265 : Anomalies du calcium

Question 1

Bilan complet d’hypocalcémie et comment l’interpréter

Answer 1

Dosage du calcium ionisé + Albuminémie

=> Ca corrigé : (40 - [Ca2+] ) / 40 + Ca total

Question 2

Actions endocrines :
1/ Du Calcitriol
2/ De la PTH
3/ Du Calcium

Answer 2

1/ CALCITRIOL :
- Augmente l’absorption digestive du calcium
2/ PTH
- Augmente la réabsorption tubulaire du calcium
- Inhibe la réabsorption tubulaire du phosphate (phosphaturiant)
- Augmente la résorption osseuse
- Augmente le calcitriol
3/ CALCIUM
- FEEDBACK négatif sur les cellules PTH
- Module la calciurie

Question 3

Valeurs de l’hypercalcémie totale et de l’hypercalcémie corrigée

Answer 3

Hypercalcémie totale > 2,55 mmol / L

Hypercalcémie ionisée > 1,3 mmol / L

Question 4

4 grandes classes de signes cliniques de l’hypercalcémie aiguë

Answer 4

1/ Troubles digestifs
2/ Troubles neuro-psychiques
3/ Troubles cardio-vasculaires aiguës
4/ Déshydratation d’origine rénale

Question 5

3 complications de l’hypocalcémie chronique

Answer 5

1/ Lithiases rénales
2/ Insuffisance rénale chronique par néphrocalcinose
3/ Troubles cardio-vasculaires par dépôts calciques

Question 6

2 dg principaux à évoquer devant une hypercalcémie

Answer 6

1/ Hyperparathyroïdie primaire

2/ Maladies cancéreuses

Question 7

Traduction biologique de l’hyperparathyroïdie primaire (4 points)

Answer 7

• hypercalcémie
• hypophophatémie
• hypercalcitriolémie
• hyperparathyroïdie

Question 8

Répartition en terme de fréquence des 2 origines de l’hyperparathyroïdie primaire

Answer 8

80% : Adénome parathyroïdien

15 : Hyperplasie des 4 glandes (souvent liée à une atteinte endocrinienne multiple syndromique)

Question 9

2 atteintes endocriniennes multiples à suspecter en cas d’hyperplasie parathyroïde

Answer 9

1/ Sd de Werner : NEM de type 1 (mutation de MEN1) : hyperPTH constante, tumeurs endoc pancréatiques et hypophysaires
2/ Sd de Sipple : NEM de type 2a (mutation de RET) : hyperPTH inconstante, cancer médullaire de la thyroïde et phéochromocytome

Question 10

2 types de mécanismes d’hyperrésorption osseuse dans les hypocalcémies d’origine osseuse cancéreuse

Answer 10

1- ACTION LOCALE : par sécrétion de cytokines TNF / IL-1 par les métastases

2- ACTION GÉNÉRALE : par action paranéoplasique via PTHrp, une hormone PTH-like mimant ses effets hyperrésorptifs et hyperphosphoturiants

Question 11

3 causes non cancéreuses d’hypercalcémie d’origine osseuse

Answer 11

1/ Hypervitaminose A > 50 000 UI par jour
2/ Hyperthyroïdie
3/ Immobilisation prolongée complète

Question 12

5 traitements inducteurs / à risque d’hypercalcémie

Answer 12

1/ Calcium
2/ VitD
3/ Diurétiques thiazidiques
4/ Lithium
5/ Digitaliques

Question 13

Traitement de l'hypocalcémie aigüe sévère et symptomatique (> 3 mmol / L)
\+
1/ Si participation osseuse
2/ Si myélome, hémopathie, granulome
3/ Si carcinome parathyroïdien

Answer 13

• Perfusion soluté salé isotonique (corrige la DEC et bloque l’entretien de l’hyperCa)
  ± Quelque fois Diurèse forcée par furosémide

1/ Si participation osseuse : Biphosphonates
2/ Si myélome, hémopathie, granulome : Glucocorticoïdes (diminue l’absorption digestive)
3/ Si carcinome parathyroïdien, calcimimétique

Question 14

5 indications du traitement chirurgical dans l’hyperparathyroïdie primaire

+ Alternative pour patient non opérable

+ Alternative pour patient asymptomatique

Answer 14

• Âge > 50 ans
• Hypercalcémie > 2,75 mmol / L
• Calciurie > 10 mmol / 24h
• Insuffisance rénale attribuable à l’hyperPTH
• Atteinte osseuse

Non opérable : Biphosphonates et/ou calcimimétique

Asymptomatique : Surveillance

Question 15

Valeurs de l’hypocalcémie totale et de l’hypocalcémie corrigée

Answer 15

Hypocalcémie totale < 2,20 mmol / L

Hypocalcémie ionisée < 1,15 mmol / L

Question 16

2 signes cliniques spécifiques de l’hypocalcémie

Answer 16

1/ Signe de Chvostek : contraction faciale déclenchée par la percussion du nerf facial sous l’os zygomatique
2/ Signe de Trousseau : main d’accoucheur quand occlusion de l’artère brachiale par brassard

Question 17

Carence en vitD :

• 3 principales causes de déficit en vitD native
• 2 mécanismes d’interactions médicamenteuses qui peuvent en être à l’origine

Answer 17

Déficit en vitD native :

• Apport alimentaire insuffisant
• Exposition solaire insuffisante
• Malabsorption des graisses

Interactions médicamenteuses :

• Baisse de l’hydroxylation hépatique (protéase)
• Augmentation de l’inactivation hépatique (anti-convulsivants, corticoïdes)

Question 18

2 principales causes acquises d’hypoparathyroïdie

Answer 18

1/ Post-chirurgicale (chirurgie de la glande PTH, ou thyroïdienne, ORL, cervicale)
2/ Hypomagnésémie profonde < 0,5 mmol / L