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Cancérologie # > 309- Tumeurs du sein > Flashcards

309- Tumeurs du sein Flashcards

1
Q

Epidémiologie du cancer du sein =

  • Rang chez la femme et tous sexes confondus
  • incidence
  • mortalité
  • taux de femme qui dévolopperont un k du sein ?
  • âge médian du diagnostic
  • Type histologique le plus fréquent
  • Incidence et mmortalité dans le monde
A
  • 1er cancer chez la femme en incidence et mortalité.
  • 2ème cancer le + fréquent tous sexes confondus.
  • En France : 50 000 nouveaux cas/an et 12 000 décès/an.
  • 1/8 à 10 femmes développera un cancer du sein en France.
  • L’âge médian au diagnostic est 61 ans.
  • Le type histologique le plus fréquent est le carcinome infiltrant de type non spécifique (= carcinome canalaire infiltrant)
  • 1,7 M de nouveaux cas par an dans le monde et 500 000 décès.
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2
Q

Diagnostic du cancer du sein :

A

= HISTOLOGIQUE : nécéssiteune biopsie avec un examen anatomopathologique.

+ s’accompagne toujours de l’évaluation de l’expressioin des récepteurs hormonaux (oestrogènes et progestérone) et de HER2

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3
Q

3 types de FDR du cancer du sein =

A
  • Liés à lâge, antécédents, mode de vie
  • Liés aux hormones
  • Liés à la génétiques
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4
Q

Facteurs liés aux ATCD, à l’âge et au mode de vie = (5)

A
  • L’âge
  • Alcool, tabac, surpoids
  • ATCD familiaux, doit les prédispositions génétiques
  • ATCD personnels de cancer du sein, de carcinome in situ, d’hyperplasie atypique
  • ATCD personnels de radiothérapie thoracique
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5
Q

Facteurs de risque liés aux hormones =

A
  • Durée d’exposition aux hormones :
    • Âge précoce de la puberté <12 ans
    • Âge tardif de la ménopause >55 ans
  • Âge tardif de la 1ère grossesse >30 ans
  • Absence d’allaitement
  • Utilisation de traitements hormonaux (augmentation légère du risque) :
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6
Q

Les traitements hormonaux substitutifs de la émnopause majorent le risque de quel cancer ?

A
  • cancer du sein
  • Cancer de l’endomètre : surtout si association oestrogène + progestérone

=> À titre individuel, le sur-risque reste très faible et ne CI pas ces traitements

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7
Q

Les contraceptions oestro-progestatifs augmentent le risque de quels cancers ?

et protègent contre quels cancers ?

A
  • Augmentent le risque de cancer :
  • sein
  • col utérin
  • foie
  • Diminuent le risque de canncer
  • endomètre
  • ovaire

=> À titre individuel, le sur-risque reste très faible et ne CI pas ces traitements

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8
Q

Le Tamoxifène majore le risque de quel cancer et diminnue le risque de quel cancer ?

A
  • augmente cancer de l’endomètre
  • diminue récidive du sein

=> À titre individuel, le sur-risque reste très faible et ne CI pas ces traitements

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9
Q

Facteurs de risque génétiques =

+ prévalence

A

- BRCA1 et BRCA2 : gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans la réparation de l’ADN. La mutation d’un des allèles de l’un de ces 2 gènes prédispose aux cancers du sein et de l’ovaire.

=> Seulement chez 5% des patients.

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10
Q

Critères faisant suspecter une mutation BRCA 1 ou 2 et devant faire pratiquer une connsultation oncogénétique : (5)

A
  • Cancer <35 ans
  • Cancer du sein bilatéral
  • Association cancer du sein et de l’ovaire
  • Chez l’homme
  • ATCD familiaux
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11
Q

Les lésions bénignes mammaires sont des facteurs de risque de développer des cancers du sein ?

A

=> FAUX : /!\ Les lésions bénignes mammaires ne sont pas un fdR

=> sauf les hyperplasies atypiques

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12
Q

Physiopathologie, cancérogenèse et histoire naturelle =

A
  • Le cancer naît des cellules de l’appareil sécrétoire du sein : lobules et canaux galactophores.
  • Cancer intra-épithélial, sans franchissement MB = carcinome in situ (évolution mammaire, traitement local).
  • Franchissement de la MB = carcinome invasif ou infiltrant.
  • Diffusion à l’organisme par voie vasculaire et/ou lymphatique.

=> Figure 1 page 389

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13
Q

Principe du Dépistage du cancer du sein classique =

A
  • Classique :
  • En l’abs de signes cliniques
  • Par mammographie bilatérale
  • Avec 2 incidences au minimum
  • Avec double lecture
  • Tous les 2 ans
  • De 50 à 74 ans

=> Dans tous les cas : Toute image anormale doit faire l’objet d’explorations complémentaires.

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14
Q

Dépistage des femmes à haut risque de cancer du sein (mutation BACR 1 ou 2 ) :

A

= dépistage par mammographie, échographie et IRM annuels à partir de 30 ans.

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15
Q

Signes cliniques =

A

- Recherche de signes mammaires

Examen assis (bras ballants puis relevés) puis en décubitus dorsal :

  • Déformation cutanée (masse, fossette ou méplat cutané)
  • Anomalies cutanées inflammatoires : œdème, rougeur, chaleur
  • Aspect en peau d’orange
  • Nodules de perméation, ulcérations
  • Écoulement du mamelon
  • Rétraction du mamelon
  • Modification de l’aspect du mamelon, notamment aspect eczématiforme (= type de cancer)
  • Squirrhe mammaire : tumeur dure avec épaississement des tissus

- Recherche d’adénopathies et de signes de métastases à distance :

  • Recherche d’adénopathies axillaires homolatérales et sous et sus-claviculaires.
  • examen général à la recherche de métastase présentes d’emblée dans 1 à 35% des cas.

=> Figures pages 390, 391 et 392

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16
Q

Imageries possiblement indiqué dans le cancer du sein =

A
  • Mammographie
  • Echographie mammaire
  • IRM mammaire
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17
Q

Mammographie : quand ? incidence ? interet ?

A
  • Une mammographie et échographie bilatérales mammaires et des aires ganglionnaires sont systématiques devant toute suspicion clinique ou radiologique.

- 2 incidences min (de face ou crânio-caudal et oblique = oblique externe = médiolatéral oblique).

=> Permet la classification ACR

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18
Q

Image supecte ou bénigne à la mammographie :

A

- Images suspectes : opacités spiculées, irrégulières, amas de microcalcifications irrégulières.

- Images bénignes : macrocalcifications.

=> Figure 10 page 393

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19
Q

Classification simplifiée BI-RADS de l’ACR =

A

=> Tableau 1 page 394

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20
Q

Indication de l’IRM mammaire =

A
  • Réservé à des situations bien spécifiques :
  • Dépistage des femmes porteuses de mutation BRCA
  • Bilan d’extension local des carcinomes infiltrants lobulaires (risque multi-focalité)
  • Discordance clinico-radiologique (signes cliniques sans anomalies radiologiques)
  • Seins denses non évaluables en mammographie/échographie
  • Suivi sous chimiothérapie néoadjuvante
  • Recherche de tumeur primitive si mammographie/échographie ne trouve pas la lésion
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21
Q

Eléméents obtenues par l’examen anatomo-pathologique : (11)

A

=> INDISPENSABLE pour le diagnostic :

  • Nombre de lésionsn tumorales
  • Taille
  • Type histologique
  • Grade de Elston et Ellis (= Scraff-Bloomm et Richardson modifié)
  • Pourcentage de l’expression des récepteurs hormomnaux (oestrogène et progestérone)
  • Statyt HER2
  • Ki67 : (protéine du CC) : traduit la prolifération cellulaire, évaluée en IHC.
  • Nombre de ganglions axillaires envahis
  • Emboles vasculaires
  • Exérèse microscopiquement complète R0 ou marges envahies R1
  • Si chimmiothérpaie néo-adjuvante = effet du traitement (% de cellule tumorale vivantes ou mortes)
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22
Q

seuil de positivité des récepteur hormonaux :

A

= seuil positivité est >10% : facteur pronostic et prédictif de la réponse à l’hormonothérapie.

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23
Q

Type de cancer du sein possiblement retrouvé lors de la biopsie : (3)

+ prévalence

A
  • Carcinome infiltrant non spécifique = carcinome canalaire infiltrant (75%)
  • Carcinome lobulaire infiltrant (15%)
  • Formes rares (10%)
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24
Q

Grade histopronostic du cancer du sein :

A

= grade Elston et Ellis = somme de 3 critères : architectural, nucléaire, compte mitotiques, pronostic :

  • Score de 3, 4 ou 5 = grade Elston et Ellis I
  • Score de 6 ou 7 = grade Elston et Ellis II
  • Score de 8 ou 9 = grade Elston et Ellis III
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25
Q

Méthode pour déterminer le statut HER2 :

A

=> En immunohistochimie :

  • HER2 évalué à 0 ou 1+ = cancer HER2-négatif
  • HER2 évalué à 3+ = cancer HER2-positif
  • HER2 évalué à 2+ = on ne peut pas conclure, donc hybriidation in-situ (FISH) pour regarder si le gène est amplifié (HER2 positiif) ou non amplifié (HER2 négatif)
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26
Q

Indications du bilan d’extension paraclinique :

A
  • Pas de bilan d’extension systématique chez les T1 et T2 sans envahissement ganglionnaire.
  • Dans les cancers localement avancés ou associés à des facteurs de mauvais pronostic :
  • Radio de thorax, échographie abdominale et scintigraphie osseuse
  • Ou scanner TAP injecté et scintigraphie osseuse
  • Ou TEP-TDM au FDG
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27
Q

Bilan d’extension paraclinique =

A
  • En général : Scannner thoraco-abdomino-pelvien injecté en l’absence de contre-indication
  • Bilan préthérapeutique standard : NFS, pl, bilan de coag et hépatique, calcémie corrigée. = mais non systématique
  • Parfois le CA 15.3 : marqueur du « cancer du sein », aucune recommandation car peu Sensible et peu spécifique.
28
Q

Pronostic du cancer du sein=

  • Survie tout stade confondu
  • Evolution vers un stade métastatique si stade localisé :
  • Survie si métastase
A
  • Survie à 5 ans de 87%, tous stades confondu
  • 15 à 30% d’évolution vers unu stade métastatique malgré traitement
  • Survie si métastase entre 2 (triple négatif) et 5 ans
29
Q

Différence entre un facteur prédictif et pronostic :

A
  • Facteur pronostique = évalue la gravité de la maladie.
  • Facteur prédictifs = évalue l’intérêt d’un ttt (« prédire » si le ttt va marcher).
30
Q

Les facteurs pronostiques et prédictifs dans les formes localisées =

A

=> Tableau 2 page 397

31
Q

Facteurs pronostics et prédictifs des formes métastatiques :

A

=> Tableau 3 page 398

32
Q

Définition du cT et pT

A
  • cT = classification de la tumeur primitive clinique ou radiologique
  • pT = classifciation de la tumeur primitive anatomo-pathologiique
33
Q

Classification T (tumeur primitive) du cancer du sein :

A

=> Tableau 4.1 page 398

34
Q

Classifciation N (=adénopathies régiionales) :

A

=> Tableau 4.2 page 399

35
Q

Classifcaition M (=métastases à distance) :

A

=> Tableau 4.3 page 399

36
Q

Classfication PEV (=pousée évolutiive) :

A

=> Tableau 5 page 399

37
Q

3 sous-type de cancer =

A

On distingue 3 types de cancer sur le plan thérapeutique :

  • Cancers HER-2 positifs (15%) : systématiquement traités par trastuzumab+ chimioT
  • Cancers dits triple-négatifs (15%) (ni HER2, ni récepteurs hormonaux) : chimiothérapie
  • Cancers dits hormono-sensibles ou « luminaux » (70%) : hormonothérapie +/- chimioT s’il existe des facteurs de mauvais pronostique associés (HER2 négatif).

=> FIG 11 P 400

38
Q

NE PAS OUBLIER LES MESURES ASSOCIEES = lesquelles ? (5)

(valable pour tous les cancers)

A
  • RCP
  • Consultation d’annonce, explication du plan personnalisé de soin (PPS)
  • Demande d’exonération du tocket modérateur (ALD30)
  • Prise en charge globle, notamment psy, diet et sociale
  • Les soins de support prennent en charges le conséquences de la maladies et des ttt et peuvent inclure entre autres : prise en charge de la douleur, nutrition, fatigue, fertilité/sexualité, séance d’activité physique adaptée, art-thérapie, conseils socio-esthétiques…
39
Q

Prérequis avant de décider un traitement =

A
  1. Savoir s’il s’agit d’une forme localisée (M0) ou métastatique (M1)
  2. Savoir s’il s’agit d’un cancer HER2 +, triple-négatif ou hormono-sensible/luminal
  3. Avoir défini les facteurs pronostiques
40
Q

Ttt loco régionaux possible dans le cancer du sein : (2)

A
  • Chirurgie mammaire + procédure du ganglion sentinelle ou curage acillaire
  • Radiothérapie externne (sein +/- aires ganglionnaires)
41
Q

Ttt systématiques = oncologie médicale possiblement utilisés dans le cancer du sein : (avec nom des molécules)

A
  • Chimiothérapie à base d’anthracyclinnes +/- taxanes
  • Hormonothérapie = tamoxifene et anti-aromatase
  • Thérapie ciblées = trastuzumab (anti-HER2)
42
Q

Stratégie thérapeutique des formes localisés :

A

=> Tableau 6 page 402 Par coeur

- Chirurgie systématiquement indiquée

  • La radiothérapie est systématique en cas de ttt chirurgical conservateur, si mastectomie elle sera indiquée selon les facteur pronostiques de récidive loco-régionale.
  • Les ttt systémiques sont indiqués en fonction des facteurs pronostiques et prédictifs.
43
Q

Traitement loco-régional chirurgical = (3)

A

- Traitement chirurgical conservateur

- Traitement chirurgical radical (mastectomie)

- Curage ganglionnaire axillaire – technique du ganglion sentinelle

44
Q

Principes du Traitement chirurgical conservateur =

  • Définition
  • 2 types
  • Chez combien de % des patientes
  • CI
A
  • Exérèse de la tumeur + marge de sécurité :
  • Tumorectomie = tumeur palpable
  • Mastectomie partielle = exérèse zone repérée par imagerie
  • Réalisé dans 60 à 65% des cas grace au dépistage
  • CI = Pas possible si atteinte multifocale ou taille >3-5 cm.
45
Q

Traitement chirurgical radical (mastectomie) =

  • Définiition
  • Indication
A

= Ablation du sein, de son revêtement cutané et du mamelon.

  • Indication :
  • Après chimiothérapie néo-adjuvante dans les cancers inflammatoires
  • En cas de non réduction/insuffisante du volume tumoral ap chimiothérapie néo-adjuvante
  • Quand le ttt conservateur n’est pas réalisable (multifocal)
46
Q

Principe du Curage ganglionnaire axillaire – technique du ganglion sentinelle =

  • Interet
  • EI
  • Préventiion
A
  • Interet = élément essenntiel du bilan d’extension, effectué dans le même temps chirurgical que le sein

=> TOUJOURS envoyé en anatomopathologie.

  • Principale cause ++ morbidité : les douleurs résiduelles, risque de périarthrite scapulo-humérale et lymphœdème.

=> Donc privilégier la stratégie du ganglion sentinelle : prélèvement des 1ers relais gg de drainage pour épargner un curage extensif et limiter les EI en cas d’abs d’atteinte gg significative.

47
Q

Radiothérapie loco-régionale =

  • But
  • Indication
  • EI aigue et tardifs
  • Indication radiothérapie gangioonnare
A
  • But : limiter le risque de récidive loco-régionale et donc augmenter la survie.
  • Indications :
  • Systématique après chirurgie conservatrice : radiothérapie externe + complément d’irradiation sur le lit opératoire (« boost ») par des photons/électrons ou curiethérapie interstitielle.
  • Après mastectomie : radiothérapie pariétale + complément de dose dans le lit opératoire si facteurs de mauvais pronostic : T3-T4, pN+, <35 ans, grade III et/ou présence d’emboles tumoraux.
  • EI aigus : érythème cutané (jusqu’à l’épidermite exsudative).
  • EI tardifs (>6 mois) : hyperpigmentation, fibrose mammaire, douleurs post-thérapeutiques.
  • Radiothérapie gg si atteinte gg axillaire : irradiation creux sus-claviculaire et chaîne mammaire interne.
48
Q

Traitement adjuvant systémique =

  • But
  • Indication
  • Indications de non réalisation
  • 3 types de mmolécules :
A

- But : détruire les micro-métastases non décelées par le bilan d’extension.

  • Non réalisé si toutes les caractéristiques suivant sont réunis
  • Risque faible (<1%) : tumeur infra-centimétrique + >35 ans + grade I + sans envahissement gg + récepteurs hormonaux présents.

=> Dans tous les autres cas : ttt adjuvant.

  • 3 types de molécules :
  • Ttt adjuvants anti-hormonaux
  • Chimiothérapie (néo-adjuvante)
  • Trastuzumab en sitation adjuvante
49
Q

Traitements adjuvants anti-hormonaux = (2)

  • Indication
  • Durée du ttt
  • 2 types avec indiication + EI + mécanismme d’action
A
  • Indication si expression des récepteurs hormonaux
  • pendant 5 ans mais une prologation peut etre discutée

1. Les anti-œstrogènes : tamoxifène = effet anti-androgène au niveau mammaire mais effet oestrogénique sur les autres tissus (os, endométre)

  • Indiqué chez les patientes non ménopausées ou en périménopause (parfois ch ménopausées si CI aux inhibiteurs de l’aromatase)
  • EI : bouffées de chaleur, prise de poids, leucorrhées, MTEV, risque de cancer de l’endomètre.

2. Les inhibiteurs de l’aromatase : anastrozole, letrozole, exemestane

  • Ils inhibent la conversion des stéroïdes surrénaliens en œstrogène ds les tissus périphériques. Mais ils n’ont pas d’effet sur la production d’œstrogène par les ovaires, donc sont réservés à la femme ménopausée.
  • EI : bouffées de chaleur, arthralgies, dyslipidémie, ostéoporose.
50
Q

Chimiothérapie (néo)-adjuvante =

  • Molécule + schéma d’administration
  • Objectif
A
  • Combinaison : CYCLOPHOSPHAMIDE, une anthracycline et/ou un taxane sur 4 à 8 cycles pdt 3 à 6 mois.

- Objectif : TABLEAU 7 P 404

51
Q

EI de la chimiothérapie : (9)

A
  • Toxicité veineuse : mise en place d’un site d’accès veineux central
  • Toxicité hématologique (leucopénie et neutropénie) avec un risque infectieux
  • Toxicité cutanée, muqueuse et sur les phanères (alopécie)
  • Nausées et vomissements : sétrons, corticoïdes et inhibiteur NK1
  • Ménopause induite et altération de la fertilité
  • Neurotoxicité pour les taxanes
  • Syndrome d’hyperperméabilité capillaire pour le docetaxel(taxane)
  • Cardiotoxicité pour les anthracyclines, dépendante de la dose cumulative
  • Risque de leucémie secondaire
52
Q

Trastuzumab en situation adjuvante =

  • Définition + mécansime
  • Voie d’administration
  • EI + prévention
A
  • AC humanisé reconnaissant un récepteur des facteurs de croissance épithéliaux HER2 (15%).

- IV ou SC, de façon concomitante à la chimiothérapie ou après.

- Toxicité myocardique justifiant un contrôle ts les 3 mois par ETT ou scintigraphie cardiaque.

53
Q

Prise en charge particulière : cas d’un cancer du sein inflammatoire =

  • diagnostic
  • Signe clinique
  • Signe hstologique
  • Ttt
A
  • Diagnostic CLINIQUE : Inflammation cutanée (rougeur, chaleur, œdème), peau d’orange, augmentation du volume mammaire et parfois douleur.

- Histologie : lymphangite diffuse.

- Chirurgie première non inndiquée

- Chimiothérapie néo-adjuvante, puis chirurgie radicale avec curage axillaire et radiothérapie de la paroi et des aires gg sus et sous-claviculaires et de la chaine mammaire interne.

  • en néo-adjuvant et adjuvant (1 an) si surexpression HER2.
  • Hormonothérapie si expression des récepteurs hormonaux
54
Q

Prise en charge particulière : cas d’un cancer du sein volumineux =

  • Définition
  • Traitement
A

= Si le rapport entre la taille tumorale et la taille du sein n’autorise pas à envisager une conservation ammaiire.

Chimiothérapie néo-adjuvante pour permettre un ttt conservateur.

55
Q

Prise en charge particulière : cas d’un Carcinome in situ =

  • Défintion
  • Risque de métastase
  • Ttt
A

= lésionn cancéreuse dans laquelle les cellules tuorales n’ont pas franchii la membrane basale

  • AUCUN risque de métastase

=> Pas de bilan d’extension,

- Chirurgie conservatrice puis radiothérapie mammaire.

  • Les formes révélées par des micirocalcificatiois diffuses (extensives) peuvennt justifier d’une chirurgie radicale par mastectomie totale +/- reconstruction immédiate sans radiothérapie
56
Q

Epidémiologie des cancers du sein métastatique :

  • Prévalence au diagnostic
  • Principale localisaiton
A
  • 1 à 35% des cas = synchronnne du diagnostic
  • Sites préférentiels : os > peau > gg > foie > plèvre/poumon et SNC (surtout HER2 +).
57
Q

Bilan systématique si métastase :

A

= blan d’extension complet

  • Scanner thoraco-abdomino-pelvien et scintigraphie osseuse ou TEP-TDMM
  • Recherche d’uunn deucieme cancer du usein ou récidve locale = clinnique, mammographie, échogrpahie mmammaire
  • Bilan bio : NFS, nlan de coagulation, calcémie corrigée, bilan hépatique, c réatinémie +/- CA 15.3
58
Q

Stratégie thérapeutique des formes métastatiques et indications =

A

=> TABLEAU 8 page 406

PAR COEUR

59
Q

Ttt des formes métastatiques : Traitement anti-hormonal =

  • Indication
  • 3 types possibles
A
  • Indication : Si expression des récepteurs hormonaux :
  • 3 molécules disponibles :
  • Suppression de l’activité ovarienne chirurgicale ou par analogues de la LH-RH
  • Les anti-œstrogènes: tamoxifèneet fulvestrant
  • Les anti-aromatases: letrozole, anastrozole et exemestane
60
Q

Ttt des formes métastatiques : molécules de la chimiothérapies =

A
  • Mono-chimiothérapie : anthracyclines, taxanes, capectiabine, vinorelbine, éribuline…
61
Q

Ttt des formes métastatiques : Inhibiteurs de HER2 =

  • Indiciation
  • Molécules
A
  • Indication : si expression HER 2

- Trastuzumab + chimiothérapie pour les tumeurs qui expriment HER2.

  • Autres ttt anti-HER2 pour les patients métastatiques :
  • (AC anti-HER2) = pertuzumab
  • (trastuzumab combiné avec une molécule de chimiothérapie) = TDM-1
  • (ITK IC du récepteur HER2) = lapatinb
62
Q

Ttt des formes métastatiques : Autres thérapies ciblées =

A
  • AC monoclonal anti-VEGFR, récepteur de l’angiogenèse (bevacizumab)
  • Molécule qui inhibe la voie mTOR impliquée dans la prolifération cellulaire (évérolimus)
  • Molécules qui agissent sur les CDK (enzymes du CC)
63
Q

Ttt des formes métastatiques : Biphosphonates et denosumab =

  • Indication
  • EI
  • 2 molécules possibles + mécansme d’action
A
  • Indication : Systématiquement si métastases osseuses pour diminuer les complications.

- EI : ostéonécrose de la mâchoire et risque d’hypocalcémie => TOUJOURS faire un blan dentaire avannt toute prescription

  • 2 molécules :
  • Biphosphonate : inhibent l’action des ostéoclastes
  • Denosummab = anticorps anti-RANK ligand => inhibe la résorption osseuse
64
Q

Suivi =

A

=> Pour détecter une récidive locale ou à diistance, et les effets secondaires du ttt.

  • Consultation tous les 6 mois pendant 5 ans avec examen clinique complet

+ mammographie et échographie mammaire annuelles.

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Q

Points clés :

A

=> page 408

Cancérologie # (25 decks)

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