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Cancérologie # > 298- Tumeurs du côlon et du rectum > Flashcards

298- Tumeurs du côlon et du rectum Flashcards

1
Q

Epidémiologie =

  • Rang fréquence
  • Rang mortalité
  • Incidence cas et déces en France + dynamique
  • Localisation préférentielle + prévalence
  • Age médian chez l’homme et chez la femme
  • Survie à 5 ans
A
  • 3ème cancer de l’homme et 2ème de la femme en France
  • 4eme cancer tout sexe confondu après sen, prostate et poumon
  • 2ème cause de mortalité par cancer en France
  • 40 000 nouveaux/an en France et 18 000 décès en diminutoin depuis 2012
  • 35% des CCR sont des tumeurs du rectum
  • 65% des CCR sont des tumeurs du côlon (2/3 côlon gauche et 1/3 côlon droit)
  • Âge médian de 71 ans chez l’homme et 75 ans chez la femme
  • La survie à 5 ans dépend du stade TNM : 94% si stade I et 10% si stade IV
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Q

Définition des tumeurs du rectum :

A

= tumeur dont l’extrémité distale est située à une distance < 15cm de la marge anale mesurée par rectosigmoidoscopie rigide

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3
Q

FDR du CCR = (6)

A
  • Age : le principal : >50 ans
  • Atcdts familial ou personnel d’adénome ou de CCR
  • Syndromes héréditaires liés à une anomalie génétique : seulement 5% des cancers
  • Syndrome de Lynch
  • Polypose Adénomateuse Familiale (PAF)
  • Autres polyposes
  • Antécédents personnels de MICI :
  • Maladie de Crohn
  • RCH
  • Facteurs de risque environnementaux
  • Acromégalie
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4
Q

Principal FDR du cancer colorectal (CCR) =

A

AGE= >50 ans : risque de 3,5% d’avoir un CCR entre 50 et 74 ans (sans autre fdR).

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5
Q

Patients considérés comme à risque familial ou personnel d’adénome ou de CCR = (3)

A
  • RR augmenté si ATCD familiaux au 1er degré, notamment si cas index diagnostiqué à <45 ans.

- Tout individu av ATCD familial d’adénome recto-colique >10 mm ou à contingence villeuse (fratrie ou enfant) a un risque augmenté de CCR.

- Tout individu av ATCD perso de CCR ou d’adénome recto-colique >10mm ou à contingence villeuse a un risque augmenté de CCR.

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6
Q

Caractéristique du syndrome de Lynch ou HNPCC =

  • Prévalence des cancers
  • génétqiue + physiopathologiie
  • Phénotype
  • Risque de CCR
  • Facteurs de risque de quels autres cancers ?
A
  • 3 à 4% des CCR (forme la + fréquente des cancers héréditaires).
  • Anomalie des gènes des protéines de réparation des mésappariements (MMR) avec une transmission autosomique dominante (MLH1, MSH2 ++, parfois MSH6 ou PMS2) : apparition d’erreurs au niveau des microsatellites qui favorisent le développement d’un clone cellulaire tumoral. On parle de tumeur MSI ou dMMR.

- Syndrome de Lynch : formation de polypes dans la paroi du côlon mais moins nombreux que dans la PAF

  • avec risque de 70% chez l’h et 50% chez la femme de transformation en CCR (++ côlon droit).
  • Il prédispose à d’autres cancers :
  • Endomètre
  • Voies urinaires
  • Intestin grêle
  • Ovaires
  • Estomac
  • Voies biliaires
  • Pancréas
  • Tumeurs cérébrales
  • Adénomes sébacés et kérato-acanthomes
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7
Q

Indications de la recherche de la déficience du système Mismatch Repair (MMR) = (3)

A
  • Tout cancer du spectre diagnostiqué <60 ans
  • 2 cancers du spectre du Syndrome de Lynch chez un même individu
  • 1 cancer du spectre de Lynch chez 2 individus du 1er degré avec 2 générations atteintes et un cas <50 ans.
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8
Q

Méthode pour rechercher la déficience du système Mismatch Repair (MMR) : (2)

A

=> Soit par IHC = immunohistochimie (dMMR) :

AC peuvent montrer une perte d’expression protéique des cellules tumorales, leur abs étant fortement suggestive d’un statut dMMR

En cas d’extinction de MLH1 : recherche mutation BRAF V600E = cancer sporadique.

Si Absence de mutation BRAF V600E, extinction MSH2 ou MSH6 : séquençage MMR.

=> Ou par PCR (MSI) : biologie moléculaire après extraction d’ADN à partir de matériel tummoral.

Séquençage des gènes MMR sur prise de sang. permet de confirmer une mutatioin germiinale et permettre le diagnostic de syndrome de Lynch chez les apparentés.

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9
Q

Indication d’une consultation d’oncogénétique en cas de suspicion de syndrome de Lynch = (4)

A
  • 3 cas de CCR dans la même branche familiale, dont 1 avant 50 ans
  • Malade ayant un ATCD personnel de cancer du spectre de Lynch
  • CCR <40 ans (quel que soit le test du MSI)
  • CCR avec test MSI +, c’est-à-dire MSI en PCR ou dMMR en IHC
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10
Q

Surveillance d’un patient avec le syndrome de Lynch =

A
  • Coloscopie complète tous les 2 ans dès 20 ans avec chromoendoscopie par indigo-carmin (pour détecter les adénomes plans).
  • Échographie endo-vaginale tous les 2 ans dès 30 ans + prélèvements pour analyse anatomopathologique et rechercher un cancer de l’endomètre
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11
Q

Caractéristiques de la polypose adénomateuse familiale = PAF =

  • Pourcentage des CCR
  • Génétique et transmission
  • Fréquence et prévalence
  • phénotypes
A

- 1% des CCR,

  • Malade rare, prévalence = 1/10 000
  • maladie héréditaire autosomique dominante liée à une mutation du gène APC, à pénétrance complète.
  • Se caractérise par des centaines voire milliers d’adénomes CR dès l’adolescence, en raison de leur nombre élevé risque ++ de dégénérescence systématique dès 40 ans.
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12
Q

Tumeurs associées à la PAF =

A
  • Adénomes duodénaux et ampullaires à risque de dégénérescence et polypes gastriques bénin
  • Tumeurs desmoïdes, souvent mésentériques, bénignes (mais complicatioin locorégionale)
  • Tumeurs osseuses, SNC et thyroïde
  • Autres : Hypertrophie de l’épithélium de la rétine, anomalies dentaires, kystes sébacées
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13
Q

Surveillance des patients avec une PAF =

A
  • Coloscopie avec chromoendoscopie par indigo-carmin et biopsie 1x/an dès 12 ans.
  • Chirurgie prophylactique (coloprotectomie totale av anastomose colo-anale et réservoir) dès que le nombre de polypes empêche une surveillance efficace (20 ans souvent), en l’abs risque de CCR de 100% à 40 ans.
  • Surveillance endoscopique avec chromoendoscopie annuelle du réservoir.
  • Pours les autres tumeurs : FOGD annuelle ou tous les 2-3 ans.
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14
Q

Définition d’une polypose :

A

= ≥ 10 polypes, sans préjuger de son caractère héréditaire ou pas.

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15
Q

Autres polyposes = (5)

A
  • Syndrome MAP : transmission autosomique récessive avec pénétrance variable, 10 à 100 polypes.
  • Autres polyposes encore plus rares, transmission dominante :
  • Syndrome de Peutz-Jeghers (mutation du gène LKB1/STK11, polypes hamartomateux de l’instetin grêle et du côlon, lentiginose péri-orificielle)
  • Syndrome de Cowden (mutation du gène PTEN, hamartomes de la peau, de la thyroïde, du côlon, de l’endomètre)
  • Polypose juvénile (mutations des gènes SMAD4 ou BMPRA1); les hamartomes colorectaux sont fréquents. Le risque cumulé de CCR est de 20-40%.
  • Polypose hyperplasique ou mixte (gènes non identifiés); le risque de CCR tient aux contingents adénomateux de polypes hyperplasiques ou aux adénomes associés
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16
Q

Surisque de CCR si ATCD personnels de MICI =

A

- Maladie de Crohn : + elle est précoce + le risque augmente. Le risque augmente après 10 ans d’évolution

- RCH : + elle est précoce + le risque augmente. Le risque augmente après 10 ans d’évolution

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17
Q

FDR environnementaux = (6)

A
  • OH,
  • tabac,
  • surpoids, obésité,
  • Diabète
  • sédentarité,
  • viande et charcuterie.
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18
Q

Définition du risque modéré pour le CCR =

A

= population générale >50 ans

​

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19
Q

Défnition du risque élevé pour le CCR :

A

= Individus ayant :

  • ATCD personnel d’adénome ≥1 cm ou de CCR
  • ATCD familial au 1er degré de CCR ou d’adénome de >10 mm avant 60 ans
  • MICI : RCHou maladie de Crohn, particulièrement en cas de pancolite
  • Acromégalie
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20
Q

Définition du risque très élevé de CCR :

A

= Individus aux ATCD familiaux de PAF ou syndrome HNPCC et autres polyposes

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21
Q

Définition de polype =

A

Tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière du côlon ou rectum sans préjuger de sa nature histologique.

Ils se développent dans la lumière intestinale. Certaines sont pré-cancéreux.

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22
Q

Polypes qui ne dégénérent JAMAIS en CCR =

A
  • Polypes hyperplasiques : très fréquents, 20 à 30% des personnes de plus de 50 ans
  • Polypes hamartomateux
  • Polypes inflammatoires.
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23
Q

Caractéristiques des polypes à risque de dégénérescence en CCR :

  • type
  • Histologie
  • Prévalence + pourcentage des cancer
  • Dynamique de leur nicidence
  • Sex ratio
  • 3 sous-types histologiques
A

= adénomateux ou adénome

  • Développés à partir des glandes de Lieberkuhn de la muqueuse du côlon et rectum
  • 70% des polypes et 80% des cancers colorectaux
  • Leur incidence augmente avec l’âge
  • Sex ratio H/F = 2
  • 3 sous-types histologiques :
  • adénome tubuleux,
  • Adénome tubulo-villeux (risque intermédiaire)
  • Adénome villeux (risque ++) surtout si volumineux
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24
Q

Définition d’un adénome bénin + stade des lésions précancéreuse :

A

L’adénome bénin est par définition une Dysplasie de bas grade (bénin)

Le Carcinome in situ est précédé d’une dysplasie de haut grade = adénome

=> Risque de transformatioin d’une adénome est de 2,5 à 10% selon la taille

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25
Q

Définition d’un adénome plan :

+ risque de cancérisatioin

A

= Autre facon de caractériser un adénome.

= lésion très localisée <1cm de diabètre.

Contrairement aux autres adénomes, l’adénome plan ne se développen pas en relief sous forme de polype mais plutot à plat <1,3mm d’apaisseur.

=> Les adénomes plans présentent un risque plus important que les autres adénommes de se transformer en cancer.

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26
Q

Le risque de transformation cancéreuse d’un adénome dépend de plusieurs facteurs =(5)

A
  • La proportion du contingent villeux
  • La taille >1 cm
  • Le nombre : plus c’est élevé, + la proba de transformation cancéreuse de l’un d’entre eux est haute (>=3)
  • Polype à base d’implantation sessile ou plat
  • Adénome plan (<1 cm) : risque ++
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27
Q

Prise en charge et surveillance des polypes colorectaux =

A
  • Tout polype doit être retiré lors de la coloscopie par ablation de l’anse diathermique ou destructioin à la pince (si polype petit), avec risque d’hémorragie et perforation.
  • Les polypes pédiculés sont retirés par polupectomiie endoscopique
  • Les polypes sessiles ou plans sontn retirés par mucosectomie (injection de serum entre la musculeuse et le polype)

=> Si l’exérèse n’est pas possible par voie endoscopique, l’exérèse chirurgicale est nécessaire par colectomie segmentaire. La pièce est analysée en anapath systématiquement.

28
Q

Surveillaence coloscopique des polypes après analyse anatomopathologoique :

+ indicaition

A

=> Seuls les polypes adénomateux justifient une surveillance coloscopique :

  • Coloscopie à 3 ans si adénome >= 1 cm ou >3 polypes hyperplasiques et/ou dysplasie de haut grade (ou adénome festonné).
  • En cas de coloscopie normale : contrôle à 5 ans
  • Après résection d’un adénome sessile >2 cm : contrôle à 1 an
  • En cas de transformation cancéreuse in situ : pas d’exérèse chirurgicale.
  • En cas de mauvais epréparatiion de resection non mono-bloc ou d’examen incomplet un ncontrole rapproché (0 à 3 mois) doit etre programmé
29
Q

Indication de non réalisation de l’exérèse chirurgicale en cas de foyers de carcinomes sous-muqueux :

A
  • En cas de foyers de carcinomes sous-muqueuse, pas d’exérèse chirurgicale si :
  • Envahissement sous-muqueux superficiel (<1mm)
  • Exérèse complète et marge de sécurité >1mm
  • Cancer bien ou moyennement différencié
  • Abs d’embole lymphatique ou vasculaire
  • Abs de budding (petits amas de cellules tumorales, mal limités, dissociant le stroma)
30
Q

Types de Tumeurs malignes colo-rectales =

A
  • La majorité des CCR = adénocarcinomes :
  • Adénocarcinome lieberkünhien (80%)
  • Adénocarcinome mucineux ou colloïde muqueux

=> Le cancer se dvp presque toujours à partir d’un adénome

=> Les autres variétés histologiques sont très rares (lymphomes, tumeur stromale, tumeur neuro-endocrine…)

31
Q

Histoire naturelle du CCR = (4 étapes)

+ principales localisation des métastases

A
  • Phase d’initiation : 80% des CCR se développent à partir d’un adénome d’abord dysplasie de bas, puis haut grade pour atteinte en 10/15 ans le stade de carcinome in situ (sans franchir la MB).
  • Phase de progression locale : franchissement musculaire muqueuse avec envahissement de la sous-muqueuse (cancer invasif T1), puis musculeuse, séreuse et organes voisins.
  • L’invasion lymphatique : 1er relais gg paracolique et peut aller jusqu’au gg de Troisier.
  • Les métastases sont ++ hépatiques, parfois péritoine, ovaires, poumons, os et cerveau.

=> Pour le cancer du rectum il est possible d’avoir une invasion pulmonaire avant une iinvasioin hépatique

32
Q

Classification TNM du CCR =

A

=> P 187

33
Q

Principe du dépistage du CCR :

A
  • Dépistage individuel par coloscopie (patient risque élevé et très élevé)
  • Dépistage pop (risque modéré) par test immunologique de recherche de sang dans les selles :
  • Tous les 2 ans entre 50 et 74 ans, suivi d’une coloscopie si positivité.
  • Objectif de participation de 50% pour diminuer la mortalité de 20%.
  • 5% de test positif conduisant à une coloscopie retrouvant un adénome >1cm 4 fois sur 10.
34
Q

Anomalie biiologique possible d’un CCR =

A
  • Anémie ferriprive par saignement digestif occulte.
35
Q

Des signes fonctionnels digestifs du CCR =

A
  • Douleurs abdominales
  • Troubles du transit d’apparition récente ou modification symptomatologie ancienne
  • Rectorragies (côlon gauche) ou méléna (côlon droit)
  • Syndrome rectal (rectum) avec épreintes et ténesmes
36
Q

Des complications digestives du CCR=

A
  • Occlusion, perforation, péritonite.
37
Q

Examen clinique =

A
  • Asthénie, anorexie, amaigrissement, parfois fièvre
  • Syndrome anémique
  • Recherche d’une masse palpable, HMG, carcinose péritonéale (ascite, nodules)
  • TR obligatoire :
    • Distance tumeur par rapport à la marge anale et sangle pubo-rectale, taille
    • Aspect macroscopique : sessile, pédiculé, ulcéré, bourgeonnant, infiltrant
    • Mobilité par rapport aux plans profonds, fixation pariétale, extension circonférentielle
  • Examen ganglionnaire : recherche notamment du ganglion de Troisier (sus-clav G).
38
Q

Examens complémentaires pour le diagnostic du CCR = (3)

A

- Coloscopie totale avec biopsies multiples de la masse et résections des polypes après une préparation colique associant régime sans résidu et laxatifs osmotiques per os (PEG).

  • Diagnostic de certitude est histologique
  • Colo-scanner : si tumeur obstructive empêchant la coloscopie (détecte polype >6mm)
39
Q

Bilan d’extension et bilan pré-thérapeutique : à faire dans tous les cas =

A
  • Scanner TAP SYSTEMATIQUE sans et avec injection de produit de contraste iodé : recherche métastases
  • TEP-TDM seulement si suspicion métastases (Augmentation ACE) et scanner TAP normal.
  • Dosage ACE (antigène carcino-embryonnaire) en pré-opératoire av une valeur pronostique et intérêt pour le suivi.
  • Bilan hépatique, NFS-Pl, ionogramme sanguin, urée et créatininémie sanguines
  • Bilan nutritionnel pré-thérapeutique, bilan gériatrique
40
Q

Bilan d’extension spécifique au cancer rectal (moyen et bas rectum)=

A

- IRM pelvienne (T2 et T1 sat de graisse, avec et sans injection de gadolinium) systématique pour les grosses tumeurs : siège, dimension, localisation par rapport au sphincter anal.

  • Extension de la paroi rectale et le , organes de voisinage
  • Évaluation marge latérale = distance la + courte entre tumeur et fascia recti
  • Évaluation marge distale = distance entre le pôle < de la masse et la ligne ilio-pectinée
  • Éventuellement ADP de voisinage
  • Écho_-endoscopie rectale_ pour un bilan d’extension précis :
  • Tumeurs limitées à la paroi (T1 et T2) ++ : classification usTN
  • Évalue le degré d’envahissement de la paroi rectale (usT) et le statut ganglionnaire
41
Q

Comment est défini le siège de la tumeur rectale ?

A

Défini à partir de son extrémité inférieure :

  • Bas rectum : 0 à 5 cm de la marge anale ou <2 cm du bord supérieur du sphincter
  • Moyen rectum : >5 à 10 cm de la marge anale ou >2 à 7 cm du bord supérieur du sphincter
  • Haut rectum : >10 à 15 cm de la marge anale ou >7 cm du bord supérieur du sphincter

=> Figure 2 page 190

42
Q

Généralité des traitement des CCR localisés (non métastatiques) :

A
  • Ttt endoscopique des petites lésioins insitu et T1
  • ttt chirurgical
  • Chimiothérpaie adjuvante
  • Rasiothérapie ou radiio chimiothérapie du cancer du rectum
  • Surveillance
43
Q

Indication du Traitement endoscopique des petites lésions :

A

La résection endoscopique peut être suffisante pour les cancers in situ (intra-muqueux) et les cancers T1 (sous-muqueux) en cas d’envahissement superficiel et limites saines.

44
Q

Critères d’opérabilité et de résécabilité des CCR =

+ CI

A
  • L’extension locale (T) et métastatique (M) conditionne la résécabilité : M0 permet la résection première de la tumeur primitive.

=> CI : si envahissement des organes de voisinage empêchant une résection en bloc de type R0.

45
Q

Principe : Traitement chirurgical des cancers du côlon =

A
  • Par laparotomie médiane ou cœlioscopie.
  • Exérèse de la tumeur primitive avec marge distale et proximale d’au moins 5 cm, elle est mononbloc + curage gg (au moins 12 gg) après ligature première des vaisseaux.
  • Les types de résection :
    • Côlon D : hémi-colectomie D, curage gg, continuité par anastomose iléo-transverse.
    • Sigmoïde et côlon gauche : colectomie segmentaire ou hémi-colectomie G, curage gg et continuité par anastomose colorectale.
    • Jonction recto-sigmoïdienne : résection recto-sigmoïdienne avec marges de 5 cm en amont et en aval, curage gg, anastomose colorectale
46
Q

Traitement chirurgical des CCR compliqués si occlusion ou perforratioin

A
  • Occlusion : colostomie première en amont, puis 8-15 j ap une résection avec anastomose emmenant la colostomie.
  • Perforation ou péritonite : colectomie carcinologique sans rétablir la continuité digestive avec double stomie (d’amont et d’aval et continuité dans un 2ème temps) (voir dig).
47
Q

Traitement chirurgical des cancers du rectum en fonction de la localisatioin de la tumeur = (3)

A

- Haut rectum : exérèse du rectum et mésorectum jusqu’à 5 cm sous le pôle < de la lésion, curage gg para-rectal, rétablissement continuité par anastomose colo-rectale mécanique.

- Moyen rectum : exérèse complète rectum et mésorectum, curage gg para-rectal, continuité par anastomose colo-anale protégée.

Adjonction réservoir colique en J de 5 à 6 cm recommandée quand la résection ne préserve pas >3 cm de moignon rectal au-dessus du plan des releveurs.

- Bas rectum : exérèse complète du rectum et mésorectum, curage gg para-rectal

  • Marge anale distale macroscopique de 1 cm au moins : anastomose colo-anale protégée avec réservoir colique
  • Marge anale distale <1 cm : amputation abdomino-périnéale
48
Q

Principe de la La chimiothérapie adjuvante dans les CCR localisés =

  • Objectif
  • Indication pour CCR et cancer du rectum
A
  • Objectif : diminuer les risques d’évolution métastatique (post-op).
  • Pour cancers du côlon, indications pour les N+ :
  • Stade III : association d’un fluoropyrimidine(5-FU ou capecitabine) + oxaliplatinepdt 3 à 6 mois.
  • Stade II : réservée aux patients avec fdR de rechute, fluoropyrimidine seule.
  • Stade I : pas de chimiothérapie adjuvante.
  • Pr les cancers du rectum : chimiothérapie adjuvante si l’histologie retrouve un envahissement ganglionnaire péri-tumoral.
49
Q

principe Radiothérapie et association radio-chimiothérapie du cancer du rectum =

  • objectif
  • indicatioin
A
  • La radiothérapie pré-opératoire diminue le risque de rechute locale (de moitié)
  • recommandée pour les cancers T3-T4 et/ou présumé N+.
  • La chimiothérapie concomitante (capécitabine) à la radioT augmente la réponse et diminue la récidive.
50
Q

Surveillance après un ttt à visée curative d’un CCR =

A
  • Examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 3 ans.
  • Imagerie +/- dosage ACE tous les ans pendant les 5 ans.
  • Coloscopie :
  • Initialement incomplète : à réaliser dans les 6 mois post-opératoires
  • Initialement complète : contrôle à 2-3 ans, puis tous les 5 ans si normale
  • Arrêt de la surveillance endoscopique après 75/80 ans, si coloscopie normale
51
Q

Définition des métastases synchrones et métaschrone :

A
  • Métastases synchrones = diagnostiquées en même temps que la tumeur primitive
  • Métastases métachrones = diagnostiquées à distance de la resection de la tumeur primitive.
52
Q

Principes thérapeutiques des CCR métastasés (stade IV) (40 à 60%) =

A

= Traitemennt à visée curative des mémtastases + traitement polliatif

  • Sur les tumeurs métastatiques, systématiquement on demande :
  • Recherche de la mutation RAS (KRAS ou NRAS) sur la tumeur pour définir le type de chimiothérapie (anti-EGFR que si abs de mutation)
  • Recherche de la mutation BRAS pour évaluer le pronostique (mauvais si mutation)
  • Le traitement repose sur la résécabilité des métastases = seul traitemnet curatif :
  • Métastases résécables : chimiothérapie puis chirurgie des métastases et de la tumeur.
  • Métastases non résécables : chimiothérapie palliative pour prolonger la survie et q de vie.
  • Chirurgie de la tumeur en cas de symptomatologie fonctionnelle
  • Chimiothérapie de référence par 5FU ou équivalent oral (capécitabine) + vitamine B9 = acide folinique (qui augmente l’efficacité)
  • Anti-angiogéniques
  • AC anti-récepteurs EGFR (si KRAS et RAS non mutés)
  • Thérapies ciblées
53
Q

Ttt à visée curative des métastases :

  • Indications
  • survie globale après resection
  • méthodes
A
  • Indication : l’exérèse chirurgicale des métastases hépatiques et/ou pulmonaire et/ou ovariennes n’est indiquée que si une exérèse mmacroscopiquement complète (R0) est possible.
  • Survie globale en cas d’excèrése chirurgicale complète = 30% à 5 ans
  • Méthodes :
  • La destruction complémentaires de certaine métastases par radiofréquence percutanée ou per-opératoire peut etre discutée dans certains cas
  • Une embolisation portale pré-opératoire est parfois nécessaire pour provoquer une hyperthrophie du foie que le chirurgien compte conserver, un minimum de 30% du soir restant est nécessaire.
  • Certaines métastases peuvent devenir résecable après chimiothérapie +/- thérapie ciblée
  • En cas de carcinose péritonéale isolée, une chirurgie d’exèrése de cette carcinose, associée à une chimiothérapie péri-opératoire (3 mois avant et après oal chirurgie) doit etre effectuée si possible.
54
Q

ttt palliatif des CCR métastasés :

A

=> Vis à vis de la tumeur primitive :

  • CHirurgie indiqué si symtomatologie fonctionnelle (syndrome rectale, syndrome obstructif, tumeur hémorragique…)

=> Chimiothérapie : 5-FU + acide folique pour augmenter l’efficacité.

=> Thérapies ciblée :

  • anti-angiogénique,
  • anticorps anti récepteur de l’EGFR, innéficace si mutation BRAS et NRAS
  • Inhibiteurs de check points immunitaire (PD1, PDL1, CTLA4) si phénotype MSI/dMMR
55
Q
  • FOLFIRI ?
  • FOLFOX ?
  • CAPOX ?
A
  • FLOFRI = 5FU, acide folinique et irinotécan
  • FLOLFOX = 5FU, acide folinique et oxaliplatine
  • CAPOX= capécitabine + oxaliplatine
56
Q

Ttt des CCR stade I

+ définition du stade I

A

= CCR T1 ou T2, N0

=> Le plus souvent gueris par resection endoscopique ou chirurgicale

57
Q

Ttt des CCR stade II :

+ définition du stade II

A

= T3 ou T4, N0

=> Gueris dans 80% des cas par la chirurgie seule et la chimiothéaprie adjuvante n’est pas consensuelle et doit etre discutée en cas de facteurs de ridque de rechute

58
Q

Défintion des CCR stade III :

+ pourcentage de guerison :

+ ttt

A

= N+

=> Rechutte dans environ 50% des cas après la chirurgie de la tumeur primitive. L’indication d’une chirmiothérapie adjuvante par Fluropyrimidines et oxaliplatine doit etre retenue.

59
Q

Définiiton des CCR stade IV :

+ survie

A

= M+

=> Survies d’environ 10% à 5 ans

60
Q

Survie des patients métastasés :

A

= médianes de survie de 25 à 30 mois chez les patients avec métastases non resecables.

61
Q

Les cancers du rectum peuvent etre à l’origine de métastases pulmonaires sans métastases hépatiques ?

A

= VRAI : contrairement aux tumeurs coliques

62
Q

Les polypes sont tous à risque de dégénérescence ?

A

= FAUX ; les polypes hyperplasiques nen dégénérent JAMAIS.

63
Q

Les adénomes sont tous à risque de dégénerescence ?

A

= VRAI : surtout les adénnome villeux +++

64
Q

Indications du TEP-TDM dans le CCR :

A

= seulement si suspicion d’évolution métastatique (ex: élévation de l’ACE) avec TDM-TAP normal.

65
Q

Points clés =

A
  • Les tumeurs colorectales comprennent les lésions bénignes (adénomes) et malignes (adénocarcinomes) du côlon et rectum. Les adénocarcinomes se développent à partir des adénomes qui sont des lésions précancéreuses.
  • Le diagnostic des tumeurs CR repose sur la coloscopie, qui permet dans la majorité des cas de réséquer les adénomes.
  • Le CCR est le 3ème le + fréquent en France avec plus de 40 000 cas/an.
  • Le CCR est la 2ème cause de mortalité par cancer ap le poumon. La réduction de la mortalité grâce au dépistage et ttt des lésions précancéreuses et cancéreuses à un stade curable représente un objectif majeur de santé publique.
  • Le CCR est sporadique dans 85% des cas. Les formes familiales avec ATCD familiaux au 1er degré n’ont pas d’anomalie génétique identifiée dans 10% des cas, les 5% restants sont dus au _Syndrome de Lynch_et à la PAF.
  • Les polypes adénomateux ou adénomessont à l’origine de 80% des CCR.
  • Dans la pop générale (à risque moyen), le dépistage consiste en un test immunologique de recherche d’un saignement occulte ds les selles tous les 2 ans entre 50 et 74 ans, suivi d’une coloscopie en cas de positivité.
  • Les sujets à risque très élevé (PAFou syndrome de Lynch) ou élevé (ATCD perso ou fam d’ ou ou ) ont des coloscopies de surveillance à un rythme dépendant de la pathologie sous-jacente.
  • Le syndrome de Lynch est dû à une mutation constitutionnelle d’un des gènes du système MMR impliqué dans la réparation des erreurs de mésappariement de l’ADN (transmission autosomique dominante), 3% des CCR. Il faut le suspecter qd il existe des ATCD familiaux ou personnels de cancers et/ou nue instabilité micro satellitaire sur la tumeur.
  • Les circonstances de découverte d’un CCR sont : fortuites (dépistage), lors d’une anomalie biologique (anémie ferriprive), à la suite de signes fonctionnels digestifs (douleurs abdos, troubles du transit, méléna, rectorragies, épreintes, ténesme) ou complications digestives (occlusion, perforation, péritonite).
  • La coloscopie avec biopsies permet le diagnostic de certitude.
  • Le bilan préthérapeutique d’extension inclut un examen clinique, un scanner TAP, une coloscopie et pour le cancer du rectum : IRM pelvienne et une échoendoscopie rectale.
  • Les CCR :
    • Stade I (T1 ou T2, N0) : svt guéris par résection endoscopique ou chirurgicale
    • Stade II (T3 ou T4, N0) : chirurgie seule +/- chimiothérapie adjuvante (fdR de rechute)
    • Stade III (N+) : chirurgie + chimiothérapie adjuvante + oxaliplatine
    • Stade IV (M+) : survie à 5 ans de 10%.
  • La surveillance ap un ttt à visée curative d’un CCR repose sur un examen clinique et un dosage de l’ACE pdt 5 ans (initialement ts les 3 mois, puis tous les 6 mois). Une coloscopie est réalisée 2 ans ap l’intervention (si coloscopie initiale complète), puis tous les 5 ans si elle est normale (en l’abs de syndrome de prédisposition héréditaire).
  • Les cancers du rectum peuvent donner des méta pulmonaires sans méta hépatiques.
  • TEP-TDM que en cas de suspicion d’évolution métastatique avec scanner TAP normal.
  • La chirurgie des métastases doit toujours être discutée en RCP.

Cancérologie # (25 decks)

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