261 : Insuffisance rénale chronique et maladies rénales chroniques Flashcards

1
Q

Définition de la maladie rénale chronique (4 critères)

A

1/ > 3 mois

2/ Un des critères suivants

  • DFG < 60 mL / min / 1,73(carré)
  • Anomalies morphologiques ou histologiques rénale ayant un impact clinique
  • Anomalie biologique du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale
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2
Q

Dépistage de la MRC :

  • Conditions
  • 11 indications
A

=> DFG + Albuminurie annuelles

1/ HTA traités ou non
2/ Diabétiques
3/ > 60a
4/ Obèses
5/ Infections urinaires ou lithiases urinaires récidivantes ou obstacle aux voies excrétrices
6/ Exposition à des substances néphrotoxiques
7/ ATCD de néphropathie aiguë
8/ ATCD de maladie auto-immune
9/ ATCD d'infection systémique
10/ MCV athéromateuse
11/ Insuffisance cardiaque
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3
Q

5 étapes de la démarche diagnostique

A

1/ Affirmer la maladie rénale chronique
2/ Stadifier la maladie rénale chronique
3/ Diagnostic étiologique
4/ Prise en charge des facteurs de progression / FRCV
5/ Prise en charge du retentissement de l’IRC

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4
Q

Affirmation du caractère chronique d’une maladie rénale

  • 1 critère temporel
  • 2 critères amnéstiques
  • 2 critères morphologiques
  • 2 critères biologiques
A

> 3 mois

et/ou

1/ Critères amnéstiques :

  • ATCD de maladie rénale
  • ATCD de créat élevée, de protéinurie ou de sédiments urinaires

2/ Critère morphologique : Diminution de la taille des reins

  • ≤ 10 cm grand axe à l’echo
  • ≤ 3 vertèbres en cliché d’ASP

3/ Critères biologiques

  • Anémie normochrome normocytaire arégénérative
  • Hypocalcémie
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5
Q
Particularités diagnostiques
1/ IRC sans diminution de la taille des reins (4)
2/ IRC sans hypocalcémie (2)
3/ IRC sans anémie (1)
4/ IRA avec hypocalcémie
5/ IRA avec anémie
A

1/ IRC sans diminution de la taille des reins
- Diabète
- Amylose
- Hydronéphrose
- Polykystose rénale autosomique dominante
2/ IRC sans hypocalcémie
- Myélome
- Métastase osseuses
3/ IRC sans anémie
- Polykystose rénale autosomique dominante
4/ IRA avec hypocalcémie
- Lyses cellulaires (par fixation du Ca sur les cellules musculaires lésées)
5/ IRA avec anémie
- Hémorragie
- Hémolyse

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6
Q

Stadification de la MRC et intérêt

A

STADE 1 : MRC avec fonction rénale normale
=> DFG ≥ 90

STADE 2 : MRC avec insuffisance rénale légère
=> DFG < 90

STADE 3A : IR légère à modérée
=> DFG ≤ 60

STADE 3B : IR modérée à sévère
=> DFG ≤ 45

STADE 4 : IR sévère
=> DFG ≤ 30

STADE 5 : IR terminale
=> DFG ≤ 15

=> 1 stade = 1 PEC

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7
Q
Impact sur la prise en charge du stade de MRC
1 et 2/ 5 mesures
3A/ Ajout de 2 mesure
3B/ Ajout de 1 mesures
4/ Ajout de 1 mesure
5/ Ajout de 1 mesure
A

STADE 1 et 2
1/ Dg étiologique et traitement
2/ Détection des facteurs de risque et de progression + ralentissement de la maladie
3/ Eviction des substances néphrotoxiques
4/ PEC des risques CV
5/ PEC des comorbidités

STADE 3A
+ Dg, prévention et TTT des complications de la MRC et des maladies associées
+ restriction protéique

STADE 3B
+ Vaccin contre l’hépatite B

STADE 4
+ Information et préparation au TTT de suppléance

STADE 5
+ Inscription sur la liste de transplantation rénale lorsqu’elle est possible
+ TTT de suppléance par dialyse (selon la symptomatologie clinique et biologique)

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8
Q

Calcul du déclin annuel et valeur du déclin annuel
1/ Physiologique (dès quel age ?)
2/ Modéré
3/ Rapide

A

DFG(année n) - DFG(année n+1)

1/ ≤ 1 % normal après 40a
2/ > 1 % et < 5 %
3/ ≥ 5 %

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9
Q

3 définitions de la protéinurie clinique

A

1/ Ratio AlbuU / CréatU > 300 mg/g ou 30 mg/mmol
2/ Ratio ProtU / CréatU > 500 mg/g ou 50 mg/g
3/ Protéinurie des 24h > 0,5g

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10
Q

Syndrome glomérulaire
1/ Biologie
A/ Sd glomérulaire classique
B/ Glomérulonéphrite

2/ Clinique

3/ Contexte évocateur

A

1/ Biologie
A/ Sd glomérulaire classique
- Protéinurie composée de ≥ 50% d’albumine ou de gammaglobulines polyclonales
- Sd néphrotique (AlbP > 30g/L / AlbU > 3g/24h)

B/ Glomérulonéphrite
- Hématurie micro (hématies déformées et cylindres) ou macro (sans caillot)

2/ Clinique

  • HTA
  • Rétention hydro-sodée

3/ Maladies dysimmunitaires

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11
Q

Syndrome de néphropathie interstitielle
1/ Biologie
2/ Contexte évocateur (3 situations)

A

1/ Biologie

  • Protéinurie modérée de type tubulaire (alpha et ß-globulines et < 50% d’albumine)
  • leucocyturie sans germe
  • Acidose hyperchlorémique

2/ Contexte évocateur

  • Infections urinaires hautes récidivantes (malformation / lithiase)
  • Toxiques (analgésiques, AINS, plomb, lithium)
  • Anomalies métaboliques (hypoK chronique, goutte, oxalose, cystinose, maladie kystique héréditaire, néphronophtise)
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12
Q

Néphropathie d’origine vasculaire
1/ Contexte évocateur
2/ Examen clinique
3/ Examens complémentaires obligatoires

A

1/ Contexte évocateur :

  • HTA mal controlée
  • FRCV
  • ATCD CV
  • Dégradation de la fonction rénale sous IEC, ARAII sans déshydratation extracellulaire

2/ Abolition des pouls, souffles vasculaires, anomalies vasculaires au fond d’oeil

3/ Examens complémentaires obligatoires

  • Echo-Doppler des artères rénales (sténose ?)
  • Evaluation du retentissement de l’HTA (echo coeur)
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13
Q

5 facteurs de progression de la MRC à contrôler

A

1/ HTA
2/ Protéinurie
3/ Épisodes d’IRA
4/ Restriction protidique modérée et adaptée au patient
5/ Contrôle d’un diabète et arrêt du tabac

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14
Q

Objectifs de pression artérielle
1/ Si AlbU ≥ 30 mg / 24h
2/ Si AlbU < 30 mg / 24h

A

1/ Si AlbU ≥ 30 mg / 24h : < 130/80 mmHg
2/ Si AlbU < 30 mg / 24h : < 140/90 mmHg

et PAS toujours > 110 mmHg pour tout le monde

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15
Q

Correspondance entre apport en sel et natriurèse

A

1g d’apport sodé = 17 mmol de natriurèse

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16
Q

Contrôle de la Pression artérielle et de la protéinurie

1/ Mesure hygièno-diététique

A

1/ Restriction sodée à 100 mmol / j (observance suivie par natriurèse)

17
Q

Contrôle de la Pression artérielle et de la protéinurie
2/ Traitement pharmacologique
A/ Indications biologiques de traitement (chez le diabétique et chez le non diabétique)

A

A/ Conditions biologiques du traitement :
- Chez le diabétique, AlbU ≥ 30 mg / 24h
- Chez le non diabétique, AlbU ≥ 300 mg / 24h
/!\ Le traitement est donné même sans HTA, avec objectif de protéinurie < 0,5 g / g de créat.

18
Q

Contrôle de la Pression artérielle et de la protéinurie
2/ Traitement pharmacologique
B/ Démarche d’introduction thérapeutique

A

B/ Démarche thérapeutique

  • Introduction d’IEC (ou ARA2 si intolérance)
  • posologie basse + augmentation par paliers tl 2-4 semaines
  • jusqu’à atteinte des cibles thérapeutiques ou des doses maximales AMM
19
Q

Contrôle de la Pression artérielle et de la protéinurie
2/ Traitement pharmacologique
C/ Examen préthérapeutique et surveillance + CAT si anomalies (et quelles anomalies ?)

A

C/ Examen préthérapeutique et surveillance : CRÉAT + K+ (avant la prescription, 1-2 sem après intro, à chaque modification de posologie)

  • Si augmentation de la créat < 20% : efficacité du traitement
  • Si augmentation de la créat > 30% : arrêt temporaire de l’IEC et l’ARA2 puis réintroduction progressive après avoir écarté une sténose d’artère rénale
  • Si hyperkaliémie > 6 mmol/L, arrêt du traitement
  • Si hyperkaliémie < 6 mmol /L, TTT diurétique hypokaliémiant, ou résine échangeuse d’ion
20
Q
Contrôle de la Pression artérielle et de la protéinurie
2/ Traitement pharmacologique
D/ Conduite en cas d'échec
=> PA > cibles
=> Protéinurie > cible
A

D/ A 1 mois :
=> PA > cibles :
- vérifier observance et régime sodé (natriurèse)
- Ajout d’un diurétique thiazidique (si DFG > 30) ou de l’anse (si DFG < 30)

=> Protéinurie > cible
- augmentation des doses

21
Q

Restriction protéique
1/ Indication
2/ Modalité

A

1/ DFG < 60 (stade 3a)

2/ Apport protéique 0,8-1 g / kg / j

22
Q

4 troubles biologiques du métabolisme phospho-calcique et osseux associé à l’insuffisance rénale chronique

A
  • Hyperparathyroïdie secondaire
  • Déficit en vit D
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
23
Q

Maladie osseuse rénale : ostéodystrophie rénale
=> Description clinico-radio-biologiques de
1/ L’ostéomalacie
2/ L’ostéite fibreuse

A

1/ L’ostéomalacie
Clin : Douleurs osseuses rares
Radio : Déminéralisation / Stries de Looser-Milkman
Bio : Baisse de la vitD

2/ L’ostéite fibreuse (destruction osseuse par hyperparathyroïdie)
Clin : douleurs osseuses voire fractures pathologiques
Radio : résorption des extrémités osseuses, lacunes des phalanges, déminéralisation
Bio : Augmentation de la PTH

24
Q

Objectifs (3) et traitements (4) des troubles phosphocalciques

A

OBJECTIFS :

  • Calcémie normale
  • Phosphatémie < 1,5 mmol / L
  • PTH normale (si non dialysé) et de 2 à 9 x la borne supérieure (si dialysé)

TRAITEMENTS :

  • Apports en vitD3 naturelle
  • Restriction alimentaire en phosphore (protéique)
  • Complexants du phosphore
  • Apports calciques sans excès (1 - 2,5 g / j)
25
Q

Traitement et objectif de traitement de l’acidose métabolique

A

Alcalinisants : Bicarbonate de Na ou eau de Vichy

Objectif : Bicarbonatémie ≥ 22 mmol / L

26
Q

2 objectifs de stock martial en cas de carence chez l’IRC

A
  • Transferrine > 20 %

- Ferritinémie > 200 ng / mL

27
Q

Traitement par EPO
1/ Indication
2/ Objectif

A

1/ Dès que l’Hb ≤ 10 g / dl

2/ Hb entre 10 et 12 g / dl

28
Q

Régime alimentaire des patients dialysés en 4 points

A
  • Restriction hydrique à 500 mL / j + volume de diurèse résiduelle
  • Alimentation peu salée
  • Apports protéiques de 1,2 g / kg / j
  • Apports caloriques de 30 à 35 kcal / kg / j
29
Q

Traitement et objectif de traitement de l’hyperlipidémie chez l’IRC

A

=> Statines (obj : LDLc < 1 g/L)

30
Q

2 types d’échanges utilisés dans le traitement par hémodialyse

A

1/ Transferts diffusifs (selon les gradients de concentration)
2/ Transferts convectifs (par ultrafiltration par exercice d’une pression hydrostatique)