13. Anatomopathologie : arthérosclérose + infarctus Flashcards
Définition de :
- Artériosclérose ?
- Artériolosclérose?
- Médiasclérose de Mönckeberg?
- Athérosclérose - ATS?
- Paroi d’artère épaissie, indurée, rigide, perte d’élasticité
– Liée à HTA et problème ischémique (flux sg). Se trouve dans les petites artères et artérioles
– Calcification dans média des artères musculaires. >50 ans. Peu de signification clinique, peu souvent une invagination dans la lumière des aa.
– Très fréquent et cliniquement important. Se trouve dans les grandes aa. et aa. musculaires -> à cause du flux turbulent (essentiellement au niveau des bifurcations)
ATS : épidémiologie?
Problème majeur de santé publique: cause majeure de mortalité et morbidité dans les pays occidentaux. Cause de mortalité de 1/4 aux USA.
- Où se développe l’ATS 2?
- Anatomie des 2?
- Dans les grandes artères (aorte abdominale) et aa. musculaires : intima
- Média des grandes artères contient un grand nmbr de f. élastiques cml pour permettre la bonne distension pendant la systole
- Média des aa. musculaires contient moins de f. élastiques. Arrangement en spirale
La plaque ATS :
- Organe cible?
- Timeline de l’ATS?
Organe cible = l’endothélium
- Lésions endothéliales => Inflammation chronique => Réparation tissulaire => Interaction avec:lipoprotéines modifiées, macrophages, lymphocytes T, et les constituants de la paroi artérielle.
Timeline de l’athérosclérose
- les lésions précoces se développent dès l’enfance; les complications surviennent à l’âge adulte en général après 40 ans.
Développement de la plaque ATS
- Basé sur quoi? 7 étapes?
Pathogénèse : basé sur réponse à la lésion.
Arthérosclérose = inflammation chronique suite à la lésion de l’endothélium.
1) Lésion de l’endo, avec dysfonction endothéliale -> augmente la perméabilité, adhésion des leucocytes et thrombose.
2) Accumulation de lipoprotéines : surtout LDL oxydé dans la paroi du vx
3) Adhésion des plaquettes
4) Adhésion des monocytes à l’endo, migration dans l’intima et différenciation en macrophages et c. spumeuses
5) accumulation de lipides dans les macrophages : qui répondent au cytokines inflammatoires
6) recrutement de sml (facteurs des plaquettes, macro et endo)
7) proliféraiton des sml et production
Plaque de l’ATS :
- Où se forme le début?
- 2 facteurs enclenchant ?
Hypothèse : réponse à la lésion. Mais le début : est au niveau d’endo intact mais dysfonctionnel (triggers = FR). Deux plus connus -> perturbances hémodynamiques et hypercholestérolémie.
- Perturbance hémodynamique -> les plaques ont le plus souvent tendance à se concentrer : ostium des vx, face postérieur de l’AA (bcp de perturbances) et aux embranchements. Etudes -> flux non turbulent = gènes qui protège contre arthéro.
- Dyslipidémie -> souvent causé par 3 : augmentation des LDL, diminution des HDL ou augmentation des lipoprotéine A. Lien : entre taux de cholestérol ou LDL / sévérité de l’arthro. Maladies génétiques = développement de l’arthéro. Diminution du chol dans le sang = ralentit la progression
La plaque ATS :
- Composition?
- 2 types de plaque?
- Interne -> centre mou et jaune grumeaux, composé de c. mortes (centre nécrotique) avec accumulation de cholestérol et esters de cholestérol
- Externe -> limité par une capsule fibreuse
2 types
- Plaque simple -> pas de lésion sur la plaque fibreuse
- Plaque compliqués -> fissure de la plaque, érosion ou hémorragie dans l’athérome
- Facteurs de risque de l’ATS 8?
- Qu’est-ce qui augmente le risque de développer une plaque ATS?
- Commnet s’additionnent les risque?
- Si 3 facteurs de risque -> 10% de chance de développer une plaque.
- Les risques augmentent de manière expoentielle si plusieurs, ne se cumulent pas
Complcations de l’ATS: anévrisme :
Où?
3 mécanismes?
Aorte abdominale
Entre les aa. rénales et la bifurcations des aa. iliaques
- Dégénérescence de la média: compression « mécanique » par l’ATS; production de MMPs par les cellules inflammatoires
- Dégénérescence de la média -> faiblesse de la paroi vasculaire -> amincissement
- moins de diffusion de nutriment depuis la lumière jusqu’à la média interne
–> = affaiblissement par dégénération et nécrose = affiné. La paroi est tellement affaibli (perte d’elasticité) que quand elle se dilate et se rompre
- 6 complications qui peuvent provenir de l’anevrysme de l’AA?
- Une complication possible du TTT?
- Si douleur des pieds quand au repos -> possibilité d’avoir une embolisation de la plaque.
- TTT = mise de stent. Possibilité de racler la surface de la plaque ATS et créer une embolisation (vignette).
Plaque ATS : infarctus du myocarde :
- Étiologie 2?
- Syndromes cliniques ?
- Principe du mécanisme?
- > 90% des ischémie et nécrose proviennent d’une plaque ATS au niveau des aa. coronariennes proximales -> le plus souvent une complication de la plaque par thrombus
- <10% des cas
- Vasospasme
- Embole
- Vasculite (artérioles)
Modification de la plaque ATS?
Apparition des syndromes courants (angine instable, infarctus et mort) proviennent d’une complication de la plaque suivi d’une thrombose
- Début -> génération d’une plaque comliqué (fissure, rupture ou érodée) -> éléments thrombogène sont exposé = thrombus. En plus, si hémorragie de la plaque à l’intérieur = expansion du volume et occlusion. Engendré par:
— Inflammation, toxines
— Stress mécanique comme vasocontriction adrénergique et plaque avec une capsule fine (deséquilibre entre production de collagène et MMP) mais gros centre
Plaque ATS : infarctus
- Modifications qui apparaissent ?
- 2 marqueurs biochimiques qui signifient quoi?
Plaque ATS : infarctus :
Progression de la nécrose?
Voit qu’au fil du temps ->
- Premier endroit à être touché = sous-endocardique
- Progresse jusqu’à l’épicarde
Note : une fine bande en contact avec le sang du côté des ventricules ne subit pas de nécrose, car nourrit par le sang remplissant les ventricules.
Plaque ATS : infarctus
- Étandue et localisation de l’infarctus dépend de quoi 5?
- Distributions transmural et non-transmural?
Dépend de:
- Localisation de l’occlusion et anatomie du réseau coronaire
- Durée de l’occlusion
- Décours de l’occlusion (chronique versus aigu; réseau vasculaire collatéral)
- Spasme associé
- Oxygénation du sang, besoins myocardiques
Distributions
- Occlusion complète = transmural = STEMI
- A. coronaire descendante G proximale -> partie ant. du VG, 2/3 septum et apex
- A. circonflexe G -> VG latéral
- A. coronaire postérieur descendante -> septum postérieur et paroi postérieur : normalement mort
- Occlusion
- Transient/partiel -> affecte que la région sous-endocardique
- Circomférentiel -> affecte les 3 troncs
- Des petites vx. intramuraux -> microinfarctus
Plaque ATS : infarctus
- Évolution microscopique : 4 étapes?
- 12-18h -> éosinopgile = red streaks dans le myocarde
- 24h ≥ neutrophiles polymorphonucléaires infiltrent les myocytes nécrotiques, au pérphérie de l’infarctus
- > que 3 semaines : la portion périphérique est composée de tissu granulomateux avec capillaires, fibroblastes, lymphocytes et macrophages. Débris nécrotique a été enlevé et une petite portion de collagène à été posée
- > 3 mois (à peu près) -> remplacement de la région nécrotique par tissu cicatriciel
Plaque ATS : infarctus
- 4 dysfonctions qui peuvent survenir dans le myocarde et quand?
Plaque ATS : infarctus:
- 7 complications possible?
