infections à S. pneumoniae et S. aureus.

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44
Q

FDR pneumonie: Autre qu’IVRS

A

Tabac
Âge avancé (toux inefficace et moins d’immunité)
Immunosuppression
Défaut mucocillaire congénital
ROH, sédatif et anesthésiant
Mucus hypervisqueux
Air froid: assèchement des membranes de la muqueuse
Défaut dans la production d’immunoglobuline et fct des LT, LB et neutrophiles et macrophages
Tout ce qui up risque d’aspiration:
Altération de la déglutition/dysphagie : Altération de l’état de conscience, maladie neurologique o Maladies chroniques : Myélome multiple, db, insuffisance rénale chronique et hémoglobinopathies (anémie falciforme).

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45
Q

Associer la couleur d’expecto à l’agent pathog`ne: rouille, verdâtre, absence d’expecto

A

Rouille : S. pneumoniae o Verdâtres : H. influenzae et P. aeruginosa o Absence d’expectoras oriente vers pneumonie atypique.

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46
Q

Quels sont les indices cliniques qui orientent vers une pneumonie

A

Toux
IVRS récemment
DLR thoracique pleurétique
Dyspnée, tachypnée /tachycardie
Mauvaise saturation
Frisson solennel
Atteinte de la l’ÉG
Forte fièvre > 38,5 oC

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47
Q

Strep pneumoniae fait la destruction tissulaire non permanente dans une pneumonie

A

Vrai, nécrose minimale et peu de formation de tissus cicatricielle

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48
Q

Quels sont les pathogènes qui font une destruction tissulaire permanente

A

S.aureus, bacille gram - et bactéries anaérobes= fibrose, cicatrisation= par libération ++ de protéases

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49
Q

Qcq l’hépatisation rouge

A

Lorsqu’il y a une zone d’infection plus récente + en distal: prédominance d’oedème, d’érythrocyte et de PMN

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50
Q

Dans quel zone on retrouve + de macrophages

A

Dans la zone + ancienne d’infx au centre, ou il y a + de macrophage et de PMN avec hépatisation grise

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51
Q

Quelles sont les étapes de la PP de la pneumoie

A
  1. Entrée de pathogènes dans le prenchyme pulmonaire via les VRS au VRI
  2. Invasion des alvéole= rxn inflammatoire (oedème intra-alvéolaire qui s’étend ailleurs par les pores de Kohn
  3. Propagation de l’infx
  4. Destruction tissulaire
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52
Q

Quoi questionner pour la pneumonie

A

Facteur environnementaux, contacts avec animaux, contact avec unité d’air climatisé ou site de contruction, ATCD de voyage, entourage

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53
Q

Indice à l’examen pulmonaire qu’on a une pneumonie

A

a. Asymétrie des mouvements du thorax (¯ du côté atteint) b. Évidence de consolidation i. Matité à la percussion ii. Souffle tubaire iii. Égophonie (chevrotement de la voix entendu à l’auscultation du poumon lorsque le patient parle) iv. Crépitants, ronchis c. Parfois signes d’épanchement pleural i. Matité à la percussion ii. moins Murmure vésiculaire

peut avoir rigidité nucale et AÉC en lien avec une méningite

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54
Q

Si pt jeune et en bon état de santé, on demande qu’un seul test paraclinique lequel

A

RXP

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55
Q

Quels sont les critères de Light

A
  1. Ratio protéine épanchement / protéine sérum > 0,5 2.
    Ratio LDH épanchement / LDH sérum > 0,6 3.
    Concentration absolue de LDH pleural > 2/3 de la normale sérique
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56
Q

Quel est le bilan de base pour pneumonie

A

FSC et différentielle
Gaz artériel si désaturation
Créatinine, urée et électrolytes

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57
Q

Quels sont les tests sur les expecto qu’on peut faire pour la pneumonie

A

Gram et culture pour savoir sensibilité des ATB

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58
Q

Pneumonie et suspicion de Coxiella Burnetti

A

Bilan hépatique

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59
Q

Pneumonie et pt hospitalisé ou ++ comorbidités

A

Hémocultures x2 avant ATB

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60
Q

Pneumonie: Quel contexte on fait antigène urinaire

A

Pneumocoque, Legionella

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61
Q

Pneumonie autre test qu’on peut faire

A

ECG, scinti si EP
si épanchement: thoracocentèse

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62
Q

Comment on détermine le besoin d’hospitaliser un pt pour pneumonie

A

SCORE CRB65
- Confusion
- RR (+ 30)
- Basse pression ((Systolique < 90 mmHg ou diastolique £ 60 mmHg)
65 : Âge (+ ou = 65 ans)

0-1 : Traitement ambulatoire (retour à la maison) · 2-4 : Traitement hospitalier · 3-4 : Soins intensifs

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63
Q

Si CRB65+ou = 2 on fait quoi comme prise en charge (pas tx mais évaluation)

A

2 cultures sanguines avant ATB o Échantillon d’expectoration
o Prélèvement de gorge à S. pneumoniae et H. influenzae

o Antigène urinaire à Legionella et S. pneumoniae o PCR des expectorations à virus respiratoire, Mycoplasma
ATB empirique par la suite et réajuster PRN

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64
Q

Pt en santé tx en communauté: quel atb

A

MACROLIDE OU B-LACTAMINE
Clarithromycine, azithromycine, doxycycline, amoxicilline haute dose

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65
Q

Pt ambulatoire, utilisé ATB dans les 3 derniers mois ou comorbidités ++

A

MACROLIDES ET B-LACTAMINE
o Amoxicilline haute dose ou amoxicilline + clavulanate ET
o Clarithromycine, azithromycine ou doxycycline

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66
Q

Pt penumonie, en ambulatoire atb n’a pas fait effet après 72-96h

A

En santé: changer de classe ou opter pour bithérapie
Comorbidités: FLUOROQUINOLONES (lévofloxacine ou moxifloxacine)

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67
Q

Pt hospitalisé et pneumonie

A

CÉPHALOSPORINE+ MACROLIDE
Ceftriaxone + azithro ou clarithro (couvrir le + bactéries possibles)

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68
Q

Chronologie de la disparition des sx de pneumonie

A

Fièvre : disparaît en 3 jours o Douleur pleurale et expectorations : disparaissent ou diminuent en 1 semaine. o Toux et dyspnée : ¯ considérable en 1 mois. o 3 mois : plupart des Sx ont disparu, mais la fatigue peut être encore présente o 6 mois : retour à la no

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69
Q

Chez qui on fait une radio de contrôle et quand

A

fumeurs, anciens fumeurs, diabétiques, IR et alcooliques
8 semaines post

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70
Q

prévention de la pneumonie

A

Lavage des mains, éradication du tabagisme, vaccination (pneumocoque et influenza + 65 ans)

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71
Q

Quels sont les 3 signes de pneumonie à la radio (à réviser les images)

A

Signe du bronchogramme aérien
Signe de la silhouette
Spine sign

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72
Q

À quel moment on parle de pneumonie nosocomiale

A

Commence au moins 48h post hospit

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73
Q

Quels sont les 2 types de pneumonie nosocomiale

A

Pneumonie acquise à l’hopital et sous ventilateur (48 h min après intubation)

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74
Q

Tx pour pneumonie nosocomiale

A

PIp-tazo et si FDR de SARM on ajoute la vancomycine

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75
Q

Quels sont les pathogènes pour la PAH

A

Précoce: < 5 j ⇒ S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Tardive: > 5 j ⇒ comme PAV + Legionella

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76
Q

Pathogène pour PAV

A

Entérobactéries, Pseudomonas, S. aureus (dont SARM), Acinetobacter baumannii

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77
Q

PC de mycoplasma pneumoniae

A

Mal de gorge = Sx proéminent.
· Possibilité de myringite bulleuse (5% des cas) ® Forme d’OMA
· Fièvre de bas grade, céphalées et malaises (< 2 semaines)
· Trachéobronchite associée = Infiltrats irréguliers des lobes inférieurs a/n des divisions bronchiques unilatérale ou bilatérale visibles à la radiographie.

· Toux sèche persistant 3-4 semaines et pire la nuit

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78
Q

RXP du mycoplasma pneimoniae

A

Infiltrats inégaux unilatéraux ou bilatéraux dans une distribution bronchique

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79
Q

Tx Mycoplasma pnuemoniae

A

Macrolides (azithromycine) ou tétracyclines.

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80
Q

PCR permet d’identifier m.pneumonaie et clamydophila pneumoniae

A
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81
Q

FDR de Legionella

A

Se retrouve dans l’eau stagnante et les sols - Infection résulte de l’inhalation de gouttelettes contaminées - Tours de refroidissement, climatiseurs, condensateurs - Pommes de douches et systèmes d’eau - Groupes à risque : personnes âgées, fumeurs, patients immunodéprimés - Haut taux de mortalité (16-50%

82
Q

Les pathogène de la pneumonie atypique ne se colore pas au gram

A
83
Q

PC de legionella pneumophila

A

Forte fièvre, toux non-productive, myalgies, dyspnée o Confusion, céphalée et Sx GI + fréquents avec ce pathogène o Hyponatrémie (1/3 des patients) o Possibilité de petite effusion pleurale o Peut aussi se présenter comme typique à méchante

84
Q

Dx de la legionella pneumophila

A

Suspicion clinique ++ (Gram +/- utile) - Radiographie ® Pneumonie lobaire - Culture sur médium spécial (BCYE) - Test antigénique urinaire o Pour L. pneumophila sérogroupe 1 ® 90% des cas des pneumonies acquises en communauté o Sensible et spécifique ® Excrété pendant plusieurs semaines. - PCR

85
Q

Tx de la legionella pnuemophiila

A

MACROLIDE OU FLUOROQINOLONE

86
Q

Si on pense que la pneumonie est dû à l’influenza on fait quoi comme test

A

Radiographie : Influenza peut se présenter comme une pneumonie causée par le virus ou par infection bactérienne en complication - Culture nasopharyngée ou des sécrétions → Pas d’organismes visibles - Test de détection rapide pour influenza

87
Q

Différence entre pneumonie typique et atypique

A

Début plus lent · Sx moins sévères · Toux non-productive · Pattern interstitiel inégal · Pathogènes : Legionella pneumophila, mycoplasma Pneumoniae, chlamydophila Pneumoniae, coxiella Burnetii, virales (Influenza, para-influenza ou VRS)

88
Q

Si on a une hyposplénie ou asplénie, met + à risque de….

A

Sepsis!
Nourrissons (congénitale) et < 5 ans sont + à risque pour sepsis. o 50-70% des admissions pour sepsis dans les 2 premières années après splénectomie, même si la fréquence d’infection demeure + élevée toute la vie. o Incidence de mortalité est 50 à 350x + élevée que dans le reste de la populatio

89
Q

Étio de Asplénie

A

· Congénitale · Anatomique (infarctus splénique en cas d’anémie falciforme avancée) · Splénectomie (retrait chirurgical) +++ o Contexte traumatique o Contexte iatrogénique o Contexte infectieux o Autres indications médicales (cancers hématologiques, hémoglobinopathies, etc

90
Q

Étio d’hyposplénie

A

Hémoglobinopathies : Anémie falciforme, thalassémie majeure, sphérocytose · Lupus érythémateux disséminé · Thrombocytémie essentielle · Maladie cœliaque · Entéropathies inflammatoires (Crohn, colite ulcéreuse) · Greffe de cellules souches hématopoïétiques

91
Q

Quels sont es agents pathogènes qui touche plus les gens avec hyposplénie ou asplénie

A

Streptocoque pneumoniae ++ : 50-90% des cas de sepsis

Haemophilus influenzae : Pédiatrie +, incidence ¯ depuis vaccination contre type B.

Neisseria meningitidis (pas prouvé)

Capnocytophaga canimorsus : Bâtonnet gram - dans la flore buccale des chats et des chiens. Prescrire antibioprophylaxie pour 3 jours (amoxicilline-acide clavulanique) suite à la morsure.

Salmonella, P. aeruginosa, S. aureus ( ++ rare) < 3 mois ® E. Coli et Klebsiella

Parasite protozoaire: plasmodium, babesia, ixodes scapularis

Influenza (vacciner annuellement)

92
Q

Importance de la rate dans les infx

A

Filtre les complexes antigènes-anticorps et les agents qui ne sont pas bien opsonisés
Bactérie encapsulées ++

Sert aussi à séquestrer les érythrocytes infecté par des protozoaires

93
Q

Info sur les vax données en cas d’hypoplsénie ou asplénie

A

Les patients atteints de la maladie cœliaque devraient recevoir les mêmes vaccins.

· Quadrivalent conjugué contre méningocoque (N. meningitidis) tous les 5 ans (sérogroupe B aussi)

o Vaccin multicomposant contre le méningocoque de sérogroupe B (2e dose 6 mois après la 1re)

· Annuellement contre l’influenza.

· Vaccination unique contre H. influenzae

· Une dose du vaccin conjugué 13-valent contre le pneumocoque (S. pneumoniae)

o Suivi d’une dose du vaccin polysaccharidique 8 semaines plus tard

o Si avait déjà eu le polysaccharidique, attendre 1 an avant de donner le conjugué

o Revaccination avec le polysaccharidique seulement 1 fois 5 ans après 1re dose

94
Q

Prophylaxie d’ATB en cas d’hyposplénie ou asplénie

A

À long court ® Pour prévenir les infections

o 0 à 3 mois : Amoxicilline-acide clavulanique + Pénicilline à E. Coli et Klebsiella.

o 3 mois à 5 ans : Pénicilline ou amoxicilline pendant au moins 5 ans après la splénectomie.

o > 5 ans : Antibioprophylaxie d’au plus 2 ans après la splénectomie = suffisante.

o Adultes : Aucune prophylaxie est recommandée sauf si immunosuppression ou ATCD de sepsis à pneumocoque.

· Après morsure d’animal (Amoxicilline + acide clavulanique)

· Fièvre ou symptômes infectieux ® Ordonnance ouverte d’amoxicilline + acide clavulanique si habite loin d’un centre hospitalier

95
Q

Ne pas oublier de faire l’éducation et la prévention en cas d’hyposplénie ou asplénie

A

Contacts familiaux doivent recevoir les vaccins requis.

· Consultation rapide en cas de fièvre, frissons, vomissements, diarrhée, toux ou céphalée.

· Consulter clinique santé-voyage si régions endémiques de malaria, babésiose ou fièvre typhoïde

· Consolidation dense à la RX

Atypique · Début plus lent · Sx moins sévères · Toux non-productive · Pattern interstitiel inégal · Pathogènes : Legionella pneumophila, mycoplasma Pneumoniae, chlamydophila Pneumoniae, coxiella Burnetii, virales (Influenza, para-influenza ou VRS)

Hygiène des mains, morsure d’animaux, etc

96
Q

Quels sont les pathogènes qui causent la cellulite

A

SGA++++
SGB
Staph aureus: infx + purulente et possibilités d’abcès, parfois SARM
Rarement des gram- pus chez les immunosup

97
Q

Quels sont les FDR pou rune cellulite

A

­ Âge, obésité, itinérance, insuffisance veineuse, atteinte de l’intégrité de la barrière cutanée ou porte d’entrée (plaie, ulcère, trauma et infection fongique superficielle (Tinea pedis), utilisation de drogues injectables), Œdème ou lymphœdème +

Tout ce qui favorise la croissance bactérienne, stase veineuse chronique

98
Q

PC de cellulite

A

Présentation majoritairement unilatérale · Érythème au contour mal défini, aigu et en expansion · Touche surtout les membres inférieurs. → Membres supérieurs chez les usagers de drogues IV. · Présentation classique de l’inflammation : Œdème, érythème, chaleur, douleur et sensibilité · Aussi possible : Aspect peau d’orange, lymphadénopathie, formation de bulles, fièvre

99
Q

Quels tissus est-ce que la cellulite touche

A

Derme profond et tissus sous-cutanés

100
Q

Par quoi sont causées les sx de la cellulite

A

Par les toxines bactériennes et les médiateurs inflamatoire et non pas par les bactéries

101
Q

PP de cellulite

A

Infection bactérienne de la peau a/n du derme profond et des tissus sous-cutanés. · Disruption de la barrière cutanée : ulcères, lésions, infection fongique etc. à brèche o Porte d’entrée pour le pathogène. o Le pathogène peut atteindre le derme profond en pénétrant la barrière épidermique. · Stades d’infection o Stade primaire : Œdème dermique ® implication du système lymphatique ® infiltration massive de neutrophiles autour des vaisseaux sanguins o Stade tardif : On retrouve des lymphocytes/histiocytes avec les tissus de granulation

102
Q

Dx de cellulite

A

Avec suspicion clinique, les cultures ne révèlent pas grand chose

103
Q

Test paraclinique qu’on peut faire en cas de cellulite

A

FSC : GB ­, VS et CRP ­ (pas spécifique) · Dosage de la procalcitonine (repérage précoce de l’infection bactérienne) (≈) · Culture sanguine ou d’aspiration/biopsie cutanée ® Sensibilité de 8-30% (plus sensible en présence de pus) o Pas recommandée, sauf si risque de complication · Recommandé de faire seulement cultures sanguines et cultures tissulaires

104
Q

Quels sont les imagerie qu’on fait pour R/O les DDx de cellulite (fasciite nécrosante, ostéomyélite, thrombose veineuse )

A

Radiographie en 1re ligne o Atteinte osseuse en cas d’ostéomyélite. o Permet de mettre de côté la présence d’un corps étranger · IRM en 2e ligne ® Meilleure visualisation des tissus mous. o Différencier de pyomytose ou fasciite nécrosante o Présentation : zones diffuses ou focales de signaux de basse intensité · CT scan (si pas d’IRM) o Collection de fluide ou gaz à fasciite nécrosante o Peut montrer un épaississement dela peau et une augmentation du gras sous-cutané · Échographie à thrombose veineuse et pus

105
Q

Tx de cellulite

A

CÉPHALO OU CLOXACILLINE ON PEUT AUSSI AJOUTER VANCO OU CLINDAMYCINE
Si FDR + purulent : Couverture du SARM. o FDR de SARM : HARSAH, athlète, enfant, prisonnier, militaire, résident d’un centre de soins de longue durée et consommation de drogues IV

106
Q

DDx de fièvre prolongée ( 2-3 semaines) ou d’origine indéterminée

A

Endocardite
Malaria
Fièvre Q
Tuberculose
Abcès, Ostéomyélite, germe opportuniste chez pt immunocompromie
Néo
Lymphome
Hépatocarcinome
Inflmmatoire: Collagénose, vasculite, sarcoidose

Encéphalite

· Méningite virale et bactérienne

· Cystite

· Urétrite

· Prostatite

· Pyélonéphrite

· Bactériurie asymptomatique

· Péritonite

· Appendicite

· Diverticulite

· Lithiase biliaire (cholélithiase, cholécystite, cholédocholithiase, cholangite)

107
Q

Endocardite: Strep viridians
lié à quel FDR et s’attaque à quoi

A

Bouche

§ Attaque les valves déjà endommagées. Ne détruit pas les valves

§ Virulence : Petite

108
Q

Endocardite épidémio

A

révalence ­ avec l’âge

· 25-35% sont dans les valves naturelles

· 16-30% sont liées aux prothèses : Risque ­ dans les 6-12 mois suivants un remplacement de valve

· Nosocomiale dans 20% des cas

109
Q

Endocardite: Staph aureus
lié à quel FDR et s’attaque à quoi

A

Lié à drogues IV, retrouvé sur la peau

§ Virulence : Grande

§ Attaque les valves déjà endommagées ou les valves saines. Destruction des valves

§ Végétations de grande taille

110
Q

Quels sont les pathogènes qui peuvent aussi causer l’endocardite

A

Entérocoques ® 10%

o Groupe HACEK (gram -) (pas obligé d’apprendre les 5 par cœur)-Flore normale de la bouche et gorge

§ Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ® 2%

· Bactéries autres

o Staphylocoque à coagulase négative (CoNS) ® 10%

§ 20% des porteurs de prothèses valvulaire

o Pneumocoque et streptocoque b-hémolytique ® 6%

o Coxiella Burnetii (animaux infectés) ® Fièvre Q

· Origine nosocomiale ® 20% des cas et la majorité est causée par S. Aureus

· Champignons : Entraîne des épisodes sporadiques d’endocardite (2%)

111
Q

Quels sont les FDR de l’endocardite

A

· Prédisposition génétique est présente dans 55% des cas

· Valvulopathie native ® 25% (Maladie rhumatismale ® < 10%)

· Prothèse valvulaire ou porteurs de matériel intracardiaque ® 20%

o Surtout dans 6-12 mois suivant leur mise en place

o Si endocardite < 2 mois après chirurgie ® cause nocosomiale (S. Aureus, CoNS)

o > 2 mois : Organismes de la flore corporelle ou buccale

· Malformation congénitale (réparée ou non) ® 15%

· Cathéters veineux permanents ® 15%

· Cardiostimulateur, défibrillateur ® 10%

o Souvent associé à une infetion concurrente de la valve mitrale ou aortique

o 1/3 se présente dans les 3 mois après la chirurgie, 1/3 dans les 4-12 mois et 1/3 après 1 an

· ATCD endocardite ® 5-10%

· Risques de bactériémie : Utilisateurs de drogues IV (surtout associé à S. Aureus et affecte souvent la valve tricuspide), cathéters veineux permanents, hémodialyse, diabète, VIH, hygiène dentaire pauvre

Pédiaterie: Malformations © congénitales (45% réparée et 45% non-réparée)

112
Q

ou se trouve la majorité du temps les endocardite

A

Les valves du coeur gauche (pression +, donc + fragile)

113
Q

C’est surtout chez quelle population que l’endocardite touche le coeur droite

A

Drogue IV et matériel cardiaque
Dans ce cas là, tocuhe surtout la valve tricuspide

114
Q

C’est quoi l’effet Venturi

A

Fluide passe d’une haute pression ® basse pression en passant par un petit orifice.

115
Q

Quels sont les critères de Duke

A

Il faut 2 critère majeur OU 1 critère majeur et 3 critère mineur OU 5 critères mineurs

Critères majeur:
Hémocultures positives x 2 à bactéries typiques o Une seule hémoculture ou sérologie pour la fièvre Q (Coxiella burnetti) · Évidence d’atteinte endocardite (ex : insuffisance valvulaire nouvelle, végétations sur une valve ou structure supportante ou matériel implanté, etc.) o Écho cardiaque démontre végétations OU abcès OU régurgitation valvulaire de novo o Souffle cardiaque de NOVO ou détérioration aiguë

Critère mineurs:
Hémocultures positives x 2 à bactéries typiques o Une seule hémoculture ou sérologie pour la fièvre Q (Coxiella burnetti) · Évidence d’atteinte endocardite (ex : insuffisance valvulaire nouvelle, végétations sur une valve ou structure supportante ou matériel implanté, etc.) o Écho cardiaque démontre végétations OU abcès OU régurgitation valvulaire de novo o Souffle cardiaque de NOVO ou détérioration aiguë

116
Q

Quel est le truc pour se rappeler des sx de l’endocardite

A

FROMJANE
Fièvre (+38 degrés)
Roth spots (hémorragie rétiniennes)
Osler nodes
Murmur (souffle)
Janeway (lésion)
Anémie
Nail-bed hemorrages
Embolie

117
Q

Quelle est la cause la plus commune de régurgitation aortique aigue

A

Endocardite

118
Q

Quels sont les éléments immuno de l’endocardite?

A

+ en subaigue pcq souvent pt se présente avant que les sx immuno s’iinstalle

Nodules d’Osler (douloureux) sur la paume des mains et plantes des pieds ® Rare, présentations subaigües > autres o Taches de Roth (hémorragie rétienne à centre pâle)

119
Q

Atteinte embolique de l’endocardite

A

AVC= PC initilae chez 20% des pt
Stigmate= embolie périphérique
Pétéchies des muqueuses, hémorragies sous-unguéales en flammèche, lésions cutanées périphériques souvent purpuriques (pétéchies et bulles hémorragiques) § Lésions de Janeway (macules rouges surtout si S. Aureus, non douloureuse) ou lésions non-spécifiques, hémorragies conjonctivales o Surtout paume des mains et plante des pieds o Présentation initiale chez 10-15% des patients

Sx embolique surtout atteinte du coeur D

120
Q

Quelles sont les atteinte neurologique de l’endocardite

A

encéphalopathie, méningite aseptique ou purulente, hémorragie intracrânienne, rupture d’anévrisme mycotique, convulsions

121
Q

Quels sont les atteintes rénal de l’endocardite

A

Glomérulonéphrite membrano-proliférative, dysfct rénale

122
Q

Sx généraux de l’endocardite

A

Splénomégalie et effusion articulaire, discite et arthrite septique, frissons et sueurs, anorexie, perte de poids et malaise, myalgie, arthralgie, lomb

Donc splénomég, dlr articulaire, sx B

123
Q

Manifestations cardiaques de l’endocardite

A

Murmure de régurgitation : Peut être absent si valve N + endocardite aigue, mais apparaître plus tard (dans 85% des cas) · Insuffisance cardiaque congestive ® 30-40% des cas (dysfonction valvulaire ou fistule intracardiaque) · Infection péri-valvulaire · Abcès qui peuvent bloquer la circulation cardiaque

124
Q

Caractéristiques de l’endocardite aigu fébrile

A

Modifie rapidement les structures cardiaques et atteint des sites extracardiaques, pouvant mener à la mort en quelques semaines si non-traité o Streptocoque b-hémolytique, S. Aureus (++), pneumocoque. o Apparition rapide o Fièvre élevée (> 40o C)

125
Q

Caractéristique de endocardite subaigue

A

Évolution + insidieuse (ad. 5 semaines), mais entraîne aussi des dommages cardiaques. Progresse graduellement sauf si se complique d’événements emboliques ou rupture d’anévrisme mycotique. o Fièvre de bas grade (38o C) o S. Aureus (parfois), Staph coagulase négative, streptocoque viridans, entérocoque, HACEK

126
Q

Quelles sont les odalités pour les échos cardiaque dans le cas d’une endocardite

A

Échographie cardiaque (à faire le plus tôt possible, pour le dx et le suivi)

a. 1re ligne : Transthoracique → Mesure bien la tolérance hémodynamique aux dommages valvulaires.

i. Toutefois, sensibilité de 75% pour détecter les végétations. (refaire 7-10 jrs si doute persiste)

b. Si le patient à jeun : Transœsophagienne → Plus sensible (90%) et permet de détecter les végétations < 2mm.

i. Optimal pour détecter abcès du myocarde, perforation valve ou fistule intracardiaque.

ii. Si négatif, mais doute persistant, refaire l’examen 5-7 jours plus tard.

127
Q

Quel est le bilan de base à faire en cas d’endocardite

A

FSC avec différentielle: anémie normochrome normocytaire (inflammatoire)
Leucocytose (peut être N en subaigu

Électrolyte
Cr, A/U (hématurie, leucocyturie, protéinurie, cylindre)
FR+
RXP: oedème pulmonaire, embolie septiue
ECG

Hémoculture AVANT ATB
Prélever ³ 3 hémocultures à des sites différents sur un intervalle ³ 1 heure.

b. Bactériémie persistante est caractéristique de l’endocardite

128
Q

On recherche quoi à l’ECG pour une endocardite

A

Bloc AV

129
Q

Quelle est l’équipe de l’endocardite

A

Chx, infectio, cardio

130
Q

À combien de temps d’intervalle on doit faire les hémocultures

A

Refaire les cultures sanguines chaque jour jusqu’à stérile si S. aureus ou organismes difficiles à traiter. Refaire 4-6 semaines plus tard

131
Q

Quels sont les ATB qu’on donne en empirique pour une endocardite

A

o ATB bactéricide pour 4-6 semaines · Donner ATB en parentéral · Première ligne : Couverture des bactéries gram + o b-lactamines anti staphylococcique (ex. cloxacilline) + b-lactamines anti entérococcique (ex. ampicilline) + aminoside en synergie (ex. gentamicine) o Donner vancomycine si résistance ou si suspicion et patient mal en point

132
Q

Staph avec valve native

A

SASM à oxacilline ou vancomycine ou cefazolin o SARM à vancomycine

133
Q

Staph avec vlve prsthétique

A

o SASM à oxacilline + gentamicine + rifampin o SARM à vancomycine + gentamicine + rifampin

134
Q

Thérapie antithrombotique en endocardite?

A

Peut être amorcée s’il n’y a PAS de CI (AVC embolique, hémorragie intracrânienne, anévrisme mycotique) o Chez : valve prosthétique mécanique, fibrillation auriculaire, thrombophlébite profonde o Héparine non-fractionnée ou de petit poids moléculaire

135
Q

Quand faire une chx pour une endocardite?

A

Unsuffisance cardiaque congestive, > 1 embolie systémique, complications intracardiaques + S. aureus, infection non-contrôlée, bactéries résistantes ou pathogène fongique, fuite péri-valvulaire ou abcès myocardique, bloc cardiaque , bactériémie persistante sans une cause extracardiaque

136
Q

Chez qui on donne une ATB prophylaxie pour endocardite

A

Personne à risque (valve prosthétique) avant une chx dentaire
Amoxicilline

137
Q

Quels sont les Cx de l’endocarite

A

Truc: Neuro c’est VRAI
Neuro: AVC
Valvulaire: IC, abcès, fistule= bloc AV
Rénal (glomérulonéphrite)
Anévrisme microbien
Infx hématogène

138
Q

Quelle est la région endémique les plus atteintes par la malaria

A

Afrique Subsaharienne

139
Q

Quelle est la population la + à risque d’avoir la malaria

A

Les gens natifs des pays endémiques pour le paludisme pcq ils pensent quils sont immunisé mais l’immunité se perd rapidement

140
Q

Quelle est la forme la + mortelle de la malaria

A

Falciparum ++

141
Q

Quelles sont les différentes sorte de malaria

A

Transmission du pathogène par piqûre d’un anophèle Gambiae femelle. o Seulement femelles, car nécessité de sang pour la croissance des œufs. Les mâles se nourrissent de nectar. · Les espèces de Plasmodium qui infectent l’homme sont 1. P. falciparum (++) : Incubation de 9 à 14 jours ® Forme la plus virulente. § Responsable des formes mortelles 2. P. vivax (+) : Incubation de 12 à 17 jours et forme dormante hépatique. 3. P. ovale : Incubation de 16 à 18 jours et forme dormante hépatique. 4. P. malariae : Incubation d’environ 1 mois et parfois des années § Surtout en Malaisie. 5. P. knowlesi : Asie du Sud-Est et régions tropicales ® Singes. · L’infection simultanée par plus d’une espèce de Plasmodium est peu fréquente. · Période d’incubation : 12-14 jours

142
Q

Quels sont les anomalie génétiques de GR qui protègent contre la malaria?

A

Thalassémies, anémie falciforme, sphérocytose. o Phénotype Duffy négatif à protection contre P. vivax en Afrique de l’Ouest

143
Q

Expliquez la transmission de la malaria

A

Transmission par le moustique Anopheles Gambiae o Seulement la femelle, car repas sanguin nécessaire pour ses œufs o Humains infectés lors des repas sanguins du vecteur (pique surtout le soir) à réservoir · Transmission à partir d’humain contaminé o Via contact sanguin (transfusion de sang, transplantation d’organe et échange de seringue)

144
Q

PP de la malaria

A

Maladie infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium, propagée par la piqûre de certaines espèces de moustiques femelles anophèles · ATTEINTE PRIMAIRE AU NIVEAU DU FOIE ET DES ÉRYTHROCYTES. · Anémie hémolytique : Destruction des globules rouges par la multiplication du parasite. · Occlusion des capillaires o P. Falciparum entraîne la formation de protubérances sur la surface du GR qui adhèrent aux parois des vaisseaux et à des GR non infectés (séquestration d’érythrocytes sains favorisant leur infection) provoquant une obstruction et une hypoxémie locale. o ¯ Flot sanguin des capillaires et veinules = Ischémie pouvant causer des dommages au cerveau et aux reins. o Possibilité d’œdème pulmonaire (fuite des capillaires a/n des alvéoles). o Insuffisance rénale · Réponse de l’hôte : Augmentation de la fonction immunitaire et filtration de la rate à Accélération de l’élimination des érythrocytes parasités et non parasités

145
Q

Après combien de temps est-ce que les sx de malaria apparaissent?

A

Environ 2 semaines après l’infx

146
Q

Quels sont les sx de la malria par le falciparu chez les enfants

A

Hépatomégalie +++
Anémie sévère
hypoglycémie
Splénomégalie
Acidose
Coma

147
Q

Quels sont les sx de la malria par le falciparu chez les adultes

A

Oedème pulmonaire aigu
Blessure aigue aux reins
ictère
acidose
coma

148
Q

Quels sont les sx du paludisme

A

Syndrome d’allure grippale Fièvre +++ (irrégulière), myalgies, arthralgies, céphalées, fatigue, diminution ÉG, hypotension orthostatique

Sx GI No/Vo, diarrhée, dlr abdo

Implication du SNC Convulsions (P. falciparum), altération de l’état de conscience jusqu’au coma, favorisé par hypoglycémie

Anémie hémolytique Pâleur, fatigue, ictère si hémolyse importante

Splénomégalie massive
Augmentation de la réponse immunitaire et de la clairance des parasites par élimination des érythrocytes sains et infectés

Paroxysmes fébriles · Alternance entre fièvre/sueurs et frissons/froid. · Causés par la libération cyclique de produits cellulaires et de parasites dans le sang par la rupture des schizonts. · Cause la libération de monocytes, macrophages, cytokines et médiateurs pro-inflammatoires.

149
Q

Quand suspecter un Dx de malaria

A

Pt qui fait de la fièvre et qui revient de voyage! + anémie et thrombopénie

150
Q

test paraclinique à faire pour la malaria

A

Frottis sanguin: petits anneau
Goutte épaisse!!
test de détection de l’antigène :PfHRP2 : Peut rester élevé longtemps après l’infection aiguë Lactate déshydrogénase spécifique à une espace Antigène aldolase

À faire juste si on veut que ça aille + vite mais au final, faut faire la goutte épaisse

151
Q

Tx de la Malaria P.falciparum

A

Quinidine ou quinine (avant on utilisait choloroquine)
Peut être utilisé comme tx ou prévention

152
Q

Tx de malaria non-falciparum

A

Sensible à la chloroquine
Besoin de Primaguine pour P.viva et P.ovale- permet d’éliminer les hypnozoite dans le fois sinon rechute

153
Q

Quels sont les agents qu’on peut utiliser comme chimioprophylaxie suppressive

A

Méfloquine +++
Chloroquine
Doxycycline
 Inhibition du développement du parasite dans les globules rouges lors de la phase érythrocytaire (après la phase hépatique).
 Inconvénients
* Méfloquine est mal tolérée a/n SNC (confusion, épilepsie)  commencer 1 semaine + tôt
* Doxycycline peut être un photosensibilisant
* P. falciparum est résistant à la chloroquine dans certaines régions.
 Suppression des symptômes, n’empêche pas l’introduction du parasite dans le sang.

154
Q

Quelle est la prise de la chimioprophylaxie?

A

Prise hebdomadaire et continuer 4-6 semaines au retour de la zone

155
Q

Quels sont les ES de la chimioprophylaxie

A

Cauchemars et psychose

156
Q

Qcq la chimioprophylaxie causale

A

Atovaquone-proguanil et primaquine
 Prévient infection hépatique (actif contre hypnozoïtes) ainsi que sur la phase érythrocytaire.
 Prise quotidienne, cessé une semaine après retour

157
Q

Prévention de la malaria, les 4C
Aucun Rx ne protège à 100% donc se présenter en moins de 24h si sx compatible avec la malaria

A

Connaissance du risque de contracter le paludisme
Contre les moustique (protection)
Chimioprophylaxie
Consulter de façon urgente en cas de fièvre et frotti sanguin

158
Q

Comment se transmet la fièvre Q

A

Animaux de la ferme (mouton, ch’evre, vache), chat et chien
Les mammifères excrètent le pathogène dans leurs urines, leurs fèces et leurs produits de naissance · La transmission survient le + souvent durant l’accouchement des animaux, les organismes étant aérosolisés par le placenta et inhalés par les humains.

159
Q

Quelle est la manif clinique la + fréquente de la fièvre Q

A

fièvre soudaine et brutale, céphalée, myalgies, toux non productive, quelques râles à l’examen pulmonaire, anorexie et malaise (si hépatite)

160
Q

PC fièvre Q en Go

A

Avortement spontané mais asx

161
Q

PC de fièvre Q quand c’est chornique (+ 6 mois)

A

Endocardite subaigue

162
Q

Signes cliniques de la fièvre Q

A

Radiographie thoracique : aspect de pneumonie virale à infiltrats bilatéraux bénins des lobes inférieurs o Aussi possible : Syndrome de détresse respiratoire aiguë et effusion pleurale o Transaminases élevées et granulome de type beignet à la biopsie du foie.

163
Q

Prévention de la fièvre Q

A
  • Se laver les mains après avoir touché des animaux ou avoir visité une ferme, particulièrement avant de manger ; - Éviter de manipuler de jeunes animaux de moins d’un mois ou de toucher à leur mère; - Ne pas visiter une ferme ovine ou caprine lors de mise bas; - Consommer des produits pasteurisés
164
Q

Avant de prescrire un ATB que faire

A

Probabilité d’une infection bactérienne · Site de l’infection (passage des barrières) · Anticipation des bactéries classiques (traitement empirique doit les couvrir) · Profil de résistance des bactéries hospitalières et communautaires · Antibiothérapie antérieure (développement de résistance) · Facteurs individuels du patient

165
Q

Comment choisir le bon ATB

A

Spectre le plus étroit possible pour minimiser le risque de résistance o Large spectre si patient hémodynamiquement instable · Antibiotique le moins toxique possible · Ajuster la thérapie selon le résultat des cultures · Surveillance étroite des effets secondaires : Allergie et éruptions cutanées, toxicité rénale ou hépatique, interactions médicamenteuses

166
Q

Différence entre bactéricide et bactériostatique

A

Bactéricide : élimine la bactérie · Bactériostatique : inhibe la croissance et la réplication bactérienne

167
Q

Couverture de la pnéicilline

A

Ne couvre pas staph, surtout le strep
Entérocoques Neisseria meningitidis Bâtonnets gram +M

168
Q

MA des pénicilline

A

Bactéricides
Inhibe la paroi bactérienne en se liant à la plp
A besoin d’une croissance bactérienne active

169
Q

MA des céphalosporine

A

Bactéricide
Inhibe la synthèse de peptidoglycane
Besoin d’une croissance

170
Q

Couverture des céphalosporines

A

1ère génération : Gram + 4ème génération : Gram + et –

171
Q

Carbapénème MA

A

Action bactéricide · Inhibiteurs de la synthèse de peptidoglycanes

172
Q

MA des b-lactamase (pip-tazo/ amox-clav)

A

Activité de la pénicilline et inhibition des b-lactamases (enzyme bactérienne = mécanisme de résistance contre les b-lactames)

173
Q

Ainoglycosides

A

Gentamicine (IV)
Tobramycine (IV)

174
Q

MA des aminoglycosides

A

Action bactéricide · Inhibition de la synthèse protéique bactérienne par liaison irréversible au ribosome 30S

175
Q

Couverture des aminoglycosides

A

Bactérie aérobique seulement et gram – · Entérobactéries · Pseudomonas aeruginosa

176
Q

Glycopeptide

A

Vancomycine

177
Q

MA de glycopeptides

A

Action bactéricide · Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire par liaison au précurseur du peptidoglycane

178
Q

Couverture de la vanco

A

Infection à SARM C. difficile Gram+ uniquement

179
Q

Fluoroquinolone

A

Ciprofloxacine Moxifloxacine Lévofloxacin

180
Q

MA des macrolides

A

Action bactéricide · Inhibe 2 enzymes essentielles à la synthèse de l’ADN bactérien (ADN gyrase et topoïsomérase IV

181
Q

Couverture de la fluoroquinolone

A

Entérobactéries

182
Q

Macrolides

A

Azithromycine (PO et IV) Érythromycine Clarithromycine

183
Q

MA des macrolides

A

Action bactériostatique · Inhibition de la synthèse protéique bactérienne par liaison au ribosome 50S

184
Q

Couverture des macrolides

A

Infx respiratoires

185
Q

Lincosamidess

A

Clindamycine

186
Q

MA de la clindamycine

A

Action bactériostatique · Inhibition de la synthèse protéique bactérienne par liaison au ribosome 50

187
Q

Couerture de la lincosamides

A

Infx SARM

188
Q

Indication de donner pip-tao

A

Infx polymicrobiennes et nosocomiales
infx intra-abdo
Abcès pulmonaire
Pied diabétique
Morsure
Pneumonie sévère
Infx urinaire compliquée

189
Q

ES de piptazo

A

Allergie
Diarrhée
No/Vo
Leucopénie
Thrombopénie
Anémie
Purpura
C. difficile
Surinfx Candida

190
Q

Clindamycine Spectre

A

SARM
S.pneumoniae résistant aux macrolides, sensible ;a la clindamycine

191
Q

Indication de clindamycine

A

Infx des tissus mous

192
Q

ES de clindamycine

A

Cdifficle
Oesophagite
Rxn de sensibilité

193
Q

Vancomycine spectre

A

Large mais gram + seulement
Strep
Staph (SARM)
Entérocoques
Batonnet gram + dont C. difficile

194
Q

Indication de la vanco

A

SARM
C. difficile sévère ou multi-récidivant · Allergie sévère à la pénicilline · Endocardite bactérienn
Staphylocoques à coag négative (infections de prothèses) · Méningite à pneumocoque résistant à la pénicilline

195
Q

ES de la vancomycine

A

Neutropénie thrombopénie
Throbophlébite
Ototoxicité
Hypersensibilité
Syndrome de l’homme rouge

196
Q

Administration IV pour vancomycine

A
197
Q

Carbapénème IV indications

A

H. influenzae · Anaérobes · Entérobactéries · Staphylocoques et streptocoques sensibles à la pénicilline Note : préféré si allergie au Pipéracilline (pas de réaction croisée) ou bactéries multirésistantes

198
Q

ES du carbapénème

A

No/Vo · Diarrhée · Lésions cutanées · Leucopénie · Neutropénie · Éosinophilie · Anémie · Thrombopénie

199
Q

Un pt a une fasciite nécrosante ( ou autre infx invasives SGA), quel est l’atbprophylaxie

A

Amox
Même maison, personnel soignant ou manoeuvre invasive

200
Q
A

Examen de la FAC septembre 2024 (18 decks)

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