298- Tumeurs du côlon et du rectum Flashcards

1
Q

Epidémiologie =

  • Rang fréquence
  • Rang mortalité
  • Incidence cas et déces en France + dynamique
  • Localisation préférentielle + prévalence
  • Age médian chez l’homme et chez la femme
  • Survie à 5 ans
A
  • 3ème cancer de l’homme et 2ème de la femme en France
  • 4eme cancer tout sexe confondu après sen, prostate et poumon
  • 2ème cause de mortalité par cancer en France
  • 40 000 nouveaux/an en France et 18 000 décès en diminutoin depuis 2012
  • 35% des CCR sont des tumeurs du rectum
  • 65% des CCR sont des tumeurs du côlon (2/3 côlon gauche et 1/3 côlon droit)
  • Âge médian de 71 ans chez l’homme et 75 ans chez la femme
  • La survie à 5 ans dépend du stade TNM : 94% si stade I et 10% si stade IV
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2
Q

Définition des tumeurs du rectum :

A

= tumeur dont l’extrémité distale est située à une distance < 15cm de la marge anale mesurée par rectosigmoidoscopie rigide

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3
Q

FDR du CCR = (6)

A
  • Age : le principal : >50 ans
  • Atcdts familial ou personnel d’adénome ou de CCR
  • Syndromes héréditaires liés à une anomalie génétique : seulement 5% des cancers
  • Syndrome de Lynch
  • Polypose Adénomateuse Familiale (PAF)
  • Autres polyposes
  • Antécédents personnels de MICI :
  • Maladie de Crohn
  • RCH
  • Facteurs de risque environnementaux
  • Acromégalie
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4
Q

Principal FDR du cancer colorectal (CCR) =

A

AGE= >50 ans : risque de 3,5% d’avoir un CCR entre 50 et 74 ans (sans autre fdR).

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5
Q

Patients considérés comme à risque familial ou personnel d’adénome ou de CCR = (3)

A
  • RR augmenté si ATCD familiaux au 1er degré, notamment si cas index diagnostiqué à <45 ans.

- Tout individu av ATCD familial d’adénome recto-colique >10 mm ou à contingence villeuse (fratrie ou enfant) a un risque augmenté de CCR.

- Tout individu av ATCD perso de CCR ou d’adénome recto-colique >10mm ou à contingence villeuse a un risque augmenté de CCR.

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6
Q

Caractéristique du syndrome de Lynch ou HNPCC =

  • Prévalence des cancers
  • génétqiue + physiopathologiie
  • Phénotype
  • Risque de CCR
  • Facteurs de risque de quels autres cancers ?
A
  • 3 à 4% des CCR (forme la + fréquente des cancers héréditaires).
  • Anomalie des gènes des protéines de réparation des mésappariements (MMR) avec une transmission autosomique dominante (MLH1, MSH2 ++, parfois MSH6 ou PMS2) : apparition d’erreurs au niveau des microsatellites qui favorisent le développement d’un clone cellulaire tumoral. On parle de tumeur MSI ou dMMR.

- Syndrome de Lynch : formation de polypes dans la paroi du côlon mais moins nombreux que dans la PAF

  • avec risque de 70% chez l’h et 50% chez la femme de transformation en CCR (++ côlon droit).
  • Il prédispose à d’autres cancers :
  • Endomètre
  • Voies urinaires
  • Intestin grêle
  • Ovaires
  • Estomac
  • Voies biliaires
  • Pancréas
  • Tumeurs cérébrales
  • Adénomes sébacés et kérato-acanthomes
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7
Q

Indications de la recherche de la déficience du système Mismatch Repair (MMR) = (3)

A
  • Tout cancer du spectre diagnostiqué <60 ans
  • 2 cancers du spectre du Syndrome de Lynch chez un même individu
  • 1 cancer du spectre de Lynch chez 2 individus du 1er degré avec 2 générations atteintes et un cas <50 ans.
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8
Q

Méthode pour rechercher la déficience du système Mismatch Repair (MMR) : (2)

A

=> Soit par IHC = immunohistochimie (dMMR) :

AC peuvent montrer une perte d’expression protéique des cellules tumorales, leur abs étant fortement suggestive d’un statut dMMR

En cas d’extinction de MLH1 : recherche mutation BRAF V600E = cancer sporadique.

Si Absence de mutation BRAF V600E, extinction MSH2 ou MSH6 : séquençage MMR.

=> Ou par PCR (MSI) : biologie moléculaire après extraction d’ADN à partir de matériel tummoral.

Séquençage des gènes MMR sur prise de sang. permet de confirmer une mutatioin germiinale et permettre le diagnostic de syndrome de Lynch chez les apparentés.

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9
Q

Indication d’une consultation d’oncogénétique en cas de suspicion de syndrome de Lynch = (4)

A
  • 3 cas de CCR dans la même branche familiale, dont 1 avant 50 ans
  • Malade ayant un ATCD personnel de cancer du spectre de Lynch
  • CCR <40 ans (quel que soit le test du MSI)
  • CCR avec test MSI +, c’est-à-dire MSI en PCR ou dMMR en IHC
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10
Q

Surveillance d’un patient avec le syndrome de Lynch =

A
  • Coloscopie complète tous les 2 ans dès 20 ans avec chromoendoscopie par indigo-carmin (pour détecter les adénomes plans).
  • Échographie endo-vaginale tous les 2 ans dès 30 ans + prélèvements pour analyse anatomopathologique et rechercher un cancer de l’endomètre
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11
Q

Caractéristiques de la polypose adénomateuse familiale = PAF =

  • Pourcentage des CCR
  • Génétique et transmission
  • Fréquence et prévalence
  • phénotypes
A

- 1% des CCR,

  • Malade rare, prévalence = 1/10 000
  • maladie héréditaire autosomique dominante liée à une mutation du gène APC, à pénétrance complète.
  • Se caractérise par des centaines voire milliers d’adénomes CR dès l’adolescence, en raison de leur nombre élevé risque ++ de dégénérescence systématique dès 40 ans.
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12
Q

Tumeurs associées à la PAF =

A
  • Adénomes duodénaux et ampullaires à risque de dégénérescence et polypes gastriques bénin
  • Tumeurs desmoïdes, souvent mésentériques, bénignes (mais complicatioin locorégionale)
  • Tumeurs osseuses, SNC et thyroïde
  • Autres : Hypertrophie de l’épithélium de la rétine, anomalies dentaires, kystes sébacées
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13
Q

Surveillance des patients avec une PAF =

A
  • Coloscopie avec chromoendoscopie par indigo-carmin et biopsie 1x/an dès 12 ans.
  • Chirurgie prophylactique (coloprotectomie totale av anastomose colo-anale et réservoir) dès que le nombre de polypes empêche une surveillance efficace (20 ans souvent), en l’abs risque de CCR de 100% à 40 ans.
  • Surveillance endoscopique avec chromoendoscopie annuelle du réservoir.
  • Pours les autres tumeurs : FOGD annuelle ou tous les 2-3 ans.
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14
Q

Définition d’une polypose :

A

= ≥ 10 polypes, sans préjuger de son caractère héréditaire ou pas.

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15
Q

Autres polyposes = (5)

A
  • Syndrome MAP : transmission autosomique récessive avec pénétrance variable, 10 à 100 polypes.
  • Autres polyposes encore plus rares, transmission dominante :
  • Syndrome de Peutz-Jeghers (mutation du gène LKB1/STK11, polypes hamartomateux de l’instetin grêle et du côlon, lentiginose péri-orificielle)
  • Syndrome de Cowden (mutation du gène PTEN, hamartomes de la peau, de la thyroïde, du côlon, de l’endomètre)
  • Polypose juvénile (mutations des gènes SMAD4 ou BMPRA1); les hamartomes colorectaux sont fréquents. Le risque cumulé de CCR est de 20-40%.
  • Polypose hyperplasique ou mixte (gènes non identifiés); le risque de CCR tient aux contingents adénomateux de polypes hyperplasiques ou aux adénomes associés
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16
Q

Surisque de CCR si ATCD personnels de MICI =

A

- Maladie de Crohn : + elle est précoce + le risque augmente. Le risque augmente après 10 ans d’évolution

- RCH : + elle est précoce + le risque augmente. Le risque augmente après 10 ans d’évolution

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17
Q

FDR environnementaux = (6)

A
  • OH,
  • tabac,
  • surpoids, obésité,
  • Diabète
  • sédentarité,
  • viande et charcuterie.
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18
Q

Définition du risque modéré pour le CCR =

A

= population générale >50 ans

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19
Q

Défnition du risque élevé pour le CCR :

A

= Individus ayant :

  • ATCD personnel d’adénome ≥1 cm ou de CCR
  • ATCD familial au 1er degré de CCR ou d’adénome de >10 mm avant 60 ans
  • MICI : RCHou maladie de Crohn, particulièrement en cas de pancolite
  • Acromégalie
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20
Q

Définition du risque très élevé de CCR :

A

= Individus aux ATCD familiaux de PAF ou syndrome HNPCC et autres polyposes

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21
Q

Définition de polype =

A

Tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière du côlon ou rectum sans préjuger de sa nature histologique.

Ils se développent dans la lumière intestinale. Certaines sont pré-cancéreux.

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22
Q

Polypes qui ne dégénérent JAMAIS en CCR =

A
  • Polypes hyperplasiques : très fréquents, 20 à 30% des personnes de plus de 50 ans
  • Polypes hamartomateux
  • Polypes inflammatoires.
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23
Q

Caractéristiques des polypes à risque de dégénérescence en CCR :

  • type
  • Histologie
  • Prévalence + pourcentage des cancer
  • Dynamique de leur nicidence
  • Sex ratio
  • 3 sous-types histologiques
A

= adénomateux ou adénome

  • Développés à partir des glandes de Lieberkuhn de la muqueuse du côlon et rectum
  • 70% des polypes et 80% des cancers colorectaux
  • Leur incidence augmente avec l’âge
  • Sex ratio H/F = 2
  • 3 sous-types histologiques :
  • adénome tubuleux,
  • Adénome tubulo-villeux (risque intermédiaire)
  • Adénome villeux (risque ++) surtout si volumineux
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24
Q

Définition d’un adénome bénin + stade des lésions précancéreuse :

A

L’adénome bénin est par définition une Dysplasie de bas grade (bénin)

Le Carcinome in situ est précédé d’une dysplasie de haut grade = adénome

=> Risque de transformatioin d’une adénome est de 2,5 à 10% selon la taille

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25
Définition d'un adénome plan : + risque de cancérisatioin
= Autre facon de caractériser un adénome. = lésion très localisée \<1cm de diabètre. Contrairement aux autres adénomes, l'adénome plan ne se développen pas en relief sous forme de polype mais plutot à plat \<1,3mm d'apaisseur. _=\> Les adénomes plans présentent un risque plus important que les autres adénommes de se transformer en cancer._
26
Le risque de transformation cancéreuse d’un adénome dépend de plusieurs facteurs =(5)
* La proportion du contingent villeux * La taille \>1 cm * Le nombre : plus c'est élevé, + la proba de transformation cancéreuse de l’un d’entre eux est haute (\>=3) * Polype à base d’implantation sessile ou plat * Adénome plan (\<1 cm) : risque ++
27
Prise en charge et surveillance des polypes colorectaux =
- **Tout polype doit être retiré** lors de la coloscopie par ablation de l'anse diathermique ou destructioin à la pince (si polype petit), avec _risque_ d’hémorragie et perforation. * Les polypes pédiculés sont retirés par polupectomiie endoscopique * Les polypes sessiles ou plans sontn retirés par mucosectomie (injection de serum entre la musculeuse et le polype) =\> Si l’exérèse n’est pas possible par voie endoscopique, l’exérèse chirurgicale est nécessaire par _colectomie segmentaire_. La pièce est analysée en _anapath_ **systématiquement**.
28
Surveillaence coloscopique des polypes après analyse anatomopathologoique : + indicaition
=\> **_Seuls les polypes adénomateux justifient une surveillance coloscopique_** : - Coloscopie à 3 ans si adénome \>= 1 cm ou \>3 polypes hyperplasiques et/ou dysplasie de haut grade (ou adénome festonné). - En cas de coloscopie normale : contrôle à 5 ans - Après résection d’un adénome sessile \>2 cm : contrôle à 1 an - En cas de transformation cancéreuse in situ : pas d’exérèse chirurgicale. - En cas de mauvais epréparatiion de resection non mono-bloc ou d'examen incomplet un ncontrole rapproché (0 à 3 mois) doit etre programmé
29
Indication de non réalisation de l'exérèse chirurgicale en cas de foyers de carcinomes sous-muqueux :
- En cas de foyers de carcinomes sous-muqueuse, pas d’exérèse chirurgicale si : * Envahissement sous-muqueux superficiel (\<1mm) * Exérèse complète et marge de sécurité \>1mm * Cancer bien ou moyennement différencié * Abs d’embole lymphatique ou vasculaire * Abs de budding (petits amas de cellules tumorales, mal limités, dissociant le stroma)
30
Types de Tumeurs malignes colo-rectales =
- La majorité des CCR = adénocarcinomes : * Adénocarcinome lieberkünhien (80%) * Adénocarcinome mucineux ou colloïde muqueux =\> Le cancer se dvp presque toujours à partir d'un adénome =\> Les autres variétés histologiques sont très rares (lymphomes, tumeur stromale, tumeur neuro-endocrine...)
31
Histoire naturelle du CCR = (4 étapes) + principales localisation des métastases
* **_Phase d’initiation_** : 80% des CCR se développent à partir d’un **adénome** d’abord dysplasie de bas, puis haut grade pour atteinte en 10/15 ans le stade de **carcinome *in situ*** (sans franchir la MB). * **_Phase de progression locale_** : franchissement musculaire muqueuse avec envahissement de la sous-muqueuse (**cancer invasif T1**), puis musculeuse, séreuse et organes voisins. * _L**’invasion lymphatique**_ : 1er relais gg **paracolique** et peut aller jusqu’au gg de Troisier. * Les métastases sont ++ **hépatiques**, parfois péritoine, ovaires, poumons, os et cerveau. =\> _Pour le cancer du rectum il est possible d'avoir une invasion pulmonaire avant une iinvasioin hépatique_
32
Classification TNM du CCR =
*_=\> P 187_*
33
Principe du dépistage du CCR :
- Dépistage **individuel** par _coloscopie_ (patient risque élevé et très élevé) - Dépistage **pop** (risque modéré) par _test immunologique de recherche de sang dans les selles_ : * Tous les **2 ans** entre **50** et **74 ans**, suivi d’une _coloscopie_ si positivité. * Objectif de participation de **50%** pour diminuer la mortalité de **20%**. * 5% de test positif conduisant à une coloscopie retrouvant un adénome \>1cm 4 fois sur 10.
34
Anomalie biiologique possible d'un CCR =
- **Anémie ferriprive** par saignement digestif occulte.
35
Des signes fonctionnels digestifs du CCR =
* **Douleurs abdominales** * **Troubles du transit** d’apparition récente ou modification symptomatologie ancienne * **Rectorragies** (côlon _gauche_) ou **méléna** (côlon _droit_) * **Syndrome rectal** (_rectum_) avec épreintes et ténesmes
36
Des complications digestives du CCR=
- Occlusion, perforation, péritonite.
37
Examen clinique =
* Asthénie, anorexie, amaigrissement, parfois fièvre * Syndrome anémique * Recherche d’une masse palpable, HMG, carcinose péritonéale (ascite, nodules) * _TR_ **obligatoire** : * Distance tumeur par rapport à la marge anale et sangle pubo-rectale, taille * Aspect macroscopique : sessile, pédiculé, ulcéré, bourgeonnant, infiltrant * Mobilité par rapport aux plans profonds, fixation pariétale, extension circonférentielle * _Examen ganglionnaire_ : recherche notamment du ganglion de Troisier (_sus-clav G_).
38
Examens complémentaires pour le diagnostic du CCR = (3)
_- Coloscopie totale_ avec biopsies multiples de la masse et résections des polypes après une préparation colique associant régime sans résidu et laxatifs osmotiques *_per os_* (PEG). - Diagnostic de certitude est **_histologique_** - _Colo-scanner_ : si tumeur obstructive empêchant la coloscopie (détecte polype **\>6mm**)
39
Bilan d’extension et bilan pré-thérapeutique : à faire dans tous les cas =
* _Scanner TAP_ **_SYSTEMATIQUE_** **sans** et **avec** injection de produit de contraste iodé : recherche métastases * _TEP-TDM_ seulement si suspicion métastases (Augmentation **ACE**) et scanner TAP normal. * Dosage **ACE** (*antigène carcino-embryonnaire*) en pré-opératoire av une valeur **pronostique** et intérêt pour le **suivi**. * Bilan hépatique, NFS-Pl, ionogramme sanguin, urée et créatininémie sanguines * Bilan nutritionnel pré-thérapeutique, bilan gériatrique
40
Bilan d'extension spécifique au cancer rectal (moyen et bas rectum)=
_- IRM pelvienne_ (T2 et T1 sat de graisse, avec et sans injection de gadolinium) **systématique** pour les grosses tumeurs : siège, dimension, localisation par rapport au sphincter anal. * Extension de la paroi rectale et le , organes de voisinage * Évaluation **marge latérale** = distance la + courte entre tumeur et *fascia recti* * Évaluation **marge distale** = distance entre le pôle _\<_ de la masse et la _ligne ilio-pectinée_ * Éventuellement ADP de voisinage - Écho_-endoscopie rectale_ pour un bilan d’extension précis : * Tumeurs limitées à la paroi (T1 et T2) ++ : classification usTN * Évalue le degré d’envahissement de la paroi rectale (usT) et le statut ganglionnaire
41
Comment est défini le siège de la tumeur rectale ?
Défini à partir de son _extrémité inférieure_ : * _Bas_ rectum : **0** à **5 cm** de la marge anale ou **\<2 cm** du bord supérieur du sphincter * _Moyen_ rectum : **\>5** à **10 cm** de la marge anale ou **\>2** à **7 cm** du bord supérieur du sphincter * _Haut_ rectum : **\>10** à **15 cm** de la marge anale ou **\>7 cm** du bord supérieur du sphincter *_=\> Figure 2 page 190_*
42
Généralité des traitement des CCR localisés (non métastatiques) :
- Ttt endoscopique des petites lésioins insitu et T1 - ttt chirurgical - Chimiothérpaie adjuvante - Rasiothérapie ou radiio chimiothérapie du cancer du rectum - Surveillance
43
Indication du Traitement endoscopique des petites lésions :
La _résection endoscopique_ peut être suffisante pour les cancers *in situ* (_intra_-muqueux) et les cancers **T1** (_sous_-muqueux) en cas d’envahissement superficiel et limites saines.
44
Critères d’opérabilité et de résécabilité des CCR = + CI
- L’extension locale (**T**) et métastatique (**M**) conditionne la résécabilité : _**M0** permet la résection première de la tumeur primitive._ **=\> CI** : si envahissement des organes de voisinage empêchant une résection en bloc de type R0.
45
Principe : Traitement chirurgical des cancers du côlon =
* Par _laparotomie médiane_ ou _cœlioscopie_. * Exérèse de la tumeur primitive avec marge _distale_ et _proximale_ **d’au moins 5 cm**, elle est **mononbloc** + _curage gg_ (au moins **12** gg) après ligature première des vaisseaux. * Les types de résection : * Côlon D : hémi-colectomie D, curage gg, continuité par anastomose iléo-transverse. * Sigmoïde et côlon gauche : colectomie segmentaire ou hémi-colectomie G, curage gg et continuité par anastomose colorectale. * Jonction recto-sigmoïdienne : résection recto-sigmoïdienne avec marges de 5 cm en amont et en aval, curage gg, anastomose colorectale
46
Traitement chirurgical des CCR compliqués si occlusion ou perforratioin
* **Occlusion** : _colostomie_ première en amont, puis 8-15 j ap une _résection_ avec anastomose emmenant la colostomie. * **Perforation** ou **péritonite** : colectomie carcinologique sans rétablir la continuité digestive avec double stomie (d’amont et d’aval et continuité dans un 2ème temps) (voir dig).
47
Traitement chirurgical des cancers du rectum en fonction de la localisatioin de la tumeur = (3)
_- **Haut**_ rectum : exérèse du rectum et mésorectum jusqu’à **5 cm** sous le pôle \< de la lésion, curage gg para-rectal, rétablissement continuité par anastomose colo-rectale mécanique. _- **Moyen**_ rectum : exérèse complète rectum et mésorectum, curage gg para-rectal, continuité par anastomose colo-anale protégée. Adjonction réservoir colique en J de 5 à 6 cm recommandée quand la résection ne préserve pas \>3 cm de moignon rectal au-dessus du plan des releveurs. _- **Bas**_ rectum : exérèse complète du rectum et mésorectum, curage gg para-rectal * Marge anale distale macroscopique de 1 cm au moins : anastomose colo-anale protégée avec réservoir colique * Marge anale distale \<1 cm : amputation abdomino-périnéale
48
Principe de la La chimiothérapie adjuvante dans les CCR localisés = * Objectif * Indication pour CCR et cancer du rectum
- Objectif : diminuer les risques d’évolution **métastatique** (_post-op_). - Pour cancers du _côlon_, indications pour les **N+** : * Stade **III** : association d’un _fluoropyrimidine_(**5-FU** ou **capecitabine**) + **oxaliplatine**pdt 3 à 6 mois. * Stade **II** : réservée aux patients avec fdR de rechute, fluoropyrimidine seule. * Stade **I** : **pas** de chimiothérapie adjuvante. - Pr les cancers du _rectum_ : chimiothérapie adjuvante si l’histologie retrouve un envahissement ganglionnaire péri-tumoral.
49
principe Radiothérapie et association radio-chimiothérapie du cancer du rectum = * objectif * indicatioin
- La radiothérapie pré-opératoire diminue le risque de rechute locale (de moitié) - recommandée pour les cancers **T3**-**T4** et/ou présumé **N+**. - La chimiothérapie concomitante (capécitabine) à la radioT augmente la réponse et diminue la récidive.
50
Surveillance après un ttt à visée curative d’un CCR =
* _Examen clinique_ tous les **3 mois** pendant 2 **ans**, puis tous les **6 mois** pendant **3 ans**. * _Imagerie_ +/- dosage **ACE** tous les **ans** pendant les **5 ans**. - _Coloscopie_ : * Initialement incomplète : à réaliser dans les **6 mois** post-opératoires * Initialement complète : contrôle à **2**-**3 ans**, puis **tous les 5 ans** si normale * Arrêt de la surveillance endoscopique après **75**/**80 ans**, si coloscopie normale
51
Définition des métastases synchrones et métaschrone :
- Métastases **synchrones** = diagnostiquées en même temps que la tumeur primitive - Métastases **métachrones** = diagnostiquées à distance de la resection de la tumeur primitive.
52
Principes thérapeutiques des CCR métastasés (stade IV) (40 à 60%) =
**_= Traitemennt à visée curative des mémtastases + traitement polliatif_** - Sur les tumeurs métastatiques, **systématiquement** on demande : * Recherche de la mutation **RAS** (KRAS ou NRAS) sur la tumeur pour définir le type de _chimiothérapie_ (anti-EGFR que si abs de mutation) * Recherche de la mutation **BRAS** pour évaluer le pronostique (mauvais si mutation) - Le traitement repose sur la résécabilité des métastases = **_seul traitemnet curatif_** : * Métastases _résécables_ : chimiothérapie puis chirurgie des métastases et de la tumeur. * Métastases _non résécables_ : chimiothérapie palliative pour prolonger la survie et q de vie. * Chirurgie de la tumeur en cas de symptomatologie fonctionnelle * Chimiothérapie de référence par **5FU** ou équivalent oral (**capécitabine**) + **vitamine B9** = acide folinique (qui augmente l’efficacité) * Anti-angiogéniques * AC anti-récepteurs EGFR (si KRAS et RAS non mutés) * Thérapies ciblées
53
Ttt à visée curative des métastases : * Indications * survie globale après resection * méthodes
- _Indication_ : l'exérèse chirurgicale des métastases hépatiques et/ou pulmonaire et/ou ovariennes n'est indiquée que si une exérèse mmacroscopiquement complète (R0) est possible. - _Survie_ globale en cas d'excèrése chirurgicale complète = 30% à 5 ans - Méthodes : * La destruction complémentaires de certaine métastases par radiofréquence percutanée ou per-opératoire peut etre discutée dans certains cas * Une embolisation portale pré-opératoire est parfois nécessaire pour provoquer une hyperthrophie du foie que le chirurgien compte conserver, un minimum de 30% du soir restant est nécessaire. * Certaines métastases peuvent devenir résecable après chimiothérapie +/- thérapie ciblée * En cas de carcinose péritonéale isolée, une chirurgie d'exèrése de cette carcinose, associée à une chimiothérapie péri-opératoire (3 mois avant et après oal chirurgie) doit etre effectuée si possible.
54
ttt palliatif des CCR métastasés :
=\> Vis à vis de la tumeur primitive : - CHirurgie indiqué si symtomatologie fonctionnelle (syndrome rectale, syndrome obstructif, tumeur hémorragique...) =\> Chimiothérapie : 5-FU + acide folique pour augmenter l'efficacité. =\> Thérapies ciblée : * anti-angiogénique, * anticorps anti récepteur de l'EGFR, innéficace si mutation BRAS et NRAS * Inhibiteurs de check points immunitaire (PD1, PDL1, CTLA4) si phénotype MSI/dMMR
55
* FOLFIRI ? * FOLFOX ? * CAPOX ?
- FLOFRI = 5FU, acide folinique et irinotécan - FLOLFOX = 5FU, acide folinique et oxaliplatine - CAPOX= capécitabine + oxaliplatine
56
Ttt des CCR stade I + définition du stade I
= CCR T1 ou T2, N0 =\> Le plus souvent gueris par resection endoscopique ou chirurgicale
57
Ttt des CCR stade II : + définition du stade II
= T3 ou T4, N0 =\> Gueris dans 80% des cas par la chirurgie seule et la chimiothéaprie adjuvante n'est pas consensuelle et doit etre discutée en cas de facteurs de ridque de rechute
58
Défintion des CCR stade III : + pourcentage de guerison : + ttt
= N+ =\> Rechutte dans environ 50% des cas après la chirurgie de la tumeur primitive. L'indication d'une chirmiothérapie adjuvante par Fluropyrimidines et oxaliplatine doit etre retenue.
59
Définiiton des CCR stade IV : + survie
= M+ =\> Survies d'environ 10% à 5 ans
60
Survie des patients métastasés :
= médianes de survie de 25 à 30 mois chez les patients avec métastases non resecables.
61
Les cancers du rectum peuvent etre à l'origine de métastases pulmonaires sans métastases hépatiques ?
= **_VRAI_** : contrairement aux tumeurs coliques
62
Les polypes sont tous à risque de dégénérescence ?
= **_FAUX_** ; les polypes hyperplasiques nen dégénérent JAMAIS.
63
Les adénomes sont tous à risque de dégénerescence ?
= **_VRAI_** : surtout les adénnome _villeux_ +++
64
Indications du TEP-TDM dans le CCR :
= seulement si suspicion d'évolution métastatique (ex: élévation de l'ACE) avec TDM-TAP normal.
65
Points clés =
* Les tumeurs colorectales comprennent les lésions bénignes (**adénomes**) et malignes (**adénocarcinomes**) du côlon et rectum. Les adénocarcinomes se développent à partir des adénomes qui sont des lésions _précancéreuses_. * Le diagnostic des tumeurs CR repose sur la _coloscopie_, qui permet dans la majorité des cas de réséquer les adénomes. * Le CCR est le **3ème** le + fréquent en France avec plus de **40 000 cas/an**. * Le CCR est la **2ème** cause de mortalité par cancer ap le poumon. La réduction de la mortalité grâce au dépistage et ttt des lésions précancéreuses et cancéreuses à un stade curable représente un objectif majeur de santé publique. * Le CCR est **sporadique** dans 85% des cas. Les formes familiales avec ATCD familiaux au 1er degré n’ont pas d’anomalie génétique identifiée dans 10% des cas, les 5% restants sont dus au _Syndrome de Lynch_et à la _PAF_. * Les polypes adénomateux ou **adénomes**sont à l’origine de 80% des CCR. * Dans la pop générale (à risque _moyen_), le dépistage consiste en un _test immunologique_ de recherche d’un saignement occulte ds les selles **tous les 2 ans** entre **50** et **74 ans**, suivi d’une _coloscopie_ en cas de positivité. * Les sujets à risque _très élevé_ (**PAF**ou **syndrome de Lynch**) ou _élevé_ (**ATCD** perso ou fam d’ ou ou ) ont des _coloscopies_ de surveillance à un rythme dépendant de la pathologie sous-jacente. * Le syndrome de Lynch est dû à une mutation constitutionnelle d’un des gènes du **système** **MMR** impliqué dans la réparation des erreurs de mésappariement de l’ADN (transmission autosomique dominante), **3%** des CCR. Il faut le suspecter qd il existe des ATCD familiaux ou personnels de cancers et/ou nue **instabilité micro satellitaire** sur la tumeur. * Les circonstances de _découverte_ d’un CCR sont : fortuites (dépistage), lors d’une anomalie biologique (anémie ferriprive), à la suite de signes fonctionnels digestifs (douleurs abdos, troubles du transit, méléna, rectorragies, épreintes, ténesme) ou complications digestives (occlusion, perforation, péritonite). * La _coloscopie_ avec _biopsies_ permet le diagnostic de certitude. * Le bilan préthérapeutique d’extension inclut un _examen clinique_, un _scanner TAP_, une _coloscopie_ et pour le cancer du rectum : _IRM pelvienne_ et une _échoendoscopie rectale_. * Les CCR : * Stade **I** (**T1** ou **T2**, **N0**) : svt guéris par résection endoscopique ou chirurgicale * Stade **II** (**T3** ou **T4**, **N0**) : chirurgie seule +/- chimiothérapie adjuvante (fdR de rechute) * Stade **III** (**N+**) : chirurgie + chimiothérapie adjuvante + **oxaliplatine** * Stade **IV** (**M+**) : survie à 5 ans de 10%. * La surveillance ap un ttt à visée curative d’un CCR repose sur un _examen clinique_ et un dosage de l’**ACE** pdt **5 ans** (initialement **ts les 3 mois**, puis **tous les 6 mois**). Une _coloscopie_ est réalisée **2 ans** ap l’intervention (si coloscopie initiale complète), puis **tous les 5 ans** si elle est normale (en l’abs de syndrome de prédisposition héréditaire). * Les cancers du rectum peuvent donner des méta _pulmonaires_ sans méta hépatiques. * _TEP-TDM_ que en cas de suspicion d’évolution métastatique avec scanner TAP normal. * La chirurgie des métastases doit toujours être discutée en RCP.