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Examen de la FAC septembre 2024 > 35. Dysglycémie > Flashcards

35. Dysglycémie Flashcards

1
Q

Relire tableau sur la différence entre le DM1 DM2 ET Mody

A
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2
Q

Lequel des sous-types de Dm est génétique

A

DM 2 ++++
Transmission autosomale pour Mody

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3
Q

Peptide C selon type DM

A

DM1: Bas
DM2: N ou élevée
MODY: N

Peptide C indique la productio endogène d’insuline

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4
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique

A

Faut qu’il y ait 3/5 critères
Obésité centrale (viscérale et
ectopique) Tour de taille ≥ 102 cm (H) ou ≥ 88 cm (F)

Hypertriglycéridémie TG ≥ 1,7 mmol/L ou Rx

Faible HDL-C < 1 mmol/L (H) ou < 1,3 mmol/L (F) ou Rx

Hypertension artérielle TA ≥ 130/85 (si systolique ≥ 130 OU diastolique ≥ 85) ou Rx

Glucose à jeun ≥ 5,6 mmo ou Rx ou Dx de DM2

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5
Q

PROMOUVOIR LE MAINTIEN DU POIDS SANTÉ, D’UNE SAINE ALIMENTATION ET D’UN PROGRAMME D’ACTIVITÉ PHYSIQUE POUR L’ENSEMBLE DE LA POPULATION.

INSISTER SUR L’APPROCHE NON PHARMACOLOGIQUE EN PRÉVENTION DU DIABÈTE EN FONCTION DES FACTEURS DE RISQUE.

ENCOURAGER LA PRISE EN CHARGE DU DIABÈTE PAR LA PATIENTE OU LE PATIENT (AUTOCONTRÔLE), LE SOIN DES PIEDS ET LE SUIVI MÉDICAL SYSTÉMATIQUE.

A
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6
Q

3.1 RECONNAÎTRE LA DIFFÉRENCE ENTRE UNE DÉCOMPENSATION AIGÜE ET LA PROGRESSION NATURELLE DU DIABÈTE.

Autres : polyurie, polydipsie, acidose métabolique

A
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7
Q

DDx de NoVo chez pt Dm

A

Gastroparésie
Pancréatite
Cholécystite
Étio métabolique (acidocétose)

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8
Q

Quels sont les Rx qui font de la No/Vo

A

Alcool, cannabis, AAS, AINS, digoxine, opioïdes, chimiothérapie, anticonvulsivants

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9
Q

Quels sont les causes métabolique de No/Vo

A

Urémie, acidocétose, hyperglycémie, hyponatrémie, hypertrémie aigue, hypercalcémieQ

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10
Q

Quels sont les troubles gastro-intestinaux à l’origine de No/Vo

A

Mécanique : occlusion, sténose du pylore, malrotation avec volvulus, gastroparésie, autres causes digestives

o Infectieux : Gastro-entérique virale, intoxication alimentaire

o Inflammatoire : Ulcère, œsophagite, RGO, gastrite, cholécystite, pancréatite, hépatite

o Obstructif : Néoplasie, sténose pylorique, obstruction intestinale, hernie incarcérée, malrotation avec volvulus

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11
Q

Quels sont les troubles du SNC qui causent No/Bo

A

oxico-métabolique, mal des transports, douleur, hypertension intracrânienne, migraine

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12
Q

Autre causes de NoVo

A

: métabolique et endocrinienne, médicamenteuse, troubles psychiatriques, infarctus du myocarde

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13
Q

Quels sont les étiologies de la gastroparésie

A

DM de longue date ++++ (50 % des types I et 30 % des types II ont des Sx), collagénose (sclérodermie), post-Chx gastrique, médication, post-infection virale, paranéoplasique, neurogénique (Parkinson), infiltrative (amyloïdose, néoplasie), ischémie, idiopathique (50 % des cas)

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14
Q

Comment Dx une gastroparésie

A
  1. Sx évocateurs : No/Vo, ballonnements, satiété précoce, douleur abdominale post-prandiale de longue date, perte de poids 2. Absence d’obstruction mécanique à l’OGD (obligatoire pour le Dx) 3. Preuves objectives de ralentissement de la vidange gastrique → scintigraphie de la vidange gastrique des solides sur 4
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15
Q

Tx de la gastroparésie

A

Diète : petits repas fréquents, faibles en gras et en fibres solubles. Suppléments PRN. · Optimiser maîtrise glycémique chez DB · Cesser Rx qui affectent motilité gastrique : incrétines (analogues GLP-1 / inhibiteurs DPP-4), anticholinergiques, opioïdes · Rx prokinétiques ++ : dompéridone, métoclopramide, érythromycine, cisapride, prucalopride · Anti-nauséeux : antihistaminiques, ondansétron (antagoniste 5HT3), phénothiazines

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16
Q

DDx de NoVo métabolique

A

DM
Go
Hypercalcémie
Urémie

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17
Q

Quelles sont les différentes étiologies de l’hypercalcémie

A

HyperPTH
Cancer : métastases osseuse ou autres lésions lytiques
Rx
Intox à la vitamine D
Maladie granulomateuse
Hyperthyroidie
Acromégalie
Phéochromocytme
IS
Immobilisation
Nutrition parentéral
Syndrome lait alcalin

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18
Q

Quels sont les Rx qui causent l’hypercalcémie

A

Thiazine
Lithium
Teriparatide
Excès de vitamine A

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19
Q

Quels sont les causes de l’hyperparathyroidie secondaire

A

IRC entrainant HyperPO4/hypoCa

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20
Q

Quelle est la cause de l’hyperparathyroidie tertiaire

A

IRC de longue date (PTH indépendante)

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21
Q

HyperPTH : ↑ PTH à ↑ calcitriol à ↑ résorption osseuse + absorption intestinale de calcium

A
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22
Q

PC de l’hypercalcémie

A

Constipation, iléus · Anorexie · No/Vo · Douleur abdominale · Faiblesse musculaire · ↓ QTc + trouble de rythme · Polyurie, nycturie et polydipsie · Labilité émotionnelle, syndrome confusionnel, psychose, stupeur et coma
Neuro: HYPOtonie, HYPOréflexie, sensibilité réduite, ↓ de la contraction msk et de la conduction nerveuse, myopathie, paralysie

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23
Q

Quels sont les bilans qu’on demande en cas d’hypercalcémie

A

→ Bilan phosphocalcique (4): Ca2+ (avec albumine) + PO4 + PTH + vitamine D
FSC, PAL + bilan hépatique, TSH, Cr, urée, PTHrP PRN, électrolytes (dont Mg) + EPP si suspicion MM
Autres: A/U (calciurie 24h → distinguer hyperPTH primaire de la FHH), ECG, ODM, RXP

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24
Q

Tx de l’hypercalcémie

A

↑ excrétion Ca/hydratation:
1e ligne = Réhydratation IV avec NS 3-4L/j: Corriger volémie (à cause du DI néphro) + rétablissement excrétion de Ca
Furosémide: Antagoniste pompe Na-K-2Cl a/n anse ascendante → ↓ recyclage K+ → empêche réabsorption passive de Ca par gradient électrique
À initier seulement après la volémie rétablie! mais svt nécessaire pour prévenir hypervolémie
Attention: peut empirer le débalancement électrolytique (hypoK+ et hypoMg) → faire suivis sériques sériés
↓ résorption osseuse:
1e ligne = Bisphosphonates IV: Inhibe ostéoclastes et favorise leur apoptose → inhibiteur puissant de la résorption osseuse
Action en 24-48h (lente) mais soutenue
ES redouté: Ostéonécrose mâchoire et hypercalcémie rebond avec hyperparathyroïdisme
Calcitonine SC: ↓ résorption osseuse en se liant aux ostéoclastes
Effet rapide mais de courte action (2j; si utilisé trop lgt = risque de tachyphylaxie) + utilisé en combinaison avec les bisphosphonates (permet d’avoir un effet avant l’action des bisphosphonates)
Attention: ↓ calcémie rapidement → utiliser précocement dans le Tx (bien avant début d’hypocalcémie causé par les autres Tx)
Inhibiteur du RANKL (Denosumab): Ac monoclonal inhibiteur de l’activité ostéoclastique en ciblant ligand RANK (RANK-L)
Si hypercalcémie associée au cancer qui ne répond pas au bisphosphonates
Autres:
CS (prednisone): en cas d’excès de vitamine D
MA: ↓ cytokines qui stimulent production de 1.25-OH-D + antagoniste vit D → ↓ absorption intestinale + réabsorption rénale Ca
Indications: Excès de vitD, cancer hématologique et maladie granulomateuses
Hémodialyse: si hyperCa sévère compliquée par IR ou réfractaire aux autres Tx

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25
Q

Urémie manifestations cliniques

A

↓ poids, fatigue, faiblesse, No/Vo, diarrhée, mauvais goût dans la bouche, perte d’appétit, jambes sans repos, dyspnée, troubles de la mémoire, crampes aux jambes, troubles du sommeil, démangeaisons, intolérance au froid, douleur à la poitrine, chgts de la couleur de la peau, tendance aux ecchymoses, ↓ désir sexuel, œdème chevilles et jambes

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26
Q

Quand faire OGD pour gastroparésie

A

Juste en cas de red flags

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27
Q

Quel est la limite du CT pour pancréatite

A

Pas visible parfois échoo, atteinte rénale= bof contraste

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28
Q

DDx d’Acidose avec trou anionique augmenté (acidose normochlorémique)

A

KAMEL
Ketoacidosis
ASA: alcalose respiratoire, compensation exagérée !!! acouphène , salicylate
Renal failure: rétention d’acide non volatile par manque de tampon NH4
Méthanol: tr visuel
Éthylène glycol
Lactic acidosis : toute cause de choc, maladie hépatique, ES Metformine, ischémie locale importante

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29
Q

DDx d’acidose à trou anionique N= perte de HCO3= corps compense en absorbant + de Cl-

A

Perte GI de HCO3 (diarrhée)
Perte rénales de HCO3 (Moins de réabsorption rénale)
Acétazolamide

Rétention de HCl= moins de sc de H+:
- Acidose tubulaire distale
-Acidose tubulaire type 4 : moins de sx ou activité de l’aldostérone
-Ingestion de HCl

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30
Q

Tx intox au salicylate

A

Lavage gastrique+ charbon activé si précoce
Alcalinisation des urines avec NaHCO3 pour augmenter excrétion urinaire
Hémodialyse PRN

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31
Q

PC d’intox de méthanol

A

Trou osmolaire upppp
confusion/ataxie
Trouble visuels (cécité)

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32
Q

Tx d’intox au méthanol

A

Ethanol ou fomépizole pour bloquer ROH déshydrogénase
Héodyalise
Bicarbonate au besoin

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33
Q

PC d’intox à l’éthylène glycol

A

Trou osomolaire uppp
confusion
ataxie
NTA et IRA

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34
Q

PC de IR avancé

A

DFG ↓↓ · Créatinine ↑↑ · Syndrome urémique

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35
Q

Tx de IR avancé en cas d’acidose métabo

A

NaHCO3 à long terme

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36
Q

Quels sont les étapes pour Dx acidose métabolique

A

PROCESSUS DIAGNOSTIQUE

  1. Gaz artériel

o Identifier le désordre primaire : pH, HCO3 et CO2 o Évaluer la compensation (↓ PCO2 = 1,2 * ↓ HCO3 pour un max de 10 mmHg)

§ Compensation exagérée → alcalose respiratoire concomitante (ex. salicylates)

§ Compensation inadéquate → acidose respiratoire concomitante (ex. MPOC)

  1. Calculer le trou anionique : [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

o Normale = 6-12 mmol/L

o Permet de diviser les acidoses métaboliques en deux catégories

§ Avec trou anionique augmenté (normochlorémique) → gain/rétention d’acide (excès H+)

§ Avec trou anionique normal (hyperchlorémique) → pertes de HCO3-

o À corriger pour l’albumine

  1. Calculer le trou osmolaire : osmolarité mesurée – osmolarité calculée

o Osmolarité calculée = 2 [Na+] + [glucose] + [urée sérique] + 1,25 [éthanol]

o Normale < 10 mosm/L

o Causes d’acidose avec trou anionique ET trou osmolaire ↑ sont limitées

§ Intoxication à l’éthylène glycol, au méthanol ou au toluène

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37
Q

Investigations pour les acidoses

A

Gaz artériel, électrolytes (Na, K, Cl), glucose, urée

  1. Si trou anionique augmenté : lactate, cétones plasmatiques et urinaires, AAS, méthanol, éthylène glycol, créatinine
  2. Si trou anionique N : analyse d’urine
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38
Q

DDx polydypsie avec osmolalité + 600 et output osmolaire + 1000

A

Glucosurie
Urée: Azotémie, administration exogène d’urée, catabolisme des tissus
MMannitol
Sodium

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39
Q

DDx polyurie avec osmolalité -600

A

Polydypsie primaire- ex: schizophrénie
DI central
DI néphrogénique

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40
Q

Quels sont les critères pour le pré-diabète

A

Glucose à jeun: 6.1-6.9
Glucose provoqué 7.8 à 11
HbA1C: 6-6.4

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41
Q

Quels sont les 4P du diabète

A

Polyruie
Polydipsie
Polyphagie
Perte de poids

Fatigue · Faiblesse (catabolisme musculaire et hypokaliémie) · Vision trouble (due à l’osmolarité ↑ a/n de la rétine et des lentilles) · No/Vo · Acidose métabolique

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42
Q

Quels sont les critères Dx pour un diabète

A

Si patient asymptomatique : Dx si résultats de laboratoires élevés à 2 occasions

o Idéalement faire le même test 2x plutôt que d’en avoir 2 différents (sur 2 journées différentes)

§ Glycémie à jeun (8h) ≥ 7 mmol/L

§ Glycémie au hasard ≥ 11,1 mmol/L

§ HbA1c ≥ 6,5 %

§ Glycémie ≥ 11,1 mmol/L lors d’un test de tolérance au glucose oral (75g)

· Si patient avec Sx d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, ↓ poids) : Dx si 1 seul résultat de laboratoire élevé (confirme l’hyperglycémie)

o Test de confirmation (2e test) n’est pas nécessaire avant de débuter Tx

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43
Q

Cible pour la plupart des adultes avec D1 ou D2 : HbA1c ≤ 7.0 %

A
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44
Q

Revoir tableau pour les seuils Dx de Dm (PAGE 5)

A
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45
Q

Quelle peuvent être les étios du DM1

(pas fulll full important, retenir les grandes lignes)

A

Prédisposition génétique → concordance jumeaux 30-60% o Gène HLA codant pour le CMH-II du chromosome 6.

§ 40-50% du risque de développer DM1 § Présentation des antigènes aux lymphocytes T par CMH II § Halotypes HLA DR3 ou DR6 présents chez 95% des DM1 · La plupart des personnes avec un halotype ne développe pas le diabète. o Concordance des jumeaux monozygotes (40-60%) ® Explique l’influence des facteurs environnementaux sur le développement · Facteurs environnementaux (infection, puberté, agents chimiques?)

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46
Q

Quelle est la PC du DM1

A

Apparait avant 30 ans
Apparait lorsqu’il y destruction de 80% des cellules B
Tendance à l’acidocétose: cétonurie, cétonémie
Parfois associé à d’autres maladies auto-immunes: PGAS type 2 (IS, thyroidite auto-immune, hypogonadisme)
Masse corporelle plus faible

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47
Q

6.5.1 APPLIQUER LES CONNAISSANCES ANTERIEURES POUR EXPLIQUER LES MECANISMES CAUSANT LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETE MELLITUS.
dm1

A

Évolution : Étroitement liée à la masse de cellules b pancréatiques 1. Nombre normal à la naissance → Évènements contribuent à la destruction. 2. ↓ nbre ₵ et ↓ production d’insuline → Au début, tolérance au glucose est maintenue 3. Destruction 70-80% des cellules b pancréatiques à intolérance au glucose et manifestations cliniques 4. Après la présentation clinique initiale à phase lune de miel a. Contrôle glycémique est obtenu avec très peu d’insuline 5. Déficience en insulineQu

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48
Q

Quels sont les auto-anticorps qu’on peut retrouver comme marqueurs pour le DM1

A

Autoanticorps anti-ilots (ICA) : 85% des diabétique de type 1
Antoanticorps de l’insuline (IAA)
Anticorps GAD 65

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49
Q

Investigation DM1

A

Glycémie → test de confirmation ne devrait pas retarder l’initiation du Tx (pour éviter une détérioration rapide) 2. Pas de routine : Auto-anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase) et anti-îlots de Langerhans (ICA) a. Peut être aidants pour identifier type 1, mais absence n’élimine pas Dx de type 1

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50
Q

DM1 :
20.2 EXPLIQUER LES PRINCIPES DE TRAITEMENT A L’AIDE DES MODIFICATIONS DES HABITUDES DE VIE DANS LA PRISE EN CHARGE DU DIABETE ET DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES.

A

Nutrition → Consultation et suivi avec nutritionniste (voir diabète de type 2 pour toutes les recommandations) a. Remplacer les glucides avec index glycémiques élevé par ceux à index glycémique bas pour un meilleur contrôle de la glycémie. b. Éducation pour faire correspondre les niveaux d’insuline aux quantités de glucides c. Éducation sur les risques d’hypoglycémie lors de la prise d’alcool (si insuline et/ou sécrétagogues de l’insuline)

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51
Q

Expliquez les différents types d’insuline basale

A

· Comprend les insulines analogues à action prolongée et insulines à action intermédiaire (10-24h)

o Analogues de l’insuline à longue action : Agit en 90 min et l’effet dure jusqu’à 24h

§ Moins de risque d’hypoglycémie nocturne

o Action intermédiaire (NPH) : Agit en 1 à 3h et l’effet dure jusqu’à 18h

· Donnée 1-2x/jour

· Permet contrôle du glucose à jeun et entre les repas

o Pas donnée à un moment spécifique par rapport aux repas, mais souvent donnée avant le coucher

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52
Q

Quels sont les différences dans les insulines en bolus

A

Comprend les insulines analogues à action rapide et les insulines à action courte

o Analogues de l’insuline à action rapide : Agit en 10 à 15 minutes et l’effet dure 3 à 5 heures

§ Administrée 0 à 15 minutes avant ou après les repas

o Insuline à courte action : Agit en 30 minutes et l’effet dure 6,5h

§ Administrée 30 à 45 minutes avant le repas

· Peut être administrés 0-15 minutes après début du repas, mais meilleur contrôle d’hyperglycémie postprandiale si injection préprandiale

o Permet contrôle du pic glycémique lors des repas et correction d’hyperglycémie

o Dose choisie selon le contenu en glucides du repas, ratio glucide-insuline pour chaque repas, exercice prévu, temps depuis la dernière dose, glycémie

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53
Q

Il y a aussi le LADA (Latent autoimmune diabetes of the adult) qui apparait chez les personnes de + 50 ans et c’est le diabète de type 1

A
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54
Q

Quellles sont les étiologie du DM2

A

· Maladie polygénique et multifactorielle · Prédisposition génétique (Plus que le DM1) o Jumeaux monozygotes : Concordance de 70-90% o Si 2 parents ont DM2 : Risque de 40% de l’avoir. · Facteurs environnementaux ® Module l’expression phénotypique de la maladie. o Obésité viscérale (80% des gens atteints de DM2), alimentation/nutrition, activité physique

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55
Q

Quels sont les Rx qui peuvent être des FDR pour le DM2

A

Glucocorticoide
Antipsychotique atypique
Statine
Thérapie antirétrovirale

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56
Q

Quelles sont les indices clinique que qqn est atteint de DM2

A

Présentation plus tardive (> 40 ans, mais de + en + fréquent chez les jeunes) · Obésité + centrale · Signes de résistance à l’insuline (ex. acanthosis nigricans) → Plus commun que dans type 1 · Hyperandrogénie (hirsutisme, acné et oligoménorrhée) · Souvent syndrome métabolique (HTA, dyslipidémie, obésité abdominale)

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57
Q

Réviser PP de DM2

A
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58
Q

Relire à la page 7, l’approche multi et les mesures non pharmaco pour la gestion du DM

A
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59
Q

Quelle est l’équipe multi à impliquer pour la gestion du DM 2

A

médecin de famille, endocrino, nutritionniste, infirmière spécialisée en enseignement, cardio, néphro, ophtalmo, podiatre, neurologue, psychologue, kinésiologu

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60
Q

Nutrition Dm

A

o ↓ apport calorique pour patients en surplus de poids ou obèses

o Remplacer les carbohydrates avec index glycémique élevé par ceux à index glycémique bas (meilleur contrôle de la glycémie)

o Répartition des apports énergétiques quotidiens : 45%-60% glucides, 15-20% protéines et 20-35% lipides

§ Répartir sources de glucides durant la journée et régulariser les quantités

o Régulariser l’heure des repas et l’espacement entre ceux-ci

o Fibres + protéines pour ralentir l’absorption du glucose

§ Protéines : viande maigre et plus de protéines végétales

o ↓ Consommation de sodium

o ↓ Gras trans et saturés (les remplacer par des gras insaturés comme l’huile d’olive et les noix)

o Réduire les aliments transformés comme les breuvages sucrés, le fast-food, les produits céréaliers raffinés

o Adopter une des diètes suivantes : méditerranéenne, végétarienne/végétalienne, DASH

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61
Q

Quelles sont les recommendations pour l’activité physique pour le diabète

A

AP ↑ mobilisation des GLUT4 à la surface des tissus → ↑ absorption glucose dans tissus et ↓ glycémie → ↓ risque de MCV

· Niveaux modérés à élevés d’AP et de santé cardiorespiratoire → + faible morbidité et mortalité chez les diabétiques

o Exercice aérobie (marche, bicyclette, jogging) : > 150 minutes/sem.

o Exercice de résistance (force comme poids/machines) : > 2 séances/sem.

· Rester assis de manière prolongée → ↑ mort et événements cardiovasculaires

o Interrompre en se levant chaque 20-30 minutes

· Bienfaits chez DB : Amélioration condition cardiorespiratoire, ↑ vigueur, favorise contrôle glycémique (DB2) et ↓ le besoin d’agents hypoglycémiants, ↓ résistance à l’insuline, facilite la perte de poids, amélioration du profil lipidique, ↓ TA, ↓ mortalité globale et CV, ↓ développement de neuropathie

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62
Q

Quelles sont les recommendations pour débuter l’essai pharmacologique dans le cas de DM2

A

Hb1Ac < 1,5% au-dessus de la cible individuelle 3 mois après chgt HDV : ajout pharmacothérapie hypoglycémiante.

· Hb1Ac > 1,5% au-dessus de la cible individuelle au début de la prise en charge : pharmacothérapie + interventions comportementales

· On commence de l’insuline directement chez les patients en décompensation et/ou avec hyperglycémie symptomatique.

· La metformine est l’agent de choix pour les diabétiques nouvellement diagnostiqués, sauf si contre-indiquée.

· On se donne 3-6 mois pour ajuster la médication afin d’arriver dans la cible glycémique. Ensuite, on considère un agent de 2e ligne selon les caractéristiques du patient (poids, risque d’hypoglycémique, accès, $, …), ses préférences et ses contre-indications.

o Si le patient est à risque d’hypoglycémie et de prendre du poids, on considère en 2e ligne les incrétines (inhibiteurs du DPP4, agoniste du récepteur GLP-1) et/ou un inhibiteur SGLT-2.

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63
Q

Quelles sont les indications pour utiliser de l’insuline en DM 2

A

Hyperglycémie persistante malgré 2 hypoglycémiants oraux
Hyperglycémie aigue et symptomatique (=/- décompensation métabo)= donner insuline+ métformine

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64
Q

Quels sont les CI de l’insuline

A

IR, Go, insuffisance hépatique

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65
Q

Insuline et hypogllycmiant chez les DM2

A

Régimes

o Agents hypoglycémiants oraux + insuline (régime combiné)

§ Permet de contrer la néoglucogenèse nocturne

o Insulinothérapie intensive (similaire au régime utilisé pour DM1)

§ Insuline basale NPH (moyenne/intermédiaire) au coucher + bolus d’insuline ultra-rapide aux repas

§ Continuer la metformine, mais cesser les sécrétagogues

§ Avantage : meilleure contrôle glycémique

§ Désavantage : plusieurs injections, gain de poids

· IMPORTANT : L’ajout de metformine, d’agoniste des récepteurs GLP-1, d’inhibiteur de la DDP-4 ou d’inhibiteur du SGLT-2 à considérer avant d’augmenter l’insulinothérapie.

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66
Q

Quel est le traitement optimale pour le MODY?

A

Sulfonylurés

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67
Q

Quels sont les différents types de MODY

A

Type 1 : < 10% o Défaut des cellules b : réduction de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose o Risque de complications microvasculaires présent o Traitement optimal : sulfonylurées · Type 2 : 15 à 31% o Défaut des cellules b : glucokinase déficiente (glucose sensor) donc point de régulation plus élevé, ce qui entraîne des concentrations en glucose supérieures pour une sécrétion normale d’insuline o Peu d’atteinte microvasculaire o Traitement optimal : diète · Type 3 : 52 à 65% → le pire! (défaut HF1-alpha) o Défaut des cellules bêta : sécrétion anormale d’insuline, seuil rénal abaissé du glucose o Atteinte microvasculaire o Traitement optimal : sulfonylurées

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68
Q

Qcq le MODY

A

Défaut génétique autosomal dominant de la fct de la cellule B

→ Ø sécrétion de l’insuline induite par le glucose o Ce n’est pas un diabète de résistance à l’insuline ni de destruction des cellules bêta (ce sont les récepteurs qui ne fonctionnent pas) § Donc diabète non insulo-dépendant (non dû à un défaut de sécrétion d’insuline) o Souvent, un ou plusieurs membres de la famille sont touchés

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69
Q

Relire sur la façon dont la Go influe sur le diabète

A

Page 9

Le corps se prépare à répondre aux besoins nutritionnels du fœtus

o ↑ Conversion du glucose en TG → ↑ accumulation lipidique

o Expansion des cellules β du pancréas

§ Causée par les niveaux élevés de prolactine et de lactogène placentaire (hPL)

§ Provoque : ↑ Sensibilité au glucose, ↑ sécrétion d’insuline

o Aucun changement des cellules ⍺ du pancréas → Sécrétion de glucagon demeure inchangée

PENDANT LA GROSSESSE

  1. Les besoins nutritionnels du fœtus augmentent
  2. Les concentrations plasmatiques de glucose tendent à diminuer, mais les concentrations doivent demeurer suffisantes

o En effet, le glucose traverse le placenta grâce à un gradient de concentration.

  1. Pour ce faire

o ↑ Résistance à l’insuline dans les tissus musculaires, adipeux et hépatiques

§ Médiée principalement par la progestérone

o ↑ Lipolyse dans les tissus adipeux de la mère utilise davantage les acides gras que le glucose pour ses besoins

o ↑ Cétogenèse : corps cétoniques peuvent remplacer le glucose comme source d’énergie

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70
Q

Quels sont les effets du DM en début de grossesse sur le foetus

A

Avortement spontané

o Anomalies congénitales (durant les 8 premières semaines) : Cardiaques (défaut septum ventriculaire), défauts tube neural, rénales (agénésie rénale, reins kystiques), GI (atrésie anorectale), agénésie sacrée

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71
Q

Quels sont les effets d’un diabète pas bien contrôlés sur le foetus à la fin de la grossesse

A
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72
Q

Quels sont les effets du diabète gestationnel sur la mère

A

↑ No/Vo de grossesse causés par la gastroparésie diabétique

· ↑ Risques de prééclampsie

· ↑ Infections urinaires (pyélonéphrite) à cause de la glycosurie

· Détérioration des affections des organes cibles

o Progression (souvent temporaire) de la rétinopathie

o Progression de la néphropathie

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73
Q

Quels sont les FDR du diab’ete gestationnel

A

Âge > 25 ans, obésité (IMC prégrossesse >28), ATCD familiaux de DB, ATCD perso de DB gestationnel, de bébé macrosome ou d’intolérance au glucose, ATCD d’avortement spontané ou de mortinatalité, Ø caucasien, SOPK, prise de corticostéroïdes, HTA , DB 2

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74
Q

PP du DM gestationnel

A

Résistance à l’insuline qui s’installe lors de la grossesse en raison de : a. Facteurs anti-insuline produits par le placenta b. Niveaux élevés de cortisol maternels 2. Pour maintenir un état euglycémique, il faudrait une augmentation de la production d’insuline 3. Si échec de l’augmentation de cette sécrétion → diabète gestationnel

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75
Q

Comment faire le dépistage du diabète gestationnel

A
  1. Mesure de la glycémie 1h après l’ingestion d’une charge en glucose de 50 g à un moment quelconque de la journée a. Si < 7.8 mmol/L : N → refaire évaluation aux autres trimestres si FDR b. Si ≥ 10.3 mmol/L : DG c. Si 7.8 – 10.2 mmol/L

Mesure de la glycémie à jeun et après 1 et 2 heures (HGPO 75g) i. Si 2 des valeurs dépassent : DG 1. À jeun ≥ 5.3 mmol/L 2. Après 1 h ≥ 10.6 mmol/L 3. Après 2 h ≥ 8.9 mmol/L

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76
Q

Quels sont les tx pour diabète gestationnel

A
  1. Contrôle glycémique strict et suivi de grossesse plus étroit
    a. Viser un glucose à jeun de < 5,6 et 2h postprandial < 7,2
    b. À ajouter aux visites périodiques de grossesse : i. Clairance
    c. Évaluation du bien-être fœtal à partir de 32-34 semaines si diabète préexistant ou diabète gestationnel avec insuline.

Chaque 1-2 semaines, on peut faire collecte urine 24h pour protéinurie et créatinine car risque de prééclampsie.

  1. Non-pharmaco : Chgt diète et AP 3. Si la prise en charge non-pharmaco n’est pas suffisante : insuline
    a. Pour une femme avec DM2, changer pour insuline et cesser les autres tx.
    b. Prendre des collations entre les doses pour prévenir les hypoglycémies c. Agents hypoglycémiants → pas sécuritaires en grossesse, mais certaines études disent que metformine et glyburide pourraient être ok
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77
Q

À quel moment de la grossesse est-ce que la DM gestationnel apparait

A

24-28 semaine

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78
Q

Comment assure le suivi post-partum pour le diabète

A

· Faire test de tolérance au glucose oral 75g 6 mois post-partum pour femmes avec DB gestationnel et tous les 3 ans par la suite, car risque élevé de développer un DB type 2

· Dépister la dépression post-partum chez les femmes avec DB gestationne

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79
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de causes secondaires de diabète

A

Pancréatoprive (pancréatite chronique, FK, néo,pancréatectomie, hémochromatose)

80
Q

PP des causes pancréatorpive causant le Dm

A

Atteinte concomitante de cellules α sécrétant du glucagon → patient nécessitent moins d’insuline, mais risque d’hypoglycémies ↑ · Pancréatite chronique : peut provoquer des dommages aux cellules β → DB

81
Q

Quels sont les Rx qui peuvent causer le DM

A

Glucocorticoïdes

· Hormones thyroïdiennes

· Agonistes β-adrénergiques

· Agonistes GnRH

· Analogues somatostatine

· Cyclosporine

· Statines : À noter que leurs bénéfices sur la santé CV sont bien plus grands que leur risque d’induire le diabète

· Diurétiques thiazidiques

· Phénytoïne

· Antipsychotiques atypiques (ex. clozapine)

· Acide nicotinique

· Inhibiteurs de protéases (traitement VIH)

82
Q

DÉCRIRE L’IMPACT DE LA CORTICOTHÉRAPIE SUR LA DYSGLYCÉMIE

A

La prise de glucocorticoïdes ↑ la glycémie, mais habituellement elle revient à la normale après l’arrêt.

o Parfois peut précipiter le développement d’un DM secondaire aux CS (surtout quand les cellules bêta sont détruites)

· ↓ sensibilité au glucose (dysfonctionnement des ₵ β pancréatiques) → ↑ Résistance périphérique à l’insuline → ↓ de la suppression de la néoglucogenèse hépatique → ↑ Néoglucogenèse hépatique et ↓ absorption glucose périphérique a/n muscles et tissu adipeux → ↑ Glycémie

· Éventuellement il y aura une destruction avec ↓ nbre de cellules β

· Peut précipiter acidocétose diabétique

· Gain pondéral → ↑ Tissu adipeux → altération du métabolisme et action de l’insuline → cercle vicieux avec encore plus d’hyperglycémie et dyslipidémie

83
Q

Quels sont les maladies endocrinienne qui peuvent causer un DM

A

Acromégalie
Syndrome de Cushing
Phéochromocytome
Glucagonome
Hyperthyroidie
SOPK
Somatostatinome

84
Q

Comment le phéochromocytome cause m

A

Effet sur ₵ α → stimulent glucagon et inhibent insulin

85
Q

SSx de glucagonome

A
  • ↓ poids - Anémie - Rash
86
Q

Comment hyperT4 cause un DM

A

↑ métabolisme → ↑ mobilisation glucose → ↑ absorption intestinale et ↑ néoglucogénès

87
Q

ssx de somatostatinome et comment cause DM

A
  1. DM 2. Cholélithiases 3. Stéatorrhé

Inhibiteur de l’insuline

88
Q

Quelles sont les manifestations de l’hémochromatose

A

Atteinte des organes cibles:
-Foie: hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire, dlr abdo QSD
-Coeur: arythmies, IC sur cardiomyopathie
Pancréas: DM, malabsorption (1er manif peut être le DM)h
-Hypophyse: insuffisance hypophysaire (hypoT4, IS, hypogonadisme)
-Articulation: arthropathie
Peau: pigmentation de la peau brun bronze

89
Q

Bilan de hémochromatose

A

↑ Ferritine, fer et transferrine sériques o Anomalies de labo apparaissent avant Sx

90
Q

Cx du DM

A

Complications aigües du diabète : acidocétose, état hyperosmolaire, hypoglycémie

· Complications microvasculaires du diabète : rétinopathie, néphropathie (IRC), neuropathie

· Complications macrovasculaires du diabète : MCAS, MVAS

· Pied diabétique

91
Q

Épidémio concerant l’hypoglycémie

A

Patients avec DB1 > DB2 traités par insuline/sécrétagogues > DB2 traités par sulfonylurées · Surviennent plus souvent la nuit, après un exercice ou la consommation d’alcool, car la réponse sympatho-surrénalienne est diminuée (↓ cortisol) o Hypoglycémie nocturne asymptomatique est commune et dure souvent > 4h o Les hypoglycémies sévères menant aux convulsions sont plus à risque de survenir la nui

92
Q

Quelles sont les étios chez les diabétiques causant des hypoglycémies

A

Dose excessive d’insuline
Hypoglycémiant oraux
Moins d’apport de glucose: jeune, sauter un repas ou collation
Plus d’utilisation du glucose: exercice
Plus de sensibilité à l,’insuline: après exercice, perte de poids
Moins de production endogène de glucose: ROH diinue néogluco
Moins de clairance de l’insuline: IR
ALTÉRATION DES MÉCANISMES DE DÉFENSE CONTRE HYPOGLYCÉMIE
Dysautonomie (moins de sx et moins de décahrge d’hormones de contre-régulation)

93
Q

Quels sont le sx autonomique (neurogénique) qui apparaissent souvent en premier lors des hypoglycémies

A

Sx adrénergiques (libération NA et épinéphrine) : Palpitations, tachycardie, tremblements, anxiété, nausée · Sx cholinergiques (libération Ach par neurones post-ganglionnaires) : Diaphorèse, faim

94
Q

Quels sont les sx neuroglycopéniques (par manque de glucose au SNC)

A

Changements comportementaux · Difficultés de concentration · Fatigue · Vision trouble · Céphalées · Étourdissements · Altération de l’état de conscience (confusion, coma) · Convulsions · Hypoglycémie la nuit chez personne âgée peut entraîner lésions cérébrales ischémiques

95
Q

Qcq la triade de whipple

A
  1. Symptômes neuroglycopéniques ou autonomiques 2. Glycémie < 2,5mmol/L chez l’homme et < 2,2 mmol/L chez la femme o < 4mmol/L si diabète traité à l’insuline ou sécrétagogues (DB Canada) 3. Soulagement rapide des symptômes par l’administration de glucose
96
Q

Quels sont les investigations à faire pour une hypoglycémie

A

Toujours : Glycémie (avant de traiter) · Si cause pas évidente : o Dosage insuline (avec ou sans hyperinsulinémie?) o Dosage peptide C (permet de savoir si hyperinsulinémie exogène ou endogène) § ↑ Peptide C = endogène, permet de déterminer la quantité d’insuline produite par le pancréas o Dosage β-hydroxybutyrate → ce sont les cétones plasmatiques (à doser absolument en plus des cétones urinaires pour diagnostiquer une acidocétose diabétique) § Recherche d’hypoglycémiant oraux circulants, éthanol · Si on suspecte hyperinsulinémie endogène : Anticorps anti-insuline, CT-scan pour insulinome

97
Q

Comment Tx une hypoglycémie

A

Si patient est conscient : Glucose oral (glucose (préféré), jus sucrés, bonbons, miel, etc.) o Dose initiale de 15g, puis reprendre glycémie dans 15 min § Le jus d’orange ou le lait sont plus lents pour augmenter la glycémie et soulager les Sx · Si le patient est inconscient : o Si accès veineux : glucose IV 10-25g (20-50ml de D50W), puis glucose oral dès que reprend conscience o Si pas d’accès veineux : glucagon 1 mg SC ou IM § ↑ Glycogénolyse → Nécessite réserves de glycogène a/n hépatique donc seulement efficace pour hypoglycémies avec hyperinsulinémie § Efficacité ↓ si consommation > 2 verres d’alcool, jeûne prolongé ou maladie hépatique sévère Notes : · Attention à ne pas surtraiter les hypoglycémies pour ne pas induire une hyperglycémie et une prise de poids (rebound) · Une fois la glycémie ↑ rapidement, il faut que le patient mange ou prenne une collation pour prévenir une prochaine hypoglycémie.

98
Q

Quelles sont les complications de l’hypoglycémie

A

Situations dangereuses lorsque le patient est hypoglycémique (conduire, diriger machinerie lourde, etc.) · Complications possibles d’hypoglycémie sévère à long terme : léger déficit intellectuel, séquelle neurologique permanente (hémiparésie, dysfonction pontine) · Chez personne avec comorbidités de MCV (ou haut risque de MCV) : association entre hypoglycémie et ↑ mortalité o État pro-inflammatoire (↑ activation plaquettaire et ↓ fibrinolyse) = état prothrombotique o ↑ FC, TA, contractilité myocardique, VES et DC o Peut induire des changements des ondes ST et T, et une ↑ QT (repolarisation ralentie) = ↑ arythmies

99
Q

Quelles sont les causes de l’hypoglycémie postprandial et quelles sont les manifestations

A

FDR : Diabétique (intolérance au glucose), post-gastrectomie (Syndrome de Dumping), arrêt brusque d’hyperalimentation, nouveau-né de mère diabétique, fonctionnel, être sous tx hypoglycémiant SSx : 1-6h postprandial Physiopathologie : pic d’insuline provoqué par le repa

100
Q

Quelles sont les causes d’hypoglycémie à jeun

A

Maladie hépatique aigue sévère: empêche néoglucogenèse
IRC
Sepsis: + utilisation glucose+ hypoperfusion rénale et hépatique+ inhibition de la néoglucogenèse par cytokines inflammatoires
Déficience en hormone de contre-régulation: déficience en GH et is
roh:Bloque la néoglucogenèse, mais ne bloque pas la glycogénolyse donc survient généralement après plusieurs jours de beuverie durant laquelle le patient ne mange pas bcp

Tumeurs non-β o Grosses tumeurs épithéliales ou mésenchymateuses (hépatome, carcinome adrénocortical, carcinoïdes) o Entraîne surproduction d’IGF-2 qui agit sur récepteurs à insuline

101
Q

Techniquespour éviter les hypoglycémies

A

Petits repas fréquents

o Éviter jeûne

o Glycémies fréquentes : Pour patient avec Tx à l’insuline, monitoring périodique de la glycémie nocturne

o Porter un bracelet MedicAlert

o Faire le choix de Tx en fonction du risque d’hypo à limiter insuline ou sécrétagogues si risque augmenté

o Éducation : reconnaissance des Sx (patient et proches) et ajustement des doses d’insuline

o Si DB + MCV, il faut prévenir les hypoglycémies, car elles apportent un état pro-inflammatoire et mènent à un état pro-thrombotique, ↑ FC/TA/contractilité cardiaque/VES/DC, allongement du QT → risques d’IM et d’arythmies

102
Q

Quels sont les causes qui augmentent le besoin en insuline et qui peut précipiter une acidocétose diabétique

A

Infection (pneumonies, infection urinaire, gastro-entérite, sepsis, cellulite)
o Ischémie / infarctus
o Intoxication (ex. cocaïne)
o Intra-abdominal (ex. pancréatite, cholécystite, etc.)
o Intra/Péri-opératoire
o Iatrogénique (ex. glucocorticoïde, sympathomimétiques, antipsychotiques atypiques, interféron)
o Trauma
o Thyrotoxicose
o Grossesse

103
Q

Étios de l’acidocétose diabétique

A

Dx récent de DM
Manque d’insuline, non compliance au tx
Inhibiteur de SGLT2
ROH, jeune, hyoerém;ese
hypergycémie sévère
+ besoins en insuline

104
Q

SSx de l’acidose diabétique

A

Symptômes : Faim, No/Vo, douleur abdo, altération de l’état de conscience Signes : Respiration de Küssmaul, altération de l’état de conscience, hypotension, tachycardie, haleine de cétone « fruitée »

105
Q

Quels sont les éléments qui nous permettent de Dx une acidocétose diabétique

A

1.Glycémie ↑ ou N → Glycémie ≥ 14 mmol/L (peut être plus basse, surtout si utilisation d’inhibiteurs SGLT2)
2. ↑ gap anionique → > 12 mmol/L
3. ↑ Cétones plasmatiques/urinaires et/ou β-OHB sérique
4. ↓ pH et/ou ↓ bicarbonates → pH ≤ 7,3, HCO3 ≤ 15 mmol/L

106
Q

Investigations à faire en cas d’acidocétose diabétique

A
  1. Bilans paracliniques : Glycémie (d’abord capillaire en urgence, puis veineux), créatinine et urée, ionogramme sanguin (Na, K, Cl) avec trou anionique + Na+ corrigé, osmolarité plasmatique (encéphalopathie), HbA1c, ALT, doser β-OHB

a. Pour confirmer acidose métabolique : Gaz artériel i. Cétones plasmatiques et urinaires (bandelettes urinaires) 1. B-hydroxy (sang), acétone et acétoacétate (bandelette urinaire)
b. Si on suspecte hypoxie : lactate
c. Si on suspecte une origine pancréatique (dlr abdo proéminentes) : amylase/lipase 2. Pour rechercher la cause : FSC avec différentielle, ECG et troponines, RX poumons, analyse et culture d’urine, hémocultures

107
Q

Quel est en ordre les étapes de PenC de l’acidocétose diabétique

A
  1. Réhydratation IV
    -NaCl 0.9, salin 0.45 pour éviter hyperchlorémie et D5% quand glycémie 14 mmol
  2. Remplacement potassique
    -PO KCl
    3.Insuline régulière IV
    -On veut diminuer glycémie de 2-4 mmol/h (pour éviter encéphalopathie osmotique)
    -On ne donne pas si K en bas de 3.3, il faut corriger la kaliémie d’abord
    4.Traiter la cause

NaHCO3: si pH en bas de 7
Monitoring: glucose, ions, trou anioniqueQue

108
Q

Quel est le meilleur indicateur pour le rétablissement de l’acidose

A

TA

109
Q

Lire PP de l’acidocétose diabétique

A

Malgré un déficit total en K+, la kaliémie initiale est généralement ­ en raison de la migration extra₵R de K+ en réponse à l’acidose.

o La kaliémie ¯ pendant le traitement par insuline qui fait migrer le K+ dans les cellules. Une hypokaliémie pouvant mettre la vie en danger peut survenir durant le Tx si la kaliémie n’est pas monitorée et corrigée.

110
Q

Quels sont les étios qui sont à l’origine de l’EHH

A

Événement précipitants: Sepsis, AVC, infarctus, IC, IR, trauma, chx cardiaque
Rx: GS, immunopresseur, phénytoine, diurétiques thiazidique, lithium
Altération de la prise de fluides

111
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’EHH

A

Insidieux et progressif · Altération de l’état de conscience, confusion, désorientation → peut mener au coma · Hyperglycémie (polydipsie, polyphagie) · Déshydratation (souvent sévère et plus importante qu’acidocétose) · Hyperosmolarité plasmatique · PAS de CÉTONES

112
Q

RELIRE LA PP de l’EHH

A

Insuline permet l’inhibition de la lipolyse donc vu que c’est un déficit en insuline relatif, il y en a suffisamment pour l’inhiber et ainsi éviter la cétogénèse
Vu la glycosurie, cela peut mener à la déshydratation +++ ce qui peut éventuellement mener à de l’hypotension et au choc
Absence de sx d’acidose avec glycémie et osmolarité + élevé

Hyperosmolarité peut entrainer un shift osmotique de liquide en-dehors des neurones ce qui entraine une encéphalopathie avec diminution de l’état de conscience jusqu’au coma

Apparait + progressivement avec la polyurie

113
Q

Complications de l’acidocétose et de l’EHH

A

Hyper/hypokaliémie · Expansion du volume extracellulaire · Œdème cérébral · Hypoglycémie · Embolie pulmonaire · Aspiration · Hypocalcémie (si phosphate utilisé) · AVC · IRA · TVP

114
Q

Quels sont les 2 types de rétinopathie diabétique

A

Non-proliférative et proliférative

115
Q

Quelles sont les anomalies qu’on peut observer dans la rétinopathie diabétique non-proliférative

A

Anomalies microvasculaires : ↑ perméabilité vasculaire (œdème → fuite de protéines, lipides, GR) et ischémie
o Microanévrysmes
o Hémorragies rétiniennes en flammèches
o Exsudats durs (particules jaunes dans la rétine → suggère œdème chronique
) o Exsudats mous (blanchâtres, bords indistincts → microinfarctus) · Asymptomatique sauf si atteinte maculaire : Ischémie ou œdème maculaire → Cause #1 cécité

116
Q

Quelle sont les anomalies observé por la rétinopathie proliférative

A

Hémorragie vitreuses
Décollement de la rétine par traction (fibrose peut causer traction
Néovascularisation + fibrose

117
Q

Quelles sont les investigations pour une rétinopathie diabétique

A

Examen du fond d’oeil!!
Photographie couleur du fond d’oeil
Angiographie à la fluorescéine
Tomographie par cohérence optique

118
Q

Quels sont les tx pour la rétinopathie diabétique

A

Protection vasculaire (voir la section sur les ABCDEs) · Tx direct o Thérapie au laser chez les rétinopathies non prolifératives

o Interventions pharmaceutiques intraoculaires (pour œdème maculaire) § Injection d’un anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) § Stéroïdes
o Vitrectomie

119
Q

FAUT PENSER QUE DÈS QU’ON A UNE ATTEINTE DE DIABÈTE, IL FAUT RECHERCHER LES AUTRES AFFECTION MÉTABO

A
120
Q

Quand débuter le dépistage pour la rétinopathie diabétique

A

Quand débuter

o DM1 : 5 ans après le diagnostic chez les individus ³ 15 ans

o DM2 : au Dx, peu importe l’âge

· Méthode : Examen ophtalmique complet (avec dilatation) : photographie du fond d’œil, ophtalmoscopie, fundoscopie

121
Q

Comment faire le suivi de la rétinopathie diabétique

A

Si on trouve une rétinopathie : suivi à chaque année ou plus souvent et traiter les rétinopathies menaçant la vision

o Si rétinopathie non présente : DM1 → refaire annuellement, DM2 → refaire aux 1-2 ans

o Si rétinopathie présente ou non

§ Rechercher les autres complications du diabète et traiter adéquatement de diabète (cibles glycémiques, contrôle des lipides, HTA)

o Femmes diabétiques enceintes : suivi à tous les trimestres

o Les Sx visuels (ex. flou visuel, ↓ acuité visuelle, etc.) sont des indications d’examen ophtalmologique

122
Q

Quels sont les différents stade de la néphropathie diabétique

A
  1. Hyperfiltration glomérulaire
    - ­ DFG > 25%) → Réversible avec bon contrôle glycémique
  2. Lésions histologiques minimes
  3. Microalbuminerie persistante
    4.Macroalbuminerie
  4. Insuffisance rénale chronique terminale
123
Q

Lésions histologiques minimes

A

Épaississement membrane basale glomérulaire, hypertrophie glomérulaire, expansion mésangiale, dépôt hyalin dans les artérioles glomérulaires

o Généralement durant les 5 premières années de diabète de type 1

o DFG retourne à la N

124
Q

Microalbuminurie persistant

A

> 150 mg de protéines, > 30 mg/j d’albumine dans urine (mais < 300 mg/j = non-détectable par bandelette)

o Généralement après 5-10 ans de diabète

o Due à ­ perméabilité membranaire et hyperfiltration

o Encore réversible avec bon contrôle glycémique ® mais constitue un FDR CV

o RAC (ratio albumine/créatinine urinaire) : 2-20 mmol/L pour H/2,8-28 pour F

125
Q

Macroalbuminurie

A

↓ DFG, > 300 mg/jour (détectable par bandelette)

o Généralement après 5-10 ans de microalbuminurie persistante

o Changements pathologiques sont irréversibles

o Généralement associé à HTA ® d’abord isolée, puis peut évoluer vers syndrome néphrotique (Db est la cause #1 de SN)

o RAC (ratio albumine/créatinine urinaire) : > 20 mmol/L pour H et > 28 pour F

126
Q

Comment faire le dépistage de la néphropathie diabétique

A
  1. Ration albumine/créatinine sur urine du matin
  2. Si DFG < 60 ml/min ou RAC aN : refaire une nouvelle estimation du DFG après 3 mois et deux autres mesures du RAC à un intervalle d’1 à 8 semaines.
  3. Si DFG < 60 ml/min ou 2 RAC aN : dx de néphropathie chronique o L’élévation du RAC urinaire (³ 2 mg/mmol/L) doit persister sur ³ 2/3 tests sur 3 mois pour conclure au Dx
  4. Analyse des urines avec sédiment urinaire (au microscope et avec bandelettes d’analyse) : pour détecter protéinurie (collecte 24h).
  5. Présomption de néphropathie non diabétique → référence à un spécialiste Dépistage de la microalbuminurie chez tous les patients diabétiques : chaque année après 5 ans DM1 et chaque année DM2
127
Q

Dans le fond chez les diabétique on vise toujours une HbA1C de moins que 7%

A
128
Q

Quel est la TA visé en DM

A

TA moins que 130/80
Tx par modification des HDV (si <139/<89) + Rx (privilégier IECA OU ARA pour diminuer progression de l’IRC et contrôle TA). Si pas assez : ajouter diurétique thiazidique (mais peut élever la glycémie) ou antagoniste des canaux calciques o IECA/ARA : ↓ hyperfiltration si microalbuminurie (même si normotensif) § MA : Dilatation de l’artériole efférente permet de ↓ la filtration et de ralentir la progression § Peut mener à hyperkaliémie et IRC

129
Q

On vise quelle valeur de LDL

A

Moins que 2 mmol/L

130
Q

Sédentarité, alimentation et tabagisme, restriction sodée ! · AINS sont CI si insuffisance rénale (constriction artériole afférente) · Diurétiques à éviter (↑ concentration volume intravasculaire) · Produit de contraste* : si DFG < 60 ml/min ® hydratation + faire attention ! · Si diarrhée, vomissement ou déshydratation, arrêter temporairement ARA/IECA (car risque d’IRA)

A
131
Q

Comment on traite la néphropathie diabétique

A

IECA ou ARA + diurétique thiazidique
Ajustement des hypoglycémiants
Suivi de la fct rénale tous les 6 mois

132
Q

Quels sont les classes de Rx que le patient doit arrêter si se sent malade

A

Diurétiques
IECA/ARA
AINS

133
Q

Quand est-ce qu’on réfère en spécialité dans le cas d’une néphropathie diabétique

A

↑ > 30% du taux de créatinine plasmastique après le début d’un tx par les IECA ou ARA,

hyperkaliémie persistante

DFG < 30 mL/min

perte de fonction glomérulaire > 4mL/min pendant 2 années consécutives malgré une prise en charge adéquate

RAC > 60 mg/mmol ou protéinurie > 1g/jr malgré la prise en charge

HTA réfractaire (utilisation de 3 antihypertenseurs à dose max sans atteinte des cibles)

perte de fonction rénale chronique progressive

incapacité à atteindre la TA cibl

134
Q

Si on a une cause d’élévation transitoire de l’albuminurie, on remet le dépistage à plus tard. Quelles sont les conditions qui peuvent faire augmenter l’albuminurie

A

Exercice majeur récent
Infx du tractus urinaire
Maladie fébrile
Décompensation d’une IC congestive
Menstruation
Augmentation aigue et sévère du glucose sanguin
Augmentation aigu et sévère de la TA

135
Q

Voir tableau de néphropathie diabétique vs un Dx rénal alternatif (p.18)

A
136
Q

Neuropathie diabétique: touche 40-50% des diabétique durant les 10 premières années après l’apparition du Dx

A
137
Q

Quelle est la neuropathie la plus fréquente associée au diabète

A

Polyneuropathie périphérique symétrique++

138
Q

Décrire les manifestations de la polyneuropathie périphérique symétrique

A

Atteinte bilatérale symétrique en gants et chaussettes (sensitive > motrice) o Souvent pieds > mains o Paresthésies (engourdissements, picotements, brûlements) o ↓ Sensibilité, ↓ proprioception, ↓ pallesthésie, hyporéflexie o Douleur neuropathique (brûlement, pire la nuit, hypersensibilité au toucher, pieds > mollets) o Qualifications de la douleur : douleurs lancinantes, sensation de brûlure, picotements, sensation d’être piqué avec des épingles et engourdissements o Les petites fibres sont touchées en 1er : douleur et dysesthésie (brûlure) o Quand les larges fibres sont touchées : engourdissement, picotement ou perte de sensation · Prédispose aux ulcères neuropathiques causés par o Dénervation : changements biomécaniques → déformations osseuses et donc points de friction o ↓ Sensation de douleur → ↓ perce

Petite fibre: fibre C qui sont là (voies spinothalamique seulement)
Grosse fibre: Adelta qui cause engourdissement et picotement ou perte (voie spino-thalamique et voie lemniscale )

139
Q

Mononeuropathie périphérique

A

Dlr et faiblesse motrice dans la distribution d’un seul nerf
Parfois auto-résolutif en 6-8 semaines

140
Q

Quelle sont les manifestations dde la neuropathie autonome

A

Altération motilité gastro-intestinale : Gastroparésie (nausées, vomissements, satiété précoce, gonflement abdominal), alternance de diarrhée et constipation

· Anomalies de vidange de la vessie, rétention urinaire, SBAU obstructifs : perte de sensibilité de la vessie, dysfonction du détrusor, incontinence par regorgement

o À rechercher si infections urinaires fréquentes, pyélonéphrite ou incontinence ·
Dysfonction érectile (40%) · ↑ Risque d’hypoglycémies graves

o Absence de symptômes d’alarme
o Altération de la libération des hormones de contrerégulation · Anomalies de la sudation : Perte de la sudation dans les extrémités, sudation tronculaire inappropriée, intolérance à la chaleur, peau sèche · Anomalie de la réponse pupillaire ·

Neuropathie autonome cardiaque : Touche 60% des DB type 2 après 15 ans o Implique HTO et tachycardie au repos

141
Q

Comment faire le dépistage de la neuropathie diabétique

A

TEST DE PALLESTHÉSIE ET DU TOUCHER LÉGER AVEC MONOFILAMENT
Ne pas oublier d’éliminer les autres causes de neuropathie: B12, acide folique, fonction thyroïdienne, FSC, créatinine sérique, électrophorèse des protéine

142
Q

Quand considérer une référence en neuro pour neuropathie

A

Altération motrice plus importante que sensorielle

o Progression rapide

143
Q

Quand faire le dépistage de la neuropathie diabétique

A

DM2 : annuellement dès le Dx

o DM1 : annuellement 5 ans post-puberté après le Dx

144
Q

Quelle est la PenC pour la neuropathie diabétique

A

Contrôle glycémique strict

· Soin des pieds (auto-examen des pieds quotidien, bons souliers, etc.)

· Traitement de la douleur neuropathique → Viser une réduction de la douleur de 30-50%

o Antidépresseurs tricycliques (ex : amitriptyline)

o IRSN (ex : duloxétine, venlafaxine)

o Antiépileptiques (prégabaline, gapapentin, carbamazépine)

o Crème topique de capsaïcine

o TENS

o Sprays de nitrate topique

o Opioïdes (tramadol, tapentadol, oxycodone) → à utiliser en dernier recours

· Pour neuropathie autonome cardiaque (HTO) : ↑ Consommation hydrosodée, bas de compressions, tête de lit élevée

· Pour neuropathie GI : Mesures diététiques

o Sevrage de Rx exacerbants : agonistes des récepteurs GLP-1, opioïdes

o Agents prokinétiques (risque d’effets extrapyramidaux) à utilisation temporaire

· Pour neuropathie GU → Éviter amitriptyline (anticholinergique)

· Pour dysfonction érectile : Inhibiteur de la 5-phosphodiestérase, injections de prostaglandines, vaccum, prothèse

· Prévention : Contrôle glycémique intense pour DB 1

145
Q

Quelle est la première cause de décès chez les diabétiqe de type 2

A

MCAS!
Risque d’infarctus 3-5x + élevé
Diabétique peuvent avoir prsentation atypique (silencieux, indolo

146
Q

Quelles sont les manifs cliniques du pied diabétique

A

Anomlaies cutanés, ulcération, infx, gangrène

147
Q

Quelle est la PP du pied diabétique

A

Neuropathie périphérique (complication microvasculaire):Trauma mineurs répétés sans que le patient en ait conscience

o ↓ Proprioception entraîne altération biomécanique du pied = déformations § Orteil en marteau, pied de Charcot, têtes métatarsiennes proéminentes § Entraîne points de pression excessive → formation de calus et d’ulcères

o Neuropathie autonome entraîne anhydrose avec sécheresse qui promeut fissures · Insuffisance artérielle périphérique (MVAP → complication macrovasculaire)

o Altère la guérison des microabrasions et favorise formation d’ulcères · Susceptibilité aux infections due à l’hyperglycémie (altération des granulocytes et des lymphocytes T)

148
Q

Botte de décharge pour maladie de charcot

A
149
Q

Investigation du pied

A

Inspection : Démarche, morphologie du pied (arthropathie de Charcot, proéminences osseuses), morphologie des orteils (en forme de griffe, de marteau, nombre d’orteils), peau (œdème, couleur, ampoules, abrasions, callosité, hématomes, ulcères, perte de poils), apparence des ongles, hygiène (tinea pedis, propreté) b. Palpation : pouls pédieux, température (chaleur → inflammation ou neuroarthropathie de Charcot) c. Sensation : monofilament

150
Q

Quelle est la PenC du pied diabétique

A

Pansements absorbants

· Débridement extensif

· Chaussures temporaires adaptées pour diminuer le poids

· Traitement des déformations osseuses en Chx ortho si elles sont nuisibles

· Antibiotiques selon la sévérité de l’infection

151
Q

Tx des infx reliées aux plaies selon la sévérité

A

Infections localisées : Souvent une cellulite autour de l’ulcère

o Organismes usuels : coccis gram + (S. Aureus, streptocoque bêta-hémolytique A et B)

o Tx : ATB per os en externe

· Infections étendues : Cellulite étendue, abcès plantaire, infections profondes

o Organismes usuels : staphylocoque, streptocoque, anaérobe, entérobactéries

o Débridement chirurgical et ATB oraux ou parentéraux selon l’étendue

· Ostéomyélite :Tx avec ATB IV ou per os long terme

o Débridement chirurgical pour retrait de débris, d’abcès ou de séquestrum

152
Q

Quels sont les moyens de prévention pour le pied diabétique

A

· Inspection quotidienne des pieds

· Évaluation du risque d’amputation

· Débridement régulier des durillons/cors

· Éducation du patient

· Hygiène et hydratation des pieds

· Bonne sélection des chaussures (parfois orthopédiques) et ne pas marcher nu-pied

· Contrôle glycémique et des autres facteurs vasculaires (pression, tabagisme, dyslipidémie)

· Chez patients ayant MVAP et ATCD d’ulcération et d’amputation, revascularisation pourrait améliorer le sauvetage du membre à long terme

153
Q

Quelles sont les manifestations de la phase aigue de la maladie de Charcot

A

Érythème, chaleur, oedème, pouls bondissants

154
Q

Quelles sont les manifs cliniques de la phase chronique

A

Proéminence osseuses
Élargissement des articulations
Déformation des pieds et des chevilles
Neuropathie périphérique
Parfois ulcération de la peau

155
Q

Quels sont les éléments qui contribuent à la maladie de Charcot

A

Neuropathie autonomique: vasoconstriction
Neuropathie périphérique:moins de mécanismes compensateurs protecteurs en cas de dlr= dommage par surusage

156
Q

Quels sont les investigations à faire pour le pied de charcot6

A

1.Radiographie : Incluant avec mise en charge o Peut être N au début, répéter après 2 semaines o Trouvailles : consolidations osseuses, fragmentation de l’os sous-chondral, épanchement articulaire, dislocation, ostéopénie, fracture, lésion lytique 2.

Bilan sanguin : principalement pour le DDx o FSC avec différentiel (GB ↑ dans ostéomyélite), glycémie, CRP et VS, acide urique sérique si suspicion de goutte

157
Q

Quel est le tx pour la maladie de Cahrcot?

A

En aigu : immobilisation plâtrée stricte 2-4 mois (limiter la mise en charge), puis réhabilitation physique En chronique : chaussures d’accommodement et/ou orthèses spécialisées, chx (déformations sévères associées à arthropathie neuropathique)

158
Q

Lire p.21-22 pour un bon recap

A
159
Q

Bandelette urinaire

A

Détecte seulement l’albumine (pas la micro-albuminurie) o Traces = 0,1 g/L o 1+ (0,3 g/L), 2+ (1g/L), 3+ (3g/L), 4+ (10g/L) 30-300 mg = microalb > 300 mg = macroalb >3-3,5 = ordre néphrotique

160
Q

Quelles sont les limites de la bandelette urinaire

A

pH très alcalin ou hématurie macroscopique qui peuvent donner des faux positifs
Détecte pas les micro-albuminurie
Ne donne pas qté exact

161
Q

Avantage de la micro-albumine urinaire

A

Sans risque · Facile · Permet de détecter tôt pour prévenir et retarder l’apparition de néphropathie diabétique

162
Q

Limite de la micro-albumine urinaire

A

Peut être augmenté de façon transitoire dans les cas suivants:
Exercice majeur récent
Infx urinaire
État fébrile
ICC décompensée
Menstruations
Augmentation sévère aigue de la glycémie
Augmentation sévère aigue de la TA
Hématurie
Certains Rx

163
Q

Avantage du HbA1C

A

Prédit complications microvasculaires · 1 échantillon · Meilleur prédicteur d’événement CV que la glycémie à jeun ou 2HPG (2h post-glucose avec 75g) · Très spécifique · Mesuré à tout moment de la journée, + pratique · Faible variation au jour le jour des valeurs de glucose/ [ ] à long terme

Nous donne valeur de la glycémie dans les derniers 2-3 mois

164
Q

Quelles sont les limites du HbA1C

A

Cout
- sensible au Dx de DM
Valeur altérée si: hémoglobinopathie, anémie hémolytique, ferriprive, manque de fer, maladie de Graves, IR sévère ou IH sévère
Varie avec variation d’altitude
Ethnie chez les aa, indiens, hispanique, asiatique
Age: augmente avec l’âge

165
Q

Glycémie capillaire avantage

A

Résultat rapide · Fait au chevet ou à domicile

166
Q

Quelles sont les limite de la glycémie capillaire

A

On ne peut pas poser le dx de DB avec un glucomètre → 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.

167
Q

Quels sont les avantages de la glycémie sérique

A

Permet Dx et dépistage · Rapide et facile · Prédit complication microvasculaire

168
Q

Quelles sont les limite de la glycémie sérique

A

Ne peut pas être prise à domicile · Mesure à jeun = + compliqué · Grande variabilité selon temps/repas

169
Q

p.23: bon tableau de résumé pour les suivis

A
170
Q

Quel est l’effet des sécrétaguoges de l’insuline

A

Blocage du canal K+ ATP-sensible à la surface des cellules β (récepteurs des sulfonylurées (SUR1)) → dépolarisation et influx de calcium → libération d’insuline endogène

171
Q

Quel est l’ES des sécrétsgogues

A

HYPOGLYCÉMIE
Prise de poids

172
Q

Quels sont les CI des sulfonylurés

A

Maladie hépatique, IR modéré-sévère (analogue mégiltinides sont sécurtaire en IR et sont aussi des sécrétagogues

173
Q

Quels sont les avantages des sulgonylurés

A

Début ‘action rapide, moins de glycémie post-prandial

174
Q

Biguanide= Metformin= sensibilisant à l’insuline

A

Activation de l’AMPK · ↓ Néoglucogenèse · ↑ Sensibilité à l’insuline (foie/tissus périphériques) · ↓ Appétit : ↓ poids

175
Q

ES de Metformin

A

Effets GI (No/Vo) Acidose lactique ↓ B12 (malabsorption) Perte de poid

176
Q

CI du Metformin

A

IH
IR (DFG < 30)
IC
Hypoxie
Acidose métaboliqu

177
Q

Quels sont les avantages des Biguanides

A

Pas de prise de poids ↓ Risques CV Pas cher Pas d’hypoglycémie

178
Q

ES du Thiazolidinediones

A

Gain de poids Fractures Œdème IC congestive Infarctu

179
Q

Quels sont les CI des TZD

A

Cancer de la vessie Coûteux

180
Q

Inhibiteur de l’alpha-glucosidase MA

A

↓ Absorption intestinale du glucose en inhibant enzyme de la bordure en brosse

181
Q

alpha-glucosidase: ES

A

GI ++ (diarrhée, flatulences, distension, crampes)

182
Q

alpha-glucosidase: CI

A

MII Gastroparésie IH IR sévère

183
Q

MA des analoges du GLP-1

A

Active récepteur GLP-1 · ↑ Sécrétion d’insuline glucose-dépendante · Ralentit vidange gastrique · Supprime glucagon · ↑ Satiété = ↓ poids

184
Q

ES des analogues de GLP-1

A

GI (No/ Vo, diarrhée) Pancréatite Perte de poids

185
Q

Quels sont les CI des analogues du GLP1

A

IR Hx pancréatite aiguë Hx familiale de cancer médullaire de la thyroïde (MEMS type 2) Très co

186
Q

Quels sont les avantages des analogues de GLP1

A

Pas de prise de poids
Protection cardiaque
Pas d’hypoglycémie

187
Q

MA des inhibiteurs de la DPP4

A

Inhibe dégradation des incrétines endogènes (GLP-1, GIP) · ↑ Sécrétion d’insuline glucose-dépendante · Ralentit vidange gastrique · Supprime glucagon

188
Q

Quels sont les ES des inhibiteurs de la DPP4

A

Nasopharyngite Pancréatite Réactions allergiques (SJS) Neutre pour le poids

189
Q

CI des inhibiteurs de la DPP4

A

Pas de CI mais faut réduire les doses en IR

190
Q

MA des iSGLT2

A

Inhibe la réabsorption du glucose via le symporteur sodium-glucose (SGLT-2) a/n tubule rénal proximal · Glycosurique · Perte de poids associée

191
Q

Quels sont les ES des ISGLT2

A

Hypotension Déshydratation Hyperkaliémie Hypoglycémies (très rares) Infections urinaires et génitales (fongiques) Acidocétose diabétique (rare)

192
Q

Quels sont les CI des isglt2

A

IR Prise de diurétiques (interaction) Coûteux (remboursés si MCAS) Risque d’amputation

193
Q

Avantages des ISGLT2

A

Indépendant de l’insuline Perte de poids Aide au contrôle de la TA ↓ Risques CV

194
Q

Chez qui on fait le dépistage

A

> 40 ans ou chez patients à haut risque selon CANRISK → aux 3 ans

· Si FDR additionnel de DM2 (commencer plus tôt si < 40 ans) ou très haut risque selon calcul → aux 6-12 mois

195
Q

Quels sont les FDR CANRISK

A

· Âge (risque maximal si > 65 ans)

· Homme > Femme

· IMC (risque maximal si > 35)

· Tour de taille (risque maximal si H > 102cm et F > 88 cm)

· AP < 30min/jour

· Fruits légumes pas à tous les jours

· HTA

· Déjà eu un résultat de glycémie élevée

· Donné naissance à un bébé macrosome

· ATCD familiaux de diabète

· Ethnie (risque augmenté ++ si asiatique)

· Niveau de scolarité

Examen de la FAC septembre 2024 (18 decks)

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