300- Tumeur de l'estomac Flashcards
1
Q
Les tumeurs de l’estomac sont plutot bénignes ou malignes ?
Quel est le cancer le plus fréquent ?
Quelles sont les autres cancers moins fréquents ?
A
- Malignes !
- Dominées par l’adénocarcinome primitif : 95% des tumeurs malignes de l’estomac !
- Plus rares : lymphomes, tumeurs gastro-intestinales malignes, tumeurs carcinoïdes, métastases.
2
Q
Epidémiologie =
- rang en terme de mortalité
- rang en terme de fréquence
- pronostic à 5 ans
- sex ratio
- dynamique
- localiation préférentiel
- dépistage
- cause principale
A
- 1 des 10 premières causes mondiales de mortalité liées au cancer (dg tardif)
- 5ème cancer le plus fréquent dans le monde
- Mauvais pronostic : <30% de survie à 5ans
- Sex ratio H/F = 1,9
- En diminution depuis 50 ans
- Localisation la plus fréquente = proximale
- Pas de dépistage
- Cause dans 80 % des cas : H.Pylori
3
Q
Principaux facteurs favorisants =
A
Facteurs environnementaux :
- Alimentation :
- surconsommation de sel peut entrainer des altérations de la muqueuse gastrique + formation de composés N-nitrosés cancérigènes
- faible consommation de fruits et légumes
- Tabac (hydrocarbures)
- Bas niveau socio-éco
- Surcharge pondérale (pour adénocarcinome de la jonction œso-gastrique)
- H. Pylori
Facteurs héréditaires :
- Recherche de prédispositions familiales (ATCD, survenue avant 40 ans) :
- Adénocarcinomes gastriques diffus héréditaires : diagnostic évoqué si 2 cas dans une même famille sur au moins 2 générations successives avec un <50 ans ou 3 cas. C’est une mutation germinale du gène CDH1.
- Adénocarcinomes gastriques survenant dans le cadre de syndromes familiaux, risque k :
- Apparentés au 1er d° de malades avec cancers de l’estomac
- Syndrome de Lynch = HNPCC = cancer CR non polyposique familial
- Polypose adénomateuse familiale (PAF)
=> Dans ces 3 situations, rechercher systématiquement H. Pylori et traiter l’infection.
4
Q
Histoire naturelle du cancer de l’estomac =
A
- Peut se faire sur plusieurs années :
- Epithélium gastrique normal
- Gastrite chronique (inflammation chronique)
- Atrophie gastrique (avec perte des glandes gastriques)
- Métaplasie intestinale (épithélium gastrique => épithélium inestinal)
- Dysplasie (carcinome intra-épithélial)
- Carcinome invasif
5
Q
Quels sont les deux types d’adénocarcinomes gastriques ?
A
- 2 types en fonction de la localisation :
- Adénocarcinome du cardia (jonction oeso-gastrique)
- Stable ou légère augmentation
- Ne dépend pas de H. pylori
- Favorisé par surcharge pondérale et RGO
- Adénocarcinome distal
- En diminution du fait de l’éradication de H. pylori
6
Q
Il existe une autre cause de gastrite chronique qui peut favoriser la survenue de cancer : laquelle ?
A
- Maladie de Biermer !
7
Q
Lésions prédisposantes au cancer de l’estomac =
A
- Anémie de Biermer (gastrite auto-immune avec atrophie des glandes et de l’épithélium gastrique à l’origine d’une métaplasie intestinale majorant le risque de cancer)
- Gastrite atrophique
- Métaplasie intestinale
- Maladie de Ménétrier (gastropathie hypertrophique)
- Gastrectomie partielle (Survient après 12 et reste jusqu’à 25ans, risque X8 après 25ans)
- Polypes gastriques adénomateux
- Ulcère gastrique : RARE
- Dysplasie = état précancéreux
8
Q
Helicobacter pylori =
- Place dans le cancer de l’estomac ?
- Type de bactérie ?
A
- Cause reconnue de cancer de l’estomac par l’OMS ce qui justifie le ttt ATB mais seul 1-3% des patients développeront un cancer gastrique
- BGN à transmission oro-fécale
9
Q
Pourquoi rechercher H.pylori chez les apparentés ?
A
- 80% des cancers de l’estomac sont due à ce BGN (les 20% restant sont les cancers du cardia associés au RGO)
- C’est une infection qui s’acquiert dans l’enfance et persiste toute la vie
- Risque X2-3 chez les apparentés 1er °
- Recherche+Eradication = prévention efficace surtout si précoce c’est à dire avant l’apparition d’une lésion gastrique précancéreuse
10
Q
Chez qui rechercher H.pylori ? =
A
- Atcdt de résection localisé d’un cancer gastrique
- Mutation de gènes de répartaion de l’ADN (Lynch)
- Lymphome de MALT
- Lésions muqueuses gastriques prénéoplasique (atrophie-métaplasie-dyplasie)
- IPP au long cours ( min 6 mois)
- Avant by-pass gastrique (car endoscopie ultérieure difficile)
11
Q
Comment rechercher H.pylori ? =
A
- Endoscopie + biposies : gold standard
- Chez apparentés méthodes de recherche en fonction de l’âge :
- <40 ans test respiratoire à l’urée marquée au C13 ou sérologie H.pylori
- >40/45 ans : Endoscopie + biposies
12
Q
Principe du test à l’urée marquée (Helikit) =
A
- H. pylori est capable de transformer l’urée en CO2 et en ammoniac
- Ce test consiste à faire ingérer de l’urée marquée avec du C13 puis mesurer le C13 expiré.
- Si infection à H.pylori : le CO2 expiré contiendra du C13
13
Q
Stratégie d’éradication d’H. pylori =
A
=> Figure 1 p 219
- Pour avoir une efficacité autour de 90% il faut qune quadrithérapie car fort taux de résistance à la clarithromycine en France
- Quadrithérapie bismuthée : 10j
- Pylera (association bismuth 140mg, métronidazole 125mg, tétracycline 125mg) 3 gellules 4 fois/j
- Oméprazole 20mg matin et soir
- Ttt concomittant : 14j
- Amox 1g matin et soir
- Métronidazole 500 matin et soir
- Clarithromycine 500 matin et soir
- IPP (ésoméprazole 40mg ou rabéprazole 20mg)matin et soir
- Trithérapie guidée si antibiogramme fait avec IPP et 2 ATB pdt 10j
- Vérification de l’efficacité :
- test respiratoire à l’urée marquée au C13 4sem après l’arrêt de d’ATB et 2 sem après l’arrêt de l’IPP
- possible aussi par endoscopie
- sérologie non adaptée
14
Q
Evolution clinique =
- Extension locale ?
- Envahissement ganglionnaire ?
- Extension métastatique ?
A
- Extension locale vers la profondeur de la paroi gastrique puis organe de voisinage (péritoine en 1er) puis pancrés, foie diaphragme
- Envahissement ganglionnaire précoce, d’abord ganglions périgastriques proximaux puis pédiculaires et enfin distaux le long des gros axes vasculaires
- Extension métastatique :
- Foie
- Péritoine
- Poumons
- Os
- rarement ovaires (tumeur de Krukenberg), thyroïde, peau
15
Q
Différents types histologiques =
A
- Le + frq = adénocarcinome (95% des cas) :
- tubuleux
- papillaire
- mucineux (colloïde muqueux)
- à cellules indépendantes (cellules en bague à chaton)
- rarement :
- carcinome adéno-squameux
- carcinome épidermoïde
- à petites cellules
- indifférencié
- lymphome de MALT
16
Q
2 formes d’adénocarcinomes de l’estomac =
A
- Classification de Lauren :
- Formes intestinales : tumeurs le plus souvent bourgeonnantes (fig 2 p221)
- Formes diffuses : tumeurs linitiques (fig 3 p221) :
- sujets jeunes
- pronostic pejoratif
- paroi rigide blanchâtre épaissie aspect lin,
- apsect d’adénocarcinome peu différencié infiltrant constitué de cellules indépendantes “en bague à chaton” envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire et un stroma fibreux
- Aspect évoqué à l’endoscopie (paroi rigide), à l’échoendoscopie (épaississement pariétal), au scanner et au TOGD
- Les biopsies doivent être profondes, multiples et étagées pour confirmer le diagnostic car la muqueuse est souvent saine
- L’envahissement est intramural avec une diffusion ganglionnaire et péritonéale fréquentes
*
17
Q
Les cellules en bague à chaton ne sont présentes que dans les formes linitiques ?
A
- FAUX, aussi possible dans la forme locale indifférenciée sans aspect de linite
18
Q
Que faut-il faire systématiquement chez les patients présentant un cancer de l’estomac métastatique ?
A
- Rechercher l’expression du récepteur HER2 (ErbB2) en immunohistochimie (0, +,++,+++) :
- 0 ou + = tumeur négative
- ++ = faire FISH
- +++ = tumeur positive
- Retrouvé dans 10-20% des cas
- Si exprimé chez un patient avec métastases : trastuzumab ajouté à une chimio de première ligne
19
Q
Signes cliniques =
A
- Signes non spé souvent quand stade déjà avancé :
- AEG
- Douleurs épigastriques pseudo-ulcéreuses
- Dsyphagie des cancers du cardia
- Vomissements des cancers prépyloriques
- Anorexie
- Dégoût des viandes
- Amagrissement (par réduction des apports + que par augmentation du catabolisme)
- Asthénie, paleur, teint paille
- Tumeur palpable
- Ascite
- Attention à la dyspepsie d’apparition récente s’accentuant
- Attention aussi à certains signes fonctionnels :
- Pesanteur épigastrique
- Inconfort prandial ou post-prandial
- Baisse appétit
- Eructations avec parfois pyrosis
- Digestion lente
- Attention aux phénomènes douloureux à type de crampes épigastriques post-prandiales non périodiques (vs maladie ulcéreuse)
20
Q
Qu’évoque une dysphagie progressive avec régurgitations et hoquet + douleur rétrosternales ?=
A
- Localisation oeso-cardiale
21
Q
Qu’évoque un syndrome de sténose pylorique, quels sont les signes qui peuvent être visibles ?
A
- Localisation antro-pylorique (50% des cas). Quand la sténose est complète les vomissements ne contiennent pas de bile mais des aliments ingérés lors de repas précédents.
- Parfois la dilatation gastrique est spontannément visible : tuméfaction de l’hypochondre gauche
- Palpation abdominale à jeun MEE lors de la mobilisation de l’abdomen un clapotage = stase gatrique
22
Q
Parfois le cancer peut se révéler par complications lesquelles ?
A
- Hémorragique : anémie hypochrome ou rarement hématémèse ou méléna
- Péritonite par perforation en péritoine libre ou cloisonné
23
Q
Signes clinqiues d’Extension régionale ou métastatique d’un cancer de l’estomac =
A
- Hépatomégalie (foie marronné)
- Ascite, nodule de carcinose péritonéale perçu dans le culs de sac de Douglas au TR
- Tumeur de Krukenberg (métastase ovarienne)
- Tumeur épigastrique, ganglion de Troisier
24
Q
Fréquence des syndromes paranéoplasiques, citez les ?
A
- RARES
- Acanthosis nigricans : plaques hyperpigmentées symétriques localisées préférentiellement autour du nez, aires axillaires, région ano-génitale
- Sd ichtyosiformes
- Diarrhées
- Sd d’hypercoagulation (phlébite de Trousseau)
25
Q
Examen clinique : que doit-il rechercher en particulier ?
A
- Ganglion de Troisier
- Ascite
- Masse épigastrique
- Hépatomégalie
26
Q
Examen clinique : qu’est-il primordial d’évaluer ? =
A
- Etat général(ou indice de performance) selon l’échelle de Karnofsky ou OMS
- Douleur selon EVA ou numérique
- Etat nutritionnel (quantifier la perte de poids, albuminémie)
27
Q
Examen clinique : quelles autres évaluations à effectuer ?
A
- Cardio (pré-op ou pré chimio cardiotoxique)
- Rénale (clairance de la créatinine avant chimio néphrotoxique)
- Evaluation oncogériatrique chez > 70ans dont score G8 <=à 14
28
Q
Bilan biologique =
A
- Au min :
- Fonction rénale (pdc)
- NFS plaquette TP-TCA pour permettre biopsies
- PAS de dosage des marqueurs tumoraux : ni pour le dg ni pour le pronostic : dosage de l’ACE et CA19-9 seulement pour suivi efficacité du ttt ou situation métastatique si élévation de l’1 et/ou l’autre de ces marqueurs avant ttt.
- Bilan hépatique
- Dosage calcémie
29
Q
Bilan diagnostique =
A
- Endoscopie oesogastrique
- TDM TAP
- Echo-endoscopie
30
Q
Endoscopie oesogastrique =
A
- Examen clé
- Associé aux biopsies
- Précise :
- Siège de la lésion :
- Antre (40%)
- Corps (20%)
- Grosse tubérosité (20%)
- Cardia (20%)
- Etendue et distance p/r au cardia et au pylore
- Aspect macroscopique :
- Ulcéreux
- Végétant
- Ulcéro-végétant le plus souvent
- Signes très évocateurs :
- Lésions irrégulière
- saignement spontanné ou au contact
- En pratique tout aspect anormal = biopsies
- Prélèvement bactério à la recherche de H.pylori = systématique
31
Q
Modalités des biopsies =
A
- Nombreuses : 5 à 10
- Si - : refaire lorsqu’on suspecte un cancer
- Profondes
- Dirigées sur l’anomalie et à distance
32
Q
TDM-TAP =
A
- A faire pour le bilan de résécabilité et recherche de métastases à distance (hépatiques et pulmonaires)
33
Q
Echo-endoscopie =
A
- NON systématique mais utile, doit être réalisée dans délais courts :
- Si suspicion de linite avec hypertrophie des plis gastriques sans histologie positive
- évaluer l’extension des lésions sur l’oesophage, pylore, duodénum si linite
- évaluer les tumeurs superficielles pour déterminer les indications de mucosectomie
- déterminer l’infiltration pariétale d’une tumeur quand on envisage un ttt néo-adjuvant. Elle permet d’apprécier l’infiltration pariétal en visualisant 5 couches de la paroi gastrique : épithélium, lamina propia, sous muqueuse, musculeuse, sous-séreuse, séreuse (stade T de la classification TNM)
34
Q
DD et examens paracliniques pour leur dg =
A
- Ulcère gastrique : attention même si absence de cellules malignes ne pas éliminer le cancer => suivi endoscopique pour formellement l’éliminer !
- Tumeur gastrique bénigne : douleurs épigastriques atypiques ou hémorragies digestives. La fibroscopie montre la tumeur sans présager de sa nature histologique => exérèse anapath
- Envahissement gastrique de contiguité par une tumeur pancréatique ou colique transverse : MEE de la lésion primitive par scanner TAP et coloscopie, nature hito par anapath
- Bézoards ou corps étrangers : dg à l’endoscopie
- Localisation gastrique de maladies hémato : lymphome de MALT ou de plus haut grade. Dg anapath
35
Q
Bilan d’extension =
A
- TDM-TAP sans et avec injection à la recherche de localisations secondaires ; hépatiques, pulmonaires, ganglionnaires, péritonéales
- Laparoscopie éventuelle si tumeur volumineuse :
- permet exploration précise de la cavité abdo pour identifier nodules tumoraux et faire lavage péritonéal pour étude cytopathologique
- si atteinte ganglionnaire : CI exérèse chirurgicale
- petites métastases hépatiques superficielles passées inapercues au scanner peuvent être visualisées
- peut éviter laparotomie inutile notamment carcinose péritonéale ou métastases hépatiques
- TEP-TDM : NON systématique
36
Q
Bilan d’opérabilité =
A
- Etat nutritionnel
- Age physiologique
37
Q
Stadification =
A
=> Stade TNM P 225
38
Q
Principe du ttt =
A
Hors programme ECN
=> page 226 et 227
39
Q
Pronostic =
A
- Dépend de l’extension tumorale pariétale et ganglionnaire : + ganglions envahis plus pronostic pejoratif
- Mauvais tous stades confondus : survie à 5 ans de 15%
- Après exérèse chirurgicale à visée curative il dépend surtout de l’envahissement ganglionnaire :
- si abscence de ganglion (N0) survie à 5 ans de 60%
- N1 survie à 5 ans de 35%
- N2 survie à 5 ans de 10%
40
Q
Formes particulières = (5)
A
- Adenocarcinome superficiel
- Linite gastrique
- Lymphomes gastriques primitifs
- Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)
- Tumeurs endocrines
41
Q
caractérisitques de l’Adenocarcinome superficiel =
- histologie
- signes endoscopie
- ptnostic
A
- Ne dépasse pas la sous-muqueuse
- Manifestation pseudo-ulcéreuse le plus souvent
- Endoscopie : ulcère superficiel +/- étendu
- Peut être polypoïde, surélevé, plan ou déprimé
- Pronostic après ttt chirugical : bon, survie à 5 ans > 90%
42
Q
caractérisitques de la Linite gastrique =
- histologie
- taux des cancers gastriques
- terrain
- signes clinqiues
- signes endoscopies
- extension tumorale
- ttt
- pronsotic
A
- Adénocarcinome peu différencié avec cellules indépendantes dites en “bague à chaton” envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire, associée à un stoma fibreux
- 10% des cancers gastriques
- Chez les jeunes
- Prédominance féminine
- Clinique : AEG importante avec amaigrissement parfois signes d’occlusion haute
- Endoscopie : gros plis rigides sans aspect tumoral, l’inssufflation complète de l’estomac n’est pas obtenue
- Biopsies souvent négatives car respect fréquent de la muqueuse.
- Echo-endoscopie facilite le dg et montre un épaissisement de la paroi gastrique prédominante au niveau de la sous muqueuse
- Extension tumorale essentiellement lymphatique et péritonélae
- Exérèse chirurgicale rarement curative, très peu chimiosensible
- Pronostic mauvais
43
Q
Lymphomes gastriques primitifs =
A
- 3% des tumeurs gastriques mais les + fréquents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires
- 2 types : lymphomes gastriques de MALT à petites cellules (bas grade) ou grandes cellules (haut grade)
- Lymphomes gastriques de MALT souvent peu symptomatiques et sans signes bio spé.
- Dg endoscopique (lésions pseudo-inflammatoires ou tumorales) avec biopsies multiples.
- Lié à H.pylori, évolution très lente
- ttt des formes localisées : éradication H. pylori (régression dans 70%des cas)
- ttt des autres cas : anticorps monoclonaux (ritixumab, anto-CD20) avec ou sans chlorambucil
- Lymphomes gastriques à grandes cellules plus rares
- Tumeur plus volumineuse ulcérée
- ttt : poly-chimiothérapie
44
Q
Caractéristiques des GIST =
- définition
- localisation
- diagnostic
- signe lciqiues
- signe macroscopique
- ttt
A
- Tumeurs mésenchymateuses rares
- Dans 2/3 des cas au dépens de la couche musculeuse
- IHC : expression d’un récepteur transmenbranaire c-kit
- Asymptomatiques, découvertes fortuite (hémorragie, masse, perforation)
- Endoscopie ou Echo-endosopie : dg, MEE masse ronde sous muqueuse parfois ulcérée avec développement exo-gastrique fréquent
- Ttt : exérèse chirurgicale monobloc avec berges saines sans curage ganglionnaire. Pour les tumeurs non résécables et/ou métastatiques : imatinib (Glivec) : inhibiteur enzymatique du récepteur c-kit
45
Q
Tumeurs endocrines =
A
- Sur terrain de gastrite atrophique fundique auo-immune : maladie de Biermer
- Multiples, de petite taille et d’volution lente
- Métastases exceptionnelles donc pas de ttt chir
- Il existe aussi des tumeurs endocrines sporadiques, notamment carcinomes peu différenciés de mauvais pronostic
46
Q
Points clés et coup de pouce de l’enseignant =
A
=> P 229 et 230
