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3.1 Douleur thoracique aiguë > 15. Atteinte pleurale > Flashcards

15. Atteinte pleurale Flashcards

1
Q

Pathologies pleural :

  • Symtômes typiques 3?
  • Signes typiques 3?
A
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Q

Liquide pleural noral :

  • Volume?
  • Protéines?
  • Types cellulaires majeurs?
  • But?
  • 2 forces majeurs + perturbations?
A
  • volume 10-20 ml
  • protéines 10-25 g/l
  • 1700 cell./mm3
    • 75% macrophages
    • 24% lymphocytes
    • 1% cell. mésothéliales

But du liquide pleural -> contrecarrer la tendance naturel du poumon à rétraicir de volume (élasticité intrinsèque) et au thorax de se bomber.

Pressions en jeu pour maintenir la p. pleural
- Hydrostaitique -> différence de p. entre circualtions pulmonaire et systémique
- Oncotique -> du à la réabsorption des vx. lymphatiques pariétal et pulmonaires (viscéraux).
Possibilité d’augmenter la réabsorption pariétal x20.

  • *Un épanchement pleural se passe quand :**
  • P. hydrostatique devient trop grande pour une adaptation lymphatique
  • Réabsorption lymphatique diminue
  • Combinaison des deux.
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3
Q
  • 2 compositions pathologiques du liquide pleural + raisons?
  • Étiologies associés?
A

Riche en protéines = exsudat

mécanisme d’accumulation du liquide:

  • inflammation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • cellules anormales dans l’espace pleural

Étiologies :

  • infections : pneumonies, pleurésie
  • tumeurs métastatiques à la plèvre (poumon, sein, digestif, …)
  • tumeurs primaires de la plèvre (mésothéliome)
  • pathologies abdominales: pancréatite, abcès, perforation oesophage
  • maladies autoimmunes: lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde,
  • embolie pulmonaire
  • autres: médicaments, amiante

Pauvre en protéines = transsudat

mécanisme d’accumulation du liquide:

  • modification des pressions (hydrostatique et/ou oncotique)

Étiologies:

  • insuffisance cardiaque
  • syndrome néphrotique
  • hypoprotéinémie
  • cirrhose hépatique
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4
Q
  • Distinction entre transuat-exsudat?
A

Les critères de Light détermine si c’est exsudatif.

LDH = lactate déshydrogénase

  • NT-proBNP -> si plus de 1’500pg/ml dans le liquide pleural ou sérum (composition similaire pour cette molécule) : permet de déterminer si l’effusion pleural est de cause cardiaque (comme insuffisance cardiaque).
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5
Q

Pathologie pleurale : imagerie de RX?

  • Imagerie la plus utile?
A
  • Épanchement de <200ml : pas visible sur un clihcé de face. Il faut un cliché en décubitus latéral ou un CT couché
  • Épanchement peut apparaître :
  • Sous forme d’émoussement costo-diaphragmatique
  • Épanchement dans la grande cavité pleurale ou dans une scissure interlobaire, intrascissural

Plus utile

-> écographie. Utile pour orienter la ponction pleural (moins de complication), évalue mieux la quantité de liquide présent qu’avec RX.

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6
Q
  • Marche à suivre de la détermination étiologique de l’épanchement?
  • Autres examens utilisés?
A

Autres examens

  • scanner
  • bronchoscopie (contribue au diagnostic dans ~ 70% des cas si lésion pulmonaire sous-jacente)
  • biopsie pleurale:
    • à l’aveugle (rarement utilisé, surtout pour pleurésie tuberculeuse)
    • par thoracoscopie sous anesthésie générale (diagnostic chez 90%)

Autres examens

Scanner -> utile pour voir si l’autre poumon est atteint lors de l’épanchement

Biopsie -> si les autres examens sont non conclusives

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7
Q
  • Répartion cellulaire selon l’étiologie de l’épanchement pleural?
A
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8
Q

Épanchement parapneumoniaque?

  • Différence entre simple et compliqué?
A

Cause la plus fréquente de l’épanchement -> pneumonie.

Prévalente chez les personnes âgées : + fatigue, anémie pltôt que symptômes habituels

Il faut trouver le bon antibiotique

Atteinte compliqué -> réinfection bactérienne dans la plèvre -> crée une réaction inflammatoire avec formation de cloison fibreux : problématique, car ils sont insensible aux antibiotiques vu qu’ils sont enfermé -> peuvent se multipler sans opposition.

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9
Q

Empyème?

A

C’est la forme extrême de l’épanchement compliqué, survient aussi frequemment lors des pneumonies -> sans intervention risque de bactériémie mortelle + perte de fonction.

-> Intervention invasive nécessaire

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10
Q
  • Épanchement carcinomateux ?
  • Chylothorax?
A

Atteinte métastasique -> distributions de c. cancéreuses sur la plèvre.

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11
Q

Maladies pleuro-pulmonaires dus à l’amiante:

  • 3 causes?
  • apparition?
  • 4 complications?
A

C’est un isolant thermique

Cause : professionnelle (mineurs), domestqiue (rénovation), environnemental. Interdiction en Suisse depuis 1990

apparaissent après un délai de latence de 15-30 ans

  • cancer pulmonaire (risque multiplié par le tabac)
  • pathologie pleurale bénigne
    • plaques pleurales fibro-hyalines : plaques qui apparissent sur la plèvre et le diaphragme
    • épanchement pleural chronique
  • mésothéliome malin
    • 80% pleural, mais aussi péricarde,

péritoine

* dyspnée, douleur thoracique
* Maladie souvent avancée au moment du diagnostic
* Traitement multimodal (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie)
* Mauvais pronostic: survie médiane 12-30 mois * asbestose (pneumopathie interstitielle)
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12
Q

TTT :

  • Des épanchements pleuraux 2?
  • Empyème 3?
  • Pleurodèse : but, 2 méthodes?
  • TT palliatif des épanchements pleuraux?
A

Épanchements pleuraux

  • ponction pleurale évacuatrice (peut suffire), sinon ->
  • drainage pleural: pose de drain thoracique sous anesthésie locale, laissé en place pendant quelques jours.

Empyème

  • Drainage (peut être suffisant au stade précoce si peu/pas de cloisonnement)
  • Vidéothoracoscopie pour supprimer les adhérences entre plèvres viscérale et pariétale
  • fibrinolyse par injections intrapleurales d’urokinase via drain thoracique

Pleurodèse

But: Provoquer une adhérence entre plèvres pariétale et viscérale pour empêcher les récidives d’épanchement pleural (p.ex. tumoral). 2 méthodes:

  • thoracoscopie (abrasion mécanique, talc)
  • par le drain: instillation de talc

-> produit une inflammation entre plèvres pariétale et viscérale → adhérence

Palliatifs

  • lorsque le poumon ne peut pas se réexpandre
  • drain à demeure tunnellisé sous la peau
  • extrémité à la peau sous un pansement
  • drainage intermittent à domicile (réservoirs sous vide interchangeables)
  • pleurodèse spontanée chez 50% en 2mois
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13
Q

Pneumothorax :

  • Comment ça se passe ?
  • 2 conséquences?
  • Tolération?
A
  • Communication de la plèvre avec l’air du poumon ou l’atmosphère -> avec une entrée d’air dans l’espace pleural et une diminution du volume en conséquent.

Conésquences

  • Baisse la capacité vitale CV
  • Baisse la PaO2 par inégalité de ventilation/perfusion

Toléré

  • si poumon sain: assez bien toléré
  • si maladie pulmonaire sous-jacente : mal toléré, détresse respiratoire
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14
Q

Pneumothorax :

  • 3 classifications?
  • 4 symptômes?
  • Diagnostique radiologique?
A

Radiologique

- Voit la ligne de la plèvre

  • Pas de vx. visible en préiphérie
  • Médiastan dévié vers le côté opposé
  • En cas d’épanchement pleural (possible, 15%) -> voit que l’épanchement est avec une ligne horizontal, sans contour = contact avec une surface aérique.
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15
Q

PSP :

  • Corrélation avec 2?
  • Étiologie?
  • Récidive?
A

Corrélation

  • Tabac = forte corrélation
  • Avec grande taille et faible corpulence
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16
Q

PSS :

  • Incidence?
  • Étiologies?
A
17
Q

Pneumothroax traumatique :

  • 2 Étiologies?
A
18
Q

Pneumothorax iatrogénique :

  • Étiologies 6?
A
19
Q

Pneumothorax :

  • 4 étapes de TT?
  • Risque de TTT?
A
  1. Fermeture de la brèche pleurale: souvent spontanée : par accumualtion de fibrine
  2. Évacuation de l’air
    1. spontanée (résorption naturelle par diffusion → capillaires plèvre), si c’est une petite bréche. Aussi arrêt de tabac si consommation
    2. oxygène (accélère résorption x 4)
    3. exsufflation (pour 1e PSP) : ponction par une petite aiguuille. Pratique car pas besoin de le faire à l’hôpital, utile pour les patients qui habitent à distance
    4. drainage : en hôpital, il ne faut pas aller trop vite par risque de créer un oedème
  3. Si brèche persiste après quelques jours de drainage: thoracoscopie + résection de bulles apicales + pleurodèse (talc ou abrasion pleurale)
  4. Pneumothorax récidivant→ pleurodèse
    1. Cournat avec les PSP : > 50% de récidive

Risque

-> oedème pulmonaire de réexpansion

Crée par une augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire, induit par des mécanismes encore inconnu (radicaux libres, inflammation, stress mécanique, etc).

Risque élevé si le pneumothorax a durée > 3j. Pour prévenir, il faut mettre un drain progressif.

20
Q

Pneumothorax sous tension :

  • Mécanisme?
  • Quels situations cliniques 3?
  • Conséquences 2?
  • Symptômes 3?
  • TTT?
A

Mécanisme

-> Ppleurale > Patm : Fonctionne comme une valve unidirectionnel, où l’air rentre à l’inspiration et ne ressort par à l’expiresion. Cause un déplacmenet du médiastan du côté contralatéral et une compression des grands vx. -> peut être fatal.

Situations cliniques

ventilation mécanique (++), réanimation cardio- respiratoire, pneumothorax spontané (rare)

conséquences:

  • atélectasie
  • déviation du médiastin

clinique:

  • détresse respiratoire
  • tachycardie
  • cyanose

-> urgence vitale !

TTT

aiguille gros diamètre dans plèvre pour rééquilibrer Ppl et Patm

3.1 Douleur thoracique aiguë (14 decks)

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