21 - Toxidermias Flashcards
Quais são as 2 toxidermias mais comuns?
- Erupção exantemática;
- Urticária.
Definição da OMS de toxidermia grave?
”- se resultar em morte;
- se requer internamento ou prolongamento do internamento;
- se resulta em limitação/ incapacidade persistente ou significativa;
- se for ameaçadora de vida.”
Quais as toxidermias graves? (6)
1 - Anafilaxia;
2- Necrose cutânea induzida por anticoagulantes;
3- Pustulose exantemática aguda generalizada;
4- DRESS;
5- Eritema pigmentado fixo bolhoso generalizado;
6- Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica.
Fatores de risco para toxidermias? (4)
- sexo feminino;
- imunossupressão (HIV e TMP-SMX);
- dermatomiosite (+++ hidroxicloroquina);
- genes HLA específicos.
Tipos de toxidermias imunomediadas? (4)
- Tipo 1 (IgE-dependente): urticaria, angioedema, anafilaxia;
- Tipo 2 (citotóxica - Ac contra um Ag): petéquias secundárias a trombocitopenia induzida por fármacos;
- Tipo 3 (dependentes de imunocomplexos): vasculite, soro-like, e alguns tipos de urticária;
- Tipo 4 (retardada - mediada por células): erupção exantemática, fixa, liquenóide, STS e NET. Subtipos:
> reação Th1
> reação Th2 (DRESS)
> reação citotóxica imune (SSJ, NET)
> reação imune de neutrófilos e células T (AGEP)
Mecanismos imunológicos propostos para explicar toxidermias severas? (3)
1- conceito hapteno/ pró-hapteno;
2- reação farmacoimune;
3- interação direta HLA-fármaco.
Mecanismos não imunológicos de toxidermias? (7)
1- overdose; 2- efeitos secundários farmacológicos; 3- toxicidade cumulativa; 4- toxicidade retardada; 5- interação fármaco-fármaco; 6- alterações do metabolismo; 7- exacerbação da doença.
Toxidermias “persistentes”? (4)
1- erupção liquenóide;
2- erupção fotoalérgica;
3- pênfigo foliáceo induzido por fármacos;
4- LE subagudo cutâneo induzido por fármacos.
Existe algum teste para identificar o fármacos responsável?
Com exceção dos ensaios para Acs IgE, não existem testes diagnósticos ou confirmatórios para estabelecer qual o fármacos responsável.
Em que situações se fazem os testes prick e intradérmicos?
Urticaria e angioedema.
Estão contraindicados no SJS/ NET.
Qual é a taxa de recorrência da toxidermia com a re-provocação?
Não é 100%, porque há períodos refratários.
Que atenção deve ser tida se fizer testes prick, intradérmicos ou epicutâneos em erupções morbiliformes por amoxi?
A leitura deve ser tardia.
% de urticária secundária a fármacos?
<10%.
Apresentação clínica do angioedema?
Edema agudo subcutâneo pálido ou rosado, ASSIMÉTRICO, da face.
Pode atingir a orofaringe, laringe e epiglote (disfagia e estridor).
Pode dar edema da parede intestinal (dor abdominal, náuseas, vómitos e diarreia).
50% têm urticária.
Tempo de latencia no angioedema por IECAs?
Pode aparecer entre 1 dia e vários anos após início do fármaco.
FR: afroamericanos, sexo feminino.
Principais fármacos implicados no angioedema?
Penicilinas, IECAs e ARAs, AINEs, Meios de contraste, Ac monoclonais.
Na anafilaxia, doentes medicados com bloqueadores beta podem ter resposta limitada à epinefrina.
V.
Fármacos causadores de urticaria e anafilaxia?
1- penicilinas, 2- cefalosporinas, 3- AINEs, 4- Ac monoclonais, 5- Meios de contraste, 6- Outros (anafilaxia): paracetamol, relaxantes musculares, gadolínio, latex.
Intervalo entre a toma do fármaco e o inicio de urticária ou anafilaxia?
Minutos a horas.
Em que consiste a anafilaxia?
Reação ameaçadora da vida, que ocorre minutos após administração de um fármacos, +++ parentérico.
Caracteriza-se por sinais cutâneos (urticaria e /ou angioedema) e sintomas sistémicos (hipoTA e taquicardia).
Tipos de reações adversas a meios de contraste?
a) iodados
a1) imediatas (<1 hora):
> urticaria (+++ não imunológica), angioedema;
> reação anafilactóide.
a2) tardias (1h a 1 semana):
> erupção morbiliforme;
> AGEP;
> SDRIFE;
> iododermia (também >1 semana).
b) gadolínio
b1) urticária, eritema (raro);
b2) reações anafilactóides, anafilaxia (raro);
b3) fibrose sistémica nefrogénica (se DRC).
Fármacos causadores de erupção exantemática/ morbiliforme? (7)
1- aminopenicilinas; 2- sulfonamidas; 3- cefalosporinas; 4- anticonvulsivantes (aromáticos); 5- alopurinol; 6- abacavir; 7- nevirapina.
Tempo de latência entre a toma do fármaco e início de erupção exantemática?
4-14 dias.
Clínica da erupção morbiliforme?
- máculas, pápulas e/ou lesões urticariformes,
- início no tronco e extremidades superiores, que se pode tornar posteriormente confluente;
- nos membros inferiores distais pode haver aspeto petequial/ purpúrico;
- aspeto mais polimórfico do que exantema vírico;
- pode haver aspeto anular ou alvo atípico (DD eritema multiforme);
- mucosas estão geralmente poupadas;
- frequentemente com prurido e febre baixa.
Após paragem do fármaco, quanto tempo demora a resolver a erupção morbiliforme?
1-2 semanas.
MAS, 1-3 dias depois de parar o fármacos pode haver um aumento na extensão e intensidade.
Histopatologia da erupção morbiliforme?
Inespecífica.
Infiltrado linfocítico intersticial e perivascular superficial ligeiro, com eosinófilos (<70%) e alterações de interface.
DD da erupção morbiliforme?
DD major é o exantema vírico: - Epstein-Barr, - enterovirus, - adenovirus, - HIV inicial, - HHV-6. Aspeto polimórfico, eosinofilia apontam para toxidermia. Adulto: +++ toxidermia. Criança: +++ exantema vírico.
Pode continuar-se o fármaco mesmo com erupção morbiliforme?
Sim, se o fármaco for de extrema importância e não houver substituto adequado. Habitualmente, a erupção desaparece, mas alguns podem ter agravamento progressivo, levando a eritrodermia.
A dessensibilização pode ser tentada em HIV que requer sulfonamida.
Fármacos causadores de DRESS?
- anticonvulsivantes (aromáticos);
- lamotrigina (+++ se combinada com valproato);
- Sulfonamidas;
- Abacavir;
- Alopurinol;
- Dapsona;
- Minociclina;
- Nevirapine.
Critérios J-SCAR de dx de DRESS?
- Rash maculopapular que inicia >3 semana depois de iniciar tx;
- sintomas prolongados após descontinuação do fármaco;
- Febre (>38ºC);
- Alterações hepáticas (ATL> 100U/L) ou alterações de outro orgão (ex: rim);
- Alterações dos leucócitos (pelo menos 1):
a) leucocitose (>11x10^9/L),
b) linfócitos atípicos (>5%);
c) eosinofilia (>1,5x10^9/L); - Linfadenopatia;
- Reativação HHV-6.
DRESS típico: 7/7.
DRESS atípico: primeiros 5/7.
Tempo de latência entre a toma do fármaco e o DRESS?
2-6 semanas.
mais cedo se re-exposição
Clínica do DRESS?
85% com febre.
75% com erupção cutânea.
Começa por ser uma erupção morbiliforme, que posteriormente se torna edematosa, difusa e confluente, com acentuação folicular.
Menos comum: vesículas, pústulas foliculares e não foliculares, eritrodermia, lesões purpuricas.
Face, tronco superior e extremidades são os locais iniciais.
Edema da face é frequente e é o hallmark do DRESS.
Envolvimento das mucosas: se presente, é ligeiro.
Manifestações viscerais: linfadenopatia, envolvimento hepático (80%).
Outras manifestações viscerais do DRESS para além das adenopatias e envolvimento hepático?
1- nefrite; 2- miocardite; 3- pneumonia intersticial; 4- miosite; 5- tiroidite; 6- infiltração cerebral por eosinófilos.
Tempo de evolução do DRESS?
O envolvimento cutâneo e visceral pode persistir por várias semanas ou meses após a suspensão do fármaco, e pode ocorrer o atingimento de locais adicionais (cardíaco, tiróide) semanas ou meses mais tarde, inclusive após desmame dos corticosteróides.
Taxa de mortalidade do DRESS?
2-10%.
Padrões histopatológicos do DRESS?
podem observar-se vários padrões como:
- dermatite de interface (+++),
- eczema,
- AGEP-like,
- eritema multiforme-like.
Diagnóstico diferencial do DRESS? (5)
- infeção vírica aguda,
- erupção morbiliforme,
- síndrome hipereosinofílico,
- linfoma (cel T angioimunoblástico, Sind Sézary),
- pseudolinfoma.
- Outros (Uptodate): SSJ/NET, AGEP, LE cutâneo agudo.
Tratamento do DRESS?
- Suspensão precoce do fármaco.
- Evitar introdução de novos medicamentos.
a) Sem envolvimento severo de orgãos:
- se sem evidência clínica, laboratorial, imagiológica de atingimento renal ou pulmonar, e aqueles apenas com elevação modesta das transaminases (<3xLSN) podem ser tratados sintomaticamente com GCs tópicos alta potência 2-3x/Dia, 1 semana.
b) Envolvimento severo de orgão
- fígado: GC sistémicos não têm benefício! Análises seriadas. Se insuficiência hepática aguda: transplante!
- pulmão (dispneia, hipoxemia, RxT anormal) ou rim creatinina >150% basal e proteinuria ou hematuria):
> 1ª linha: GCs sistémicos (prednisolona 0,5-2mg/kg/dia) até melhoria ou normalização, e depois desmame ao longo de 8-12 semanas.
> 2ª linha: ciclosporina?
(Uptodate)
- em casos ligeiros, mesmo com hepatite ligeira, os GC tópicos alta potência podem ser úteis e levar a menor replicação vírica.
Testes laboratoriais na fase aguda do DRESS?
- hemograma, formula leucocitária, esfregaço de sangue periférico;
- ureia, creatinina, análise sumária urina, ratio proteína:creatinina na urina;
- provas hepáticas, CK, lipase, PCR,
- TSH, FT4 (repete aos 3 meses, 1 ano e 2 anos);
- glucose em jejum (antes de iniciar GC sistémicos).
Testes adicionais:
- ECG, troponinas, ecocardiograma;
- PCR para HHV6, HHV7, CMV, EBV;
- coloração Wright para eosinofilia na urina (antes de iniciar GC);
- ANAs, culturas, serologias Mycoplasma e Chlamydia HAV/ HBV/ HCV (critérios de exclusão no RegiSCAR);
- se suspeita de linfohistiocitose hemofagocítica: ferritina, triglicerídeos, LDH, exame MO.
Fala da doença do Soro Like:
- epidemiologia,
- tempo de latência,
- clínica,
- fármacos causadores,
- diferença em relação à doença do soro “verdadeira”.
- mais comum em crianças. Ocorre em 1/2000 crianças sob cefaclor.
- 1-3 semanas após toma do fármaco.
- febre, artralgias, artrite, exantema (urticariforme, morbiliforme) e adenopatia.
- fármacos causadores: cefaclor (1/2000 crianças); outros: penicilinas, AINEs, bupropion, fenitoína, sulfonamidas, minociclina, propanolol.
- ao contrário da doença do soro “verdadeira” por proteínas não humanas (ex: globulina anti-timócito, tositomumab, infliximab), a hipocomplementémia, imunocomplexos circulantes, vasculite, doença renal estão ausentes.
% de vasculite de pequenos vasos induzida por fármacos?
10%.
Clínica das vasculite pequenos vasos induzida por fármacos?
- pápulas purpúricas (+++ membros inferiores),
- lesões urticária-like, bolhas hemorrágicas, pústulas, necrose digital, úlceras.
- Envolvimento sistémico é muito incomum: febre, mialgias, artralgias, cefaleias.
- Manifestações viscerais: artrite, nefrite, neuropatia periférica, hemorragia GI.
Tempo de latência entre a toma do fármaco e início de vasculite?
7-21 dias ( = d. soro-like).
Se re-exposição: 3 dias.
Tx da vasculite pequenos vasos induzida por fármacos?
GCs sistémicos se tiver manifestações sistémicas.
Caso contrário, basta suspender o fármaco.
Principais fármacos causadores de vasculite pequenos vasos induzida por fármacos?
1- penicilinas,
2- AINEs,
3- cefalosporinas.
Histologia da AGEP?
- pústulas espongiformes nas camadas mais superficiais da epiderme, abaixo do estrato córneo.
- edema da derme papilar e infiltrado misto perivascular (neutrófilos e alguns eosinófilos).
- vasculite pequenos vasos e queratinócitos necróticos são incomuns.
Achados laboratoriais da AGEP?
- leucocitose marcada com neutrofilia;
- eosinofilia ligeira a moderada;
- insuficiência renal transitória;
- provas hepáticas anormais;
- hipocalcémia.
90% da AGEP é devida a fármacos. Que outras causas pode ter?
ex:
- infeção por enterovírus,
- exposição a mercúrio.
Tempo de latência entre a toma do fármaco e início de AGEP?
<4 dias.
A sensibilização prévia (incluido a sensibilização de contacto) explica o curto intervalo entre a toma do fármaco e início da erupção (sugere um fenómeno imunológico de “recall”).
% de testes epicutâneos positivos na AGEP?
50-60%.
Clínica da AGEP?
- febre alta;
- lesões cutâneas com início na face ou em áreas de pregas major (axilas e virilhas), seguido de disseminação em poucas horas;
- numerosas pústulas estéreis pequenas (<5mm), principalmente NÃO-FOLICULARES, sobre áreas grandes de edema eritematoso.
- pode haver sensação de queimadura e/ou prurido.
- 50% tem edema da face e mãos, púrpura, vesículas, bolhas, lesões eritema multiforme-like, e/ou envolvimento das mucosas.
- numa série: pequena minoria (17%) com envolvimento sistémico (+++ fígado e rins, seguidos por pulmão - ARDS).
DD de AGEP?
- psoríase pustulosa de Von Zumbusch,
> AGEP: sem hx de psoríase, aparecimento rápido, exposição recente a fármaco. - erupção morbiliforme,
> podem ter algumas pústulas, mas são foliculares. - NET,
> a confluência das pústulas e consequente descolamento da epiderme na AGEP pode confundir-se com NET, mas a presença de pústulas subcorneanas permite distinguir. - DRESS.
> para além do edema facial, o DRESS pode ter pústulas, mas tem evolução prolongada, linfocitose atípica, hipereosinofilia marcada e envolvimento sistémico comum.
Principais fármacos causadores de AGEP?
1- antibióticos (beta-lactâmicos, clindamicina, macrólidos);
2- inibidores canais de cálcio (diltiazem).
Quanto tempo duram as lesões de AGEP?
1-2 semanas, seguidas por descamação superficial.
Toxidermias neutrofílicas?
1- AGEP,
2- Síndrome de Sweet,
3- Halogenoderma,
4- Outras: hidradenite écrina neutrofílica, pioderma gangrenoso induzido por fármacos.
Diferença entre o Síndrome de Sweet e o Síndrome de Sweet induzido por fármacos?
Síndrome de Sweet induzido por fármacos frequentemente tem ausência de neutrofilia (porque frequentemente é causado por fatores de crescimento hematopoiético usados para reverter a neutropenia secundária à quimioterapia).
Tempo de latência entre toma do fármaco e início de Síndrome de Sweet induzido por fármacos?
1 semana.
Duração do Síndrome de Sweet induzido por fármacos?
Após paragem do fármaco, febre resolve em 1-3 dias e as lesões em 3-30dias.
Subtipos de halogenodermias? (3)
- bromodermia,
- fluorodermia,
- iododermia.
Clínica das halogenodermias?
Os halogéneos induzem classicamente erupções acneiformes e pústulas, mas podem observar-se placas granulomatosas e vegetativas, úlceras e até bolhas.
Tempo de latência entre a exposição e aparecimento de halogenodermias?
Geralmente após exposição longa, mas podem aparecer logo após alguns dias.
DD de halogenodermias?
- foliculite,
- infeções fúngicas dimórficas (ex: blastomicose),
- pioderma gangrenoso,
- Síndrome Sweet,
- pioderma blastomicose-like,
- pênfigo vegetante.
Tx de halogenodermias?
halogenodermias podem persistir semanas após paragem do fármaco, pela eliminação lenta dos iodetos e brometos.
GC tópicos e sistémicos, em conjunto com os diuréticos, podem acelerar a resolução.
Em casos graves: ciclosporina.
O que é a hidradenite écrina neutrofílica? Quando ocorre?
Pápulas e placas eritematosas frequentemente dolorosas, devidas a infiltrados neutrofílicos dentro e em torno das glândulas écrinas.
Ocorre 7-14 dias após quimioterapia.
Critérios clínicos de SDRIFE?
1- exposição a fármaco sistémico (exceto QT), quer na dose inicial, quer repetida (excluindo alergénios de contacto);
2- eritema bem demarcado da região glútea/ perianal e/ou eritema em V da região inguinal/ perigenital;
3- envolvimento de pelo menos outra prega/ área intertriginosa;
4- simetria das áreas afetadas;
5- ausência de sinais/ sintomas sistémicos.
DD do SDRIFE?
- dermatite de contacto sistémica;
- eritema pigmentado fixo;
- eritema tóxico da QT.
Toxidermias bolhosas?
1- eritema pigmentado fixo; 2- dermatose bolhosa IgA linear; 3- penfigóide bolhoso induzido por fármacos; 4- pênfigo induzido por fármacos; 5- SSJ/ NET.
Clínica do eritema pigmentado fixo?
1 ou algumas placas redondas/ovais eritemato-edematosas, com bordos bem definidos.
Por vezes com uma tonalidade violácea escura ou com vesiculobolhas, que se tornam erosivas por descolamento epidérmico.
Podem ocorrer em qualquer local, inclusive mucosas. Locais comuns: lábios, face, mãos, pés e genitais.
Eritema pigmentado fixo deixa hiperpigmentação pós-inflamatória?
Sim.
Ao fim de alguns dias, as lesões desvanecem e deixam uma pigmentação castanha pós-inflamatória residual.
O EPF pode recorrer?
Se houver re-exposição ao fármaco, as lesões ocorrem exatamente nos mesmos locais. A cada recorrência subsequente, o nº de locais envolvidos mantém-se constante ou pode atingir mais locais.
Variantes de EPF?
- EPF,
- EPF eritema multiforme-like,
- EPF generalizado,
- EPF bolhoso generalizado,
- EPF linear (DD liquen plano linear),
- EPF não pigmentado.
O fármaco responsável por EPF cause sempre reação?
Em alguns doentes o fármaco pode não causar exacerbação com a re-exposição, sugerindo que possa haver um período refratário após o EPF.
Testes epicutâneos são úteis no EPF?
Sim. Os testes epicutâneos nos locais previamente envolvidos por EPF podem identificar o fármaco responsável (desde que sejam feitos fora do período refratário).
Tempo de latência no EPF?
- 1ª exposição: 1-2 semanas;
- re-exposição: <48h, geralmente <24h.
Principais fármacos causados de EPF?
- TMP-SMX,
- AINEs,
- Tetraciclinas,
- Pseudoefedrina (EPF não pigmentado).
Histopatologia do EPF?
- infiltrado intersticial e perivascular da derme superficial e profunda de linfócitos, eosinófilos e por vezes neutrófilos.
- pode haver queratinócitos necróticos dispersos na epiderme ou necrose epidérmica extensa.
- nas lesões não inflamatórias, o único achado é a presença de melanófagos na derme.
Principal fármaco envolvido na DBAL?
Vancomicina.
Histologia e IFD da DBAL?
- bolha subepidérmica com neutrófilos na derme,
- IFD: deposição linear de IgA na membrana basal, dentro da lâmina lúcida ou raramente abaixo da lamina densa.
Clínica da DBAL induzida por fármacos?
24h-15 dias após fármaco:
- vesículas e bolhas tensas em disposição anular (= forma idiopática);
- clínica de NET-like.
Tempo de latência entre a toma do fármaco e início de penfigóide bolhoso induzido por fármacos?
até 3 meses!
Diferenças entre penfigóide bolhoso espontâneo e o induzido por fármacos?
penfigóide bolhoso induzido por fármacos:
- idade mais jovem,
- lesões cutâneas com aspeto eritema multiforme-like.
Histologia e IFD são semelhantes.
Maioria dos doentes com DBAL induzida por fármacos tem ausência de auto-ACS IgA circulantes.
V.
Patogénese do pênfigo induzido por fármacos?
Desconhecida.
A ligação de um grupo tio (sulfidril) ativo ao complexo antigénico do desmossoma atua como hapteno e induz uma resposta imune humoral dirigida contra os desmossomas, resultando em acantólise e bolhas intraepidérmicas.
Diferenças entre pênfigo induzido por fármacos e o espontâneo?
Clinica, histologia e imunofluerescência são semelhantes, exceto:
- IFD: pele perilesional é positiva em apenas 90%;
- auto-Acs anti-desmogleínas em 70%.
Tempo de latência entre a toma do fármaco e início de pênfigo induzido por fármacos?
Semanas a meses.
Fármacos causadores de pênfigo?
80% são fármacos com grupo tiol: penicilina, IECAs, ouro, piritinol.
Não tiol: ABs, nifedipina, fenobarbital, piroxicam, propanolol, derivados das pirazolonas.
Resolução do pênfigo induzido por fármacos?
A remissão espontânea após suspensão do fármaco não ocorre sempre, especialmente em doentes cuja reação é devida a fármacos que não contenham o grupo tiol.
Toxidermias de fotossensiblidade? (2)
Fototoxicidade e fotoalergia.
Necrose cutânea induzida por varfarina?
- inicia 2-5 dias após o fármaco e coincide com a redução da função da proteína C;
- FR: mulheres obesas de meia idade, défice hereditário proteína C;
- clinica: placas dolorosas eritematosas, que evoluem para bolhas hemorrágicas e úlceras necróticas em consequência de enfartes isquémicos (por trombos oclusivos nos vasos cutâneos e subcutâneos);
- locais comuns: mamas, abdomen, coxas, nádegas.
- Tx: parar varfarina, administrar vit K, heparina e infusão de concentrado de proteína C.
Patogénese da necrose cutânea induzida por heparina?
Acs que ligam ao complexo heparina - fator plaquetar 4, que induzem agregação plaquetar e consumo.
Para além da trombocitopenia, a heparina pode induzir trombose e necrose cutânea (no local da picada ou à distância, e nos orgãos), conhecido por síndrome de trombose com trombocitopenia induzido por heparina.
Tx: parar heparina e dar anticoagulante (argatroban, danaparoide).
Qual a diferença do atingimento das mucosas e conjuntivas na DBAL idiopática e induzida por fármacos?
Atingimento das mucosas e conjuntivas não está presente na DBAL induzida por fármacos, mas é comum na idiopática.
Sinais de alarme de uma reação severa de hipersensibilidade?
1) evolução para eritrodermia,
2) febre >38,
3) edema da face,
4) mucosite,
5) dor cutânea,
6) bolhas.
(Uptodate)
Em que altura e que testes imunológicos específicos se podem fazer em toxidermias retardadas?
1-6 meses depois da resolução completa.
Testes epicutâneas, testes intradérmicos (com leituras tardias), testes in vitro para reações retardadas (ex: teste transformação/ ativação dos linfócitos, etc).
(Uptodate)
Indicações para biópsia cutânea na erupção morbiliforme?
1- suspeita de doença não toxidermia,
2-vários fármacos sem relação temporal clara com a erupção,
3- sintomas sistémicos severos,
4- evolução para eritrodermia, bolhas, purpura, pústulas,
5- atingimento das mucosas.
(Uptodate)
DD de erupção morbiliforme?
1- exantema vírico:
> sarampo, rubéola, eritema infecioso, exantema súbito, mononucleose infecciosa, HIV.
2- exantema bacteriano:
> escarlatina, mycoplasma.
3- rash maculopapular associado a doença do tecido conjuntivo:
> artrite idiopática juvenil e doença de Still do adulto,
> LE cutâneo agudo.
(Uptodate)
Em que toxidermias se pode considerar a dessensibilização?
É prática estabelecida nas reações de HS imediata, mas há pouco evidência sobre a eficácia na HS retardada.
Qual o HLA com frequência elevada na população portuguesa com DRESS por alopurinol?
HLA-B*58:01.
Histopatologia do DRESS?
-espongiose,
-acantose,
-vacuolização de interface,
-infiltrado linfocítico na derme superficial (+++ perivascular), com presença variável de eosinófilos,
-edema da derme.
(Uptodate)
Quais as características da erupção cutânea que sugerem DRESS?
-envolvimento >50%BSA,
- 2 ou +: edema facial, lesões infiltradas, descamação e púrpura.
(Uptodate)
como é o envolvimento das mucosas no DRESS?
Ocorrem em 50%: inflamação e dor das mucosas, SEM EROSÕES, habitualmente num só local.
(Uptodate)
Qual é a causa de morte na maioria dos DRESS?
Hepatite severa.
Uptodate
No DRESS, de acordo com o RegiScar, como é definido o envolvimento hepático?
TGP (ALT) >2xLSN,
FA >1,5xLSN.
(Uptodate)
Qual deve ser o protocolo para testar os herpes virus no DRESS?
PCR para CMV, EBV, HHV 6 e 7 à admissão e repetir mais 1-2x, com intervalos de 2-3 semanas.
Principais fármacos associados à indução/ exacerbação de psoríase?
- lítio,
- bloqueadores-beta,
- AINEs (orais e tópicos),
- interferão,
- inibidores TNF.
DD do EPF?(4)
- eritema multiforme;
- SSJ/NET;
- penfigoide bolhoso;
- parapsoríase de grandes placas.
