2. Respiratoire distress Flashcards
1
Q
Wat is de belangrijkste taak van de longen bij de geboorte?
A
Het tot stand brengen van de levensnoodzakelijke gasuitwisseling voor de pasgeborene.
2
Q
Hoe komen longen aan een succesvolle aanpassing aan buitenlucht?
A
- vele maanden groei en rijping van het longweefsel
- het verwijderen van vocht dat intra-uterien in de longen aanwezig is
- voldoende beschikbaarheid van longsurfactant
3
Q
Wat gebeurt er direct na de geboorte met de neonaat?
A
De neonaat start zelfstandig met ademen.
4
Q
Wat gebeurt er met de vaatweerstand in de longcirculatie na de geboorte?
A
De vaatweerstand
neemt af.
5
Q
Wat is het gevolg van de afname van vaatweerstand in de longcirculatie?
A
Het bloeddebiet doorheen de longen neemt toe
6
Q
Wat is de gemiddelde tijd na de geboorte om een SpO2 van ≥ 90% te bereiken?
A
Gemiddeld na 8 minuten (spreiding 5 - 10 minuten).
7
Q
Wat triggert de sluiting van de ductus arteriosus en de aa.umbilicales?
A
De hogere oxygenatie van bloed.
8
Q
Wat zorgt voor de sluiting van het foramen ovale?
A
Het verschil in druk tussen linker- en rechterventrikel.
9
Q
Wat is respiratoire distress?
A
Een algemene term voor verhoogde ademarbeid bij de neonaat.
10
Q
Wat percentage van à terme neonaten ondervindt ademhalingsproblemen na de geboorte?
A
Tot 7%.
11
Q
Wat is de meest frequente aanleiding om een neonaat op te nemen op de NICU?
A
Respiratoire distress.
12
Q
Waarom is observatie en correcte interpretatie van de ademhaling belangrijk bij pasgeborenen?
A
Om tijdig problemen op te sporen.
—> afwijkende ademhaling bij pasgeborene, vaak 1ste teken dat er iets aan de hand is
13
Q
Wat is de Apgar-score en wanneer wordt deze bepaald?
A
De Apgar-score is een eerste, ruwe interpretatie van het welslagen van de adaptatie aan het postuteriene leven en wordt bepaald op 1 minuut, 5 minuten en soms ook op 10 minuten na de geboorte.
14
Q
Wat is een normale Apgar-score?
A
Een score van 7 of hoger geldt als normaal.
15
Q
Wat is de normale ademhalingsfrequentie voor een neonaat?
A
30 - 60/min.
16
Q
Noem symptomen van respiratoire distress.
A
- Tachypnoe (AF > 60/min)
- Dyspnoe (kortademigheid)
- Apnoe (ademstilstand)
- Neusvleugelen
- Tirage (intrekkingen suprasternaal, sub- en intercostaal)
- Buikademhaling
17
Q
Hoe is het klinisch beeld van respiratoire distress?
A
- Sterk variabel
- Evolueert in tijd
- Vaak ook afwijkende parameters (vb. Hypotensie, tachycardie of bradycardie)
18
Q
Wat kan respiratoire distress veroorzaken?
A
- Primaire longproblemen (bv. pneumothorax, meconium aspiratie syndroom)
- Problemen in andere orgaanstelsels (bv. hartproblemen, neonatale hypoglycemie)
19
Q
Wat zijn aangeboren afwijkingen die respiratoire distress kunnen veroorzaken?
A
- Congenitale hernia diafragmatica
20
Q
Wat zijn verworven aandoeningen die respiratoire distress kunnen veroorzaken?
A
- Neonatale sepsis
21
Q
Waarvoor staat RDS?
A
Respiratory Distress Syndrome
22
Q
Wat is tachypnoe?
A
Tachypnoe is een verhoogde ademhalingsfrequentie (AF > 60/min).
23
Q
Wat is een algemeen compensatiemechanisme?
A
Als een ziektebeeld een slechte oxygenatie van de lichaamsweefsels veroorzaakt
–> dan drijft het ademhalingscentrum in de hersenen de ademarbeid op –> om via longen meer O2 in bloedbaan op te nemen
24
Q
Wat is de eerste uiting bij compensatiemechanisme?
A
Tachypnoe
25
Wat gebeurt er als tachypnoe niet voldoende compenseert?
Naam begrip?
De **hulpademhalingsspieren worden ingeschakeld.**
--> in hals, tussenribspieren
= **tirage**
26
Welke bijkomende symptomen kunnen toch eerder wijzen in richting van bepaalde diagnose?
Geef ook diagnose.
* **stridor**
-->problemen strottenhoofd
* **wheezing**
--> vernauwing van bronchi og bronchiolen
* **asymmetrische beweeglijkheid van thorax**
--> (spannings) pneumothorax
* **kreunen**
--> verhoogde drukgradiënt bij uitademing (typisch bij atelectase vb. TTN, RDS, MAS, sepsis)
27
Welk geluid maakt stridor?
= piepend, gierend geluid **bij inademing**
28
Welk geluid maakt wheezing?
= fijne, piepende geluiden **bij uitademing**
29
Wat is kreunen?
= uitademen tegen een gedeeltelijk gesloten stemspleet
30
Kunnen compensatiemechanismen eindeloos worden ingeschakeld?
Neen, ze vragen grote energetische inspanning van lichaam pasgeborene.
31
Wat gebeurt bij uitputting, na compensatiemechanismen?
Respiratoir falen en ademstilstand (apnoe)
32
Wat valt op bij compensatiemechanismen bij prematuren?
Compensatiemechanismen schieten **sneller tekort** bij prematuren dan bij à terme kinderen.
Bij **prematuren** frequenter:
* **apnoes,**
* **eerder hypothermie dan hyperthermie (koorts)
* eerder bradycardie dan tachycardie**
33
Wat is een teken van onvoldoende O2-transport naar perifere weefsels?
Cyanose
(bv. blauwe lippen, blauwe vingertoppen)
--> hypoxie
34
Hoe kan de graad van hypoxie beter worden ingeschat?
Door het opvolgen van de **saturatie
via pulsoximeter (SpO2) of arterieel bloedgas (SaO2).**
35
Wat is tirage?
Intrekkingen suprasternaal, sub- en intercostaal.
36
Is het mogelijk om op basis van cyanose een betrouwbare inschatting te maken over de graad van hypoxie?
Nee.
37
Wat zijn de **meest frequente oorzaken van neonatale respiratoire distress**?
* Transiënte Tachypnoe van de Neonaat **TTN**
* Respiratoir Distress Syndroom **RDS**
* Meconium Aspiratie Syndroom **MAS**
* Neonatale pneumonie **neonatale sepsis**
38
Wat zijn mogelijke oorzaken van respiratoire distress bij kinderen van enkele weken oud?
* RSV-bronchiolitis
* Pneumonie
## Footnote
Deze oorzaken zijn vaker infectieus van aard.--> kinderen van enkele weken oud
39
Wat is laryngomalacie?
Een **aangeboren afwijking aan het strottenhoofd** die symptomen kan veroorzaken na enkele weken.
## Footnote
**uitzondering** op oorzaak vaker infectie is bij enkele weken oud
40
Wat is de definitie van TTN?
* **transiënte tachypnoe** van de **neonaat**
* **meest frequente oorzaak** van **neonatale respiratoire distress**
* wordt veroorzaakt door het **postnataal achterblijven van wat vocht in longblaasjes**.
## Footnote
TTN is een **goedaardige aandoening**
41
Wat is het klinisch beeld van transiënte tachypnoe van de neonaat (TTN)?
Mild beeld van respiratoire distress
—> zelden met hypoxie of cyanose.
## Footnote
TTN start direct postnataal of binnen 2 uur.
42
Hoe lang duurt de spontane resolutie van TTN doorgaans?
Minder dan 48 uur.
## Footnote
Dit toont aan dat TTN meestal een zelflimiterende aandoening is.
43
Wanneer start TTN?
Start direct postnataal of binnen 2 uur.
44
Wat secreteert het alveolair epitheel tijdens de zwangerschap? Functie?
Vocht om de groei en ontwikkeling van het longweefsel te bevorderen
45
Welke hormonen komen vrij in de foetale bloedcirculatie tijdens de arbeid?
Prostaglandines en adrenaline
46
Wat is het effect van de hormonen die vrijkomen tijdens de arbeid op de vochtsecretie?
Ze stoppen de vochtsecretie
47
Wat gebeurt er met de lymfecirculatie in de longen tijdens de arbeid?
Deze dilateert
48
Wat gebeurt er met het alveolaire vocht als gevolg van de hormonale veranderingen tijdens de arbeid?
Het wordt terug geabsorbeerd
49
Wat helpt om overtollig vocht uit de luchtweg te drijven tijdens de geboorte?
**Compressie op de thorax** van de neonaat door:
* **uteriene contracties
* passage geboortekanaal**
50
Wat kan er tijdelijk achterblijven in de longblaasjes als de processen onvoldoende plaatsvinden?
Vocht
51
Wat is de tijdelijke aandoening die kan optreden door achterblijvend vocht in de longblaasjes?
Milde respiratoire distress (=TTN)
52
Wat is de belangrijkste risicofactor voor TTN?
Electieve sectio
## Footnote
geen arbeid en geen mechanische compressie
53
Wat toont de Rx thorax bij TTN?
Diffuse parenchyminfiltraten
(natte long = 'wet lung')
## Footnote
hartschaduw moeilijk af te lijnen hierdoor
54
Wat is een mogelijke complicatie van TTN die in de differentiële diagnose moet worden meegenomen?
Pneumothorax
55
Is ademhalingsondersteuning vaak nodig bij TTN?
Zelden
56
Hebben diuretica zoals Lasix® effect op TTN?
Nee
57
Wat is het (neonatale) Respiratoir Distress Syndroom (RDS)?
Een **klinisch syndroom van respiratoire distress**, te wijten aan een **gebrekkige longmaturiteit**.
58
Wat is de oorzaak van het Respiratoir Distress Syndroom (RDS)?
Een gebrek aan surfactant.
59
Bij wie komt het Respiratoir Distress Syndroom (RDS) meestal voor?
Bij prematuren.
60
Wanneer begint het Respiratoir Distress Syndroom (RDS) meestal na de geboorte?
Meestal binnen 6 uur.
61
Wat zijn mogelijke gevolgen van het Respiratoir Distress Syndroom (RDS)?
* Snelle progressie naar respiratoire insufficiëntie
* onregelmatige ademhaling
* apnoe
* de dood.
62
Waardoor ontstaat RDS?
Door gebrek aan surfactant in immature longen.
63
Wat is surfactant?
Een specifieke verzameling van vetten en eiwitten die de wand van de longblaasjes bekleden.
64
Waar wordt surfactant aangemaakt?
Door het alveolair epitheel (type II pneumocyten).
65
Wat is de functie van surfactant?
Het verlagen van de oppervlaktespanning in de alveolen.
66
Wat is oppervlaktespanning?
Een kracht die werkzaam is op elk grensvlak tussen een vloeistof en een gas.
67
Wat doen vloeistofmoleculen aan het grensvlak?
Ze hebben de neiging om dichter bijeen te kruipen.
—> zo klein mogelijk oppervlak bezetten
68
Hoe gedraagt de wand van de alveolus zich?
Een beetje als een vloeistof.
69
Wat ontstaat er als gevolg van de oppervlaktespanning in de bolvormige alveolus?
Een inwaartse kracht die de alveolus wil doen verkleinen
70
Hoe kleiner de alveolus, hoe ________ deze kracht?
Groter
71
Wat kan er gebeuren met de alveolus als de inwaartse kracht te groot is?
De alveolus kan dichtklappen (collaps)
72
Voor welke grootte alveoli is de oppervlaktespanning vooral problematisch?
Kleine en middelgrote alveoli
—> oppervlaktespanning daar te hoog waardoor collaps bij expiratie
—> ook bij inspiratie relatief veel kracht nodig om ze terug te openen
73
Wat is de functie van surfactant op de wand van de alveolen?
De oppervlaktespanning verlagen
74
Hoe dik is het laagje surfactant dat de oppervlaktespanning verlaagt?
0,0001 mm
75
Met hoeveel keer verlaagt surfactant de oppervlaktespanning?
15 keer
76
Waarom is surfactant essentieel bij de transitie van de longen in utero naar postnataal?
Het voorkomt collaps van alveolen
—> stabiliseert alveolen onafhankelijk van hun grootte
—> maakt dat er groot contactoppervlak voor gasuitwisseling tot stand kan komen
77
Wat ontstaat er wanneer er onvoldoende surfactant aanwezig is?
Respiratory Distress Syndrome (RDS)
78
Wat zijn de twee hoofdredenen voor het ontstaan van RDS?
* **Onvoldoende kwantiteit** van **surfactant**
* **Onvoldoende kwaliteit** van **surfactant**
—> samenstelling niet optimaal
79
Hoe veranderen de kwantiteit en kwaliteit van surfactant met de gestationele leeftijd?
Ze nemen toe
80
Waarom hebben prematuren een verhoogd risico op surfactant-tekort?
**Omdat de kwantiteit**
—> surfactant tekort
**en kwaliteit van surfactant nog niet optimaal zijn**
—> surfactant dysfunctie
81
Wat is het gevolg van diffuse collaps van alveoli bij prematuren?
Grote delen van de longen raken niet verlucht
= **Atelectase**
82
Hoe probeert de neonaat het longvolume in stand te houden?
Door het verlengen van de expiratie en uitademen tegen een gedeeltelijk gesloten glottis (stemspleet).
83
Wat wordt er geprobeerd door uit te ademen tegen een halfgesloten glottis?
De druk in de luchtwegen verhogen
—> om meer longblaasjes open te houden
84
Wat voor geluid creëert het uitademen tegen een halfgesloten glottis?
Een typisch, kreunend geluid
85
Wat is de klinische waarde van vruchtwateranalyse tests voor longmaturiteit?
Beperkt, gestationele leeftijd blijft de belangrijkste voorspellende factor.
## Footnote
Deze tests zullen in de toekomst waarschijnlijk minder worden gebruikt.
—> werd ontwikkeld doordat surfactantmoleculen in het vruchtwater vrij lekken.
86
Wat toont een Rx thorax bij longmaturiteit?
Een matglasbeeld door atelectase, met luchtbronchogram.
—>longen hebben troebel, matter aspect
## Footnote
De bronchiën bevatten wel lucht en tekenen zich af tegenover de troebele achtergrond. = luchtbronchogram
87
Wat is het doel van toediening van Antenatale Corticosteroïden (ACS)?
Longrijping bevorderen bij zwangeren van 24 tot 34 weken met verhoogd risico op vroeggeboorte.
## Footnote
Voorbeelden van ACS zijn Bètamethason (Celestine) 2x12 mg IM (met interval 12-24u)
Dexamethason (Aacidexam) 2x12 mg IM (met interval 12u)
88
Wat is het effect van ACS op het alveolaire epitheel?
Het versnelt de uitrijping waardoor:
—> verhoogt de productie van surfactant.
—> bevordert de gasuitwisseling
89
Hoe snel heeft ACS zijn optimale effect?
Na 24 uur, maar kortere tijdsintervallen hebben ook een gunstig effect.
90
Wat zijn de algemene ondersteunende maatregelen bij RDS?
* O2
* Thermoreguleratie
* Vocht
* Voeding
91
Wat is de rol van exogeen surfactant in de behandeling van RDS?
Verlaagt mortaliteit en morbiditeit van RDS.
## Footnote
Exogeen surfactant (Curosurf) wordt endotracheaal toegediend.
92
Wanneer wordt exogeen surfactant toegediend?
Tijdens het eerste levensuur, bij prematuren met ernstige RDS.
## Footnote
Intubatie en mechanische ventilatie zijn vaak nodig.
93
Wat is de voorkeurbehandeling voor ademhalingsondersteuning bij RDS?
nCPAP (nasal continuous positive airway pressure).
## Footnote
Dit is vanwege de complicaties van klassieke mechanische ventilatie.
94
Wat kan er bij meer mature kinderen optreden na enkele dagen igv RDS?
Spontaan herstel
## Footnote
Dit gebeurt omdat de longen van de prematuur na de geboorte vrij snel de surfactantproductie opdrijven.
95
Wat is een veelvoorkomende aandoening bij extreme prematuren?
Ernstige vorm van RDS
met kans op complicaties: vb. hersenbloedingen, overlijden…
96
Wat is MAS?
= **meconium aspiratie syndroom**
--> optreden van **symptomen van respiratoire distress bij neonaat geboren met meconiaal vruchtwater**, wiens symptomen niet op andere manier verklaard kunnen worden.
97
Wat percentage van alle bevallingen heeft meconiaal vruchtwater?
Gemiddeld 10%.
98
Bij welke zwangerschapsduur komt meconiaal vruchtwater vooral voor?
Bij **postterme** zwangerschappen.
99
Wat percentage van de kinderen met meconiaal vruchtwater ontwikkelt een MAS?
5%.
100
Wat is de mortaliteit van MAS?
Ongeveer 1%.
101
Wat is het klinisch beeld van MAS?
* Variabel
* mogelijk ernstig beeld van respiratoire distress
* direct postnataal (< 15 minuten)
* meestal postmaturen
* meconium-verkleuring huid (vernix), navel, nagels...
* meconium aanwezig in mond, keel
* hyperinflatie van thorax (air trapping)
102
Waar blijft onduidelijkheid over bestaan bij MAS?
Waarom sommige neonaten bij meconiaal vruchtwater wel een MAS ontwikkelen en andere niet.
103
Noem een bijkomende risicofactor voor het ontwikkelen van MAS.
Macrosomie.
104
Wat is meconium en waaruit bestaat het?
* aanwezig **in de foetale darm vanaf 12 weken**
* bestaat uit ingeslikt vruchtwater, lanugoharen, afgeschilferde huidcellen, vernix caseosa en cellen van de darmtractus zelf.
105
Welke mechanismen voorkomen normaal gesproken de passage van meconium naar het amnion?
De **afwezigheid van darmperistaltiek**, de **hogere tonus van de foetale anale sfincter** en een **fysiologische meconiumplug.**
106
Waarvan is meconiaal vruchtwater bij postterme kinderen het gevolg?
Meconiaal vruchtwater waarschijnlijk gevolg van de darmrijping zelf door geactiveerde darmperistaltiek, komt meconium in vruchtwater terecht.
107
Waarvan is meconiaal vruchtwater het gevolg bij foetale hypoxie?
Een verlagen van de tonus van de anale sfincter kan een rol spelen.
108
Waaruit bestaat het klinisch beeld van Meconium Aspiratie Syndroom (MAS)?
Het bestaat uit:
* Mechanische **obstructie** van de luchtwegen
* Diffuse **inflammatie** van de luchtwegen
* **Surfactantdysfunctie**
* **Vasoconstrictie** van de longbloedvaten
## Footnote
Deze factoren verstoren het normale postnatale transitieproces.
109
Wat is het gevolg van mechanische obstructie bij MAS?
* Delen van de long raken niet verlucht,
—> **atelectase**
* Lucht gevangen raakt in andere delen van de long
—> **air trapping met hyperinflatie**
## Footnote
Dit verhoogt het **risico op pneumothorax**
110
Hoe ontstaat diffuse inflammatie van de luchtwegen?
Meconium is steriel, maar bij aspiratie in de longen triggert het een chemische ontstekingsreactie.
—> alveolen vullen zich hierdoor met proteïnerijk exsudaat.
111
Wat zijn de oorzaken van surfactantdysfunctie bij MAS?
* **Verdunning van exsudaat in de alveolen**
* **directe beschadiging van alveolaire epitheelcellen** die surfactant produceren
112
Wat veroorzaakt vasoconstrictie van de longbloedvaten bij MAS?
De oorzaak is niet goed begrepen, maar leidt tot progressieve pulmonale hypertensie.
113
Wat verstoort het normale postnatale transitieproces bij MAS?
De verstoorde gasuitwisseling als gevolg van de gecombineerde effecten van mechanische obstructie, inflammatie, surfactantdysfunctie en vasoconstrictie.
## Footnote
Dit leidt tot de klinische symptomen van MAS.
114
Waar vindt aspiratie van meconium meestal plaats?
Aspiratie vindt meestal al in utero plaats.
## Footnote
Dit is in tegenstelling tot de eerdere veronderstelling dat het pas na de geboorte gebeurt.
115
Wat zijn de initiële bevindingen bij een RX thorax voor diagnose van MAS?
**Vlekkerige parenchyminfiltraten** en later hyperinflatie met afgevlakte diafragmakoepels.
116
Wat zijn de preventieve strategieën voor foetale hypoxie?
* inductie vanaf 41 weken,
* luchtwegsuctie bij meconiaal vruchtwater.
117
Wat is het doel van luchtwegsuctie bij meconiaal vruchtwater?
Luchtweg reinigen en verdere aspiratie voorkomen.
118
Is standaard orofaryngeale of tracheale suctie zinvol bij meconiaal vruchtwater?
Nee, er is onvoldoende bewijs dat het MAS kan voorkomen.
119
Wat zijn mogelijke complicaties van standaard suctie bij meconiaal vruchtwater?
Larynxspasme en reflexbradycardie.
120
Wanneer wordt suctie aanbevolen bij neonaten?
Alleen bij niet-levendige neonaten (slechte Apgar-score).
121
Wanneer dient de suctieprocedure plaats te vinden?
Onmiddellijk postnataal, nog voor het afdrogen en stimuleren van de ademhaling.
122
Waar is het verdere postnatale beleid vaak afhankelijk van?
De ernst van de situatie.
123
Wat zijn de algemene ondersteunende maatregelen na de geboorte?
Ademhalingsondersteuning en/of exogene surfactanttoediening.
124
Wat is pneumothorax?
Accumulatie van lucht in de pleuraholte.
## Footnote
Pneumothorax kan spontaan optreden, bij gezonde, à terme kinderen.
125
Hoe vaak ontwikkelt een gezonde, à terme kind spontaan een pneumothorax?
1% tijdens de eerste 48 uur.
126
Wat gebeurt er tijdens de eerste ademhalingen die pneumothorax kan veroorzaken?
De intra-alveolaire druk is relatief hoog, wat kan leiden tot het scheuren van alveolen.
—> waardoor lucht in het mediastinum (pneumomediastinum) en pleuraholte (pneumothorax) terecht komt
127
Wat zijn de variaties in ernst van pneumothorax?
Goedaardig, matig, tot levensbedreigende spanningspneumothorax.
128
Noem enkele risicofactoren voor pneumothorax.
* TTN
* RDS
* MAS
* Mechanische ventilatie
* NCPAP
* Onvolledige aanleg van de longblaasjes (bij prematuren of longhypoplasie)
## Footnote
Risicofactoren verhogen de intra-alveolaire druk.
129
Wat is het klinisch beeld van pneumothorax?
Zeer variabel, van asymptomatisch tot ernstige respiratoire distress.
## Footnote
Soms zijn asymmetrische thoraxbewegingen zichtbaar.
130
Hoe wordt pneumothorax gediagnosticeerd?
* **Rx thorax**: lucht in de pleuraholte, eventuele shift van het mediastinum
* **Transilluminatie**: aangetaste thoraxhelft laat meer licht door
131
Wat is de behandeling voor asymptomatische pneumothorax?
Afwachtend
132
Wat is een mogelijke behandeling voor pneumothorax naast afwachten?
* O2-toediening
* Thoraxdrain met waterslot
## Footnote
Deze behandelingen kunnen nodig zijn bij symptomatische patiënten.
133
Wat is een congenitale hernia diafragmatica (CHD)?
Een zeldzame aangeboren aandoening waarbij het middenrif onvolledig is afgesloten.
134
Hoe vaak komt een congenitale hernia diafragmatica voor?
1 op de 3000 geboorten.
135
Wat gebeurt er door de breuk in het middenrif tijdens de embryonale ontwikkeling?
De inhoud van het abdomen verschuift naar de thoraxholte.
136
Wat is de mortaliteit van congenitale hernia diafragmatica?
30 à 40 %.
137
Wat is de rol van het diafragma?
Het zorgt normaal voor de afsluiting tussen thorax- en buikholte.
138
Vanaf wanneer ontstaat het diafragma?
Vanaf de 5e week van de embryonale ontwikkeling.
139
Wanneer is de sluiting van het diafragma normaal gesproken volledig?
Wanneer het embryo 9 weken oud is.
140
Waar bevindt de opening tussen thorax en abdomen zich in 85% van de gevallen?
Posterolateraal, meestal aan de linkerzijde.
141
Wat is een gevolg van de breuk in het middenrif?
De darmen verschuiven naar de thoraxholte.
142
Wat is longhypoplasie?
Onvoldoende ontwikkeling van de longen door ruimtegebrek.
143
Wat zijn de gevolgen van longhypoplasie?
Kleinere longen, minder bronchiale vertakkingen en minder alveolen.
144
Wat ontwikkelt zich door slechte ontwikkeling van de bloedvaten?
Pulmonale hypertensie.
Mogelijk ook surfactantdysfunctie.
145
Wat is aangeboren respiratoire insufficiëntie?
Onvoldoende capaciteit van de longen om aan gasuitwisseling te doen.
146
Wat bepaalt grotendeels de prognose van CHD?
De mate van longhypoplasie.
147
Wat zijn de klinische verschijnselen van CHD?
* Ernstige respiratoire distress, snel postnataal
* brede tonvormige thorax (barrel-chest)
* ingevallen abdomen
* soms andere aangeboren afwijkingen (syndromaal voorkomen)
148
Wat wordt er vaak gezien op de **20 weken-echografie** bij CHD?
In meer dan de helft van de gevallen wordt de diagnose prenataal gesteld
—> **Afwezigheid van de maag-bubble**, shift van het mediastinum naar links, polyhydramnios.
149
Wat toont een Rx-thorax postnataal bij CHD?
Aanwezigheid van darmlissen in de thorax.
150
Waarop is de initiële aanpak gericht?
Stabiliseren en overleven van het kind door goede weefseloxygenatie
151
Welke acties onderneemt men bij CHD?
* bevalling in gespecialiseerd, universitair centrum
* intubatie en mechanische ventilatie (direct postnataal)
* maagsonde met continue suctie (drukverlaging in de darm)
152
Wat is de rol van heelkundige sluiting van het diafragmadefect?
Van onderschikt belang
## Footnote
Dit is verrassend in het licht van de andere interventies die worden toegepast.
153
Wat is FETO?
Foetoscopische Endoluminele Tracheale Occlusie
## Footnote
Dit is een techniek waarbij tussen 26 en 28 weken zwangerschap een ballonnetje in de trachea van de foetus wordt opgeblazen.
154
Wat is een van de doelen van de nieuwe interventies voor longhypoplasie?
De ernst van de longhypoplasie reduceren
## Footnote
Dit wordt sinds een tiental jaar onderzocht.
—> Feto is een van deze technieken
155
Welke procedures worden direct na de bevalling uitgevoerd?
Intubatie en mechanische ventilatie
## Footnote
Dit is cruciaal voor de stabilisatie van het kind.
156
Wat wordt gedaan om drukverlaging in de darm te bereiken?
Maagsonde met continue suctie
157
True/False: Heelkundige sluiting van het diafragmadefect is van primair belang in de initiële aanpak.
False
158
Wat is Feto?
FETO (Foetoscopische Endoluminale Tracheale Occlusie)
= prenatale ingreep die wordt toegepast bij ernstige longhypoplasie, vaak veroorzaakt door bijvoorbeeld een congenitale hernia diafragmatica (CDH). Het doel is om de longgroei bij de foetus te stimuleren.
159
Hoe werkt FETO?
1. Ballonplaatsing:
• Rond 26–28 weken zwangerschap wordt via een kleine foetoscopische ingreep een ballon in de trachea (luchtpijp) van de foetus geplaatst.
Het instrumentarium is 3 mm in doorsnede.
• Deze ballon, meet 0,8 ml, blokkeert de luchtpijp, waardoor longvocht zich ophoopt en er een druktoename ontstaat in de longen.
• Die verhoogde druk stimuleert de groei van de longen.
2. Verwijdering van de ballon:
• Rond 34 weken (of eerder bij complicaties) wordt de ballon weer verwijderd via dezelfde techniek.
—> zodat de baby na de geboorte normaal kan ademen.
3. Maternaal en foetaal beheer:
• De ingreep gebeurt onder loco-regionale verdoving.
• Er wordt medicatie gegeven tegen weeën (tocolyse), en vaak ook antibiotica en pijnstilling.
• Na verwijdering kan de moeder vaginaal bevallen
160
Geef voordelen van FETO.
* geen laparotomie, hysterectomie of halsdissectie nodig
* na prenatale verwijdering kan zwangere vaginaal bevallen
* overleving bij ontslag uit NICU na Feto 55%
* minder respiratoire problemen en morbiditeit dan verwacht bij foetus met dezelfde graad longhypoplasie
* geen ernstige maternele verwikkelingen
161
Geef nadelen van FETO.
(Artikel)
Limiterende factor van de procedure:
**Het inherente risico van PPROM**
—> 1/3 van gevallen, niet noodzakelijk aanleiding tot preterme arbeid.
—> Iatrogene vliesscheur
162
Wat is de definitie van laryngomalacie?
Foutieve aanleg van het strottenhoofd (larynx)
163
Welke kraakbenige structuren vormen de larynx?
Functie?
* Schildkraakbeen
* Ringkraakbeen
* Strotklepje
## Footnote
Deze structuren hebben een **beschermende functie** voor de luchtweg en stembanden.
164
Wat gebeurt er met het kraakbeen bij laryngomalacie?
Het kraakbeen is minder stevig uitgerijpt en valt gedeeltelijk ineen bij inademing
## Footnote
Wanneer het strotklepje (epiglottis) ineenvouwt —> toegang tot stemspleet (glottis) en luchtpijp wordt gedeeltelijk belemmerd.
—> bij inademen passeert lucht dus door veel nauwere opening tot in luchtpijp en longen
165
Wat is het effect van de snellere, turbulente luchtstroom bij laryngomalacie?
Het creëert een abnormaal ademgeluid (stridor)
## Footnote
Dit geluid is typisch hoorbaar vanaf de leeftijd van 4 - 6 weken.
166
Wat zijn de symptomen van laryngomalacie?
* Licht tot matig beeld van respiratoire distress
* Zelden hypoxie
* verder niet-ziek kind
* Stridor (inspiratoir bijgeluid) duidelijker bij wenen, voeding of luchtweginfectie
## Footnote
Symptomen zijn het duidelijkst rond 6 à 8 maanden.
167
Wanneer verdwijnen de symptomen van laryngomalacie doorgaans?
Tegen de leeftijd van 2 jaar
## Footnote
De symptomen verdwijnen meestal spontaan bij uitrijpen van het kraakbeen.
168
Welke andere oorzaken moeten worden uitgesloten bij laryngomalacie?
* Vreemd voorwerp
* Epiglottitis
* Kroep
169
Welke procedure wordt gebruikt om de diagnose van laryngomalacie te stellen?
Laryngoscopie
## Footnote
Dit biedt een directe kijk op de larynx.
170
Wat is het beleid bij laryngomalacie?
Afwachtend beleid, enkel chirurgische correctie bij complicaties zoals hypoxie
## Footnote
In de meeste gevallen is chirurgische ingreep niet nodig.
171
Wat is de definitie van bronchiolitis?
Lage-luchtweginfectie met inflammatie van de allerkleinste luchtwegen (bronchiolen).
172
Wat is de pathofysiologie van bronchiolitis?
**Door inflammatoire zwelling van wand van bronchiolen en mucusopstapeling.
—-> passage van lucht naar alveoli wordt sterk verstoord**
Bronchiolen zijn de kleine luchtwegtakjes (<2mm diameter) die de lucht van de bronchi naar de alveolen brengen en terug.
173
Wat is de frequentste verwekker van bronchiolitis?
Het Respiratoir Syncytiaal Virus (RSV).
—> verkoudheidsvirus vooral in winter
174
Hoe wordt RSV overgedragen?
Via druppelinfectie (hoesten, niezen, contact met RSV-dragers).
175
Wie zijn at risk voor RSV-bronchiolitis?
* **Jonge kinderen (<3 maanden)**
* **kinderen met aangeboren longproblemen**
* **prematuren**
Bij oudere kinderen en volwassenen blijven symptomen beperkt.
176
Wat zijn de eerste symptomen van bronchiolitis?
Neusloop, hoest, soms lichte koorts.
177
Wat gebeurt er na enkele dagen bij bronchiolitis?
Snelle achteruitgang met matig tot ernstig beeld van respiratoire distress.
**Cave: <3M risico op apnoe!**
178
Wat veroorzaakt het fijne, piepende geluid (wheezing) bij uitademen, bij bronchiolitis?
De passage van lucht doorheen de vernauwde bronchiolen.
179
Gelijkenis
wheezing-stridor?
abnormaal ademgeluid
—> ontstaat door passage van lucht nauwere luchtweg/luchtwegen
180
Verschil
wheezing-stridor?
* **wheezing**: expiratoir
--> bemoeilijkt uitademing
* **stridor**: inspiratoir
--> bemoeilijkt inademing
181
Hoe wordt de diagnose bronchiolitis gesteld?
* vaak Klinisch, vooral tijdens het 'RSV-seizoen'.
* RSV-Sneltest (antigeentest op nasopharyngeaal aspiraat)
* RX-thorax
182
Wat toont een RX-thorax bij bronchiolitis?
Aspecifieke bevindingen, soms beeld van vlekkerig infiltraat, atelectase of hyperinflatie.
183
Is er een goede, oorzakelijke antivirale therapie voor RSV?
Nee, RSV is zelflimiterend en antibiotica is niet zinvol.
—> tenzij bacteriële surinfectie w aangetoond
184
Wanneer is hospitalisatie vereist bij bronchiolitis?
* Bij erg jonge kinderen
* kinderen met voorafbestaande ziekten
* voedingsproblemen
—> per os minder veilig
* dehydratatie,
* hypoxie
* cyanose.
185
Welke ondersteunende maatregelen zijn er voor bronchiolitis?
* **O2 (eventueel via koepel) tot SO2 ≥ 90%**
* Frequenter voeden
* Aerosol met bronchusverwijders (meerwaarde staat niet vast)
* Ademhalingsondersteuning (CPAP, mechanische ventilatie...)
186
Wat is een mogelijk gevolg van RSV-bronchiolitis bij jonge kinderen?
Ze blijven vaak maanden- of zelfs jarenlang gevoeliger aan de luchtwegen.
—>sneller kortademig, wheezing
187
Wat is het verband tussen RSV-bronchiolitis en astma?
Een deel van de kinderen ontwikkelt later astma, hoewel het causaal verband met RSV nog niet ten volle is bewezen.
188
Waarom zijn hygiënische maatregelen belangrijk tijdens het RSV-seizoen?
Heel besmettelijk.
Vaak zijn al andere gezinsleden verkouden bij zuigelingen met RSV-bronchitiolitis.
## Footnote
Dit benadrukt het belang van infectiepreventie in de omgeving van jonge kinderen.
189
Hygiënische maatregelen?
190
Wat is het doel van monoklonale antilichamen tegen RSV?
Preventieve toediening aan prematuren om RSV-infecties te verminderen.
## Footnote
Palivizumab is de specifieke antilichaambehandeling.
191
Aan welke groep worden monoklonale antilichamen (palivizumab) preventief toegediend?
Aan prematuren (<29 weken).
## Footnote
Dit gebeurt om hun kwetsbaarheid voor RSV te verminderen.
192
Hoe vaak worden monoklonale antilichamen toegediend tijdens het RSV-seizoen?
1 keer per maand.
## Footnote
Dit is een standaard protocol gedurende het seizoen.
193
Wat is de definitie van neonatale pneumonie?
* Longontsteking
* lage-luchtweginfectie met inflammatie van de alveoli
194
Wat is de prevalentie van neonatale pneumonie bij à terme kinderen en prematuren?
1% (à terme kinderen)
à 10% (prematuren)
195
Wat is de mortaliteit van neonatale pneumonie bij à terme kinderen en prematuren?
15% (à terme kinderen)
à 45% (prematuren)
196
Wat is de pathofysiologie van pneumonie?
Levensbedreigende infectie van de longen en longblaasjes, het gasuitwisselende deel van de longen
197
Wat veroorzaken micro-organismen in het geval van pneumonie?
Beschadiging van het alveolair epitheel
—> waardoor een ontstekingsproces op gang komt
198
Wat accumuleert zich in de alveolen tijdens een pneumonie?
Fibrinerijk ontstekingsinfiltraat
## Footnote
Dit infiltraat bevat ook witte bloedcellen, rode bloedcellen en ziekteverwekkers.
199
Noem enkele micro-organismen die neonatale pneumonie kunnen veroorzaken.
* Bacteriën
* Virussen
* Schimmels
200
Hoe gebeurt de transmissie van micro-organismen bij neonatale pneumonie?
* **Verticaal**:
moeder --> kind
* **Horizontaal**:
omgeving --> kind
201
Welke soorten verticale transmissie
zijn er?
* transplacentaire transmissie
* opstijgende, lokale transmissie
* lokale transmissie
202
Leg uit: transplacentaire transmissie.
Na passage **doorheen de placentabarrière** kunnen deze **virussen of bacteriën** **via de foetale bloedbaan een intra-uetriene pneumonie** veroorzaken.
vbn. maternele infecties met Rubella, Cytomegalovirus (CMV), HIV, Treponema pallidum (syfilis), Listeria monocytogenes
203
Leg uit: opstijgende, lokale transmissie.
**Transmissie van bacteriën uit de maternele genitale tractus.** (vb. GBS)
--> na breken van de vliezen veroorzaken bacteriën een infectie van het vruchtwater, vliezen en placenta (**= chorio-amnionitis)**
--> foetus neemt dit besmette vruchtwater in, hierdoor mogelijk ook nog intra-uteriene pneumonie
204
Leg uit: Lokale transmissie.
**Transmissie van bacteriën uit de maternele genitale tractus tijdens de partus** (vb GBS)
--> Bacteriën komen tijdens de geboorte terecht op huid en slijmvliezen van het kind.
--> pneumonie volgt doorgaans pas enkele uren later
205
Wat is horizontale transmissie?
**Transmissie van micro-organismen vanuit de omgeving naar het kind.**
--> **nosocomiale of ziekenhuisinfecties via** **zorgverleners** (druppelinfectie) of rechtstreeks via **medische apparatuur **(intravasculaire catheter, endotracheale tube, thoraxdrain,...)
--> **Belang preventie!!**
206
Wat zijn risicofactoren voor neonatale pneumonie?
* maternele infectie, chorioamnionitis (koorts!)
* langdurig gebroken vliezen
* materneel dragerschap GBS
* laag geboortegewicht
* prematuren
* opname op NICU (intubatie, langdurige beademing,..)
207
Wat is bacteriëmie?
Verspreiding van ziektekiemen via de bloedbaan
—> infectiehaard (meningitis)
—> ongecontroleerde gegeneraliseerde ontstekingsreactie (sepsis)
208
Wat gebeurt er bij sepsis?
Overmatig veel ontstekingsmediatoren worden vrijgezet
—> kan de perfusie en oxygenatie van vitale organen in gevaar brengen.
**= septische shock**
SNELLE BEHANDELING!! Om orgaanfalen en overlijden af te wenden
209
Waarom zijn neonaten gevoeliger voor sepsis?
Deels door een onrijp immuunsysteem
## Footnote
Prematuren hebben gebrekkige herkenning van ziektekiemen en lagere reserve van neutrofielen, wat belangrijk is voor fagocytose.
210
Wat zijn de symptomen van respiratoire distress?
Variabel, mogelijk ernstig beeld van **respiratoire distress** (tachypnoe, dyspnoe, cyanose).
Hoest is vaak afwezig.
## Footnote
**Bijkomende symptomen zijn aspecifiek** zoals voedingsproblemen en koorts vaak afwezig (soms hypothermie)
211
Wat is het verschil tussen vroege en late pneumonie?
* **vroeg of early onset pneumonie**
(<48 uur) is
—> meestal gevolg van verticale transmissie (meestal GBS),
* **late of late-onset pneumonie**
na 1 week
—> meestal gevolg van horizontale transmissie (meestal E. coli).
212
Wat zijn de veralgemeende symptomen van sepsis?
Opgezette buik, icterus, petechieën, verlengde capillaire refill.
## Footnote
De aan- of afwezigheid van sepsis kan klinisch niet met zekerheid worden vastgesteld.
213
Wat zijn enkele methoden voor de diagnose van pneumonie?
* **Veneuze bloedafname** (WBC, CRP verhoogd)
* **Rx thorax**
—> typische verdichtingszones, consolidaties, niet altijd zichtbaar. Wel bij oudere kids en volwassenen.
—> eerder bilateraal matglasbeeld of vlekkerige parencyminfiltraten, hyperinflatie
* **kweek** (hemocultuur, cultuur van endotracheaal aspiraat).
## Footnote
De diagnose is moeilijk door aspecifieke symptomen en bevindingen op RX thorax.
Ook resultaat bloedkweek niet altijd conclusief.
214
Waarom is de differentiaaldiagnose van een vroege pneumonie met RDS moeilijk?
Typische patiëntjes in beide gevallen **zijn prematuren en ontwikkelen zich vaak in de eerste 6 uren na de geboorte** (net zoals RDS!)
## Footnote
Infectieparameters in het bloed, die richtgevend zijn, zijn niet altijd uitgesproken aanwezig bij prematuren.
215
Hoe wordt het vermoeden van neonatale pneumonie onderbouwd?
* ahv risicofactoren (vb. langdurig gebroken vliezen)
* kennis overwat frequent is (vb. bij mechanische ventilatie)
* nauwkeurig en herhaaldelijk observeren van neonaat
216
Wat gebeurt er als er een vermoeden van neonatale pneumonie of sepsis is?
Er wordt gestart met **IV breedspectrum-antibiotica en ondersteunende behandeling** (O2, ademhalingsondersteuning, vocht, thermoregulation).
## Footnote
Bij prematuren met vermoeden van RDS wordt ook een behandeling voor RDS gestart (exogeen surfactant)
217
Wat bepaalt het verdere beleid bij neonatale pneumonie?
Het hangt af van de evolutie van klinische symptomen, laboresultaten en Rx thorax.
## Footnote
Bij een positieve hemocultuur wordt de antibiotische behandeling minstens 10 dagen voortgezet
+ lumbaalpunctie —> uitsluiten meningitis
218
Wat geeft een goed beeld van de effectiviteit van de behandeling?
Herhaalde metingen van het CRP.
## Footnote
Dit helpt bij het bepalen of de behandeling moet worden voortgezet of stopgezet.
219
Wanneer kan de behandeling worden stopgezet?
Wanneer blijkt dat er vermoedelijk te vroeg alarm is geslagen (bv. snelle gunstige evolutie, labo en beeldvorming normaal).
## Footnote
Dit vereist nauwkeurige afweging.
220
Wat is een belangrijk aspect bij het observeren van een neonaat?
Nauwkeurig en herhaaldelijk observeren van kleine wijzigingen in gedrag, voeding, ademarbeid over enkele uren tijd.
## Footnote
Dit kan helpen bij het onderbouwen van het vermoeden van pneumonie.
