16. Convulsions Flashcards

Question

Phénytoine

Answer 1

2em ligne convulsion aigue Blocage des canaux sodiques ES: hyperplasie gingivale, hirsutisme, altération fct cognitives

Answer 2

Tous les types de convulsion Prend du temps avatn d'être efficace Bloque les canaux sodique et calcique ES: Éruption cutanées, SJS, céphalées, étourdissements, No/Vo, diplopie, ataxie

Answer 3

Absence ou autre crise généralisé Bloque les canaux sodique+ potentialise GABA ES:Gain pondéral, tremblements, troubles GI (hépatite, pancréatite), anémie, thrombocytopénie, Tératogène ++

Answer 4

2em ligne en convulsion aigue Potentialise GABA ES: Tolérance / dépendance (donc Ø à long terme), sédation excessive, somnolence, ataxie, baisse de vigilance, ralentissement psychomoteur

Answer 5

1er ligne SE Potentialise GABA Toléance/dépendance, Sédation excessive, ataxie, somnolence, baisse de la vigilance, ralentissement psychomoteur

Answer 6

Crise généralisée Potentialise GABA Bloque glutamate ES: Lithiases urétrales, paresthésie, perte pondérale, tératogène

Answer 7

Bloque glutamate Irritable, effet psy: gestes suicidaire, dépression psychose

Answer 8

Uniquement pour les absences Bloque les canaux calciques ES: Dlr abdo, No, céphalée, fatigue, étourdissement, lithiases urétrale hyperactivité

Answer 9

6 mois pas de conduite automobile, peut recommencer par la suite si le spécialiste donne son OK Exceptions: crises nocturnes exclusives pour + 5 ans, crose focale pas altération de la consciencee et lors de sevrage de Rx prescris (3 mois) Pour les camions: il ne faut pas de crises pendant + 5 ans pour pouvoir reconduire 3 ans si crises focales sans atteinte de la conscience 6 mois si crise 2aire à stop or modif Rx ou crises groupées sur période courtes dans contexte de maladie intercurrente

Answer 10

3 mois pas de conduite automobile classe 5

Answer 11

Sudden unexpected death in epilepsy Non-compliance au Tx (épilepsie mal contrôlé), crises tonico-cloniques fréquentes (> 3x/an), crises de longue durée, polythérapie, début précoce, absence de supervision, crises nocturnes

Answer 12

Convulsion simple qui dure + 5 minute ou + 2 convulsions sans reprise de consceince entre celles-ci et en moins de 24h

Answer 13

Après 5 mins: ↓ récepteurs GABA ↑ récepteurs à glutamine et NMDA BHE est compromise → infiltration cérébrale d’albumine et K+ → hyperexcitation ⇒ ↓ seuil de convulsion Après 20 mins: Hypotension, hypoxie, acidose métabolique, hyperthermie, hypoglycémie Dysrythmie cardiaque, rhabdomyolyse (dégénérescence msk), oedème pulmonaire Après 2h: Libération de Ca2+ et acides aminés neurotoxiques → nécrose / apoptose neuronale permanente

Answer 14

Souvent secondaire à une lésion cérébrale · Présence d’une cause organique o Identifiable par imagerie ou tests · Pas d’ATCD familiaux · Début à tout âge · Développement et intelligence parfois anormaux · Décharges épileptiques focalisées à l’EEG. · Réponse insatisfaisante au traitement · Automatismes complexes et variables · Confusion post-ictale (fatigue, confusion) · Durée en minutes · Possibilité d’aura précédant la crise

Answer 15

Idiopathique ou primaire · Absence de cause organique · Caractère familial · Début à l’âge scolaire · Intelligence et développement normaux · Examen neurologique normal · Décharges épileptiques généralisées à l’EEG · Possible de déclencher par hyperventilation ou stimulation lumineuse intermittente · Excellente réponse au traitement · Durée < 30 secondes. · Début et fin abrupte · Imagerie cérébrale normale Perte de conscience à tout coup!!!

Answer 16

1. Lobe temporal 2. Lobe frontal

Answer 17

Sclérose temporale mésiales +++: Il s'agit du rétrécissement par perte de neurones et de cellules gliales de la région temporale mésiale, hippocampe, amygdale et uncus. Tumeurs Atteinte vasculaire Traumatique

Answer 18

Médian: sensation épigastrique, No, déjà vu, émotions (peur/panique), odeur déplaisante, phénomene autonommique fixer sans répondre, automatisme oroalimentaire (lipsmacking, mastication, déglutition) ou gestural, dystonie controlatérale avec des automatismes ipsilatéraux

Answer 19

Vertiges, surdité, HA, Aphasie réceptive, dire des phrases de façon répétitive

Answer 20

OUI dans 80% des cas

Answer 21

Paresthésies controlatérales (engourdissement, picotement, sensation de brûlure) · Vocalisations ou incapacité à parler (aphasie de l’hémisphère dominant) · Vertige et besoin de bouger · Héminégligence controlatérale · Déformations spatiales controlatérales (hémisphère non-dominant) · Illusions somatiques, visuelles ou hallucinations · Les yeux et la tête peuvent dévier vers ou loin du côté de la saisie.

Answer 22

Neurochirurgie Tumeurs Trauma

Answer 23

Crises souvent brèves · Surviennent plusieurs fois par jour, surtout durant le sommeil et souvent pas de Sx post-ictal. · Moteurs toniques, cloniques ou posturales (90% des cas) à Agitation extrême · Souvent progression rapide vers une épilepsie généralisée. · Convexité dorsolatérale o Activité tonique ou clonique controlatérale (cortex moteur primaire), yeux qui tournent, corps s’éloigne du côté de la convulsion (cortex préfrontal ou champs de vision frontal), aphasie (hémisphère dominant) · Aire motrice supplémentaire o Posture d’escrimeur avec extension controlatérale de l’extrémité supérieure, autres postures toniques, arrêt de la parole, sons inhabituels · Orbitofrontal et cingulae o Automatismes moteurs élaborés, sons inhabituels, changements autonomiques, hallucinations olfactives (orbitofrontal), incontinence (cingulae) · Aura du cortex moteur o Mouvements saccadés et rythmiques de la face, du bras ou de la jambe du côté controlatéral au cortex impliqué.

Answer 24

Congénitale Métabolique (éclampsie) Associaton avec maladie coeliaque

Answer 25

Peuvent être précipité par des changements dans les conditions d'éclairage. · Souvent associé à des symptômes de migraine. · Surtout visuelles o Hallucinations complexes o Aveuglement o Éclats, éclairs, pulsations de lumières colorées o Scotomes ou hémianopsie dans le champ visuel controlatéral o Palinopsie (trouble de la perception visuelle) · Déviation tonique des yeux, oculotoniques ou nystagmus. · Crises surtout diurnes

Answer 26

Lors de la crise, la personne reste consciente et se rappelle l’épisode ensuite · Les manifestations dépendent de la localisation de la convulsion dans le cerveau · 10-30 secondes · Habituellement pas de déficits post-ictaux

Answer 27

IRM : aN dans + 90% des cas EEG généralement anormale

Answer 28

Transmission autosomique dominante Atteinte motrice et sensitive car focalisé a/n scissure de Rolando

Answer 29

Apparait entre 3-13 ans disparait à la puberté Apparait surtout la nuit Crises brèves

Answer 30

chez les enfants seulement, origine génétique, F > G, début âge scolaire (4-5 ans) ou 2-3 ans ou adolescence, diminue à l’adolescence mais peut évoluer en crises motrices généralisées

Answer 31

Hyperventilation+++ Manque de sommeil Lumière stroboscopique

Answer 32

Ø Sx post-ictal, Ø aura, Ø automatisme, Ø changements a/n musculaire ⇒ non-moteur BRIS DE CONTACT: Cessation d’activité motrice (Ø chute), regard fixe, roulement des yeux, myoclonies des paupières, enfant inconscient de ce qui se passe (Ø de réponse aux stimuli) Durée: < 30 secondes (5-30 s), Fréquence: jusqu’à > 100 fois / jou

Answer 33

Ethosuximide, sinon Valproate ou Lamotrigine

Answer 34

3 cycles par seconde (3 Hz)

Answer 35

Primaire: d'emblée généralisée Secondaire: crise focale qui évolue en crise généralisée

Answer 36

Tonique (10-30 s): hypertonie et extension tronc/membres (dos arqué), cri ictal (expulsion d’air → vibration cordes vocales), chute (arrière), respiration difficile Possible: incontinence Clonique (1-3 min) (1 Hz) (= shaker): flexion brusque, synchrone et symétrique des 4 membres entrecoupées de courtes périodes de relâchement msk: accumulation de salive/sécrétions (écume à la bouche), morsure côté de langue (sang → écume rosée) Sx autonomiques (sympathiques): tachycardie, hypertension, hypersalivation, mydriase Apnée, Vo Période post-ictale 25 à 30 min (peut être prolongée ad 24-48h): somnolence, flaccidité, confusion avec respiration profonde, céphalées intenses, myalgies Si secondaire: paralysie transitoire unilatérale de Todd

Answer 37

1re ligne: acide valproïque 2e ligne: lévétiracétam ou lamotrigine

Answer 38

Ils se trasnmettent de façon autosomale dominante (génétique) Commence 2-5 jours de vis, peut durer qq mois crisetonique, clonique ou apnéique de courte durée Suivi régulier!! Augmente les chances d'épilepsie

Answer 39

Ø altération de conscience (car TRÈS brève); évolution: tonico-clonique Myoclonies (contractions extrêmements rapides → aux 0,1 seconde, vs clonique = 1-2 secondes) synchrones des membres supérieurs > inférieurs Seulement au réveil (Ø pendant le jour; en s'endormant = N) Chutes akinétiques (causé par contraction rapide des jambes) Crises motrices généralisées souvent associées, absence aussi (10%)

Answer 40

Stimulation lumineuse intermiitenteCarence de sommeil Stress Débtue à ado, atcd fam

Answer 41

Enfant de 6 mois à 5 ans + développement psychomoteur et neuro N Dure < 15 minutes Crises généralisées tonico-cloniques 1 seule crise par 24h Ø déficit neuro Ø causé par infection du SNC (méningite, encéphalite) Enfant non connu pour d’autres crises convulsives sans fièvre

Answer 42

Dure > 15 minutes > 1 crise par 24h Signes focaux

Answer 43

Infection virale (IVRS, roséole) (80%) ou bactérienne (20%) [Ø infection du SNC] ou vaccination → fièvre → convulsions

Answer 44

But: trouver le foyer infectieux + EEG si atypiques et PL si < 18 mois Investigations possibles: analyse d’urine, CRP, VS, FSC, Na+, PL (si suspicion infection SNC), rechercher signes neuro focaux, CT-Scan (si suspicion d’une lésion)

Answer 45

Excellent pronostic (séquelles neuro très rares) Diazépam IV si crise > 5 minutes Antipyrétiques Hospitalisation si EG altéré, convulsion atypique, infection ou Tx IV nécessaire Si crises fréquentes ou atypiques → prophylaxie intermittente de BZ (donner pendant la phase fébrile) (efficacité controversée) + prophylaxie continue de Valproate

Answer 46

Hypocalcémie (rare) Hyponatrémie hypernatrémie Hypomagnésémie (rare, mais la prise d'IPP augmente les risques) Hypoglycémie sans corps cétoniques (convulsions dans le cas de DM2) Hyperglycémie Urémie Hypoxie

Answer 47

Poumon Sein Peau

Answer 48

Aspirine (↓ agrégation plaquettaire), nitrates / bloqueurs des canaux calciques (↓ VC et HTA), BZ (↓ système sympathique: PAS bêta-bloqueurs → VC ++)

Answer 49

Libération d’ADH → augmente la réabsorption d’eau → soif accrue dûe à la xérostomie et l’hyperthermie → hyperhydratation → hyponatrémie → oedème des neurones par osmose → eau amène glutamate → convulsions Fait un syndromee sérotninergique

Answer 50

Tricyclique Venlafaxine (IRSN_ Bupropion +++ Antipsy Antihistaminique Analgésique ATB AINS Stimulant

Answer 51

Stabilisation initiale: oxygénation, ventilation, stabiliser TA / FR, prise T°, normaliser glycémie Corriger anomalies du glucose sérique et électrolyte, décontamination gastrique, ref en toxico 1re ligne: BZ IV (Lorazépam) (↑ fréquence d’ouverture des canaux Cl- → hyperpolarisation) 2e ligne: Barbiturates IV (Phénobarbital) 3e ligne: Anesthésique IV (Propofol) + intubation + ventilation (s’attache au GABA + antagoniste NMDA) Si réfractaire: combiner plusieurs anticonvulsivants

Answer 52

Sulfate de magnésium (diminue glutamate)

Answer 53

Valproique et topiramate

Answer 54

Peut être dû au trouble factice ou au trouble de conversion Contractions musculaires semblables à l’épilepsie (mais ce n’est pas ça): Mvts toniques de la tête d’un côté à l’autre avec les yeux fermés Mvts cloniques des membres alternés (plutôt que symétrique) Élévation rythmique du bassin Patient capable de se protéger pendant l’attaque (incontinence et blessures rares) Patient peut arrêter sa convulsion sur demande Ø de période post ictale

Answer 55

Monitorage EEG / EEG prolongé ou avec vidéo (le EEG va être négatif) Ø d’acidose lactique (lactate) ni d’augmentation de prolactine dans les 10-15 min post-crise

Answer 56

VANT perte de conscience: No/Vo, dlr abdo, sensation de froid, transpiration, sensation de tête vide, étourdissement, vision trouble, acouphènes OU RIEN DU TOUT PENDANT perte de conscience: apparition soudaine, durée brève, hypotonie / perte de tonus postural, pâleur, incontinence, mvts myocloniques irréguliers (<15 sec après perte de conscience), morsure du bout de la langue, blessures possibles APRÈS perte de conscience: résolution spontanée, fatigue, pâleur, No/Vo, Ø confusion post ictale

Answer 57

Arrive surtout pendant la 1ère année de vie Divers mécanismes: anémie ferriprive, trouble régulation SNA, facteurs respiratoires intrinsèques (compliance excessive cage thoracique) Génétique (20-30%), possiblement un retard de maturation du TC

Answer 58

Réflexe involontaire suite à un événement déclencheur (bouleversement émotionnel, blessure): pleurs pendant 1 minute → retient respiration → cyanose ou pâleur → syncope Spasme cyanotique (85%): frustration → enfant = cyanose faciale Spasme de sanglot pâle (15%): dlr / peur soudaine → enfant = pâle / livide (pleur ↓) Durée: < 1 min; Fréquence: plusieurs fois/jour à 1 fois/an; Ø confusion post-ictale Épisodes majeurs: perte de conscience (par hypoxie cérébrale, bradycardie, période asystolie); hypertonie puis hypotonie; ou convulsion généralisées de courte durée

Answer 59

ATCD fam, PC, examen physique N Si typique: FSC + bilan martial (fer) Si atypique/majeur: ECG, EEG avec enregistrement vidéo d’un épisode

Answer 60

Souffler fort dans le visage de l’enfant Traiter anémie: suppléments de fer Éducation des parents: c’est bénin (quoique impressionnant); rester calme, voire ignorer les crises; donner affection à l’enfant après; pas nécessaire de limiter les frustrations de l’enfant Pronostic = excellent: rémission Ø séquelle vers 4 ans; aucun épisode > 8 ans Si épisodes majeurs: atropine ou pacemaker

Answer 61

La contraction tonique (soutenue) des muscles axiaux peut commencer brusquement ou progressivement, ensuite elle se propage vers les muscles proximaux des membres. · Dans les crises toniques qui durent plus longtemps, quelques secousses cloniques rapides peuvent survenir lorsque la phase tonique se termine. · Survient surtout pendant le sommeil · Dure habituellement 10-15 secondes · Contractions musculaires rigides sans activité rythmique

Answer 62

↑ T° corporelle à neurones hyperexcitables Cause hyperventilation à ↓ CO2 sanguin à alcalose respiratoire à ↑ pH sanguin à neurones hyperexcitables Cytokines qui causent la fièvre ↑ activité des récepteurs NMDA

Answer 63

1. lorazepam+ midazolam 2. Barbiturique 3. Propofol Ne pas donner de phénytoine

Answer 64

S'il y a eu 2 épisodes non provoqué Ou 1 épisode avec status epilepticus, IRM/EEG aN

Answer 65

Go slow On passe à une polythérapie après avoir essayer 2 monothérapie sans succès

Answer 66

On peut à partir de 2 ans (3-5) si EEG N et pas de causes neuro et sans FDR Examen neurologique anormal et déficience intellectuelle o Crises épileptiques de longues durées avant le contrôle pharmacologique o Antécédents familiaux d’épilepsie o Crises partielles ou variées o Persistance d’une activité épileptique à l’EEG o Crises ayant débuté avant l’âge de 2 ans o Première crise survient chez un adulte de plus de 50 an

Answer 67

Complications plus fréquentes chez les femmes épileptiques o Prématurité o Petit poids de naissance o Prééclampsie o Saignements o Décollement placentaire o APGAR bas o Mortalité périnatale (x2-3) o Anomalies du tube neural · Effets des crises d’épilepsie sur le fœtus o Hypoxie due à diminution du flot sanguin placentaire o Traumatisme dû à chute / blessures durant convulsion : risque de décollement placentaire o Déclenchement prématuré du travail o Malformations causées par médicaments