16. Convulsions Flashcards
Quels sont les bilans qu’on fait pour l’origine métabolique des convulsions
Glucose!!
Na: Hypo ou hyper
Lactate (signe de contraction msk donc pas de pseudoconvulsion)
Ca,Mg s’ils sont trop bas
PRL: élevé 15-60 minutes après crise épileptique
Saturation O2: hypoxie= convulsions
b-Hcg pour l’éclammpsie
urée/créat: fct rénale et dépistage de drogue
Bilan toxico PRN
Quand faire IRM
Sert à confirmer un Dx d’épilepsie focale dépistée à l’EEG
Quand faire un CT-scan sans contraste
Imagerie de base pour la 1er convulsion
Quand faire RX
Trauma dû à convulsion
Quand faire PL
Après avoir fait le CT pour R/O un PIC et pour voir i méningite ou encéphalite
Quels sont les 2 types de convulsions
Provoquées: qui arrivent moins de 7 jours après l’événement
Non-provoquées: qui arrive + que 7 jours après un facteur précipitant et le risque de récidive est + grand
DDx de convulsion
VITAMINS
Vasculaire: AVC < 7 jours
Infection SNC: encéphalite, méningite, abcès
Trauma crânien < 7 jours et Toxique (sevrage alcool/BZ ou intoxication cocaïne ou MDMA/ecstasy)
Autoimmune (vascularite)
Métabolique (urémie, anoxie, hypoglycémie, éclampsie…)
Idiopathique: non-défini
Néoplasique: tumeur SNC
Stress
Chx intracrânienne, multiple (combinaison de facteurs), fièvre (convulsion fébrile)
Qqn se présente avec une convulsion, que faire
On le garde 24h en observation l’hopital car risque de récidives++
Environnement sécuritaire
Une fois terminée: tourner le pt de côté
Ø mettre doigts dans la bouche
ABC (attention à SUDEP)
Test de labo: bilan de base
De retour chez lui, si connu épileptique:
Ø besoin de l’amener à l’urgence si crise < 5 min (appeler le neurologue pour ajuster Rx)
Amener à l’urgence seulement si: crise > 5 min, 2 crises de suite Ø retour à lui entre celles-ci, crise Ø habituelle
Épidémio de l’épilepsie
Enfants: trauma, anomalie/infx SNC, trouble métabo, convulsio fébriles
Personnes âgées (rechercher des red flags =maladie CV, tumeur SNC, maladie dégénérative)
Quelles sont les étios qui sont en lien avec l’épilepsie
Épilepsie primaire est polygénique: épilepsie est hériditaire mais pas le type
Génétique
Structurale (tumeurs)
Métabolique
Idiopathique
Surtout : maladie cérébrovasculaire, cause développementale, trauma, tumeur, infection, cause neurodégénérative
Quels sont les possibles facteurs déclencheurs des crises convulsives
· Manquer des doses d’antiépileptiques
· Altération récente de la Rx
· Émotions fortes
· Exercices intenses
· Musique forte
· Stimulation lumineuse intermittente
· Période menstruelle
· Manque de sommeil
· Stress
· Fièvre
· Perturbations métaboliques
· Sevrage ou consommation d’alcool
+ il y a de récurrence d’uen crise convulsive et + il y a de chance que ça recomence
sque de récurrence ↑ d’épisode en épisode:
30-40%: 1e épisode + examen N
50%: 1e épisode + examen N, mais EEG positif
73%: 2e épisode
76%: 3e épisode
Quels sont les 3 critères pour Dx l’épilepsie
L’épilepsie se définit de façon pratique par l’une de ces 3 conditions
- 2 crises non-provoquées > 24h d’intervalle.
- 1 crise non-provoquée et probabilité > 60% de récurrence (EEG) sur une période de 10 ans.
- Dx d’un syndrome épileptique
Quels sont les FDR de développer de l’épilepsie
Résultat d’EEG anormal avec activité épileptiforme
o Certains patients peuvent avoir une activité épileptique à l’EEG sans avoir de symptômes cliniques.
· Anomalie de l’imagerie cérébrale
· Crises nocturnes
· Agression cérébrale antérieure
· Cause neurologique identifiable
· Crises précédentes
· Crises focales
Il y a donc 2 types d’épilepsie
Idiopathique/primaire: sans identification de la cause
Secondaire: On identifie la cause
Il y a une grande emphase qu’il faut mettre sur la compliance des Rx!!
PenC Crise convulsive que faire en 1er. Crise active (0-5 minutes)
ABC
Accès IV, moniteur cardiaque, maintien des voies respiratoires ouvertes, oxygène, saline IV, oxymétrie de pouls, capnographie, glucose si nécessaire seulement
Protection du patient: éloigner les objets dangereux, pas d’objets / Ø mettre nos doigts dans sa bouche
Après la crise: le tourner sur le côté (éviter qu’il s’aspire si le pt vomit)
PenC SE établi (5-10 minutes)
≥ 5 mins: Lorazépam IV (BZ) ET Lévétiracétam IV (ou phénytoïne; anti-épileptique longue action) + considérer intubation
**Surveiller dépression respiratoire et hypotension (à/c des BZ)
**Si trouble d’usage de substances: phénobarbital
PenC SE réfractaire (= convulsion persistantes malgré 2 antiépileptique / 10-30 minutes):
1- Propofol IV 2- Midazolam IV 3- Phénobarbital ou kétamine IV
Intubation + admission soins intensifs neuro + monitoring EEG continu
PenC crise provoquée
Pas d’antiépileptique, éviter les déclencherus
Quels sont les Rx anti-épileptique qui peuvent être dosé au niveau sanguin
Carbamazépine
Primidone
Phénobarbital
Phénytoine
Valproate
Ethosuximide
Quels sont les Rx antiépileptiques qui ne sont pas tératogène
Lamictal
Lévétiracétam
ES du carbamazépine (crise focale, blocage des canaux sodiques)
Risque de SJS
Arythmie → leucopénie → hyponatrémie
ES Oxcarbazépien (crise focale, blocage des canaux sodiques)
Hyponatrémie
Somnolence
fatigue
No/Vo
Phénytoine
2em ligne convulsion aigue
Blocage des canaux sodiques
ES: hyperplasie gingivale, hirsutisme, altération fct cognitives
Lamictal
Tous les types de convulsion
Prend du temps avatn d’être efficace
Bloque les canaux sodique et calcique
ES: Éruption cutanées, SJS, céphalées, étourdissements, No/Vo, diplopie, ataxie
Épival
Absence ou autre crise généralisé
Bloque les canaux sodique+ potentialise GABA
ES:Gain pondéral, tremblements, troubles GI (hépatite, pancréatite), anémie, thrombocytopénie, Tératogène ++
Phénobarbital
2em ligne en convulsion aigue
Potentialise GABA
ES: Tolérance / dépendance (donc Ø à long terme), sédation excessive, somnolence, ataxie, baisse de vigilance, ralentissement psychomoteur
Benzo
1er ligne SE
Potentialise GABA
Toléance/dépendance,
Sédation excessive, ataxie, somnolence, baisse de la vigilance, ralentissement psychomoteur
Topiramate
Crise généralisée
Potentialise GABA
Bloque glutamate
ES: Lithiases urétrales, paresthésie, perte pondérale, tératogène
Lévétiracétam
Bloque glutamate
Irritable, effet psy: gestes suicidaire, dépression psychose
Éthosuximide
Uniquement pour les absences
Bloque les canaux calciques
ES: Dlr abdo, No, céphalée, fatigue, étourdissement, lithiases urétrale
hyperactivité
C’est le pt qui doit se déclarer à la SAQ
6 mois pas de conduite automobile, peut recommencer par la suite si le spécialiste donne son OK
Exceptions: crises nocturnes exclusives pour + 5 ans, crose focale pas altération de la consciencee et lors de sevrage de Rx prescris (3 mois)
Pour les camions: il ne faut pas de crises pendant + 5 ans pour pouvoir reconduire
3 ans si crises focales sans atteinte de la conscience
6 mois si crise 2aire à stop or modif Rx ou crises groupées sur période courtes dans contexte de maladie intercurrente
Conduite pour une première convulsion sans Dx d’épilepsie et bilan N
3 mois pas de conduite automobile classe 5
Quels sont les FDR pour le SUDEP
Sudden unexpected death in epilepsy
Non-compliance au Tx (épilepsie mal contrôlé), crises tonico-cloniques fréquentes (> 3x/an), crises de longue durée, polythérapie, début précoce, absence de supervision, crises nocturnes
Définition d’un status epilepticus
Convulsion simple qui dure + 5 minute ou + 2 convulsions sans reprise de consceince entre celles-ci et en moins de 24h
PP du SE
Après 5 mins:
↓ récepteurs GABA
↑ récepteurs à glutamine et NMDA
BHE est compromise → infiltration cérébrale d’albumine et K+ → hyperexcitation
⇒ ↓ seuil de convulsion
Après 20 mins:
Hypotension, hypoxie, acidose métabolique, hyperthermie, hypoglycémie
Dysrythmie cardiaque, rhabdomyolyse (dégénérescence msk), oedème pulmonaire
Après 2h:
Libération de Ca2+ et acides aminés neurotoxiques → nécrose / apoptose neuronale permanente
Crises focales vs crises généralisée important de faire la différence
Crise focale
Souvent secondaire à une lésion cérébrale
· Présence d’une cause organique
o Identifiable par imagerie ou tests
· Pas d’ATCD familiaux
· Début à tout âge
· Développement et intelligence parfois anormaux
· Décharges épileptiques focalisées à l’EEG.
· Réponse insatisfaisante au traitement
· Automatismes complexes et variables
· Confusion post-ictale (fatigue, confusion)
· Durée en minutes
· Possibilité d’aura précédant la crise
Crise généralisée
Idiopathique ou primaire · Absence de cause organique · Caractère familial · Début à l’âge scolaire · Intelligence et développement normaux · Examen neurologique normal · Décharges épileptiques généralisées à l’EEG · Possible de déclencher par hyperventilation ou stimulation lumineuse intermittente · Excellente réponse au traitement · Durée < 30 secondes. · Début et fin abrupte · Imagerie cérébrale normale
Perte de conscience à tout coup!!!
Lamotrigine et valrpoate est la réponse magique= fonctionne pour tous les types
Quels sont les 2 régions ou les crises focales sont les + fréquentes
- Lobe temporal
- Lobe frontal
Lobe temporal étiologies
Sclérose temporale mésiales +++: Il s’agit du rétrécissement par perte de neurones et de cellules gliales de la région temporale mésiale, hippocampe, amygdale et uncus.
Tumeurs
Atteinte vasculaire
Traumatique
PC de la crise temporale Médian
Médian: sensation épigastrique, No, déjà vu, émotions (peur/panique), odeur déplaisante, phénomene autonommique
fixer sans répondre, automatisme oroalimentaire (lipsmacking, mastication, déglutition) ou gestural, dystonie controlatérale avec des automatismes ipsilatéraux
PC de crise temporal latéral
Vertiges, surdité, HA, Aphasie réceptive, dire des phrases de façon répétitive
Aura crise temporal
OUI dans 80% des cas
PC crise lobe pariétal (rare)
Paresthésies controlatérales (engourdissement, picotement, sensation de brûlure) · Vocalisations ou incapacité à parler (aphasie de l’hémisphère dominant) · Vertige et besoin de bouger · Héminégligence controlatérale · Déformations spatiales controlatérales (hémisphère non-dominant) · Illusions somatiques, visuelles ou hallucinations · Les yeux et la tête peuvent dévier vers ou loin du côté de la saisie.
Étiologie crise frontale
Neurochirurgie
Tumeurs
Trauma
PC de crise frontale
Crises souvent brèves · Surviennent plusieurs fois par jour, surtout durant le sommeil et souvent pas de Sx post-ictal. · Moteurs toniques, cloniques ou posturales (90% des cas) à Agitation extrême · Souvent progression rapide vers une épilepsie généralisée. ·
Convexité dorsolatérale o Activité tonique ou clonique controlatérale (cortex moteur primaire), yeux qui tournent, corps s’éloigne du côté de la convulsion (cortex préfrontal ou champs de vision frontal), aphasie (hémisphère dominant)
· Aire motrice supplémentaire o Posture d’escrimeur avec extension controlatérale de l’extrémité supérieure, autres postures toniques, arrêt de la parole, sons inhabituels ·
Orbitofrontal et cingulae o Automatismes moteurs élaborés, sons inhabituels, changements autonomiques, hallucinations olfactives (orbitofrontal), incontinence (cingulae) ·
Aura du cortex moteur o Mouvements saccadés et rythmiques de la face, du bras ou de la jambe du côté controlatéral au cortex impliqué.
Étio de crise du lobe occipitale
Congénitale
Métabolique (éclampsie)
Associaton avec maladie coeliaque
PC de crises occipitales
Peuvent être précipité par des changements dans les conditions d’éclairage. · Souvent associé à des symptômes de migraine. · Surtout visuelles o Hallucinations complexes o Aveuglement o Éclats, éclairs, pulsations de lumières colorées o Scotomes ou hémianopsie dans le champ visuel controlatéral o Palinopsie (trouble de la perception visuelle) · Déviation tonique des yeux, oculotoniques ou nystagmus. · Crises surtout diurnes
Crises focales conscientes
Lors de la crise, la personne reste consciente et se rappelle l’épisode ensuite
· Les manifestations dépendent de la localisation de la convulsion dans le cerveau
· 10-30 secondes
· Habituellement pas de déficits post-ictaux
Dx de crise focale du lobe temporal
IRM : aN dans + 90% des cas
EEG généralement anormale
Qcq la crise focale rolandique bénigne
Transmission autosomique dominante
Atteinte motrice et sensitive car focalisé a/n scissure de Rolando
PC de la crise focale rolandique bénigne
Apparait entre 3-13 ans disparait à la puberté
Apparait surtout la nuit
Crises brèves
Épidémio d’absence/petit mal
chez les enfants seulement, origine génétique, F > G, début âge scolaire (4-5 ans) ou 2-3 ans ou adolescence, diminue à l’adolescence mais peut évoluer en crises motrices généralisées
Quels sont les déclencheurs de l’absence
Hyperventilation+++
Manque de sommeil
Lumière stroboscopique
PC des absences
Ø Sx post-ictal, Ø aura, Ø automatisme, Ø changements a/n musculaire ⇒ non-moteur
BRIS DE CONTACT: Cessation d’activité motrice (Ø chute), regard fixe, roulement des yeux, myoclonies des paupières, enfant inconscient de ce qui se passe (Ø de réponse aux stimuli)
Durée: < 30 secondes (5-30 s), Fréquence: jusqu’à > 100 fois / jou
Tx des absences
Ethosuximide, sinon Valproate ou Lamotrigine
EEG absences
3 cycles par seconde (3 Hz)
Quels sont les 2 types de crise généralisée : tonico-clonique/Grand mal
Primaire: d’emblée généralisée
Secondaire: crise focale qui évolue en crise généralisée
PC de la crise tonico-clonique
Tonique (10-30 s): hypertonie et extension tronc/membres (dos arqué), cri ictal (expulsion d’air → vibration cordes vocales), chute (arrière), respiration difficile
Possible: incontinence
Clonique (1-3 min) (1 Hz) (= shaker): flexion brusque, synchrone et symétrique des 4 membres entrecoupées de courtes périodes de relâchement msk: accumulation de salive/sécrétions (écume à la bouche), morsure côté de langue (sang → écume rosée)
Sx autonomiques (sympathiques): tachycardie, hypertension, hypersalivation, mydriase
Apnée, Vo
Période post-ictale 25 à 30 min (peut être prolongée ad 24-48h): somnolence, flaccidité, confusion avec respiration profonde, céphalées intenses, myalgies
Si secondaire: paralysie transitoire unilatérale de Todd
Quels sont les options de tx pour les crises tonico-cloniques
1re ligne: acide valproïque
2e ligne: lévétiracétam ou lamotrigine
Il peut aussi y avoir les crises que tonique et les crises que cloniques
Qcq les convulsions néonatales bénignes familiales
Ils se trasnmettent de façon autosomale dominante (génétique)
Commence 2-5 jours de vis, peut durer qq mois
crisetonique, clonique ou apnéique de courte durée
Suivi régulier!! Augmente les chances d’épilepsie
PC des myoclonies juvéniles
Ø altération de conscience (car TRÈS brève); évolution: tonico-clonique
Myoclonies (contractions extrêmements rapides → aux 0,1 seconde, vs clonique = 1-2 secondes) synchrones des membres supérieurs > inférieurs
Seulement au réveil (Ø pendant le jour; en s’endormant = N)
Chutes akinétiques (causé par contraction rapide des jambes)
Crises motrices généralisées souvent associées, absence aussi (10%)
Déclencheurs des myoclonies juvéniles (Syndrome de Janz)
Stimulation lumineuse intermiitenteCarence de sommeil
Stress
Débtue à ado, atcd fam
Tx des myoclonies juvéniles
Valproate
On peut avoir aussi des crises atones ou qu’il va y a voir une chute vers l’avant, surtout les enfants
Quels sont les critères Dx pour une convulsion fébrile simple/typique
Enfant de 6 mois à 5 ans + développement psychomoteur et neuro N
Dure < 15 minutes
Crises généralisées tonico-cloniques
1 seule crise par 24h
Ø déficit neuro
Ø causé par infection du SNC (méningite, encéphalite)
Enfant non connu pour d’autres crises convulsives sans fièvre
Quels sont les critères pour une conulsion fébrile complexe/atypique
Dure > 15 minutes
> 1 crise par 24h
Signes focaux
Quels sont les possibles causes des convulsions fébriles
Infection virale (IVRS, roséole) (80%) ou bactérienne (20%) [Ø infection du SNC] ou vaccination → fièvre → convulsions
Dx de la convulsion fébrile
But: trouver le foyer infectieux + EEG si atypiques et PL si < 18 mois
Investigations possibles: analyse d’urine, CRP, VS, FSC, Na+, PL (si suspicion infection SNC), rechercher signes neuro focaux, CT-Scan (si suspicion d’une lésion)
Tx convulsion fébrile
Excellent pronostic (séquelles neuro très rares)
Diazépam IV si crise > 5 minutes
Antipyrétiques
Hospitalisation si EG altéré, convulsion atypique, infection ou Tx IV nécessaire
Si crises fréquentes ou atypiques → prophylaxie intermittente de BZ (donner pendant la phase fébrile) (efficacité controversée) + prophylaxie continue de Valproate
Quelles sont les étios métaboliques des convulsions
Hypocalcémie (rare)
Hyponatrémie
hypernatrémie
Hypomagnésémie (rare, mais la prise d’IPP augmente les risques)
Hypoglycémie sans corps cétoniques (convulsions dans le cas de DM2)
Hyperglycémie
Urémie
Hypoxie
Quelles sont les métastases qui peuvent amener à des convulsions
Poumon
Sein
Peau
Quel est le tx qu’on peut donner à qqn en intox de cocaine ou de métamphétamine
Aspirine (↓ agrégation plaquettaire), nitrates / bloqueurs des canaux calciques (↓ VC et HTA), BZ (↓ système sympathique: PAS bêta-bloqueurs → VC ++)
Comment la MDMA peut mener à une convulsion
Libération d’ADH → augmente la réabsorption d’eau → soif accrue dûe à la xérostomie et l’hyperthermie → hyperhydratation → hyponatrémie → oedème des neurones par osmose → eau amène glutamate → convulsions
Fait un syndromee sérotninergique
Quels sont les Rx qui diminuent le seuil convulsif
Tricyclique
Venlafaxine (IRSN_
Bupropion +++
Antipsy
Antihistaminique
Analgésique
ATB
AINS
Stimulant
Quelle est la PenC pour le tx pour une intox au Rx qui cause des convulsions
Stabilisation initiale: oxygénation, ventilation, stabiliser TA / FR, prise T°, normaliser glycémie
Corriger anomalies du glucose sérique et électrolyte, décontamination gastrique, ref en toxico
1re ligne: BZ IV (Lorazépam) (↑ fréquence d’ouverture des canaux Cl- → hyperpolarisation)
2e ligne: Barbiturates IV (Phénobarbital)
3e ligne: Anesthésique IV (Propofol) + intubation + ventilation (s’attache au GABA + antagoniste NMDA)
Si réfractaire: combiner plusieurs anticonvulsivants
Après combien de temps de sevrage d’,éthanol, est-ce qu’il y aurait des convulsions généralisée tonico-clonique
24-48h
Ne pas oublier le sevrage de BZ et d’éthanol comme cause de convulsions
Comment on traite une convulsion qui est dû à l’éclmapsie
Sulfate de magnésium (diminue glutamate)
Quels sont les pires antiépileptiques qui sont tératogène
Valproique et topiramate
Quelles sont les manifestations cliniques des attaques psychogees d’origines non-épileptiques
Peut être dû au trouble factice ou au trouble de conversion
Contractions musculaires semblables à l’épilepsie (mais ce n’est pas ça):
Mvts toniques de la tête d’un côté à l’autre avec les yeux fermés
Mvts cloniques des membres alternés (plutôt que symétrique)
Élévation rythmique du bassin
Patient capable de se protéger pendant l’attaque (incontinence et blessures rares)
Patient peut arrêter sa convulsion sur demande
Ø de période post ictale
Comment on Dx une pseudo-convulsion
Monitorage EEG / EEG prolongé ou avec vidéo (le EEG va être négatif)
Ø d’acidose lactique (lactate) ni d’augmentation de prolactine dans les 10-15 min post-crise
IMPORTANT D’ÊTRE EN MESURE DE DIFFÉRENCIER SYNCOPE CONVULSIVE D’UNE CRISE D’ÉPILEPSIE (regarder le tableau comparatif!!)
VANT perte de conscience: No/Vo, dlr abdo, sensation de froid, transpiration, sensation de tête vide, étourdissement, vision trouble, acouphènes OU RIEN DU TOUT
PENDANT perte de conscience: apparition soudaine, durée brève, hypotonie / perte de tonus postural, pâleur, incontinence, mvts myocloniques irréguliers (<15 sec après perte de conscience), morsure du bout de la langue, blessures possibles
APRÈS perte de conscience: résolution spontanée, fatigue, pâleur, No/Vo, Ø confusion post ictale
Quel est la PP derrière le spasme du sanglot
Arrive surtout pendant la 1ère année de vie
Divers mécanismes: anémie ferriprive, trouble régulation SNA, facteurs respiratoires intrinsèques (compliance excessive cage thoracique)
Génétique (20-30%), possiblement un retard de maturation du TC
PC du spasme du sanglot
Réflexe involontaire suite à un événement déclencheur (bouleversement émotionnel, blessure): pleurs pendant 1 minute → retient respiration → cyanose ou pâleur → syncope
Spasme cyanotique (85%): frustration → enfant = cyanose faciale
Spasme de sanglot pâle (15%): dlr / peur soudaine → enfant = pâle / livide (pleur ↓)
Durée: < 1 min; Fréquence: plusieurs fois/jour à 1 fois/an; Ø confusion post-ictale
Épisodes majeurs: perte de conscience (par hypoxie cérébrale, bradycardie, période asystolie); hypertonie puis hypotonie; ou convulsion généralisées de courte durée
Dx du spasme du sanglot
ATCD fam, PC, examen physique N
Si typique: FSC + bilan martial (fer)
Si atypique/majeur: ECG, EEG avec enregistrement vidéo d’un épisode
Tx duspasme du sanglot
Souffler fort dans le visage de l’enfant
Traiter anémie: suppléments de fer
Éducation des parents: c’est bénin (quoique impressionnant); rester calme, voire ignorer les crises; donner affection à l’enfant après; pas nécessaire de limiter les frustrations de l’enfant
Pronostic = excellent: rémission Ø séquelle vers 4 ans; aucun épisode > 8 ans
Si épisodes majeurs: atropine ou pacemaker
PC des attaques cloniques
La contraction tonique (soutenue) des muscles axiaux peut commencer brusquement ou progressivement, ensuite elle se propage vers les muscles proximaux des membres. · Dans les crises toniques qui durent plus longtemps, quelques secousses cloniques rapides peuvent survenir lorsque la phase tonique se termine. · Survient surtout pendant le sommeil · Dure habituellement 10-15 secondes · Contractions musculaires rigides sans activité rythmique
Quelle est la PP derrière les convulsions fébriles
↑ T° corporelle à neurones hyperexcitables Cause hyperventilation à ↓ CO2 sanguin à alcalose respiratoire à ↑ pH sanguin à neurones hyperexcitables Cytokines qui causent la fièvre ↑ activité des récepteurs NMDA
Pt est en intox de Rx
- lorazepam+ midazolam
- Barbiturique
- Propofol
Ne pas donner de phénytoine
À quel moment, on pense à initier un tx anticonvulsif
S’il y a eu 2 épisodes non provoqué
Ou 1 épisode avec status epilepticus, IRM/EEG aN
Si un pt a une tumeur et qu’on en fait la résection, ne va pas nécessairement le traiter Il faut lui donner un antiépileptique pour 1 an
Go slow
On passe à une polythérapie après avoir essayer 2 monothérapie sans succès
Quand est-ce qu’on peut commencer à sevrer les anti-épileptiques
On peut à partir de 2 ans (3-5) si EEG N et pas de causes neuro et sans FDR
Examen neurologique anormal et déficience intellectuelle
o Crises épileptiques de longues durées avant le contrôle pharmacologique
o Antécédents familiaux d’épilepsie
o Crises partielles ou variées
o Persistance d’une activité épileptique à l’EEG
o Crises ayant débuté avant l’âge de 2 ans
o Première crise survient chez un adulte de plus de 50 an
Quelles sont les complications des convulsions sur le foetus
Complications plus fréquentes chez les femmes épileptiques
o Prématurité
o Petit poids de naissance
o Prééclampsie
o Saignements
o Décollement placentaire
o APGAR bas
o Mortalité périnatale (x2-3)
o Anomalies du tube neural
· Effets des crises d’épilepsie sur le fœtus
o Hypoxie due à diminution du flot sanguin placentaire
o Traumatisme dû à chute / blessures durant convulsion : risque de décollement placentaire
o Déclenchement prématuré du travail
o Malformations causées par médicaments
Bienfait de l<allaitement surpassent les risque avec les anti/pileptique
C/sarienne /lective peut [etre justifi/es s<il y a des crises /pileptiqques multiples
Ne pas changer le tx durant la GO
Tjrs donner une supplémentation d’acide folique à toutes les F en âge de procréer même si pas dans leur plan
Supplémentation de vitamie K pendant le dernier mois de gestation
