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Cancérologie # > 307- Tumeurs de la prostate > Flashcards

307- Tumeurs de la prostate Flashcards

1
Q

Epidémiologie =

  • Rang en fréquence et mortalité
  • incidence et décès par an en france
  • Dynamiqueu de l’incidence
  • Dynamique de la mortalité
  • age moyen a udiagnostic
A
  • 1er cancer en France, 2ème cancer responsable de décès en Europe chez l’homme.
  • 2015 : 54 000 nouveaux cas et 8700 décès.
  • taux d’incidence = 100/100 000 avec 10/100 000 de mortalité
  • Incidence à triplé entre 1990 et 2005 puis diminuution depuis
  • la mmortalité à diminuer de maniere continue depuis 1990
  • 70 ans d’âge moyen au diagnostic.
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Q

FDR =

A
  • L’âge
  • L’ethnicité : peau noire (antillais +++) > caucasiens > asiatiques
  • Les ATCD familiaux de cancer de prostate
  • La mutation constitutionnelle du gène BRCA2
  • Possiblement les habitudes alimentaires (graisses animales)
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3
Q

Physiopathologie du cancer de la prostate :

  • role du recepteur aux androgènes
A
  • Presque tous les cancers de la prostate ont le récepteur des androgènes ds leurs cellules. Ce récepteur est une protéine biologiquement inactive en situation cytoplasmique.
  • L’androgène principal de l’homme est la testostérone produite par le testicule et transformée en son métabolite le + actif, qui est la di-hydro-testostérone (DHT). + les surréanles qui produisent des androgènes ayant une moindre affinité poru le recepteur aux androgènes.
  • La fixation des androgènes sur le récepteur des androgènes entraine la dimérisation de celui-ci, son internalisation ds le noyau de la cellule et sa fixation à l’ADN sur des gènes cibles qui sont ainsi activés. La transcription des gènes cibles induit une résistance à l’apoptose ce qui permet aux cellules cancéreuses de survivre et proliférer.

=> FIG 1 p 351

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4
Q

Histoire naturelle du cancer de la prostate =

  • Evolution rapide ou lente ?
  • Délai entre cellule tumorale et symtome
  • localisation de l’extension locale
  • Site métastatique prédominant
A
  • Svt évolution lente avec des cellules tumorales dès 50 ans mais une apparition des symptômes vers 70 ans.
  • L’extension locale se fait surtout à travers la capsule prostatique vers les vésicules séminales et le trigone vésicale.
  • Les deux sites métastatiques prédominants :
  • Os : surtout ostéo-condensantes (mais biologiquement mixtes)
  • Ganglions lymphatiques (ilio-obturateurs ++)
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5
Q

Existe t-il un dépistage organisé du cancer de la prostate ?

A
  • NON

si tu veux plus d’explixation : lire encadré “dilemme du dépistage p351

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6
Q

Mode de révélation : signes fonctionnels possibles =

A
  • Très souvent asymptomatique dans les formes localisées et précoces :
  • Évolution intra-prostatique de la tumeur : ++ dysurie et pollakiurie, parfois rétention aiguë d’urine, incontinence, hématurie ou hémospermie. **/!** peu spécifiques et peuvent être juste liés à un adénome prostatique.
  • Évolution métastatique (10% au moment du diagnostic) : AEG, douleurs osseuses, signes neurologiques.
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7
Q

Que doit obligatoirement comprendre l’examen clinique ?

A
  • TR systématique (même si PSA normal) : normal n’élimine pas le diagnostic, nodule irrégulier, dur, non douloureux.
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8
Q

Sur quoi repose le diagnostic du cancer de la prostate ? =

+ utilités

A
  • Biopsies indispensables car le diagnostic est anatomo-pathologique en cas de TR anormal ou de progression/élévation du taux de PSA :
  • Diagnostic de cancer par mise en évidence des cellules cancéreuses
  • Préciser l’agressivité par le score de Gleason
  • Apporter des infos sur l’extension tumorale intra-prostatique
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9
Q

Nombre de biopsies recommandé et modalités de la réalisation des biopsies =

A
  • 12 (2 à la base, 2 à la partie moyenne, 2 à l’apex ds chaque lobe).
  • Elles sont réalisées en consultation par voie transrectale, sous guidage échographique, sous AL, après une antibioprophylaxie et un lavement rectal préalables.

=> Figure 2 page 353

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10
Q

Complications possibles de la biopsie =

A
  • Douleurs pelviennes, rétention d’urine, rectorragie, hémospermie, hématurie, prostatite aiguë pouvant se compliquer d’une septicémie et exceptionnellement décés.
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11
Q

Types histologiques possibles et le plus fréquent + localisation :

A

- Adénocarcinome dans 95% des cas, surtout dans la partie _périphérique de la prostat_e.

  • Plus exceptionnel : carcinome à petites cellules, carcinome à cellules spumeuses, carcinome mucineux, carcinome basaloïde, sarcome.
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12
Q

Score histoprnostique de Gleason =

A
  • Dans la prostate, des foyers cellulaires tumoraux d’architecture et d’agressivité différentes peuvent être présents. Les cancers sont au moins des grades 3 (1 et 2 n’étant pas des cancers).
  • Sur les biopsies : Score de Gleason obtenu en additionnant le grade le plus représenté + le grade le plus élevé.
  • Sur la pièce de prostatectomie : Score de Gleason obtenu en additionnant les 2 grades les plus représentés.
  • S’il n’ya qu’un grade présent on le double (3+3, 4+4, 5+5)
    • Le score de Gleason 6 (3+3) correscpond au cancer le + différencié et est associé à un excellent pronostic (presque aucun décés)
    • Le score de Gleason 10 (5+5) correscpond au cancer le - différencié et est associé à un grave pronostic (Décés quasi systématique)
    • Le score 7 se divise en 3+4 (quand grade 3 prédominant) ou 4+3 (quand grade 4 prédominant) ayant une agressivité différente. De manière générale, la présence d’un grade 4 prédominant ou 5 signe une tumeur agressive

=> fig 3 p 354

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13
Q

Pour résumé, le score de Gleason =

A
  • Le Score Gleason = score histopronostic caractérisant le degré de différenciation de la tumeur.
  • Sa valeur pronostic est majeure dans la prise en charge thérapeutique.
  • Gr 1 = Gleason 6 (3+3) est le cancer le + différencié, excellent pronostic (presque 0 décès).
  • Gr 2 = Gleason 3+4 (le grade 3 est prédominant)
  • Gr 3 = Gleason 4+3 (le grade 4 est prédominant)
  • Gr 4 = Gleason 8
  • Gr 5 = Gleason 10 (5+5) est le – différencié, pronostic le + grave(presque tjr léthal).
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14
Q

Qu’est ce que le PSA ? =

A
  • Glycoprotéine participant à la liquéfaction du sperme. Il signe la présence d’épithélium prostatique (sain ou tumoral).
  • Il n’est donc pas spécifique du cancer de la prostate.
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15
Q

Taux sérique normal de PSA ? =

A

= <4 ng/mL mais il augmente avec l’âge.

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16
Q

Quand augmente le PSA ?

A
  • Cancer de la prostate
  • Prostatite
  • Hypertrophie bénigne de la prostate (à moindre degré)
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17
Q

Interprétation/Utilisation du PSA =

A
  • Qd il existe une suspicion modérée (TR normal, PSA 4 à 10 ng/mL) le rapport PSA libre/total peut orienter la décision de faire des biopsies :
  • Rapport PSA libre/total bas (<15/20%) est en faveur d’un cancer ou d’une prostatite
  • Rapport élevé (>25%) est en faveur d’une HBP
  • Si cancer, le taux du PSA (>15-20 ng/mL) est corrélé à la présence de métastases et doit faire pratiquer un bilan d’extension.
  • Utilité du PSA : Fig 4 p 355
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18
Q

Bilan d’extension : quels sont les examens classiquement réalisés ? (3) + résultats

A
  • L’IRM multi-paramétrique de la prostate (fig5p356) : réalisé à distance des biopsies (hématomes) avec la suspicion du cancer qui sera côté avec le score PIRADS de 1 à 5. Les intérêts :
  • Argument supplémentaire en faveur/défaveur du cancer si doute à faire des biopsies
  • Réalisation de biopsies ciblées sur une tumeur visible
  • Visualiser une atteinte extra-capsulaire ou des vésicules séminales
  • Visualiser des adénopathies pelviennes
  • La scintigraphie osseuse : suspecte la présence de métastases osseuses :
  • Technetium-99 IV (3h avant l’examen)
  • Affinité pour l’os néoformé (activité ostéoblastique)
  • Ne montre pas directement les cellules tumorales!
  • +/- IRM osseuse en cas de doute concernant uen lésions suspecte
  • La scanner TAP : identifie les métastases ganglionnaires, osseuses et parfois viscérales.

+ IRM osseuse si doute diagnostique.

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19
Q

Bilan d’extension : quelles sont les imageries de nouvelle génération ? (3)

A
  • PET scanner à la 18F Choline : a une sensibilité supérieure au couple scintigraphie + scanner, indiqué en cas de récidive biologique (PSA >2 ng/mL) après un 1er ttt local à visée curative pr rechercher le site de récidive ou bilan des formes localisées à haut risque (T3, Gleason 8-10).
  • L’IRM corps entier : sensibilité supérieure auu couple scintigraphie scanner mais emploi limité par sa disponibilité.
  • Le PET-PSMA
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20
Q

Quelles sont les incications actuelles du bilan d’extension métastatique =

A

- Systématiquement pour les formes localisées à haut risque et pour les formes de pronostic intermédiaire agressives (PA >15 ng/mL ou Gleason 4+3) : scintigraphie osseuse + scanner.

- Inutile pour les formes localisées de bon pronostic.

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21
Q

Classification TNM =

A

tableau page 357

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22
Q

De quoi dépend le pronostic des formes localisées : (3)

A
  • 3 éléments indépendants :
  • Extension tumorale (T de TNM)
  • Score de Gleason
  • Taux de PSA sérique
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23
Q

définition du faible risque des formes localisés : (3)

A
  • Tumeur < T2a = atteinte d’un demi lobe

et

  • PAS ≤ 10 ng/mL

et

  • Gleason ≤ 6
24
Q

définition du risque intermédiaire des formes localisées :

A
  • Tumeur T2b = atteinte >1/2 lobe mais <2 lobes

Et/ou

  • PSA entre 10 et 20 ng/mL (avant 15 = faible, après 15 = haut)

et/ou

  • Gleason 7
  • 3 + 4 : intermédiaire faible
  • 4 + 3 : intermédaire haut
25
Q

définition des haut risque des formes localisées :

A
  • Tumeur ≥ T2c = atteinte des 2 lobes

et/ou

  • PSA > 20 mg/mL

et/ou

  • Gleason > 8
26
Q

prévalence des rechutes dans les formes localisées en fonction du risque :

A
  • Si faible = 5% de rechute
  • Si intermédiaire = 20 à 30% de rechute
  • si haut : 50% de rechute à long terme.
27
Q

Diagnostic de rechute après un ttt local =

A
  • 1er signe : élévation du PSA sérique (30%) après ttt local = rechute biochimique qui précède de pls années les signes radiologiques ou cliniques de rechutes.
  • Traitement initial par radiothérapie ou curiethérapie : rechute si le PSA augmente de + de 2 ng/mL au-dessus de la valeur la plus basse observée au cours de la surveillance.
  • Traitement initiale par prostatectomie : rechute si PSA >0,2 ng/mL contrôlé à 2 reprises.
28
Q

Toutes les rechutes biochimiques sont graves ?

A

=> FAUX : toutes les rechutes biochimique ne sont pas grave, certains critères permettent de définir les formes graves et non graves.

29
Q

3 facteurs Pronostiques des formes en rechute biochimique =

A
  • 3 facteurs pronostiques des rechutes graves :
  • Un temps de dédoublement du PSA court (<6 mois)
  • Un score de Gleason >= 8
  • Un délai court entre le traitement local et la rechute (<2 ans)
30
Q

Pronostic des formes métastatiques =

  • espérance de vie
  • 3 princiaux facteuurs pronostiques
A
  • Espérance de vie de 5 ans, les principaux facteurs pronostiques :
  • Le site des métastases (gg lymphatique < os < foie)
  • Le nombre de métastases osseuses
  • Le taux de phosphatases alcalines(reflètent indirectement l’atteinte osseuse)
31
Q

DD = (3)

A
  • Elévation du PSA parfois jusqu’à 50 ng/mL en cas de prostatite ++ et +/- hypertrophie bénigne.

- HBP/adénome de la prostate (pollakiurie, dysurie)

  • Tableau métastatique osseux ou ganglionnaire : biopsie avec immuno-marquage pour le PSA ou le récepteur des androgènes par exemple pour avoir une preuve de l’origine primitive prostatique.
32
Q

Quelles sont les armes thérapeutiques à disposition pour les formes localisées ? (6)

A
  • La radiothérapie externe
  • La curiethérapie
  • La prostatectomie radicale
  • La résection trans-uréthrale de la prostate (RTUP)
  • Ttt expérimentaux
  • Surveillance active
33
Q

caractéristiques de La radiothérapie externe :

  • modalités,
  • indications
  • EI précoce et tardif

(Fig 8 p 360)

A
  • Elle peut être employée comme traitement principal à dose classique de 70 à 80 Gy à raison d’une séance par jour de 2 Gy et une durée totale de ttt de 7 à 8 semaines. Utilisable seule ou associée à une hormonothérapie par agoniste ou antagoniste de la LHRH pendant 6 à 36 mois.
  • Elle peut être employée à la suite d’une prostatectomie radicale :
  • Comme ttt adjuvant (pour prévenir une rechute) : ++ si marge positive ou extension extra-prostatique
  • Comme ttt de rattrapage d’une récidive biologique : 60 Gy à 66 Gy en 6 à 6,5 sem.

- EI précoces : asthénie, dysurie, pollakiurie, accélération du transit, fuite urinaire, régressant en 3 sem.

- EI tardifs : dysurie chronique, rectite, troubles de l’érection, cystite hémorragique.

34
Q

La curiethérapie : modalités, EI ? =

(Fig 9 p 361)

A
  • Implantation dans la prostate de sources radioactives sous AG ou rachianesthésie. Souvent comme ttt exclusif, parfois associé à la radiothérapie externe.

- EI : pollakiurie et dysurie ++, rarement RAU.

35
Q

Prostatectomie radicale : modalités, EI ?

Fig 10 p 362

A
  • Ablation de la prostate et des vésicules séminales suivie d’une anastomose vésico-urétrale. Associée à un curage gg pout les cancers de risque intermédiaire et haut risque. Proposée si <70 ans (sinon impact ++ sur la qualité de vie).
  • 3 voies d’abord chirurgicales : rétropubienne, laparoscopie et cinologique.

- EI :

  • Urinaires : fuites urinaires qui régressent, parfois persistance d’une incontinence
  • Sexuels : en l’abs de préservation des bandelettes neurovasculaires l’impuissance est quasi-systématique.
36
Q

indications de la Surveillance active =

+ modalité de réalisation

+ indication au passage au ttt curatif

A
  • Proposée pr les cancers cliniquement localisés et à faible risque de progression si l’espérance de vie est >10 ans :
  • PSA <10 ng/mL
  • Score de Gleason <7
  • Nombre de biopsies positives (>3) et la longueur du cancer par biopsie (>3mm)

- Dosage du PSA tous les 6 mois (si augmentation réalisation de biopsies anticipées)

  • Réalisation systématique d’une nouvelle série de biopsies dans les 18 mois

=> Si gleason grade 4 = gleason 8 => arret de la surveillance pour ttt curatif

37
Q

Un ttt symptomatique : la résection trans-uréthrale de la prostate (RTUP) =

  • indication
  • CI ultérieur
A
  • En cas de dysurie importante pouvant conduire à une rétention aiguë d’urine :
  • Avant un ttt par radiothérapie externe (2 mois entre les 2)
  • Chez un patient en rechute locale après ttt local à visée curatrice
  • Chez un patient porteur de métastases jamais traité localement

- /!\ CI relative à la réalisation d’une curiethérapie ultérieure.

38
Q

Les ttt expérimentaux =

A
  • US focalisés : choc thermique par le chaud
  • Cryothérapie : choc thermique par le froid
  • Photothérapie dynamique
39
Q

Indications de ttt des formes localisées =

A

=> Fig 11 p 363

=> Quel que soit le niveau de risque plusieurs règles indispensables à respecter :

  • information éclairée et honnête des différentes alternatives thérapeutiques adaptées à son cas, ainsi que les EI (fig 12p 363)
  • RCP
  • Décision thérapeutique prise avec le patient
  • Patients âgés (>70ans) test G8 et si nécessaire consultation oncogériatrique avant décision thérapeutique
40
Q

Résumé du ttt des cancers localisé à faible risque :

A

1) la surveillance active doit etre proposée à chaque fois qu’elle est possible
2) SI nécessité d’un traitement curatif :

  • curiethérapie (si désir d’acticité sexuelle ou pour éviter les fuites urinaires) ,
  • ou radiothérapie externe
  • ou prostatectomie radicale (si symotmes urinaire) .

=> Taux de réussite identidque : 95% à 5 ans

41
Q

Résumé du ttt des formes localisés à risque intermédaire :

A

=> 2 traitements de références :

  • Prostatectomie radicale
  • Radiothérapie extrerne : souvent associée à une hormonothérpaie de 6 mois

+ curiethérapei possible si risque intermédaire faible : PSA <15ng/mL et Gleason 3+4

42
Q

Résumém du ttt des formes localisés à risque haut :

A

= ttt de référence = association radiohtérpaie externe + hormonothérapie de 2 à 3 ans.

+/- prostactectomie radicale

43
Q

Surveillance après traitement des formes localisés :

A

La surveillance repose sur la clinique et le dosage du PSA semestriel.

+ Examens radio seulement si anomalie clinique ou rechute biochimique (PSA)

44
Q

Approches thérapeutiques des rechutes biochimiques isolée (=élévation du PSA sans métastase décelable) = (4 situations)

A
  • Après prostatectomie radicale : radiothérapie de rattrapage de la loge indiquée si PSA>0,2 pg/mL à 2 reprises.
  • Ap radiothérapie externe ou curiethérapie : ttt par ultrasons, cryothérapie ou curiethérapie possible en cas de récidive intra-prostatique après confirmation de la récidive par une IRM, par une biopsie et une élimination d’une évolution métastatique.
  • Si une rechute métastatique est suspectée (précoce, temps de dédoublement du PSA rapide) la place d’un ttt systémique immédiat par hormonothérapie est discutée.
  • Quel sue soit le ttt initial : une rechute ganglionnaire isolée ou associée à une récidive locale peut au cas par cas faire discuter un ttt des aires ganglionnaires par une association radiothérapie plus hormonothérapie (sous réserve qu’une radiothérapie des chaines ganglionnaires n’ait pas étét réalisée lors du ttt initial)
45
Q

Quelles sont les armes thérapeutiques pour les formes métastatiques ?

A
  • Castration ou privation androgénique
  • Chimiothérapie : taxanes
46
Q

La castration ou privation androgénique :

  • modalités : 3> technique
  • EI ? =
A
  • Permet l’arrêt de production de la testostérone par les testicules :
  • Agonistes de la LHRH (injections SC ou IM) : ds un 1er tps augmentation de la téstostéronémie (phénoM « flare ») dc co-prescription d’un inhibiteur du récepteur des androgènes (bicalutamide) systématiquement les 2-3 premières semaines. Puis diminition de la testostérone car les testicules la produisent suite à une sécrétion pulsatile de LH qui disparait par l’emploie continu de l’agoniste de la LHRH.
  • Antagonistes de la LHRH (injections SC)
  • Orchidectomie bilatérale

​

  • Les effets secondaires :
  • Rapides :
    • Bouffées de chaleur
    • Diminution de la libido
    • Dysfonction érectile
  • Tardifs :
    • Métaboliques (prise de poids, DT) et CV
    • Musculaires : diminution du dynamisme physique
    • Cognitifs : diminution du dynamisme intellectuel
    • Ostéoporose et risque de tassements
    • Diminution de taille des OGE
    • Légère anémie
47
Q

La chimiothérapie : les taxanes :

  • modalités : 2 molécules
  • indicaitons
  • EI ? =
A
  • Docétaxel : formes métastatiques sensibles et R à la castration (IV toutes les 3 sem),

- EI :

  • Neutropénie
  • Neuropathie périphérique (paresthésies)
  • Toxicité unguéale (ongles fragiles, cassants)
  • Nausées, très bien prévenues par les anti-émétiques
  • Alopécie, réversible (prévenue par un casque réfrigérant pendant la perfusion)
  • Cabazitaxel : uniquement dans les formes prétraitées par le docétaxel.
48
Q

Les indications de ttt des formes métastatiques non prétraitées par hormonothérapie =

A
  • Formes métastatiques non traitées par hormonothérapie :
  • Association castration + abiratérone
  • Association castration + docétaxel

=> augmentation de la survie

NB : La castration seule est utilisée par défaut chez patient dont l’état ne permet d’utiliser la chimio ou qd charge métastatique faible

49
Q

Approches thérapeutiques des formes métastatiques devenues résistantes à la castration, quelles sont les armes thérapeutiques à disposition ? (4)

A
  • Ciblage de l’axe du récepteur des androgènes : abiratérone, enzalutamide
  • Taxanes
  • Ttt systémiques à visée osseuse
  • Ttt symptomatiques
50
Q

Le ciblage de l’axe du récepteur des androgènes =

  • 2 médicaments
A
  • Abiratérone : inhibe CYP17 (enz clé de la synthèse des androgènes) mais risque d’hyper-minéralo-corticisme (HTA et hypokaliémie) prévenue systématiquement par prednisone co-prescrit (10 mg/j).
  • Enzalutamide = inhibiteur du récepteur des androgènes (pénètre BHE : crises comitiales, troubles cognitifs).

=> Fig 14 P 367

51
Q

Les traitements systémiques à visée osseuse = (3 traitement spossibles)

A
  • Acide zolédronique (IV) : biphosphonate qui réduit le risque dévénement osseux grave
  • Dénosumab (SC) : inhibiteur de RANK-L (efficacité supérieur au biphosphonate)
  • Radium-223 (IV) : radio-isotope à tropisme osseux (diminue risque d’événement osseux graves et améliore la survie globale)
52
Q

Les traitements symptomatiques =

A
  • Douleur osseuse : antalgiques, irradiation antalgique, AINS
  • Anémie : (inflammatoire, par insuffisance médullaire)
  • Fatigue, difficile à prendre en charge, souvent améliorée par les CTC
  • Symptômes urinaires : dysurie (RTUP), compression urétérale (sonde JJ), hématurie (irradiation à visée hémostatique)
  • Perte d’autonomie
53
Q

Définition et pronostic des formes résistantes à la castration :

A

= Progression tumorale (PSA, clinique, imagerie), Alors que la testostérone est à des taux de castration (<0,5 ng/mL)

=> espérance de environs 3 ans

54
Q

Price de la prise en charge des formes métastatiques r ésistantes à la castraction =

A
  • Principes de prise en charge :
  • Après vérification que les critères de résistance sont remplis
  • Refaire un bilan d’extension
  • Poursuite de la castration
  • Adjonction d’un ttt systémique (abiratérone, enzalutamide, docétaxel, radium-233)
  • Prévention des complications locales (fracture, compression, épidurite
  • Traitement des symptômes
55
Q

Diagnostic des rechute après traitemnt local :

A
  • en cas de traitement initial par radiothérapie ou par curiethérapie, on parle de rechute si le PSA augmente de plus de 2ng.mL au dessus de la valeur basse observée
  • E cas de traitemtn inital par prostatectomie, on parle de rechute lorsque le PSA sérique est >0,2ng/mL controlé à 2 reprises
56
Q

Points clés =

A
  • p 370

Cancérologie # (25 decks)

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