3. Angor stable et instable Flashcards

1
Q

Angor : définition?

A

= Angine de la poitrine

-> Douleur d’origine cardiaque résultant

d’une ischémie myocardique

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2
Q

Débit sanguin myocardique :

  • Débit et adaptation à l’effort
  • Extraction et adaptation à l’effort
  • Possibilité d’adaptation?
A

Débit : 1ml/min/g (environ 200ml/min). Possible d’augmente 4-6x

Extraction : a. coronaires = 98% de SaO2, v. coronaires = 30% -> environ 70% d’extraction = très haut. Pas possible d’augmenter avec l’effort

Adaptation : Les possibilités d’adaptation à une demande accrue en oxygène sont limitées presque

exclusivement à l’augmentation du débit sanguin coronaire

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3
Q

Physiopathologie:

  • Comment se crée l’ischémie?
  • 4 causes de la baisse du débit coronarien?
A

Ischémie = deséquilibre entre l’apprt et la demande en oxygène

  • Demande augmenté mais apport normal
  • Apport diminué et demande normal
    • Baisse de la concentration en oxygène (anémie, trouble de l’oxygénation)
    • Baisse du débit coronarien

Baisse du débit : la pression aortique = pression de l’a. coronaire

  1. Baisse de la pression aortique
  2. Obstruction coronaire
  3. Obstruction de la microcirculation
  4. Augmentation de la pression veineuse
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4
Q

Angor :

5 manifestation cliniques à investiguer?

A

1. Localisation

  • Mâchoire -> personne ayant une agine vont souvent chez le dentiste
  • Bras gauche
  • Rétrosternale
  • Épigastrique

2. Caractère de la douleur

  • Oppression
  • Poids lourd
  • Brûlure
  • Dyspnée -> typique
  • Signe de Levine -> patient mime sa douleur, en serrant son poing contre l’endroit qui fait mal

3. Facteurs précipitant

  • Effort -> typique
  • Stress émotionnel

4. Facteurs soulageant

  • Arrêt de l’effort
  • Nitroglycérine -> pour tester quand le patient arrive, donne nitroglycérine = vasodilatateur, le soulagement sera presque immédiat

5. Facteurs de risque

  • Diabète
  • Tabac
  • Dyslipidémie (hyperlipidémie)
  • Hypertension
  • Antécédent(s) familiaux de maladie coronarienne précoce

*

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5
Q

Angor : examen clinique->

  • Examen cardio-vasculaire?
  • Facteurs de risque?
A

Examen CV

  • Palpation de la zone douloureuse
  • Souffle audible sur des artères périphériques -> dans l’arthériosclérise, la sténose carotidienne est associé à la sténose coronarienne : possibilité d’entendre
  • Souffle à l’auscultation cardiaque -> c’est un facteur de risque pour la maladie coronarienne

Facteurs de risques

  • Signes cliniques évoquant une dyslipidémie (xanthomes tendineux, etc…)
  • Pression artérielle évoquant une hypertension artérielle
    • > 140/90 mmHg
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6
Q

4 différences entre angor stable et instable?

A
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7
Q

Signes ECG pour l’angor stable et instable?

A
  • Pas de douleur = ECG normal
  • Pendant la douleur = sous-décalage du segment ST

Signe de Wellens -> angor instable. C’est une inversion de l’onde T, entre V1-V3 -> surtout un signe dans l’IVA proximal + signe de gravité

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8
Q

Biomarqueurs cardiaques?

Quand est-il détécté?

A

La troponine, qui est un marqueur de la nécrose du myocarde.

  • Pas présent dans l’angor stable + instable -> ischémie
  • Présent dans l’infarctus du myocarde
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9
Q

Imagerie

  • Non invasive?
  • Invasive?
A

Non invasive

  • ECG de stress -> le patient est sous effort = signe dans l’ECG : sous-décalage du segment ST (angor stable)
  • Scintigraphie cardiaque de stress
  • PET-CT cardiaque
  • IRM de stress

Invasive

C’est le gold standrad -> coronarographie

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10
Q

Angor stable, instable et infarctus du myocarde :

  • Examen clinique?
  • Examen électrique?
  • Examen biologique?
  • Examen complémentaire?
A
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11
Q

Diagnostique différentiel : 4 pathologies majeurs?

A
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