3. Développement du cerveau partie 2 Flashcards

1
Q

Pic de synaptogenèse à différents moments du développement dans différentes régions, lesquelles ?

A
  • Cortex primaire et moteur
  • Cortex hippocampiques et cingulaires
  • Les Cortex d’association
  • Cortex préfrontal
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Q

Quelles sont les limites du PET pour étudier la synaptogenèse ?

A
  • Le lien fonctionnel n’est pas bien établi : entre le nombre de synapses et la plasticité d’une fonction.
  • La mesure est trop globale : la création et l’élagage des synapses ne se font pas en même temps dans différentes couches corticales.
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3
Q

Quel est l’avantage du PET ?

A

on a pu montrer une synaptogénèse régulée à la baisse dans le cortex adulte (surexpression synaptique SEULEMENT au début du développement).

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4
Q

Qu’est-ce que la période critique/sensible ?

A

Ds le cortex adulte il y a un certain niveau de NT excitateurs et inhibiteurs, et il y a un certain équilibre.
Ds le dvlpt, le cerveau est surtout excitateur et y’a très peu d’inhibition.

La période critique est la balance entre excitation et inhibition -> induit un changement des poids synaptiques -> plus synaptogenèse
puis mise en place de changement structurel pour consolider cette architecture

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5
Q

Que met en place le cerveau pour limiter la palsticité ?

A

Le cerveau met en place des freins à la plasticité synaptiques, qui sont surtout des changement structurels : apparition de la miéline, p.ex.

Donc c’est ps que le cerveau adultes n’est plus plastique, mais le cerveau a mis en œuvre des conditions à la fois structurels (proétines qui empêchent les neurones de créer des nouvelles connexions) et gradients chimique qui limitent la plasticité

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6
Q

Que faut-il pour ré-induire la plasticité ?

A

enlever ces changements structurels, déstabiliser la balance excitation/inhibition

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7
Q

Par quoi est déterminé la connectivité et détermination fonctionnelle ?

A

Grâce à la protomap : gradient chimique qui va guider la connectivité

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8
Q

Que vont faire les gradients chimiques?

A

guident les terminaisons axonales vers la bonne cible.
P.ex. les neurones qui vont migrer dans le cortex visuel ont une signature à la surface qui dit je suis un neurone qui doit devenir un neurone visuel -> protomap.

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9
Q

Que montrent les études sur les transplantations ?

A

Le sort des cellules n’est pas entièrement déterminé génétiquement - elles peuvent adopter de novuelles fonctions

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10
Q

Que sont les “barils” dans le cortex moteur sensoriel?

A

la signature d’un cortex somatosensoriel mature

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11
Q

La fonctionnalité est déterminée par quoi?

A

Par l’hôte.

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12
Q

Est-ce qu’il y a une plasticité pour la détermination fonctionnelle et pour le type de neurone ?

A

Il y a une certaine plasticité qd à la déterminaison fctionnelle de la cellule. Mais pas de plasticité qd au type de neurone (p.ex. pyramidal).

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13
Q

Cellules ds la zone du cerveau en dvlpt qui vont devenir cellules somatosensorielles. Ces cellules ressemblent à des petits tonneaux.
On prend ces cellules et on les mets dans un hôtes, ds le cortex visuel.
Que se passe-t-il ?

A

Ces cellules au départ somato-sensorielles, deviennent cellules visuelles.

Mais la protomap, donc le marqueur d’origine cellulaire à la surface des cellules, est conservée.

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14
Q

Donc par quoi sont déterminé le type de cellule et sa fonction ?

A

Le type de cellules est déterminé par la date de naissance, mais la fonction est déterminée par l’environnement.

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15
Q

Qu’est-ce que la protomap ?

A

dans zone ventriculaire les cellules expriment un marqueur à la surface qui dit à qui ils appartiennent (visuel, somatosensorielle, etc).

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16
Q

Comment les études sur les transplantations montrent que le sort des cellules n’est pas entièrement déterminé génétiquement ?

A

o Les cellules transplantées s’intégrent dans la nouvelle zone où elles ont été transplantés. Elles présentent les caractéristiques fonctionnelles de leurs nouveaux voisins -> La connectivité détermine la spécialisation fonctionnelle – NOTE - Ces cellules fonctionnelles transplantées
o expriment encore des marqueurs génétiques d’où elles devraient être même si elles assument des fonctions différentes - Protomap

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17
Q

Est-ce que la myélinisation est un processus long ou rapide ?

A
  • Processus très lent
    o Corpus callosum : subit une forte augmentation de l’âge de 5 à 18 ans !
    o Moment et durée des changements sont spécifiques à chaque région
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18
Q

Quelles types d’imagerie utilise-t-on pour voir la matière blanche ?

A
  • Utiliser l’imagerie par tenseur de diffusion (DTI)

- mesurer la diffusion de la molécule d’eau par IRM

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19
Q

Que fait-on avec l’IRM ?

A

mesurer la diffusion de la molécule d’eau par IRM - plus grande le long de la matière blanche, plus hydrophobe que la matière grise.
o Permet de représenter toutes les fibres myélinisées du cerveau jusqu’à ce qu’elles rentrent dans la matière grise.

Les fibres myélinisées c’est comme de la graisse si on prend une plaque de beurre et qu’on met une goutte d’eau, elle se déplacera le long du gradient et n’ira pas dans le beurre. Alors on fait la même chose, on suit les molécules d’eau le long des fibres.

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20
Q

Comme la lésion de Michael May a eu lieu à 3 ans, comment était son système visuel ?

A
  • Le développement du système visuel est principalement complet, mais il restait encore des arrangements longues distances à gérer et une maturation du système qui n’a pas eu lieu.
  • Dans les étapes neuronal, on est à l’étape 6 (=matière blanche, elle n’est pas terminée). La stabilisation de la détermination fonctionnelle n’a pas pu être développée.
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21
Q

Pourquoi tant de séquelles lorsque la stimulation visuelle est rétablie? 2 hypothèses

A

o (i) Manque d’utilisation (neurones atrophiés)
o (ii) Territoire cortical conquis par d’autres fonctions (neurones co-optés pour d’autres fonctions, hyp. de plasticité cérébrale)

22
Q

Étude - Amedi et al., 2003, Nat Neuro
TACHE – Ecouter une longue liste de mot et s’en souvenir
Sujets aveugles et sujets voyants
Résultats ?

A

Plus grande activation du cortex visuel chez aveugles que voyants pendant des tâches linguistiques (mémoriser une longue liste de mots)
Les sujets aveugles ont une plus grande mémoire verbale que les sujets voyants. La partie du cerveau activée durant la tâche de mémoire verbale, c’était le cortex visuel pour les personnes aveugles.

Il y a une plus grande mémoire verbale chez les aveugles. Il y a un recrutement du cortex visuel (inclus V1) lié à une meilleure mémoire verbale chez aveugles.
Pendant la tâche de mémoire verbale, c’est très activé pour certains sujets.
S’ils se souvenaient de bcp de mots (axe de X), alors bonne mémoire et une tendance à avoir plus d’activation dans le cortex visuel que quand moins bonnes mémoire.
Les points blancs : sujets voyants contrôle et on voit qu’il n’y a pas de lien entre les mots trouvés et l’activation du cortex visuel.

23
Q

Pourquoi voit-on ces effets chez les aveugles ?

A

Ces effets sont spécifiques pour les aveugles de naissance, car qd on est jeune, on a plus de phénomènes de récupération.

24
Q

QU’est-ce que le fMRI ?

A

imagerie par résonnance magnétique

25
Q

Comment sont les résolutions spatiale et temporelle avec l’IRMf ?

A
  • Haute résolution spatiale (~1-2 mm )

- Mauvaise résolution temporelle

26
Q

Qu’est-ce que le signal BOLD ?

A

une mesure indirecte de l’activité neuronale

27
Q

En quoi consiste l’IRM? Imagerie par raisonance magnétique

A
  • Proton = Noyau d’Hydrogene (H) – partout dans le corps
  • Normalement orientation aléatoire
  • Dans champs magnétique -> noyaux prennent tous la même orientation
  • Avec une impulsion de fréquence radio, on perturbe cet équilibre - > chaque noyau émet de l’énergie en revenant à l’équilibre.

Tous les neurones s’alignent le long du champs magnétiques. On regarde ensuite comment les protons se réalignent dans le champs magnétiques et ça diffère par ex. si on est dans la matière grise ou la matière blanche.

28
Q

Que mesure l’IRM structuel ?

A

différents signaux en fonction de la densité en protons de chaque tissu. Qd bcp de protons, c’est brillant

29
Q

Que mesure l’IRMf (imagerie fonctionnelle) ?

A

on mesure le ratio entre oxy- et désoxyhémoglobine qui perturbe localement le signal et donc donne lieu à différentes émissions. Le champs magnétique est affecté par le rapport entre l’hémoglobine oxygéné et désoxygéné car ils n’ont pas les mêmes propriétés magnétiques.

30
Q

Comment agit l’IRMf ?

A
  • Hémoglobine dans le sang porte l’oxygène dans le corps
  • Quand l’oxygène est absorbé par les tissus, l’hémoglobine devient du désoxyhémoglobine
  • Hémoglobine dans son état oxygéné ou de-oxygéné a des propriétés magnétiques différentes -> de-oxygénée perturbe plus le champs magnétique
  • fMRI – mesure le ratio entre oxy- et deoxyhémoglobine Blood Oxygenated Level Dependent effect (BOLD)
  • localement, si hémoglobine désoxygénée, elle crée des perturbations dans le champs magnétique.
    Qd un groupe de neurones est actif, ça demande de l’énergie, alrs il y aura un appel d’oxygène, alors il y aura un rapport de sang oxygéné et il y aura un excès de sang oxygéné (car amène trop). Alors le champ magnétique (machine dans laquelle la personne est) sera moins perturbée que quand c’est de l’hémoglobine désoxygénée, alors le signal sera plus grand et moins perturbé.
    Neurones actifs -> plus de sang oxygéné (ratio oxy-to- deoxy plus haut) -> moins de perturbation du champs magnétique local -> signal MR plus grand
    Champs MR = Champs magnétique
31
Q

Schéma qui montre le signal BOLD selon le temps, on voit que ça baisse et après ça augmente en pic. Pourquoi ?

A

On voit qu’il y a une augmentation du signal après, car le champ magnétique est plus homogène car localement il y a un plus grand nombre d’hémoglobine oxygénée que désoxygénée.
Le pic est dû à l’apport d’oxygène dû à l’excès d’oxygène
Le pic sur le graphique est en différé du moment où on met le stimuli car il y a un temps pour que le sang oxygéné vienne jusqu’à la région activée à partir du moment que la région s’active.

32
Q

Tâche – alternance de points en movement (mov. - jaune) et de points statiques (Stat. – bleu) et d’un fond noir ( - blanc), Que voit-on ?

A

Le timing c’est quelques secondes de stimulation. On suit le signal IRM dans le cortex visuel primaire et dans la région MT.
Pour ces 2 régions, qd on met les points mov, il y a une augmentation de l’activation et diminue qd fond d’écran noir. Dans Cortex visuel, qd point statique il y a une activation, alors que dans MT il n’y a pas d’activation.

33
Q

Quand MT s’active ?

A

L’activation est due au mouvement et pas à la présence de stimuli visuel

34
Q

Quand V1 s’active ?

A

répond au mouvement mais aussi qd c’est statique , ça répond à la stimulation de luminosité -> luminance

35
Q

Qu’est-ce que la technique de soustraction ?

A
  • a) Scanner le cerveau dans la condition contrôle (points statiques)
  • b) Scanner le cerveau avec une stimulation – condition experimentale (point en movement)
  • c) Soustraire contrôle de Expérimental pour voir ce qui est spécifique à l’experimental
36
Q

Le recrutement de V1 est lié à quoi chez les aveugles ?

A

une meilleure mémoire verbale chez aveugles

37
Q

Qu’est-ce que la TMS (stimulation transcraniale magnétique) ?

A
  • Utilisée pour perturber le traitement de l’information
  • Dans les bobines on met un champs magnétique qui va entrer dans le cerveau et ça va créer une mini épilepsie, les neurones sont stimulés de manière anarchique, alors si on présente un stimuli extérieur, la personne n’arrivera pas à lire car le système visuel est anarchique. Cela permet d’empêcher le cerveau de fonctionner.
  • Application d’un champs magnétique à la surface du scalp
  • Rend les populations de neurones ainsi stimulés incapables de traiter l’information
  • Utilisée pour perturber brièvement le traitement neuronal
38
Q

On regarde la capacité de la personne à lire sur l’écran. À 0 on présente la tâche visuelle sur l’écran.
La capacité des gens à faire la tâche est détériorée (tâche visuelle), on a crée une mini épilepsie à l’endroit du cortex visuel. C’est l’effet principal. Le cortex visuel a besoin d’être intact pour répondre aux stimuli visuels.

Faut-il présenter stimuler qd on met l’image ou avant/après ?

A

Il faut un temps pour que ça aille de l’écran jusqu’au cortex visuel primaire qui va ensuite donné au cortex visuel secondaire, ect. Alors si on stimule qd on met l’image, il n’y aura pas d’effet, car l’info n’est pas encore dans le cortex visuel. Il faut perturber le cortex visuel qd l’info y arrive.
Si on stimule avant la présentation, on affecte la perf (on pense que c’est dû aux clignements des yeux). C’est un phénomène parasite. On peut perturber la perf du sujet en perturbant la participation de l’air cortical visuelle.

39
Q

Dans une tâche de mémoire verbale. Si le sujet (contrôle)/ un aveugle écoute une liste et ensuite il faut dire la liste, si on stimule le cortex préfrontal au moment de la tâche, que se passe-t-il ?

A

on aura bcp d’erreurs au niveau de l’air de Broca (préfrontal)

[la stimulation est appliquée quand la personne écoute la liste ce qui perturbe la capacité de rappeler les mots si on perturbe cortex préfrontal].

Chez les personnes aveugles, on a moins d’effet dans préfrontale et plus dans V1.

40
Q

Quelle aire est critique dans une tâche auditive chez les personnes aveugles ?

A

L’air corticale visuelle lors d’une tâche auditive est critique. Si on stimule l’air visuelle, on augmente le nombre d’erreur dans une tâche verbale.
Nécessaire au traitement fonctionnel? TMS du pole occipital interfère avec tâche verbale chez aveugles

41
Q

Quelles sont les différentes méthodes pour réparer la vision?

A

o Repeupler avec des cellules souches les cellules de la cornée (cas de Michael May)
o Implant rétinien

42
Q

Qu’est-ce qui est endommagé chez Michael May?

A

c’est la cornée qui a été endommagée. Le fond de la rétine est intact.

43
Q

Quand a lieu le développement de l’oeil et il est formé comment ?

A

Développement de l’œil pendant semaines 3-10 de la gestation. L’ectoderme du tube neural génère l’iris, la rétine, muscle cilié, nerf optique etc. L’ectoderme de surface génère lentille, cornée, paupière etc.

44
Q

Chez quels patients peut on faire un implant rétinien ?

A

Approuvé par la FDA, l’UE et le Canada chez les patients aveugles présentant une rétinite pigmentaire sévère à profonde et aucune perception de la lumière pour chacun des deux yeux.

45
Q

Quelles sont les tâches pour regarder si les implants marchent bien ?

A
  • (i) Localisation de carrés – indiquer la position d’un carré de lumière blanc à contraste élevé sur un fond noir sur un écran tactile ;
  • (ii) Direction du mouvement - indiquer la direction d’une barre à contraste élevé qui se déplace sur le moniteur ;
  • (iii) Acuité visuelle – discriminer entre différentes fréquences spatiales présentées sur un écran d’ordinateur.
46
Q

Qu’est-ce que l’argus II ?

A

Oeil bionique, implant rétinienne

47
Q

Comment sont faites les évaluations ?

A

Toutes les évaluations ont été faites avec l’Argus II soit activées soit désactivées (avec la vision résiduelle du patient seulement - de façon binoculaire pour la localisation de carrée et la direction du mouvement et de façon monoculaire pour l’acuité visuelle). L’Argus II produit des effets secondaires qui permettent de savoir au patient s’il est sous Argus II ou pas.,
Patients conscients des conditions expérimentales en raison des repères visuels et auditifs produits par l’Argus II lorsqu’il était allumé vs éteint.

48
Q

Comment est la résolution dans l’Argus II ?

A

la résolution est limitée, car l’appareil dispose de 60 pixels

49
Q

Que permet l’Argus II ?

A

Il peut permettre aux patients atteints de la rétinite pigmentaire, maladie héréditaire progressive, qui ne voyait auparavant que peu ou pas de lumière, de lire de grandes lettres, de déterminer l’emplacement d’objets en mouvement ou de personnes et de détecter les bordures de rue. Pour référence, un œil humain en bonne santé compte environ 1 million de «pixels».

50
Q

Que peut on faire avec la thérapie génique ?

A

délivrer des molécules sensibles à la lumière à la rétine. On place des molécules comme les photorécepteurs et on les met dans la rétine. C’est des essais cliniques qui se font chez l’animal. Dans la rétinite pigmentaire et la DMLA, les photorécepteurs photosensibles meurent. Cependant, les neurones qui reçoivent les signaux des photorécepteurs restent. Rendre ces cellules restantes sensibles à la lumière peut contourner les photorécepteurs, rétablissant un certain degré de vision chez les animaux de laboratoire. On ne sait pas encore comment ce type de vision se comparera à celui fourni par les implants à puce.Source