4. Aménorrhée Flashcards

Question

Triade de l’athlète féminin

Answer 1

ostéopénie, aménorrhée, anorexie

Answer 2

Mutations qui empêchent la migration des neurones à GnRH et des neurones olfactif

Answer 3

Atteint + les G que les F Retard puberetaire: - G: micropénis -F: ménorrhée primaire et aucun dvlp des caractères sexuels secondaires Associé à l’anosmie, daltonisme, atrophie du nerf optique, surdité nerveuse, bec de lièvre, cryptorchidisme, anomalies rénales et neurologiques.

Answer 4

· Supplémentation hormonale (testostérone ou oestrogènes) · Pour la fertilité : Administrer des gonadotrophines (pompe pulsatile)

Answer 5

80% sécrétant

Answer 6

Anomalie endocrinienne Chez l'adulte la manifestation la + précoce est l'hypogonadisme 2ire à up PRL Chez l'enfant: Retard de croissance vu une déficience en GH

Answer 7

Céphalées : sévérité ne corrèle pas avec la grosseur o Perte visuelle : § Hémianopsie bitemporale par compression du chiasma optique (↓ angle mort en voiture, foncer dans les cadres de porte) § Diplopie par extension au sinus caverneux (NC III, IV, VI) § Ptose § Ophtalmoplégie § ↓ sensation faciale o Hypertension intracrânienne (No/Vo, céphalées, papilloedème) o Hypothalamus : §Dysrégulation de la T˚ § Altération de l’appétit et de la soif § Obésité § Diabète insipide (atteinte tige) § Troubles du sommeil et du comportement § Dysfonction autonomique o Tige hypophysaire : Entraîne hypopituitarisme avec hyperprolactinémie par perturbation du système porte o Lobe frontal : Trouble de personnalité et anosmie (perte d’odorat) o Rhinorrhée de LCR par expansion de la masse a/n du toit du palais

Answer 8

Aménorrhée, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, diminution de la masse musculaire, échec de lactation.

Answer 9

Microadénome= moins que 1cm et c'est sécrétant et acroadénome fait des sx de panhypopituitarisme par compression de l'hypophyse

Answer 10

Lactotrope: + fréquent. Galctorrhée et hypogonadisme Somatotrope: GH= acromégalie Corticotrope : Cushing Gonadotrope: Asx Thyréotrope: hyperT4, thyrotoxicose Non- focntionnel: effet de masse

Answer 11

IRM: Investigation de choix pour visualiser l'hypophyse et l'hypothalamus (adénome + 3mm visible), +/- contraste gadolinium Dosage hormonal: qd on le suspecte à IRM - LH/FSH, IGF-1, TSH-T4, CORTISOL, ACTH, PRL Évaluer les champs visuels

Answer 12

1. PRL sérique 2. Facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) → Devrait normalement diminuer après dose de glucose 75 mg 3. Test de suppression du cortisol libre urinaire (UFC) et/ou de la dexaméthasone (1mg) par voie orale pendant une nuit sur 24h § Cortisol sérique à 8h00 si hyposécrétion suspectée § Cortisol salivaire à minuit ou cortisolurie matinale si hypersécrétion suspectée 4. Sous-unité α (FSH et LH) § FSH est normalement basse en début de cycle → doser au 3e jour 5. Test de la fonction thyroïdienne (TSH et T4 libre) 6. hCG 7. Estradiol

Answer 13

Résection chirurgicale par approche transsphénoïdale (1re ligne pour les adénomes avec effet de masse sauf si prolactinome) o Donner glucocorticoïdes avant, car on veut remplacer la sécrétion physiologique qui sera engendrée par le stress physique de l’opération pour éviter un choc surrénalien. o Suivi du poids quotidien et bilan hydrique afin de dépister diabète insipide ou SIADH (Sécrétion inappropriée d’ADH menant à un diabète insipide par épuisement des réserves) · Radiothérapie : En cas de résection incomplète ou comme thérapie primaire (plus rare) · Agonistes de la dopamine: inhibe sécrétion de PRL Résectin chx s échec du tx ou mise en danger de la vision . Les agonistes de dopamine fct seulement pour les adénomes fonctionnels

Answer 14

Go Look For That Adenoma Please GH LH/FSH TSH ACTH PRL

Answer 15

Invasive Infarctus Infiltrant/inflammatoire Injury Infectieux Idiopathique ` Immunologique Iatrogénique Isolé (En GnRH Kallman/stress)

Answer 16

GnRH ( FSH/LH) o Insuline (hypoglycémie causant une sécrétion de GH et d’ACTH) o TRH ( TSH et PRL)

Answer 17

Causes physiologiques : Grossesse et lactation, sommeil, stress, stimulation de la paroi thoracique et des mamelons (ex. activité sexuelle, zona) · Prolactinome · Compression/section de la tige hypophysaire causant une perte de l’inhibition dopaminergique · Hypothyroïdie (stimulation des cellules lactotropes par la TRH) · Insuffisance rénale et atteinte hépatique causant une diminution de la clairance et métabolisme dopaminergique · Tissu ectopique sécrétant de la PRL (carcinome rénal ou bronchique)

Answer 18

Antagoniste des récepteurs dopaminergiques (antipsychotiques atypiques) o Inhibiteurs de la synthèse de dopamine o ISRS o Tricycliques o Oestrogènes, BCC, anti-H2, TRH, etc

Answer 19

Plus de 6 mois après l'accouchement

Answer 20

La PRL varie énormément selon des causes physiologiques → important de faire plusieurs dosages. Consignes: Venir à jeûn, pas d’exercices le matin, aucune relation sexuelle dans les 24 heures, aucun stress physiologique dans les 24 heures. · Dosage de la PRL o 100-200 μg/L : microadénome ou autre cause (médicament ou physiologique) o ≥ 200 μg/L: prolactinome o Médication : ne va jamais être plus haut que 200, même que >100 est rare · IRM de la selle turcique → à faire dans tous les cas d’hyperprolactinémie · Autres : Mesure de la fonction thyroïdienne, hépatique et rénale (dosage de TSH, T4, AST/ALT et urée/créatinine)

Answer 21

Agonistes dopaminergiques (bromocriptine, cabergoline) Oestrogène si hypo Chx si effet de masse ou agoniste dopa ne fonctionne pas

Answer 22

Svt fct hypophysaire est N, mais l'hypopituitarisme peut se développer si pression que le LCR exerce sur l'adénohypophyse est trop fort

Answer 23

Hémorragie post-partum Période post-partum + vulnérable en raison de l'hypertrophie de l'hypophyse

Answer 24

Céphalée sévère Signes d’irritation méningée Changements bilatéraux de la vision Perte de conscience Ophtalmoplégie

Answer 25

Entraîne différents degrés d’hypopituitarisme post-partum o Échec de la lactation post-partum (symptôme proéminent) o Si sévère : Léthargie, anorexie, perte de poids o Si léger : Aménorrhée secondaire, perte de pilosité sexuelle et fatigue semaines/mois plus tard · Urgence endocrinienne

Answer 26

Anomalie chromosomique= caryotype Prémutation du X fragile: Dépistage de la prémutation FMR1 Maladie D'Addison donc on teste pour les anticorps TPO et tg (myasthénie grave, PGAS) Radiotx perlvienne Chimiotx (prévenir avec agoniste GnRH longue action) Galactosémie Chx des ovaires Idiopathique

Answer 27

Bouffées de chaleur o Atrophie génito-urinaire o Sécheresse vaginale o Risque d’ostéoporose et de maladie cardiovasculaire augmenté → donc ↓ espérance de vie NE PAS OUBLIER LES RISQUES D'OSTÉOPOROSE ET RISQUES CV

Answer 28

Oligoménorrhée ou aménorrhée > 4 mois FSH > 25 UI à 2 reprises espacées de > 4 semaines

Answer 29

1. Dosage de la TSH, de la prolactine, de l’estradiol sérique, de la FSH sérique et test de retrait à la progestérone OU épaisseur endométrial § Refaire un dosage de FSH après 1 mois pour confirmer et établir le dx 2. Si estradiol basse et FSH élevée (confirmation d’hypogonadisme hypergonadotrope) : § Caryotype : chez toutes les femmes avec IOP non iatrogénique § Dépistage de la prémutation FMR1 (PCR) si ATCD familiaux d’IOP ou de X fragile, ATCD personnels de retard mental ou d’autisme inexpliqué § Dosage anticorps CYP21 (21-hydroxylase) – pas dans le bilan d’amblée § Cortisol sérique matinal § Anticorps TPO et Tg 3. Indicateurs de la réserve ovarienne : AMH, inhibine B, volume ovarien et décompte folliculaire (échographie) 4. Autres tests : rechercher la présence de Y occulte, densité osseus

Answer 30

1. Chgt des HDV pour protection contre maladies cardiovasculaires et ostéopénie § Exercice physique § Gestion du poids § Arrêt tabagique 2. Hormonothérapie de remplacement jusqu’à au moins 50 ans → protection contre ostéopénie, ostéoporose, maladie coronarienne o Oestrogènes + progestatifs cycliques (si désir de grossesse) ou continus § Les progestatifs sont impératifs pour la protection endométriale (hyperplasie et néoplasie) 3. Supplémentation en calcium et en vitamine D → Protection osseuse (ostéopénie et ostéoporose) 4. Oestrogènes locaux si Sx génito-urinaires et > 50 ans, car risque de néoplasie du sein. § Si non → lubrifiant 5. Gonadectomie si présence de matériel chromosomique Y

Answer 31

Hyperandrogénisme → acné, hirsutisme, signes de virilisation · Acanthosis nigricans → signe de résistance à l’insuline o Peut se produire autant chez les patients minces que les patients obèses · Infertilité (anovulation chronique) · Obésité · Saignement utérins anormaux jusqu’à l’atteinte de l’aménorrhée

Answer 32

DM2, HTA, DLPD, Apnée du sommeil, stéatose hépatique non alcoolique, dépression

Answer 33

Voir page 10

Answer 34

Nécessite la présence d’au moins 2 des 3 critères 1. Oligoménorrhée ou menstruations irrégulières > 6 mois (≤ 8 menstruations par année) 2. Hyperandrogénisme § Clinique → hirsutisme (meilleur indicateur) acné et alopécie § Biochimique → testostérone libre élevée (dans les cas des tumeurs, totale augmentée) · Androgène la plus produite par les ovaires. 3. Ovaires polykystiques échographiques (> 12 follicules mesurant entre 2 à 9 mm) § Toutefois, environ 30% des femmes N ont des ovaires polykystiques et chez les ados, les ovaires sont toujours polykystiques.

Answer 35

Androstènedione est l’androgène sérique le plus augmenté. o DHEAS et DHEA augmentent aussi, mais moins, car proviennent des surrénales. o La testostérone libre est aussi augmentée via la ↓ SHBG. L'excès d'androgène entraine aussi une cnversion périphérique en oesrogène

Answer 36

Stimule la production ovarienne d'androgène par les cellules thécale (via les récepteurs IGF-1), l'insuline potentialise donc les effets de la LH Androgène et l'insuline inhibent la production hépatique de SHBG ce qui augmente la concentration d'androgène libre ce qui augmente la résistance à l'iinsuline

Answer 37

1. Éliminer les causes d’aménorrhée : TSH, PRL et b-hCG 2. Éliminer un cancer androgénosécrétant : Testostérone libre, testostérone totale, DHEA-S (cause surrénalienne) 3. Éliminer les causes d’hirsutisme o Hyperplasie surrénalienne congénitale non classique (déficience 21-hydroxylase) → Dosage de la 17-hydroxyprogestérone o Tumeur ovarienne ou adrénergique/surrénalienne sécrétant des androgènes § Dosage de la testostérone totale § CT des surrénales et échographie endovaginale o Syndrome de Cushing (faire les tests seulement si suspicion) § Dosage du cortisol à minuit § Test de suppression à la dexaméthasone o Hirsutisme idiopathique : Fonction menstruelle et ovulatoire N

Answer 38

· Plus à risque de dyslipidémie : Faire un bilan lipidique · Hyperinsulinisme et résistance sévère à l’insuline o Test de tolérance orale de glucose (2 heures) o Hémoglobine glyquée (surtout en prévision d’une grossesse

Answer 39

1. Perte de poids par diminution de l’apport calorique et exercices o ↓ conversion périphérique en estrone o ↑ SHGB donc ↓ androgènes libres o Amélioration de la fonction ovulatoire 2. Contraceptifs oraux combinés o Régulation du cycle menstruel o Prévention du risque néoplasique endométriale o ↓ production androgénique, ce qui diminue l’hirsutisme o ↑ production hépatique SHBG 3. Anti-androgènes → 2e ligne du traitement de l’hirsutisme o Combiner avec un contraceptif oral combiné o Antagoniste compétitif des récepteurs à androgènes (spironolactone) ou inhibiteur 5α-réductase (finastéride) o À éviter si la patiente a un désir de grossesse, car tératogène!

Answer 40

Metformine (hypoglycémiant oral) si la patiente présente une résistance à l’insuline o Mécanisme d’action : Diminution de la testostérone et augmentation de la sensibilité à l’insuline en plus d’adresser les complications du diabète (glucotoxicité). o Faire test de tolérance de glucose (2h) → si positif, faire annuellement, sinon refaire 2 ans après pour évolution avec prise de pression, circonférence de la taille et profil lipidique. · Statines si dyslipidémie (tératogènes

Answer 41

Induction de l’ovulation (pour désir de grossesse) o Clomiphène citrate (MSRE) ou inhibiteur de l’aromatase – risque de grossesse multiple o Ajout de metformine (sensibilisant à l’insuline) si la 1ère ligne ne fonctionne pas o Ajout de gonadotrophines (FSH et LH recombinantes) o Pour la grossesse, on peut aussi envisager la fertilisation in vitro.

Answer 42

1. Si aucun désir de grossesse : ne rien faire 2. Si infertilité en présence de désir de grossesse : Exérèse/lyse des adhérences par hystéroscopie thérapeutique o Il y a des risques pour la sécurité de la patiente (perforation utérine, hémorragie) * 3. Insertion d’un cathéter ballon intra-utérin pour empêcher les adhérences de se reformer o ATB et AINS peuvent être utilisés pour prévenir les infections et les crampes utérines 4. Oestrogènes hautes doses pour encourager réépithélialisation Note : Les récurrences sont très fréquentes. Aussi, il y a augmentation du risque de prématurité, placenta prævia/accreta et d’hémorragie post-partum en cas de grossesse subséquente.

Answer 43

· Hyperplasie congénitale des surrénales · Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) · Syndrome de Cushing · Néoplasies ovariennes et surrénaliennes sécrétant des androgènes · Idiopathique, ethnique · Médicamenteux#

Answer 44

Changement de la voix Alopécie androgénique (calvitie temporale)(par diminution de la phase catagène) Clitoromégalie Augmentation de la masse musculaire Atrophie mammaire

Answer 45

Aménorrhée primaire Caractère 2aire Vagin inférieur Pas d'utérus Ovaire fct Svt en lien avec les anomalies rénales et es malformations squelettiques

Answer 46

Écho 3D et/ou IRM pelvien Écho rénale Autre: radio de la colonne, caryotype

Answer 47

Dilatation progressive du vagin Vaginoplastie Réassurance sur le fait qu'il y a moyen d'avoir recours à la fertilisation

Answer 48

Septum vaginale transverse et atrsie cervicale Hymen imperforé Examen physique 2. Imageries pour le septum transverse · IRM (meilleure visibilité et essentiel à la planification chirurgicale) · Septum transverse peut être accompagné de d’autres anomalies du tractus génital supérieur (atrésie des trompes, absence des ovaires, etc.) · Échographie pelvienne (hématocolpos et hématosalpin

Answer 49

Dosage de la testostérone (niveau N pour H, mais trop élevé pour une F) Dosage de LH Caryotye: 46, XY

Answer 50

Aménorrhée primaire · Développement asymétrique des caractéristiques sexuelles secondaires o Développement des seins (aromatisation périphérique de testostérone ® œstrogènes) o Absence de poils pubiens (Absence de stimulation androgénique par insensibilité) o Organes génitaux externes femelles (phénotype femme) · Absence d’organes génitaux internes o Présence d’AMH cause la dégénération Muller + insensibilité à la testostérone = Ø développement Wolff o Vagin court (seulement la partie dérivant du sinus urogénital), sans col utérin visible o Absence d’utérus et de trompes de Fallope (pas de symptômes de cryptoménorrhée) · Testicules généralement intra-abdominales ou partiellement descendues · Généralement grande taille, grands bras, grands mains/pieds

Answer 51

Gonadectomie pour éviter les risques de cancer testiculaire Dilatation vaginale ou vaginoplastie chx Hormonothérapie de remplacement (oestrogènes)

Answer 52

Aménorrhée secondaire débutant après le phénomène causal (relation dans le temps) · Aménorrhée due à obstruction complète est plutôt rare et les patientes se présentent souvent avec… o Dysménorrhée o Avortements spontanés répétés o Infertilité

Answer 53

Si aucun désir de grossesse : ne rien faire 2. Si infertilité en présence de désir de grossesse : Exérèse/lyse des adhérences par hystéroscopie thérapeutique o Il y a des risques pour la sécurité de la patiente (perforation utérine, hémorragie) * 3. Insertion d’un cathéter ballon intra-utérin pour empêcher les adhérences de se reformer o ATB et AINS peuvent être utilisés pour prévenir les infections et les crampes utérines 4. Oestrogènes hautes doses pour encourager réépithélialisationSi aucun désir de grossesse : ne rien faire 2. Si infertilité en présence de désir de grossesse : Exérèse/lyse des adhérences par hystéroscopie thérapeutique o Il y a des risques pour la sécurité de la patiente (perforation utérine, hémorragie) * 3. Insertion d’un cathéter ballon intra-utérin pour empêcher les adhérences de se reformer o ATB et AINS peuvent être utilisés pour prévenir les infections et les crampes utérines 4. Oestrogènes hautes doses pour encourager réépithélialisation

Answer 54

Hyperplasie congénitale des surrénales · Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) · Syndrome de Cushing · Néoplasies ovariennes et surrénaliennes sécrétant des androgènes · Idiopathique, ethnique · Médicamenteux

Answer 55

Testo se transforme en DHT via la 5a-reductase

Answer 56

Phase anagène (2-6 ans) : Phase de croissance § Élongation dans le derme suite à la prolifération des cellules § Croissance rapide et continue vers la surface de la peau, ce qui brise le lien avec l’ancien poil § Croissance continue tant que les cellules épithéliales basales font de la mitose o Phase catagène (1-2 sem) : Phase d’involution § À la fin de la croissance, la colonne se contracte rapidement et le bulbe se rétrécit avant que la phase de repos ne recommence o Phase télogène (5-6 sem) § Phase quiescente de repos § Poils courts rattachés de manière lâche au bulbe du canal épithélial.

Answer 57

Androgènes IGF1 Hyperinsulinémie Anovulation chronique HyperT4 Bon apport sanguin

Answer 58

Oestrogènes Acromégalie HypoT4 Hypoputuitarisme

Answer 59

*cause iatrogénique ACTH dépendant: Adénome corticotrope pituitaire, tumeur ectopique sécrétant de l'ACTH (tumeur pulmonaire) ACTH indépendant : Adénome surrénalien, va entrainer des niveaux très bas d'ACTH Pseudo-Cushing: Phase dépressive, alcoolisme ou sevrage d’intoxication à l’alcool, troubles alimentaires, trouble de panique, grossesse, maladie aigüe ou chronique

Answer 60

Il faut enlever les COC, laisser 4-6 semaines. Pcq COC augmente les protéines liantes de CBG

Answer 61

Cortisol urinaire libre (collecte urinaire / cortisolurie de 24h) → Pas affecté par CBG, car libre · Cortisol salivaire le soir à minuit (avant le coucher) (on recherche une perte du cycle circadien) → Pas affecté par CBG · Test de suppression dexaméthasone: on teste le taux de suppression du cortisol par la dexaméthasone après une nuit complète d’exposition → Devrait normalement supprimer cortisol plasmatique. Si cortisol ↑, Cushing. Si cortisol plus bas, Pseudo-Cushing. 2. Si Pseudo-Cushing est exclu → faire 1 ou 2 autres tests · Si positif → diagnostic étiologique

Answer 62

Dosage de ACTH plasmatique · Si ACTH-dépendant (ACTH N ou ) (90%) o Test au CRH o IRM hypophysaire o Test de suppression dexaméthasone haute dose 8 mg § Source ectopique : Souvent résistant à la suppression par la dexaméthasone et ne répondant pas à CRH · CT poumons et abdomen (pancréas) § Adénome : ¯ ACTH à la suppression par dexaméthasone et réponse à CRH · IRM hypophysaire (peut être N dans 50% des maladies de Cushing) · SI ACTH-indépendant (ACTH ¯) (10%) : CT abdomen (surrénales)

Answer 63

Maladie génétique autosomale récessive

Answer 64

Classique: Virilisation sévère des organes génitaux externes chez les F, accompagné d'hypoaldostérone car il y a une déficience complète de 21-hydroxylase Non classique: Hirsutisme et oligoménorrhée ressemblant au phénotype du SOPK. -Niveaux d’aldostérone et de cortisol sont normaux ou seulement un peu diminués § Plus fréquent → se déclare à ou après la puberté § Apparence précoce de poils pubiens § Croissance accélérée avec âge osseux avancé et fermeture précoce des plaques épiphysaires entraînant petite taille à l’âge adulte § Hirsutisme, élargissement du clitoris et oligoménorrhée chez les filles § Puberté précoce chez les garçons

Answer 65

Hypotension (risque de crise surrénalienne si non traité) § Hyponatrémie § Hyperkaliémie § Acidose métabolique

Answer 66

Surproduction d’androgènes surrénaliens secondaire à un défaut enzymatique de la stéroïdogenèse. · Déficit en 21α-hydroxylase (Au niveau de la granulosa et de la fasciculata) · Résulte en une perturbation de la synthèse des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes. o La diminution de cortisol entraîne une augmentation de la libération d’ACTH hypophysaire et qui augmente, par le fait même, la synthèse des précurseurs des androgènes surrénaliens. § Entraîne une hyperplasie des glandes surrénaliennes et un excès d’androgènes surrénaliens

Answer 67

Le dépistage de déficience en 21-hydroxylase fait partie du programme de dépistage néonatal. · Dosage pour mesurer l’accumulation de stéroïdes avant le bloc enzymatique → Dosage du 17-OH-progestérone plasmatique (3e jr phase folliculaire, car normalement à son plus bas à ce moment) · Confirmer le diagnostic en dosant les autres hormones : cortisol et aldostérone ↓, rénine ↑, DHEA, DHEAS et androstenedione ↑

Answer 68

Glucocorticoïdes exogènes (hydrocortisone) o Permet de remplacer la déficience et de supprimer la sécrétion d’ACTH et donc de diminuer les androgènes en excès o Ne pas oublier d’ajuster la dose si stress o Permet d’optimiser la croissance, la puberté et de prévenir une crise surrénalienne chez l’enfant. o Chez l’adulte, il permet de préserver la fertilité · Minéralocorticoïdes au besoin surtout chez les enfants

Answer 69

Examen physique 1. Testostérone sérique totale (tumeur si > 150 ng/dL) 2. Imageries : CT abdominal (voir les surrénales) et échographie transvaginale (voir les ovaires) Signe important de virilisation Hirsutisme rapide et progressif

Answer 70

Stéroïdes anabolisants · Cortisone (glucocorticoïdes) : Les doses administrées ne sont pas assez grandes pour causer de l’hirsutisme, mais à doses physiologiques, ce médicament pourrait causer de l’hirsutisme · Danazol : Ancien médicament utilisé pour les saignements utérins anormaux

Answer 71

Hypertrichose : Affection peu commune caractérisée par une augmentation généralisée (tout le corps ou une seule localisation) de la pilosité dans des régions non-androgéniques (vellus). o Souvent secondaire à la prise de médicaments, maladies systémiques ou tumeur maligne. § Phénytoïne, pénicillamine, diazoxide, minoxidil, cyclosporine § Hypothyroïdie, anorexie mentale, malnutrition, etc. · L’hirsutisme quant à lui implique la transformation de vellus en poils terminal.

Answer 72

Test positif (saignement de retrait) : · Hirsutisme : SOPK, tumeur ovarienne ou surrénalienne · Absence d’hirsutisme : Dysfonction hypothalamique légère (stress, anorexie et obésité) § Test négatif (absence de saignement, car il n’y a pas d’exposition préalable aux œstrogènes) 1. Anomalie basse (tractus génital) 2. Hypogonadisme (hypo-œstrogénisme) o Insuffisance ovarienne précoce 3. Excès androgénique (entraîne décidualisation de l’endomètre)

Answer 73

Pour l'hirustisme, si le score est + que 8 = +

Answer 74

1. Esthétique (électrolyse, laser, épilation et rasage) → Retrait permanent des follicules pileux 2. COC (1re ligne) → Attendre 6 mois avant de juger de l’efficacité du traitement § Les oestrogènes et la progestérone cause une inhibition de la sécrétion hypophysaire de LH ce qui diminue la production ovarienne d’androgènes. Les oestrogènes augmentent aussi la production de SHBG ce qui diminue le taux d’androgènes libres. § Diminution de la sécrétion adrénalienne de DHEA-S. § Inhibition de l’activité de la 5A-réductase au niveau de la peau, ce qui diminue la production de DHT (diminue croissance pileuse et acné) 3. Anti-androgènes (2e ligne, en combinaison avec COC ou en cas de CI aux COC) § Antagonistes compétitifs OU non-compétitifs des récepteurs aux androgènes o Spironolactone : Antagoniste de l’aldostérone se liant aux récepteurs des androgènes entrant en compétition avec la DHT. Possibilité d’inhiber la synthèse ovarienne et adrénalienne d’androgènes. o Acétate cyprotérone : Dérivé de la 17-a-hydroxyprogestérone, elle inhibe la sécrétion de gonadotropines (FSH/LH) et agit en tant qu’antagoniste compétitif des récepteurs aux androgènes. o Flutamide : Antagoniste des récepteurs des androgènes. § Inhibiteurs de la 5a-réductase (finastéride) : inhibe la croissance pileuse en diminuant la production de DHT. 4. Après 6 mois, l’on peut tenter un agoniste de la GnRH ou des glucocorticoïdes.

Answer 75

Nécessaire pour la protection endométriale en raison de l’exposition aux oestrogènes non-opposées. * Seulement si oestrogène PO · Progestatif cyclique (doses physiologiques) o 12 à 14 premiers jours du cycle o Grossesse rare, mais possible, car n’interfère pas avec l’axe HHO, ce qui permet l’ovulation. o Cela est pour éviter les effets néfastes de l’œstrogène non-opposé § Hyperplasie et cancer de l’endomètre § Possibilité saignements utérins anormaux · Progestatif continu · COC o Si hypogonadisme hypoestrogénique o Cela est pour éviter les effets néfastes de l’hypoestrogénisme : État clinique FSH sérique Femme adulte normale 5 à 20 UI/L État hypogonadotropique (prépubère, dysfonction centrale) < 5 UI/L État hypergonadotropique (post- ménopause, retrait des ovaires et de l’utérus et insuffisance ovarienne) > 20 UI/L Ostéopénie ® Ostéoporose § Augmentation du risque cardio-vasculaire § Atrophie § Bouffées de chaleur · Suppléments de calcium et de vitamine D · Si veut tomber enceinte : agoniste GnRH, car donner de la progestérone et oestrogène reviendraient à donner la pilule

Answer 76

Inhibiteurs de l’aromatase : inhibe les oestrogènes (cellules de la granulosa), il faut que l’axe fonctionne et que l’oestrogène soit suffisante. C’est en cessant de prendre la médication que l’ovulation se produit par une augmentation brusque d’oestrogènes. o Souvent utilisés dans SPOK · Citrate de clomiphène o Analogue structurel de l’œstrogène qui se lie aux récepteurs de l’œstrogène a/n central o Mime un état d’hypoestrogénisme en faisant blocage compétitif des récepteurs hypothalamiques o Entraîne stimulation intense de l’axe HHO avec FSH, recrutement de follicules et œstrogène o On le donne durant jour 3-7 du cycle ce qui permet de recruter un follicule dominant qui pourra sécréter de manière autonome de l’œstrogène qui pourra induire un pic de LH o Surtout efficace pour femmes anovulatoires (ça prend sécrétion de gonadotrophines) · FSH et LH recombinantes ou pompe à GnRH o Dans le cas d’un hypogonadisme hypogonadotrophique o Si sécrétion de GnRH ou FSH/LH supprimée, le citrate de clomiphène n’est pas efficace, puisque l’axe n’est pas fonctionnel. o Risque de syndrome d’hyperstimulation (croissance d’un trop grand nombre de follicules associée à du volume de l’ovaire et ascite)